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lmdj clínica 1 > Cardio 1 > Flashcards

Cardio 1 Flashcards

1
Q

Cardio: Quantas são as fases da sístole?

A

3

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Q

Cardio: Quais são as fases da sístole?

A

Contração isovolumétrica; Ejeção rápida; Ejeção lenta

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3
Q

Cardio: Quantas são as fases da diástole?

A

4

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4
Q

Cardio: Quais são as fases da diástole?

A

Relaxamento isovolumétrico; Enchimento rápido (70%); Enchimento lento (10%); Sístole atrial (20%)

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5
Q

Cardio: Em qual fase da diástole pode ocorrer a 3ª bulha (B3)?

A

Enchimento rápido

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6
Q

Cardio: Em qual fase da diástole pode ocorrer a 4ª bulha (B4)?

A

Sístole atrial

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7
Q

Quais são os dois sons fisiologicamente auscultados no coração?

A

B1 e B2

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8
Q

Cardio: B1?

A

Fechamento das válvulas atrioventriculares - Mitral e Tricúspide

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9
Q

Cardio: B2?

A

Fechamento das válvulas semilunares - Aórtica e pulmonar

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10
Q

Cardio: A B1 caracteriza o início da:

A

Sístole

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11
Q

Cardio: A B2 caracteriza o início da:

A

Diástole ventricular

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12
Q

Cardio: A cada sístole, o VE ejeta que fração do volume do seu interior?

A

2/3

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13
Q

Cardio: Volume sistólico?

A

60 a 130 mL por sístole ventricular

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14
Q

Cardio: Duas variáveis que determinam a PA?

A

DC x RVS

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15
Q

Cardio: Duas variáveis que determinam o DC?

A

FC x Volume sistólico

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16
Q

Cardio: O desdobramento fisiológico da B2 pode ser determinado por qual manobra?

A

Manobra de expiração forçada

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17
Q

Principal determinante do fluxo coronário durante a diástole?

A

PAD

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18
Q

Em qual momento ocorre o fluxo coronariano para o epicárdio?

A

Tanto na sístole quanto na diástole

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19
Q

O fluxo coronário para o endocárdio ocorre predominantemente na…?

A

Diástole

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20
Q

Cardio: Onde estão localizados os barorreceptores?

A

Aorta; Seio carotídeo; Parede dos átrios; Grandes veias torácicas

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21
Q

Cardio: Estimulam a atividade simpática, a liberação de ADH e liberam fator natriurético atrial

A

Barorreceptores

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22
Q

Cardio: Onde estão localizados os quimiorreceptores?

A

Aorta, carótida e artéria pulmonar

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23
Q

Cardio: São estimulados pela hipoxemia, aumento de pCO2 e acidose, e respondem gerando vasoconstrição e aumento da FC

A

Quimiorreceptores

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24
Q

SRAA: Aonde é produzido o angiotensinogênio?

A

Fígado

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25
Q

SRAA: Quem converte o angiotensinogênio em angiotensina 1?

A

Renina

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26
Q

SRAA: Quem converte a angiotensina 1 em angiotensina 2?

A

ECA - enzima conversora de angiotensina

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27
Q

SRAA: Principal sítio em que a ECA está presente?

A

Endotélio vascular pulmonar

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28
Q

Ações da angiotensina 2 no coração?

A

Vasoconstritor coronariano, aumento da contratilidade do miocárdio e aumenta consumo de O2

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29
Q

Unidade de repetição da miofibrila que contém filamento fino e espesso?

A

Sarcômero

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30
Q

A redução do comprimento das fibras musculares cardíacas é resultado da redução de quais zonas do sarcômero?

A

Zonas I e H

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31
Q

Cardio: Banda do sarcômero que contém apenas filamentos finos (actina)?

A

Banda I

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32
Q

Cardio: Banda do sarcômero que contém apenas filamentos espessos (miosina)?

A

Banda H

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33
Q

Cardio: Banda do sarcômero que contém central que possui tanto filamentos finos quanto filamentos espessos?

A

Banda A

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34
Q

Cardio: Local do sarcômero onde se originam os filamentos finos (actina)?

A

Linha Z

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35
Q

Cardio - Sarcômero: Composição do filamento grosso?

A

Proteína Miosina - possui um segmento longo e duas cabeças globulares

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36
Q

Cardio - Sarcômero: Composição do filamento fino?

A

3 proteínas: Actina* Tropomiosina Troponina

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37
Q

Cardio - Sarcômero: Na contração muscular, os filamentos de (…) deslizam sobre os de (…)

A

Na contração muscular, os filamentos de actina deslizam sobre os de miosina

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38
Q

Cardio - Sarcômero: Proteína globular que forma uma fibra na região central do filamento fino

A

Actina

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39
Q

Cardio - Sarcômero: Proteína formada por duas cadeias de alfa-hélice em espiral enrolada

A

Tropomiosina

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40
Q

Cardio - Sarcômero: Em qual subunidade da troponina que o cálcio se une para liberar o sítio para permitir a contração?

A

TnC

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41
Q

Cardio - Sarcômero: O complexo (?) regula a contração muscular por meio do controle do acesso das cabeças de (?) dos filamentos grossos e seus sítios de ligação dos filamentos finos

A

Tropomiosina-troponina; Miosina O complexo tropomiosina-troponina regula a contração muscular por meio do controle do acesso das cabeças de miosina dos filamentos grossos e seus sítios de ligação dos filamentos finos

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42
Q

Cardio - Sarcômero: Dois elementos mais importantes para que ocorra a contração muscular?

A

Íons cálcio; ATP

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43
Q

Cardio: Estrutura localizada na desembocadura da veia cava inferior (VCI), no átrio direito, que existe normalmente durante a vida intrauterina; Costuma involuir após o nascimento, mas pode persistir na fase adulta

A

Valva de Eustáquio

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44
Q

B3 e B4 são ruídos sistólicos/diastólicos? Diferença em relação ao momento do ciclo?

A

Diastólicos B3 - protodiástole - logo após B2; B4 - pré-sístole - logo antes de B1

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45
Q

O vértice cardíaco encontra-se entre quais costelas? O que pode ser palpado não região?

A

Entre 5ª e 6ª - Ictus cordis (“choque da ponta”)

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46
Q

Membrana fibrosserosa que envolve todo o coração e o início de seus grandes vasos?

A

Pericárdio

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47
Q

Pericárdio: Quais são suas 2 camadas?

A

Externa - pericárdio fibroso; Interna - pericárdio seroso

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48
Q

Pericárdio: Quais são as 2 lâminas do pericárdio seroso?

A

Parietal e visceral

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49
Q

Pericárdio: Aonde se localiza a cavidade pericárdica? O que contém?

A

Entre as duas lâminas (parietal e visceral) da camada serosa; Possui certa quantidade de líquido que permitem com que o coração se movimente dentro do tórax

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50
Q

Pericárdio: O que pode acontecer se há acúmulo de líquido dentro da cavidade pericárdica?

A

Tamponamento cardíaco

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51
Q

Mecanismo responsável pela abertura e fechamento das válvulas cardíacas - Os (x) começam a contrair antes da contração ventricular, tracionando estruturas chamadas (y).

A

X - músculos papilares Y - cordas tendíneas

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52
Q

Cardio: Por que o VE trabalha mais do que o VD?

A

.

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53
Q

Cardio: Quais valvas cardíacas possuem cordas tendineas?

A

Mitral e tricúspide

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54
Q

Focos de ausculta:

Localização do foco mitral?

A

Quinto espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular, correspondendo ao íctus cordis, ou ponta do coração

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55
Q

Focos de ausculta:

Localização do foco tricúspide?

A

Base do apêndice xifoide, ligeiramente à esquerda

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56
Q

Focos de ausculta:

Localização do foco aórtico?

A

Segundo espaço intercostal direito, justaesternal

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57
Q

Focos de ausculta:

Localização do foco pulmonar

A

Segundo espaço intercostal esquerdo, justaesternal

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58
Q

Focos de ausculta:

Localização do foco aórtico acessório?

A

Entre o terceiro e o quarto espaços intercostais esquerdos, próximo ao esterno

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59
Q

Principal artéria responsável pela irrigação arterial do sistema de condução elétrica intracardíaca?

(Nós sinusal, AV e região juncional)

A

Artéria coronária direita

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60
Q

Do nó sinusal, como que o estímulo chega até o átrio esquerdo?

A

Pelo feixe de Bachmann

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61
Q

Do nó sinusal, a partir de quais estruturas o estímulo elétrico chega ao Nó AV?

A

Tratos internodais anterior, médio e posterior

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62
Q

Após chegar ao nodo AV pelos feixes internodais, o estímulo elétrico segue caminho e passa por uma importante estrutura antes de chegar aos ventrículos. Qual é esta estrutura?

A

Feixe de His

(Feixe atrioventricular)

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63
Q

Do feixe de His, o estímulo elétrico continua para os…

A

Ramos esquerdo e direito do feixe de His

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64
Q

Duas divisões importantes do ramo esquerdo do feixe de His?

A

Divisão antero superior esquerda;

Divisão postero inferior esquerda

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65
Q

Estrutura importante da continuação do estímulo elétrico - proveniente dos ramos esquerdo e direito do feixe de His - que permite que o miocárdio dos ventrículos se contraiam de maneira sincronizada

A

Fibras de Purkinje

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66
Q

Qual é o sentido da despolarização septal?

A

Ocorre da esquerda para a direita e de cima para baixo

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67
Q

Qual onda é formada na despolarização do septo ventricular?

A

onda q

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68
Q

Estrutura que se despolariza após a despolarização septal?

A

Paredes ventriculares (“paredes livres”)

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69
Q

Qual onda é resultado da despolarização das paredes livres ventriculares?

A

Onda R

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70
Q

Quais estruturas se despolarizam logo após a despolarização das paredes ventriculares livre? Que onda é gerada por essa despolarização?

A

As bases ventriculares, gerando a onda s

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71
Q

a repolarização ventricular é representada por qual onda?

A

Onda T

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72
Q

Fase 0 - Principal evento?

A

Rápida entrada de Na+ na célula

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73
Q

Fase 1 - Principal evento?

A

Diminuição da permeabilidade à entrada de Na+, há saída de K+ e entrada de Cl-

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74
Q

Fase 2 - Principal evento

A

Repolarização lenta, conhecida como platô, devido à saída de K⁺ e entrada de íons Ca2⁺, levando a uma relativa estabilização em torno da linha de potencial zero

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75
Q

Fase 3 - Principal evento?

A

Repolarização rápida devido, principalmente, ao grande efluxo de K⁺ da célula, com deslocamento da curva em direção à linha de base, voltando o potencial de membrana para -90mV. Ao final dessa fase, o potencial está recuperado, porém com a distribuição iônica invertida

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76
Q

Fase 4 - Principal evento?

A

Repouso elétrico, ou fase diastólica, devido a troca de íons, com a saída de Na⁺ e entrada de K⁺ com gasto de energia, além da saída de Ca2+. A linha continua estável em -90mV

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77
Q

Principal região do ECG acometida nos distúrbios de Cálcio?

A

Segmento ST (corresponde à fase 2 do potencial de ação)

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78
Q

Principal região do ECG acometida nos distúrbios de Potássio?

A

Onda T (corresponde à fase 3 do potencial de ação)

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79
Q

Sistema GRADE:

Grau de recomendação (GR) - I

A

Existe evidência em favor da indicação

80
Q

Sistema GRADE:

Grau de recomendação (GR) - IIa

A

Existe divergência, mas a maioria recomenda

81
Q

Sistema GRADE:

Grau de (GR) - IIb

A

Existe divergência e divisão de opiniões

82
Q

Sistema GRADE:

Grau de recomendação (GR) - III

A

Não recomenda

83
Q

Sistema GRADE:

Nível de evidência (NE) - A

A

Múltiplos ensaios clínicos randomizados

84
Q

Sistema GRADE:

Nível de evidência (NE) - B

A

Ensaios clínicos não randomizados ou estudos observacionais

85
Q

Sistema GRADE:

Nível de evidência (NE) - C

A

Consenso de especialistas

86
Q

Cálculo LDLc pela fórmula de Friedewald

A

LDLc = CT - HDLc - TG/5

(se TG <400)

87
Q

Quando que é indicado que se faça determinação rotineira da Lipoproteína A (LpA)?

A

Na estratificação de risco de HF ou se DAC prematura

88
Q

Doeça inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão endotelial e acomete principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre.

A

Aterosclerose

89
Q

Lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose?

A

Estrias gordurosas

90
Q

Nas doenças ateroclerósticas, qual é o principal componente das lesões iniciais (estrias gordurosas)?

A

Macrófagos repletos de lipídios - “células espumosas”

91
Q

Constituição da placa aterosclerótica plenamente desenvolvida?

A

Elementos celulares, matriz extracelular e núcleo lipídico e necrótico, formado principalmente por debris de células mortas.

92
Q

Principal função das lipoproteínas?

A

Realizam várias funções ao transportar os lipídios do local de síntese ao local de utilização

93
Q

Função fisiológica dos triglicerídeos?

A

Reserva de energia

94
Q

Importante componente da membrana celular e que participa da síntese de ácidos biliares e hormônios esteróides

A

Colesterol

95
Q

Para serem transportados no plasma, a quem os lipídios devem se associar? O que forma essa associação?

A

Apoproteínas

Formam complexos lipídicos solúveis

96
Q

Dislipidemias:

Quando que a genotipagem da apolipoproteína E (apo-E) e genes associados à hipercolesterolemia familiar pode ser indicada?

A

No diagnóstico de hiperlipidemias geneticamente determinadas

97
Q

Doença genética autossômica dominante que pode ser identificada pela forte história familiar e pelos achados de exame físico, como xantomas tendinosos, arco corneano, xantelasmas ou xantomas tuberosos encontrados em qualquer topografia do corpo

A

Hipercolesterolemia familiar

98
Q

Hipercolesterolemia familiar - Defeito mais frequente?

A

Mutação do gene específico do receptor para LDL plasmático (LDLR)

99
Q

Hipercolesterolemia isolada?

A

Aumento isolado do LDLc

(LDLc >160 mg/dL)

100
Q

Hipertrigliceridemia isolada?

A

Aumento isolado dos TG

>150 mg/dL em jejum

>175 mg/dL sem jejum

101
Q

Hiperlipidemia mista?

A

Aumento do LDLc >160 e dos TG (>150 jejum; 175 s/j)

102
Q

HDLc baixo?

A

<40 em homens e <50 em mulheres;

Normalmente associado com aumento de LDLc e/ou TG

103
Q

Quais seriam as causas primárias de dislipidemia?

A

Origem genética

104
Q

Quais seriam as causas (principais) secundárias de dislipidemia?

A

Secundária a medicamentos e/ou doenças

105
Q

Principais causas endócrinas de dislipidemia secundária?

(8)

A

Acromegalia; Anorexia nervosa; Diabetes mellitus; Hipopituitarismo; Hipotireoidismo; Lipodistrofia; Terapias com estrogênio e glicocorticoides

106
Q

Principais causas não endócrinas de dislipidemia secundária?

(6)

A

Álcool; Gamopatia monoclonal; Hepatite; LES; Obstrução biliar ou colestase; Uremia.

107
Q

Principal fator do perfil lipídico que é alterado pelo tabagismo?

A

Diminui HDLc

108
Q

Em qual condição o cálculo do LDLc pela fórmula de Friedewald é inadequado?

A

TGs de 400 ou maior

109
Q

Além de TGs de 400 ou mais, quais doenças podem tornar a fórmula para o cálculo do LDLc de Friedewald imprecisa?

A

Hepatopatia colestática crônica, diabetes e síndrome nefrótica

110
Q

Dislipidemia:

Primeiro objetivo no manejo dos pacientes dislipidêmicos?

A

Controle do LDLc

111
Q

Dislipidemias:

Segundo objetivo no manejo dos pacientes dislipidêmicos?

A

Manejar HDLc para que este fique >40 em homens e >50 em mulheres

112
Q

Dislipidemias:

Terceiro objetivo no manejo dos pacientes dislipidêmicos?

A

Triglicerídeos

113
Q

Dislipidemias:

Normalmente os TGs são o terceiro objetivo em pacientes dislipidêmicos, mas há uma exceção que torna seu controle prioritário. Qual é a exceção?

A

TGs >500 mg/dL

114
Q

Dislipidemias:

Por qual motivo o manejo de TGs se torna prioritário quando >500 mg/dL?

A

Risco de pancreatite secundária a hipertrigliceridemia

115
Q

Dislipidemia - Valores de referência:

Colesterol total desejável?

A

<190

116
Q

Dislipidemia - Valores de referência:

Alvo terapêutico de LDLc quando paciente de risco baixo?

A

<130

117
Q

Dislipidemia - Valores de referência:

Alvo terapêutico de LDLc quando paciente de risco intermediário?

A

<100

118
Q

Dislipidemia - Valores de referência:

Alvo terapêutico de LDLc quando paciente de risco alto?

A

<70

119
Q

Dislipidemia - Valores de referência:

Alvo terapêutico de LDLc quando paciente de risco muito alto?

A

<50

120
Q

Dislipidemia - Valores de referência:

Alvo terapêutico de lipídios não-HDL quando risco baixo?

A

<160

121
Q

Dislipidemia - Valores de referência:

Alvo terapêutico de lipídios não-HDL quando paciente de risco intermediário?

A

<130

122
Q

Dislipidemia - Valores de referência:

Alvo terapêutico de lipídios não-HDL quando paciente de risco alto?

A

<100

123
Q

Dislipidemia - Valores de referência:

Alvo terapêutico de lipídios não-HDL quando paciente de risco muito alto?

A

<80

124
Q

Qual é a primeira hipótese diagnóstica para um paciente cujo Colesterol Total está acima de 310 mg/dL?

A

Hipercolesterolemia familiar

125
Q

Conduta quando TGs >440 aferido de paciente sem jejum?

A

Necessária nova avaliação, desta vez em jejum de 12 horas

126
Q

Dislipidemias - ERG usada no Brasil:

Qual a primeira etapa na estratificação de risco do paciente dislipidêmico?

A

Avaliar presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes

(ex: DAC, AVE, IAC)

127
Q

Dislipidemias - ERG usada no Brasil:

Qual a segunda etapa na estratificação de risco do paciente dislipidêmico?

A

Utilização dos scores de predição de risco

128
Q

Dislipidemias - ERG usada no Brasil:

Qual a terceira etapa na estratificação de risco do paciente dislipidêmico?

A

Reclassificação do risco predito (2a) pela presença de fatores agravantes do risco (1a)

129
Q

Dislipidemias - ERG usada no Brasil:

Qual a quarta etapa a ser feita, após estratificação de risco do paciente dislipidêmico?

A

Após as 3 etapas da ERG, a quarta etapa é a escolha da terapêutica adequada.

130
Q

Dislipidemias - ERG usada no Brasil:

A presença de quantos fatores avaliados na etapa 1 já determina paciente como perfil de alto risco? Conduta?

A

1 fator já determina; Conduta é seguir para a 4a etapa (iniciar tratamento adequado)

131
Q

Dislipidemias - ERG usada no Brasil:

Na 2a etapa (ER), quais são os fatores de risco usados na pontuação do paciente para risco de eventos cardiovasculares em 10 anos?

A
  1. HF de DCV em homens de 45 a 55 anos e mulheres de 55 a 65 anos
  2. Tabagismo
  3. HAS
  4. DM
  5. HDLc baixo
  6. Dislipidemias
132
Q

Dislipidemias - ERG usada no Brasil:

Qual são os dois fatores de proteção que, quando presentes, diminuem o fator de risco do paciente?

A

HDLc >60;

PAS <120 não tratada

133
Q

Dislipidemias - ERG usada no Brasil:

2a etapa - Paciente considerado de baixo risco (<5% de risco em 10 anos)

A

No máximo, 1 fator de risco

134
Q

Dislipidemias - ERG usada no Brasil:

2a etapa - Paciente considerado de risco intermediário (5 a 10% (M) e 10 a 20% (H) de risco em 10 anos)

A

2 ou mais fatores de risco

135
Q

Dislipidemias - ERG usada no Brasil:

2a etapa - Paciente considerado de alto risco (>10% (M) e >20% (H) de risco em 10 anos)

A

Síndrome metabólica, DCV prévia ou equivalente de risco cardiovascular (doenças arterial periférica, aneurisma de aorta abdominal e doença arterial carotídea)

136
Q

Dislipidemias:

Quais são os 2 fatores que automaticamente colocam o paciente na categoria de muito alto risco?

A

Doença aterosclerótica (mesmo que assintomática) e Obstrução arterial igual ou maior a 50%.

137
Q

Sinais de aterosclerose subclínica:

Em qual vaso leva-se em consideração a presença de placas e/ou espessamento médio-intimal?

A
  1. Artérias carótidas
  2. Coronárias (angioTC)
138
Q

Sinais de aterosclerose subclínica:

Escore de cálcio que indica doença?

A

>100

139
Q

Sinais de aterosclerose subclínica:

ITB considerado alterado?

A

<0,9

140
Q

Dislipidemia:

Quanto às MEV, quais tipos ácidos graxos devem ser evitados?

A

Saturados e trans

141
Q

Dislipidemia:

Melhor tipo (biologia molecular) de gordura a ser consumida, que pode ser inclusive fator protetor?

A

gorduras monoinsaturadas

142
Q

Redução de peso; Redução de ingestão de ácidos graxos saturados e trans; Ingestão de fitoesteróis e fibras solúveis; Aumento da atividade física; Redução de peso, da ingestão de bebidas alcoólicas, da ingestão de açúcares simples e cessação do tabagismo.

A que categoria de tratamento das dislipidemias a lista pertence?

A

MEV

143
Q

Dislipidemias:

Medicação de 1a escolha para tratemento dos altos níveis de LDLc?

A

Estatinas

144
Q

Como são popularmente chamados os inibidores da HMG-CoA redutase?

A

Estatinas

145
Q

Principal estatina que possui efeito potencializador na estabilização da placa aterosclerótica?

A

Atorvastatina

146
Q

Dislipidemias:

Ao paciente de alto ou muito alto risco, que necessitam de redução >50% de seu LDLc, quais são as estatinas indicadas?

A

Atorvastatina e rosuvastatina possuem a capacidade de reduzir em >50% o LDLc.

147
Q

Relação de equivalência terapêutica das estatinas:

10mg de atorvastatina corresponde a quantos mg de:

Sinvastatina?

Lovastatina/pravastatina?

Fluvastatina?

A
  1. 20mg Sinvastatina
  2. 40mg Lova/Prava
  3. 80mg Fluvastatina
148
Q

Dislipidemias:

Por quanto tempo é observado o efeito do tratamento com estatinas após seu início?

A

3 a 4 semanas

149
Q

Dislipidemias:

Estatinas - Após a redução inicial de 30 a 35%, qual será a redução adicional do LDLc a cada dobra de dose das estatinas?

A

~ 6%

150
Q

Efeito adverso mais comum das estatinas?

A

Miopatia - Mesmo sendo o efeito adverso mais comum, é raro e pode surgir de semanas a meses após início do tratamento.

151
Q

Espectro clínico da miopatia relacionada ao uso de estatinas?

A

Espectro amplo e varia desde mialgia com ou sem elevação de CK, até rabdomiólise

152
Q

Dislipidemia - Estatinas:

Incidência de miopatia como efeito adverso? É dose-dependente?

A

~3%.

Não é dose-dependente

153
Q

Contraindicações ao uso de estatinas?

A
  • Gestação
  • Amamentação
  • Doença hepática aguda
  • Aumento AST/ALT
154
Q

Drogas que interferem no metabolismo das estatinas e, portanto, aumentam o risco de toxicidade muscular?

A
  • Cetoconazol
  • Itraconazol
  • Ciclosporina
  • Inibidores de protease
155
Q

Dislipidemias:

Medicações que se ligam aos ácidos biliares no intestino, diminuindo sua absorção no íleo terminal, reduzindo, assim, o pool hepático dos ácidos biliares.

A

Resinas sequestradoras de ácidos biliares

156
Q

Dislipidemias:

Qual é a única classe de drogas aprovada para o tratamento de hipercolesterolemia na infância, e por quê?

A

Resinas sequestradoras de ácidos biliares, porque são medicações sem efeitos sistêmicos

157
Q

Dislipidemias:

Além de ser a única classe de medicamentos aprovados para o uso na infância, em qual outra situação as resinas sequestradoras de ácidos biliares são a droga de escolha?

A

Mulheres em idade fértil

158
Q

Dislipidemias :

Único medicamento representante das resinas sequestradoras de ácidos biliares disponível no Brasil?

A

Colestiramina (Questranr)

159
Q

Dislipidemias:

Inibidores da absorção de colesterol?

A

Ezetimiba

160
Q

Dislipidemias:

Além de maior diminuição de LDLc, a associação de estatinas com ezetimiba diminui níveis de?

A

Proteína C reativa

161
Q

Dislipidemias:

Principais indicações do ezetimiba?

A

Níveis de redução de LDLc estão subótimos e deseja-se evitar doses altas de estatinas, ou quando a dose máximas destas já foi atingida e os níveis de LDLc permanecem insatisfatórios.

162
Q

Dislipidemias:

Ezetimiba - Dose?

A

10 mg, 1 vez ao dia

163
Q

O que avaliar antes de introduzir ezetimiba em paciente que já faz uso de estatinas?

A

Provas de função hepática - A associação dessas duas drogas pode levar a aumento um pouco maior das transaminases do que o uso isolado de uma delas

164
Q

Drogas derivadas do ácido fíbrico que atuam por meio da estimulação dos receptores nucleares denominados “receptores alfta ativados da proliferação dos peroxissomas” (PPAR-alfa)

A

Fibratos

165
Q

Dislipidemias:

Os fibratos funcionam melhor em que tipo de perfil lipídico?

A

Pacientes com hipertrigliceridemia e baixos níveis de HDLc

166
Q

Dislipidemias:

Principais indicações para a terapia com fibratos?

A
  • TG >500 (+MEV)
  • Disbetalipoproteinemia familiar
  • HDLc baixo
167
Q

Dislipidemias:

Qual fibrato não deve ser associado à estatinas? Motivo?

A

Genfibrozila - Aumento de risco de rabdomiólise

168
Q

Dislipidemias:

Mecanismo de ação da Niacina (B3/ácido nicotínico) no tratamento das dislipidemias?

A

Age por meio da inibição hepática da produção do VLDL, levando à diminuição do LDLc, e diminui a transformação do HDLc em VLDL, aumentando, assim, os níveis de HDLc, e diminuindo os níveis de LDLc, TGs e plasminogênio.

169
Q

Dislipidemias:

Por que que a niacina (B3/ácido nicotínico) é administrada durante as refeições?

A

Para diminuir os efeitos colaterais de flushing (rubor e prurido cutâneo) causados por essa medicação

170
Q

Dislipidemias:

Mecanismo de ação dos ácidos graxos ômega-3?

A

Inibição da síntese de VLDL e de apolipoproteína B

171
Q

Dislipidemias:

Principal indicação para o uso de ácidos graxos ômega-3?

A

Hipertrigliceridemia refratária

172
Q

Dislipidemias:

Anticorpos monoclonais inibidores da PCSK-9?

A
  • Alirocumabe
  • Evolucumabe
173
Q

Dislipidemias:

Medicações de escolha para quando o paciente tem HDLc baixo, porém LDLc normal?

A
  • 1a: Fibratos
  • 2a: Niacina (àqueles sem DM ou intolerância à glicose)
174
Q

Dislipidemias:

Conduta quando TGs entre 150 e 199, sem outras alterações no perifl lipídico?

A

Ênfase em MEV

175
Q

Dislipidemias:

Boas alternativas no tratamento de paciente HIV?

A

Ezetimiba e Pravastatina

176
Q

Dislipidemias:

Por que não se indica estatinas como atorvastatina, lovastatina e sinvastatina à paciente com HIV?

A

Porque essas estatinas são metabolizadas pelo citocromo P-450 isoforma 3A4, o qual é inibido pelos inibidores de protease.

177
Q

Dislipidemia:

Em idosos, qual é a primeira conduta a ser tomada no tratamento da dislipidemia?

A

MEV por 90 dias e reavaliar

178
Q

Dislipidemias:

Na avaliação do paciente dislipidêmico após 90 dias de MEV, qual é a conduta caso os resultados obtidos não sejam suficientes?

A

Introduzir estatinas

179
Q

Entre as estatinas, qual composto possui menor taxa de excreção renal?

A

Atorvastatina

180
Q

SMRE 0 - Fenótipo?

A

Aumento de CK de 1 a 4x o LSN

181
Q

SMRE 1 - Fenótipo?

A

Mialgia tolerável

182
Q

SMRE 2 - Fenótipo?

A

Mialgia intolerável

183
Q

SMRE 3 - Fenótipo?

A

Miopatia

184
Q

SMRE 4 - Fenótipo?

A

Miopatia grave

185
Q

SMRE 5 - Fenótipo?

A

Rabdomiólise

186
Q

SMRE 6 - Fenótipo?

A

Miosite Necrotizante Autoimune

187
Q

SMRE 0 - Definição?

A

Ausência de sintomas, apenas aumento de creatinoquinase

188
Q

SMRE 1 - Definição?

A

Sintomas musculares com elevação de CK até 7x o LNS

189
Q

SMRE 2 - Definição?

A

Sintomas musculares com resposta completa após descontinuação da estatina

190
Q

SMRE 3 - Definição?

A

Elevação da CK entre 7 a 10x o LSN, com ou sem sintomas

191
Q

SMRE 4 - Definição?

A

Elevação da CK de 7 a 50x o LSN, com sintomas

192
Q

SMRE 5 - Definição?

A

Elevação da CK com >10x o LNS e disfunção renal com sintomas ou CK>50x

193
Q

SMRE 6 - Definição?

A

Anticorpos anti-HMGCR, HMGCR expressa em biópsias musculares; Resolução incompleta após descontinuação da estatina

194
Q

Exames que devem ser realizados antes do início do tratamento com estatinas e a cada incremento de dose?

A

CK total e TGP

195
Q

No tratamento medicamentoso das dislipidemias, a ocorrência de cefaleias, flushing facial, hiperpigmentação cutânea e acântose nigricans está relacionada a que medicação?

A

Ácido nicotínico (niacina/B3)

196
Q

Qual é a postura da FDA quanto à informação sobre o potencial de efeitos colaterais cognitivos geralmente não graves e reversíveis (perda de memória, confusão) e relatórios de aumento de açúcar no sangue e níveis de HbA1c em relação às estatinas?

A

Os benefícios cardiovasculares com o uso das estatinas superam esses pequenos riscos.

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