Cardio 1 Flashcards
Cardio: Quantas são as fases da sístole?
3
Cardio: Quais são as fases da sístole?
Contração isovolumétrica; Ejeção rápida; Ejeção lenta
Cardio: Quantas são as fases da diástole?
4
Cardio: Quais são as fases da diástole?
Relaxamento isovolumétrico; Enchimento rápido (70%); Enchimento lento (10%); Sístole atrial (20%)
Cardio: Em qual fase da diástole pode ocorrer a 3ª bulha (B3)?
Enchimento rápido
Cardio: Em qual fase da diástole pode ocorrer a 4ª bulha (B4)?
Sístole atrial
Quais são os dois sons fisiologicamente auscultados no coração?
B1 e B2
Cardio: B1?
Fechamento das válvulas atrioventriculares - Mitral e Tricúspide
Cardio: B2?
Fechamento das válvulas semilunares - Aórtica e pulmonar
Cardio: A B1 caracteriza o início da:
Sístole
Cardio: A B2 caracteriza o início da:
Diástole ventricular
Cardio: A cada sístole, o VE ejeta que fração do volume do seu interior?
2/3
Cardio: Volume sistólico?
60 a 130 mL por sístole ventricular
Cardio: Duas variáveis que determinam a PA?
DC x RVS
Cardio: Duas variáveis que determinam o DC?
FC x Volume sistólico
Cardio: O desdobramento fisiológico da B2 pode ser determinado por qual manobra?
Manobra de expiração forçada
Principal determinante do fluxo coronário durante a diástole?
PAD
Em qual momento ocorre o fluxo coronariano para o epicárdio?
Tanto na sístole quanto na diástole
O fluxo coronário para o endocárdio ocorre predominantemente na…?
Diástole
Cardio: Onde estão localizados os barorreceptores?
Aorta; Seio carotídeo; Parede dos átrios; Grandes veias torácicas
Cardio: Estimulam a atividade simpática, a liberação de ADH e liberam fator natriurético atrial
Barorreceptores
Cardio: Onde estão localizados os quimiorreceptores?
Aorta, carótida e artéria pulmonar
Cardio: São estimulados pela hipoxemia, aumento de pCO2 e acidose, e respondem gerando vasoconstrição e aumento da FC
Quimiorreceptores
SRAA: Aonde é produzido o angiotensinogênio?
Fígado
SRAA: Quem converte o angiotensinogênio em angiotensina 1?
Renina
SRAA: Quem converte a angiotensina 1 em angiotensina 2?
ECA - enzima conversora de angiotensina
SRAA: Principal sítio em que a ECA está presente?
Endotélio vascular pulmonar
Ações da angiotensina 2 no coração?
Vasoconstritor coronariano, aumento da contratilidade do miocárdio e aumenta consumo de O2
Unidade de repetição da miofibrila que contém filamento fino e espesso?
Sarcômero
A redução do comprimento das fibras musculares cardíacas é resultado da redução de quais zonas do sarcômero?
Zonas I e H
Cardio: Banda do sarcômero que contém apenas filamentos finos (actina)?
Banda I
Cardio: Banda do sarcômero que contém apenas filamentos espessos (miosina)?
Banda H
Cardio: Banda do sarcômero que contém central que possui tanto filamentos finos quanto filamentos espessos?
Banda A
Cardio: Local do sarcômero onde se originam os filamentos finos (actina)?
Linha Z
Cardio - Sarcômero: Composição do filamento grosso?
Proteína Miosina - possui um segmento longo e duas cabeças globulares
Cardio - Sarcômero: Composição do filamento fino?
3 proteínas: Actina* Tropomiosina Troponina
Cardio - Sarcômero: Na contração muscular, os filamentos de (…) deslizam sobre os de (…)
Na contração muscular, os filamentos de actina deslizam sobre os de miosina
Cardio - Sarcômero: Proteína globular que forma uma fibra na região central do filamento fino
Actina
Cardio - Sarcômero: Proteína formada por duas cadeias de alfa-hélice em espiral enrolada
Tropomiosina
Cardio - Sarcômero: Em qual subunidade da troponina que o cálcio se une para liberar o sítio para permitir a contração?
TnC
Cardio - Sarcômero: O complexo (?) regula a contração muscular por meio do controle do acesso das cabeças de (?) dos filamentos grossos e seus sítios de ligação dos filamentos finos
Tropomiosina-troponina; Miosina O complexo tropomiosina-troponina regula a contração muscular por meio do controle do acesso das cabeças de miosina dos filamentos grossos e seus sítios de ligação dos filamentos finos
Cardio - Sarcômero: Dois elementos mais importantes para que ocorra a contração muscular?
Íons cálcio; ATP
Cardio: Estrutura localizada na desembocadura da veia cava inferior (VCI), no átrio direito, que existe normalmente durante a vida intrauterina; Costuma involuir após o nascimento, mas pode persistir na fase adulta
Valva de Eustáquio
B3 e B4 são ruídos sistólicos/diastólicos? Diferença em relação ao momento do ciclo?
Diastólicos B3 - protodiástole - logo após B2; B4 - pré-sístole - logo antes de B1
O vértice cardíaco encontra-se entre quais costelas? O que pode ser palpado não região?
Entre 5ª e 6ª - Ictus cordis (“choque da ponta”)
Membrana fibrosserosa que envolve todo o coração e o início de seus grandes vasos?
Pericárdio
Pericárdio: Quais são suas 2 camadas?
Externa - pericárdio fibroso; Interna - pericárdio seroso
Pericárdio: Quais são as 2 lâminas do pericárdio seroso?
Parietal e visceral
Pericárdio: Aonde se localiza a cavidade pericárdica? O que contém?
Entre as duas lâminas (parietal e visceral) da camada serosa; Possui certa quantidade de líquido que permitem com que o coração se movimente dentro do tórax
Pericárdio: O que pode acontecer se há acúmulo de líquido dentro da cavidade pericárdica?
Tamponamento cardíaco
Mecanismo responsável pela abertura e fechamento das válvulas cardíacas - Os (x) começam a contrair antes da contração ventricular, tracionando estruturas chamadas (y).
X - músculos papilares Y - cordas tendíneas
Cardio: Por que o VE trabalha mais do que o VD?
.
Cardio: Quais valvas cardíacas possuem cordas tendineas?
Mitral e tricúspide
Focos de ausculta:
Localização do foco mitral?
Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular, correspondendo ao íctus cordis, ou ponta do coração
Focos de ausculta:
Localização do foco tricúspide?
Base do apêndice xifoide, ligeiramente à esquerda
Focos de ausculta:
Localização do foco aórtico?
Segundo espaço intercostal direito, justaesternal
Focos de ausculta:
Localização do foco pulmonar
Segundo espaço intercostal esquerdo, justaesternal
Focos de ausculta:
Localização do foco aórtico acessório?
Entre o terceiro e o quarto espaços intercostais esquerdos, próximo ao esterno
Principal artéria responsável pela irrigação arterial do sistema de condução elétrica intracardíaca?
(Nós sinusal, AV e região juncional)
Artéria coronária direita
Do nó sinusal, como que o estímulo chega até o átrio esquerdo?
Pelo feixe de Bachmann
Do nó sinusal, a partir de quais estruturas o estímulo elétrico chega ao Nó AV?
Tratos internodais anterior, médio e posterior
Após chegar ao nodo AV pelos feixes internodais, o estímulo elétrico segue caminho e passa por uma importante estrutura antes de chegar aos ventrículos. Qual é esta estrutura?
Feixe de His
(Feixe atrioventricular)
Do feixe de His, o estímulo elétrico continua para os…
Ramos esquerdo e direito do feixe de His
Duas divisões importantes do ramo esquerdo do feixe de His?
Divisão antero superior esquerda;
Divisão postero inferior esquerda
Estrutura importante da continuação do estímulo elétrico - proveniente dos ramos esquerdo e direito do feixe de His - que permite que o miocárdio dos ventrículos se contraiam de maneira sincronizada
Fibras de Purkinje
Qual é o sentido da despolarização septal?
Ocorre da esquerda para a direita e de cima para baixo
Qual onda é formada na despolarização do septo ventricular?
onda q
Estrutura que se despolariza após a despolarização septal?
Paredes ventriculares (“paredes livres”)
Qual onda é resultado da despolarização das paredes livres ventriculares?
Onda R
Quais estruturas se despolarizam logo após a despolarização das paredes ventriculares livre? Que onda é gerada por essa despolarização?
As bases ventriculares, gerando a onda s
a repolarização ventricular é representada por qual onda?
Onda T
Fase 0 - Principal evento?
Rápida entrada de Na+ na célula
Fase 1 - Principal evento?
Diminuição da permeabilidade à entrada de Na+, há saída de K+ e entrada de Cl-
Fase 2 - Principal evento
Repolarização lenta, conhecida como platô, devido à saída de K⁺ e entrada de íons Ca2⁺, levando a uma relativa estabilização em torno da linha de potencial zero
Fase 3 - Principal evento?
Repolarização rápida devido, principalmente, ao grande efluxo de K⁺ da célula, com deslocamento da curva em direção à linha de base, voltando o potencial de membrana para -90mV. Ao final dessa fase, o potencial está recuperado, porém com a distribuição iônica invertida
Fase 4 - Principal evento?
Repouso elétrico, ou fase diastólica, devido a troca de íons, com a saída de Na⁺ e entrada de K⁺ com gasto de energia, além da saída de Ca2+. A linha continua estável em -90mV
Principal região do ECG acometida nos distúrbios de Cálcio?
Segmento ST (corresponde à fase 2 do potencial de ação)
Principal região do ECG acometida nos distúrbios de Potássio?
Onda T (corresponde à fase 3 do potencial de ação)
Sistema GRADE:
Grau de recomendação (GR) - I
Existe evidência em favor da indicação
Sistema GRADE:
Grau de recomendação (GR) - IIa
Existe divergência, mas a maioria recomenda
Sistema GRADE:
Grau de (GR) - IIb
Existe divergência e divisão de opiniões
Sistema GRADE:
Grau de recomendação (GR) - III
Não recomenda
Sistema GRADE:
Nível de evidência (NE) - A
Múltiplos ensaios clínicos randomizados
Sistema GRADE:
Nível de evidência (NE) - B
Ensaios clínicos não randomizados ou estudos observacionais
Sistema GRADE:
Nível de evidência (NE) - C
Consenso de especialistas
Cálculo LDLc pela fórmula de Friedewald
LDLc = CT - HDLc - TG/5
(se TG <400)
Quando que é indicado que se faça determinação rotineira da Lipoproteína A (LpA)?
Na estratificação de risco de HF ou se DAC prematura
Doeça inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial e acomete principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre.
Aterosclerose
Lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose?
Estrias gordurosas
Nas doenças ateroclerósticas, qual é o principal componente das lesões iniciais (estrias gordurosas)?
Macrófagos repletos de lipídios - “células espumosas”
Constituição da placa aterosclerótica plenamente desenvolvida?
Elementos celulares, matriz extracelular e núcleo lipídico e necrótico, formado principalmente por debris de células mortas.
Principal função das lipoproteínas?
Realizam várias funções ao transportar os lipídios do local de síntese ao local de utilização
Função fisiológica dos triglicerídeos?
Reserva de energia
Importante componente da membrana celular e que participa da síntese de ácidos biliares e hormônios esteróides
Colesterol
Para serem transportados no plasma, a quem os lipídios devem se associar? O que forma essa associação?
Apoproteínas
Formam complexos lipídicos solúveis
Dislipidemias:
Quando que a genotipagem da apolipoproteína E (apo-E) e genes associados à hipercolesterolemia familiar pode ser indicada?
No diagnóstico de hiperlipidemias geneticamente determinadas
Doença genética autossômica dominante que pode ser identificada pela forte história familiar e pelos achados de exame físico, como xantomas tendinosos, arco corneano, xantelasmas ou xantomas tuberosos encontrados em qualquer topografia do corpo
Hipercolesterolemia familiar
Hipercolesterolemia familiar - Defeito mais frequente?
Mutação do gene específico do receptor para LDL plasmático (LDLR)
Hipercolesterolemia isolada?
Aumento isolado do LDLc
(LDLc >160 mg/dL)
Hipertrigliceridemia isolada?
Aumento isolado dos TG
>150 mg/dL em jejum
>175 mg/dL sem jejum
Hiperlipidemia mista?
Aumento do LDLc >160 e dos TG (>150 jejum; 175 s/j)
HDLc baixo?
<40 em homens e <50 em mulheres;
Normalmente associado com aumento de LDLc e/ou TG
Quais seriam as causas primárias de dislipidemia?
Origem genética
Quais seriam as causas (principais) secundárias de dislipidemia?
Secundária a medicamentos e/ou doenças
Principais causas endócrinas de dislipidemia secundária?
(8)
Acromegalia; Anorexia nervosa; Diabetes mellitus; Hipopituitarismo; Hipotireoidismo; Lipodistrofia; Terapias com estrogênio e glicocorticoides
Principais causas não endócrinas de dislipidemia secundária?
(6)
Álcool; Gamopatia monoclonal; Hepatite; LES; Obstrução biliar ou colestase; Uremia.
Principal fator do perfil lipídico que é alterado pelo tabagismo?
Diminui HDLc
Em qual condição o cálculo do LDLc pela fórmula de Friedewald é inadequado?
TGs de 400 ou maior
Além de TGs de 400 ou mais, quais doenças podem tornar a fórmula para o cálculo do LDLc de Friedewald imprecisa?
Hepatopatia colestática crônica, diabetes e síndrome nefrótica
Dislipidemia:
Primeiro objetivo no manejo dos pacientes dislipidêmicos?
Controle do LDLc
Dislipidemias:
Segundo objetivo no manejo dos pacientes dislipidêmicos?
Manejar HDLc para que este fique >40 em homens e >50 em mulheres
Dislipidemias:
Terceiro objetivo no manejo dos pacientes dislipidêmicos?
Triglicerídeos
Dislipidemias:
Normalmente os TGs são o terceiro objetivo em pacientes dislipidêmicos, mas há uma exceção que torna seu controle prioritário. Qual é a exceção?
TGs >500 mg/dL
Dislipidemias:
Por qual motivo o manejo de TGs se torna prioritário quando >500 mg/dL?
Risco de pancreatite secundária a hipertrigliceridemia
Dislipidemia - Valores de referência:
Colesterol total desejável?
<190
Dislipidemia - Valores de referência:
Alvo terapêutico de LDLc quando paciente de risco baixo?
<130
Dislipidemia - Valores de referência:
Alvo terapêutico de LDLc quando paciente de risco intermediário?
<100
Dislipidemia - Valores de referência:
Alvo terapêutico de LDLc quando paciente de risco alto?
<70
Dislipidemia - Valores de referência:
Alvo terapêutico de LDLc quando paciente de risco muito alto?
<50
Dislipidemia - Valores de referência:
Alvo terapêutico de lipídios não-HDL quando risco baixo?
<160
Dislipidemia - Valores de referência:
Alvo terapêutico de lipídios não-HDL quando paciente de risco intermediário?
<130
Dislipidemia - Valores de referência:
Alvo terapêutico de lipídios não-HDL quando paciente de risco alto?
<100
Dislipidemia - Valores de referência:
Alvo terapêutico de lipídios não-HDL quando paciente de risco muito alto?
<80
Qual é a primeira hipótese diagnóstica para um paciente cujo Colesterol Total está acima de 310 mg/dL?
Hipercolesterolemia familiar
Conduta quando TGs >440 aferido de paciente sem jejum?
Necessária nova avaliação, desta vez em jejum de 12 horas
Dislipidemias - ERG usada no Brasil:
Qual a primeira etapa na estratificação de risco do paciente dislipidêmico?
Avaliar presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes
(ex: DAC, AVE, IAC)
Dislipidemias - ERG usada no Brasil:
Qual a segunda etapa na estratificação de risco do paciente dislipidêmico?
Utilização dos scores de predição de risco
Dislipidemias - ERG usada no Brasil:
Qual a terceira etapa na estratificação de risco do paciente dislipidêmico?
Reclassificação do risco predito (2a) pela presença de fatores agravantes do risco (1a)
Dislipidemias - ERG usada no Brasil:
Qual a quarta etapa a ser feita, após estratificação de risco do paciente dislipidêmico?
Após as 3 etapas da ERG, a quarta etapa é a escolha da terapêutica adequada.
Dislipidemias - ERG usada no Brasil:
A presença de quantos fatores avaliados na etapa 1 já determina paciente como perfil de alto risco? Conduta?
1 fator já determina; Conduta é seguir para a 4a etapa (iniciar tratamento adequado)
Dislipidemias - ERG usada no Brasil:
Na 2a etapa (ER), quais são os fatores de risco usados na pontuação do paciente para risco de eventos cardiovasculares em 10 anos?
- HF de DCV em homens de 45 a 55 anos e mulheres de 55 a 65 anos
- Tabagismo
- HAS
- DM
- HDLc baixo
- Dislipidemias
Dislipidemias - ERG usada no Brasil:
Qual são os dois fatores de proteção que, quando presentes, diminuem o fator de risco do paciente?
HDLc >60;
PAS <120 não tratada
Dislipidemias - ERG usada no Brasil:
2a etapa - Paciente considerado de baixo risco (<5% de risco em 10 anos)
No máximo, 1 fator de risco
Dislipidemias - ERG usada no Brasil:
2a etapa - Paciente considerado de risco intermediário (5 a 10% (M) e 10 a 20% (H) de risco em 10 anos)
2 ou mais fatores de risco
Dislipidemias - ERG usada no Brasil:
2a etapa - Paciente considerado de alto risco (>10% (M) e >20% (H) de risco em 10 anos)
Síndrome metabólica, DCV prévia ou equivalente de risco cardiovascular (doenças arterial periférica, aneurisma de aorta abdominal e doença arterial carotídea)
Dislipidemias:
Quais são os 2 fatores que automaticamente colocam o paciente na categoria de muito alto risco?
Doença aterosclerótica (mesmo que assintomática) e Obstrução arterial igual ou maior a 50%.
Sinais de aterosclerose subclínica:
Em qual vaso leva-se em consideração a presença de placas e/ou espessamento médio-intimal?
- Artérias carótidas
- Coronárias (angioTC)
Sinais de aterosclerose subclínica:
Escore de cálcio que indica doença?
>100
Sinais de aterosclerose subclínica:
ITB considerado alterado?
<0,9
Dislipidemia:
Quanto às MEV, quais tipos ácidos graxos devem ser evitados?
Saturados e trans
Dislipidemia:
Melhor tipo (biologia molecular) de gordura a ser consumida, que pode ser inclusive fator protetor?
gorduras monoinsaturadas
Redução de peso; Redução de ingestão de ácidos graxos saturados e trans; Ingestão de fitoesteróis e fibras solúveis; Aumento da atividade física; Redução de peso, da ingestão de bebidas alcoólicas, da ingestão de açúcares simples e cessação do tabagismo.
A que categoria de tratamento das dislipidemias a lista pertence?
MEV
Dislipidemias:
Medicação de 1a escolha para tratemento dos altos níveis de LDLc?
Estatinas
Como são popularmente chamados os inibidores da HMG-CoA redutase?
Estatinas
Principal estatina que possui efeito potencializador na estabilização da placa aterosclerótica?
Atorvastatina
Dislipidemias:
Ao paciente de alto ou muito alto risco, que necessitam de redução >50% de seu LDLc, quais são as estatinas indicadas?
Atorvastatina e rosuvastatina possuem a capacidade de reduzir em >50% o LDLc.
Relação de equivalência terapêutica das estatinas:
10mg de atorvastatina corresponde a quantos mg de:
Sinvastatina?
Lovastatina/pravastatina?
Fluvastatina?
- 20mg Sinvastatina
- 40mg Lova/Prava
- 80mg Fluvastatina
Dislipidemias:
Por quanto tempo é observado o efeito do tratamento com estatinas após seu início?
3 a 4 semanas
Dislipidemias:
Estatinas - Após a redução inicial de 30 a 35%, qual será a redução adicional do LDLc a cada dobra de dose das estatinas?
~ 6%
Efeito adverso mais comum das estatinas?
Miopatia - Mesmo sendo o efeito adverso mais comum, é raro e pode surgir de semanas a meses após início do tratamento.
Espectro clínico da miopatia relacionada ao uso de estatinas?
Espectro amplo e varia desde mialgia com ou sem elevação de CK, até rabdomiólise
Dislipidemia - Estatinas:
Incidência de miopatia como efeito adverso? É dose-dependente?
~3%.
Não é dose-dependente
Contraindicações ao uso de estatinas?
- Gestação
- Amamentação
- Doença hepática aguda
- Aumento AST/ALT
Drogas que interferem no metabolismo das estatinas e, portanto, aumentam o risco de toxicidade muscular?
- Cetoconazol
- Itraconazol
- Ciclosporina
- Inibidores de protease
Dislipidemias:
Medicações que se ligam aos ácidos biliares no intestino, diminuindo sua absorção no íleo terminal, reduzindo, assim, o pool hepático dos ácidos biliares.
Resinas sequestradoras de ácidos biliares
Dislipidemias:
Qual é a única classe de drogas aprovada para o tratamento de hipercolesterolemia na infância, e por quê?
Resinas sequestradoras de ácidos biliares, porque são medicações sem efeitos sistêmicos
Dislipidemias:
Além de ser a única classe de medicamentos aprovados para o uso na infância, em qual outra situação as resinas sequestradoras de ácidos biliares são a droga de escolha?
Mulheres em idade fértil
Dislipidemias :
Único medicamento representante das resinas sequestradoras de ácidos biliares disponível no Brasil?
Colestiramina (Questranr)
Dislipidemias:
Inibidores da absorção de colesterol?
Ezetimiba
Dislipidemias:
Além de maior diminuição de LDLc, a associação de estatinas com ezetimiba diminui níveis de?
Proteína C reativa
Dislipidemias:
Principais indicações do ezetimiba?
Níveis de redução de LDLc estão subótimos e deseja-se evitar doses altas de estatinas, ou quando a dose máximas destas já foi atingida e os níveis de LDLc permanecem insatisfatórios.
Dislipidemias:
Ezetimiba - Dose?
10 mg, 1 vez ao dia
O que avaliar antes de introduzir ezetimiba em paciente que já faz uso de estatinas?
Provas de função hepática - A associação dessas duas drogas pode levar a aumento um pouco maior das transaminases do que o uso isolado de uma delas
Drogas derivadas do ácido fíbrico que atuam por meio da estimulação dos receptores nucleares denominados “receptores alfta ativados da proliferação dos peroxissomas” (PPAR-alfa)
Fibratos
Dislipidemias:
Os fibratos funcionam melhor em que tipo de perfil lipídico?
Pacientes com hipertrigliceridemia e baixos níveis de HDLc
Dislipidemias:
Principais indicações para a terapia com fibratos?
- TG >500 (+MEV)
- Disbetalipoproteinemia familiar
- HDLc baixo
Dislipidemias:
Qual fibrato não deve ser associado à estatinas? Motivo?
Genfibrozila - Aumento de risco de rabdomiólise
Dislipidemias:
Mecanismo de ação da Niacina (B3/ácido nicotínico) no tratamento das dislipidemias?
Age por meio da inibição hepática da produção do VLDL, levando à diminuição do LDLc, e diminui a transformação do HDLc em VLDL, aumentando, assim, os níveis de HDLc, e diminuindo os níveis de LDLc, TGs e plasminogênio.
Dislipidemias:
Por que que a niacina (B3/ácido nicotínico) é administrada durante as refeições?
Para diminuir os efeitos colaterais de flushing (rubor e prurido cutâneo) causados por essa medicação
Dislipidemias:
Mecanismo de ação dos ácidos graxos ômega-3?
Inibição da síntese de VLDL e de apolipoproteína B
Dislipidemias:
Principal indicação para o uso de ácidos graxos ômega-3?
Hipertrigliceridemia refratária
Dislipidemias:
Anticorpos monoclonais inibidores da PCSK-9?
- Alirocumabe
- Evolucumabe
Dislipidemias:
Medicações de escolha para quando o paciente tem HDLc baixo, porém LDLc normal?
- 1a: Fibratos
- 2a: Niacina (àqueles sem DM ou intolerância à glicose)
Dislipidemias:
Conduta quando TGs entre 150 e 199, sem outras alterações no perifl lipídico?
Ênfase em MEV
Dislipidemias:
Boas alternativas no tratamento de paciente HIV?
Ezetimiba e Pravastatina
Dislipidemias:
Por que não se indica estatinas como atorvastatina, lovastatina e sinvastatina à paciente com HIV?
Porque essas estatinas são metabolizadas pelo citocromo P-450 isoforma 3A4, o qual é inibido pelos inibidores de protease.
Dislipidemia:
Em idosos, qual é a primeira conduta a ser tomada no tratamento da dislipidemia?
MEV por 90 dias e reavaliar
Dislipidemias:
Na avaliação do paciente dislipidêmico após 90 dias de MEV, qual é a conduta caso os resultados obtidos não sejam suficientes?
Introduzir estatinas
Entre as estatinas, qual composto possui menor taxa de excreção renal?
Atorvastatina
SMRE 0 - Fenótipo?
Aumento de CK de 1 a 4x o LSN
SMRE 1 - Fenótipo?
Mialgia tolerável
SMRE 2 - Fenótipo?
Mialgia intolerável
SMRE 3 - Fenótipo?
Miopatia
SMRE 4 - Fenótipo?
Miopatia grave
SMRE 5 - Fenótipo?
Rabdomiólise
SMRE 6 - Fenótipo?
Miosite Necrotizante Autoimune
SMRE 0 - Definição?
Ausência de sintomas, apenas aumento de creatinoquinase
SMRE 1 - Definição?
Sintomas musculares com elevação de CK até 7x o LNS
SMRE 2 - Definição?
Sintomas musculares com resposta completa após descontinuação da estatina
SMRE 3 - Definição?
Elevação da CK entre 7 a 10x o LSN, com ou sem sintomas
SMRE 4 - Definição?
Elevação da CK de 7 a 50x o LSN, com sintomas
SMRE 5 - Definição?
Elevação da CK com >10x o LNS e disfunção renal com sintomas ou CK>50x
SMRE 6 - Definição?
Anticorpos anti-HMGCR, HMGCR expressa em biópsias musculares; Resolução incompleta após descontinuação da estatina
Exames que devem ser realizados antes do início do tratamento com estatinas e a cada incremento de dose?
CK total e TGP
No tratamento medicamentoso das dislipidemias, a ocorrência de cefaleias, flushing facial, hiperpigmentação cutânea e acântose nigricans está relacionada a que medicação?
Ácido nicotínico (niacina/B3)
Qual é a postura da FDA quanto à informação sobre o potencial de efeitos colaterais cognitivos geralmente não graves e reversíveis (perda de memória, confusão) e relatórios de aumento de açúcar no sangue e níveis de HbA1c em relação às estatinas?
Os benefícios cardiovasculares com o uso das estatinas superam esses pequenos riscos.
