nefro Flashcards

1
Q
A

riñon rotado 30%
subdivision arterial: 2/3 partes ant y posteriores
lina avascular o de brodel confunden las. regiones anteirales
eje longitudinal: poro inferiores laterales, porlos superiores mediales, direccion oblicua, siguen trayecto del psoas, cubre de 2 a 3 vertebras lumbares, movilidad por los lig superiores, lig hepato y espleno renal, 1 cuerpo vertebral hacia abajo en espiracion y 1 cuerpo hacia arriba en inspiracion
biopsia renal: percutanea
eje superoinferior (largo): oblicuo
sup: T12+5 lumbares
inf: trocanter menor femur

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2
Q

dimensiones y estructura EX

A

corteza y medula
eje longitudinal: 10-12cm, ancho 5-7.5cm de ancho, espesor: 2.5-3cm
nefropatias: disminucion de todos los ejes, excepto poliquistosis renal (mas grande)
mexicanos: 10.5cm, disminucion a los 60 años, descencia renal, la funcionalidad a su vez disminuye

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3
Q
A

grasa periferica: neoplasia primaria segun la invasion alrededor
fascia renal o de gerota
inferior: 2 capas de la fascia de gerota

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4
Q

corteza renal

A

1cm de grosor
prolongacion del tejido de la medula, se introduce entre las piramides, (columna de bertin, araviesan art interlobulillares), confliyen en caliz menor > caliz mayor > pelvis renal
piramide + corteza: lobulos renales, solo son visibles en enf cronica
linea de brodel: avascular, union circulacion renal ant y post

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5
Q

relacion superior

A

gl suprarrenal
drecho: 2-3era porcion de duodeno, angulo hepatico del colon (inf), mas elevado, lig hepatorrenal
izq: cola de pancreas, lig esplenorrenal, inf: angulo esplenico del colon
fractura de costilla: daño en polo sup, biopsia guiada por USG

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6
Q

USG normal

A

hipoecoica: corteza, hiperecoica: medula
relacion corteza medula: se pierde en enf cronicas,
bordes lisos, ilio renal
hipoecoico en relacion al higado

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7
Q

USG anormal

A

heterogeneo, ejes disminuidos, lobulado, grasa peri renal, poliquistosis renal (+tamaño) vs quistes renales simples (normal)

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8
Q

evaluacion inicial

A

USG o TC
RM: mujeres embarazadas,

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9
Q

nefrectomia

A

infecciones recurrentes que no se controla, hematuria, neoplasia, dolor cronico

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10
Q

hidronefrosis

A

riñones obstruidos, acumulacion de orina, urgencia, llitos o neoplasias,
hombres: bilateral: crecimiento prostatico
mujeres: bilateral: ca cervico

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11
Q

quiste renal simple

A

no requiere tx, solo si tiene dolor

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12
Q

quiste complejo

A

complejo: septos, circulacion, calcificaciones

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13
Q

TC renal

A

1º en litiasis
doble contraste: en tumoracion, perforacion de viscera hueca
estriacion de gasa perirrenal: no dx de pielonefritis

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14
Q

arterias renales

A

5 subdivisiones de art renal
pediculo renal (1art y 1 vena entrando a la altura de L1-L2)
rama: gl suprarrenal,1/3 proximal de uretero
rama ant: 2/3 post
rama post: 1/3
linea de brodel: avascular, entre segmento ant y post

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15
Q

VAUA orden del hilio renal EX

A

ant a post
vena renal > art renal > pelvis renal, urinario > pelvis renal post

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16
Q

art renales

A

art renal > art segmentaria > art lobar > art inerloblares columnas de bertin > art arcuatas > art interlobulillar > aferentes del glomerulo

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17
Q

indice de resistencia:

A

velocidad de la sangre dentro de los vasos

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18
Q

microcirculacion renal

A

circulacion tipo PORTA, en higado, hipofisis y riñon

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19
Q

Cambios patologicos

A

GFR: tasa de filtrado glomerular
simpatico, aines cronicos, angiotensina II: + resistencia arterial
prostaglandina E, inhibidores ACE, bloqueadores de receptores angiotensina II: - resistencia art,

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20
Q

venas renales

A

v renal izq: 6-10cm, mas largo, facilita el implante
v renal derecha: 2-4cm
varicocele: Hombres, para trasplante

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21
Q

inervacion

A

simpatica: T8-L1, sinapsis ganglios celiaco y aorticorrenal > art aferente: vasoconstriccion
parasimpatica: Vago > celiaca > vasodilatacion

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22
Q

hipertension art de dificil control

A

3 farmacos a dosis maxima, uno diuretico, px controlados con 4 o + medicamentos

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23
Q

denervacion de ambos riñones

A

disminucion en la presion significativa, en HAS dificil de control

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24
Q

drenaje linfatico

A

drenaje superficial o capsular
drenaje profundo o hiliar
linfaticos intrarrenales: en tejido periarterial, de art interlobulares y arcuatas de la corteza

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25
linfocele
de
26
uretero
mm liso, inicia: detras art renal y sigue borde ant del borde de psoas, atraviesa ganglios gonadales, a traves por delante lsovasos ilicos > internos y exeternos
27
art ureteral
parte proximal media (art renal), post medial (aorta), lateral distal (art iliaca interna)
28
**estrechamientos**
en la union del ureter con la union al polo inf de la pevis renal sobre el cruce del ureter sobre el hueso iliaco para entrar en la pelvis durante su trayecto a traves de la vejiga
29
urografia excretora
peristaliss de sup a inferior, insuf den, +vomun rn ni
30
cambios en embarazo, EX
+ longitud y volumen (hidronefrosis fisiologica), dato de riesgo para malos descenlaces en la, +TFG. - TA 10mmHg en el 2do trimestre dx de ERC: 2do trimestre con CrS>0.87mg/dl
31
biopsia renal,
dx, prono, px tralantafod, nefrologo, dx glomerulopatias
32
deterioro de la fincionfal fr rdr infrcto
33
contrainidicca absolutas:
34
**riñon en herradura**
asintomatico o tropension, + riesgo de IV+D, litiasis renal, contraindicacion absoluta para: trasplant renal donador vivo, biopsia renal, predisposicion complicaciones: infeccion, litiasis
35
USG, tc, diferenciar agudo vds cronico
36
Pronefros
: sin necesidad de concentrar la orina
37
nefrona funciones
filtracion de la sangre circulante (ultrafiltrado) reabsorcion selectiva secrecion selectiva mantener osmolaridad y estado acido base
38
conformacion de la nefrona
corpusculo renal: glomerulo (art aferente), capsula de bowman tubulo proximal distal
39
arteriolas glomerulares
art aferente > glomerulo > art eferente (forma 2da red capilar alrededor del tubulo: capilares peritubulares)
40
nefronas yuxtamedulares
vasa recta: porcion del capilar que sigue el hasa de henle al interior de la medula
41
nefrona cortical
capilares peritubulares
42
medula:
+ osmolaridad, por mecanismo contracorriente, realizado por asa de henle y vasos rectos
43
filtracion
el agua y los solutos dejan el sistema vascular e ingresan al espacio de bowman art aferente > capsula bowman > tubulo contorneado prox
44
3 componentes de membrana de filtracion
tamaño: para que filtren deben medir 7,000 daltons carga: - se filtran menos, membrana es - y repele, solo afecta macromoleculas presion:
45
reabsorcion
pasar sustancias desde la luz a traves de la capa epitelial al intersticio
46
secrecion
desplazamiento de las sustancias hacia la luz tubular desde el citosol de las cel epitelilaes de las paredes de la nefrona
47
excrecion
hacer salir una sustancia fraccion de excrecion >1, la mayoria sale fraccion de excrecion <1, la mayoria se absorbe
48
microscopia de luz
HE, biopsia renal
49
microscopia electronica
si no se ve bien en la microscopia de luz pedicelos: prolongaciones de los podocitos se interdigitalizan > union a prot, adherina > son muy diferenciados, no se regeneran endotelio capilar fenestrado: normal: <4 eritrocitos x campo, ej: si se inflama, o nefromatias o glomerulopatias, atraviesa el eritrocito el fenestrado y se deforma la forma del eritrocitos espiculacion: dismorfia eritrocitaria, si >80% indica glomerulopatia acantocitos: eritrocito en micky mouse, 10-15% indica glomerulopatia
50
nefropatia + comun en infancia
nefropatia por cambios mínimos, al momento de hacer la biopsia no se ve nada, sd nefrotico, donde están empalmados los pedicelos: fusión de pedicelo desfacenamiento, ocasiona perdida de prot en orina, alteraciones inmunología, CD4 produce factor de permeabilidad Adulto: sd nefrotico= 3.5 gr de prot en orina en 24hrs
51
endotelio capilar glomerular
fenestras: 70-100nm
52
membrana basal glomerular
se separa en 3: lamina central densa lamina rara interna lamina rara externa normal: mide 320-340nm
53
Nefropatia Membranas basales delgadas,
hematuria microscopica, proteinas de bajo grado, son familiares, congénita, secundario a mutación que codifica colágeno tipo 4, ligada al x, en hombres Sd de alport: membrana basales delgadas, ligada al x
54
mesangio capilar, 2 componentes
matriz extracelular cel mesangiales
55
celulas mesangiales
mantienen la estructura del glomerulo, si empiezan a multiplicarse >4 en espacio mesangial es patológico, funcion: contraccion, produccion de matriz extracelular, secrecion de mediadores, fagocitosis en patologias: se multiplican > + fagocitacion > se depositan complejo antigeno-anticuerpo, ej: nefropatia por IgA
56
aparato yuxtaglomarular 3 tipos de celulas
cel granulosas cel mesangiales cel macula densa
57
cel granulosas
musculo liso diferenciadas, secretan renina > +PA, +reabsorcion de Na y agua , + vol intravascular,
58
celulas macula densa
cel epiteliales especializadas de la rama gruesa ascendente Sense la cantidad de cloruro de sodio en el tubulo contorneado distal,
59
tubulo contorneado proximal
cel cubicas simples, borde en cepillo, transporte activo de iones, tienen + mitocondrias, mucha actividad metabolica. Si hay eventos de isquemia, **esta es la parte que mas sufre**, entran en necrosis o apoptosis y se desprenden al espacio urinario, se compactan y se orinan, se ven como cilindros urinarios, hay granulosos, eritrocitarios, hialino Si tienen gran porciones de Fe: son marrones,> necrosis tubular aguda > coluria
60
organic cation transporter
inhibidores: trimetropin, falsamente puede aumentar la creatinina seria
61
organic anion transporter
probenecid: uricosurico, tx gota
62
asa de henle
partes: asa descendente (epitelio cubico) ascendente y asa ascendente gruesa (transporte activo de Na, NaKCC2) ascendete y descendente: epitelio escamoso simple furosemida mas potente
63
tubulo contorneado distal
cubico simple, reabsorcion de nutrientes, transportador NaCl, es diana de tiazidas (3era linea en tx de hipertensión, disminuir la concentración de Na > - presión ), menos mitocondrias, **Segmento diluyente: mete mas cl de Na en el cuerpo
64
tubulo colector
no forman parte de la nefrona, recoge el filtrado, 30 conductos terminales desembocan en una papila > caliz menor, cel intercaladas tipo A y B, **cel principales**: rabsorben Na a traves del canal de ENaC sensible a aldosterona, secretan K por canal ROMK hormona antidiuretica: controla capacidad del conducto colector cortical para absorber agua fibroblastos intersticiales entre capilares peritubulares: producen eritropoyetina
65
Aldosterona, efecto
en cel principales, y cel intercaladas A y B
66
acidificacion urinaria
pH 7.35-7.45 normal En TCD hay: cel intercaladas A: reabsorben HCO3, secretan H+, acido titulable. sacan acido de la circulacion cel intercaladas B: secretan HCO3, rabsorbe H+, saca bicarbonato en orina
67
concentracion de orina
mecanismo contracorriente: la orina y la sangre van en direcciones contrarias, permite que la sangre se lleve ciertos prot Osmolaridad normal de la sangre: 300 acuaporinas tipo 1 absorben agua
68
GLOMERULOPATIAS GMN
69
microscopia de luz
Hy E: celularidad Ac peyodico de schiff: carbohidratos de matriz metenamina de plata: membrana basal tricomico de masson: fibras de colágeno 1
70
inmunofluorescencia
Inmunoglobulinas: IgA ,IgG, IgM complemento C3, C4, C1q
71
localizacion
asas capilares mesangio
72
forma
lineares: glomerulopatia por anticuerpos anti membrana basal glomerular discontinuos (granulares) +freq: finos o gruesos,
73
microscopio electrónica,
ver la integridad de la membrana basal glomerular, depósitos densos glomerulonefritis membranosa: membrana basal delgada despositos inmunes: esfacelamiento podocitario en: GMP por cambios mínimos, GMP por crisis segmentaría
74
patrones de lesion glomerular
alteraciones glomerulares minimas proliferacion mesangial proliferacion endocapilar GN membrano-proliferativa proliferacion extracapilar focal y segmentaria membranosa alteraciones estructurales de membrana basal glomerular nodular esclerosis global
75
Alteraciones glomerulares mínimas
podocitopatia por cambios mínimos o glomérulo esclerosis segmentaría
76
Proliferation mesangial:
depositó de complejos inmune, nefritis lupica o GMP IgA
77
prolifération extracapilar o endocapilar
rapidamente progresiva, deterioro de funcion renal, en distintas velocidades, progresivo,
78
focal y segmentaria
pediculopatia, rango nefrotico, mas comun en Mexico,
79
membranosa
GMP membranosa primaria, nefritis lupica
80
alteraciones estructurales de membrana basal glomerular
membrana basal delgada/ alport
81
nodular
por diabetes
82
esclerosis global
retracción de todos los tejidos, reduce el tamaño del riñón etapa final de las glomerulopatias
83
Presentaciion clinica de GMP
Asintomatico, hematuria microscopica Sd nefrotico: prot 3-5gr en 24 hrs, edema, hipoalbumineria <3.5, dislipidemia, hipertrigliciridemia, Sd nefritico: descontrol hipertensivo subito, hematuria, deterioro de la funcion renal, proteinuria de bajo grado al neurótico, prot normal a partir de 500mg/dl,
84
Epidemiologia
En el mundo la mas comun: nefropatia por IgA: en raza asiatica En Mexico: mas comun glomeruloesclerosis focal segmentaria,
85
Nefritis lupica
Autoanticuerpos contra residuo de material genético que no se pudieron degradar, depositos de anticuerpos en riñon dx entre 6-36 meses, + severidad: hombres, hispanos afrodescendientes, 65-70 años incidencia: +10 mujeres, 20-25 años
86
Fisiopatologia
Formacion y depositos de Inmunocomplejos en mesangio Incapacidad del sistema retículo epitelial para procesar residuos de material genetico, Infiltracion celular pro inflamatorio: Lesion tisular por activacion de complemento Mecanismos no inmunes de daño tisular
87
presentacion clinica
Silente > sd nefrotico > sd nefritico > GMRP > ERC Glomerulonefritis rapidamente progresiva: perdida de 50% de la funcion renal en 3-6 meses
88
EGO
Sedimento urinario: cilindros eritrocitarios 30%, acantocitos Hematuria microscopica 80%
89
dx
Proteinuria >500mg/24hrs Sedimento activo: hematuria, leucocituria, cilindros celulares biopsia: si tiene evidencia de compromiso renal, + proteinuria, + creatininia serica, sedimento,
90
Biopsia renal:
ausencia de correlacion clinica histologica, diferenciacion entre clases histopatologicas, grado de actividad/cronicidad, otras entidades: IgA, MAT, NTI, podocitopatias
91
Clase 1 y 2:
1: mesangial minima 2: mesangial proliferativa, 7-22% hematuria aislada
92
clase 3 y 4:
inicia migración de polimorfonucleares, depositos inmunes subendoteliales 3: <50% del glomerulo, focal 4: >50% del glomerulo afectado, difuso
93
Clase 5:
membranoso, solo la membrana basal esta ensanchada, depositos inmunes subepiteliales, proteinuria nefrotica o subnefrotica, combinada con 3 y 4
94
Clase 6:
fibrosado esclerosis avanzada, >90% de glomerulos
95
Tx para complicaciones sistémicas
Antimalaricos: hidroxicloroquina: 6-6.5mg/kg/dia, uso cronico, - 50% mortalidad, EA: maculopatia Anti proteinuricos: IECAS, ARA2: - presion intraglomerular, + vida util de nefrona
96
tx Clase 3 y 4: 
tx de inducción: corticoesteroides + micofenolato de moefetil (6 meses, 2-3gr/dia) si No tolera: ciclofosfamida tx inmunosupresor: 3-6 meses ciclofosfamida + esteroide en dosis altas IV Ac micofenolico: inhibe el ciclo celular de los leucocitos + esteroide VO
97
Corticoesteroides:
induccion: dosis altas Prednisona o prednisolona (0.5-1mg/kg/dia) Metilprednisolona: 0.5-1gr/dia, 1-3 dias tx de mantenimiento: 3-6 meses: 10mg/kg/dia disminucion de la dosis
98
Tx clase 5:
Induccion: corticoesteroide (0.5mg/kg/dia) + inmunosupresion RITUXIMAB
99
TX Clase 6
terapia de remplazo renal, diálisis, hemodiálisis, trasplante renal: inmunosupresores, inhibir el RAAS
100
Respuesta completa al tratamiento
se quita la hematuria, proteinura, TFG >60ml/min/1.73, orina: <0.5 g/24hrs, sedimento inactivo: <5 eritrocitos, <5 leucocitos, 0 cilindros, albumina >3g/dl
101
respuesta Parcial a tratamiento
peor pronostico, evolucionan a enfermedades renal crónica, estabilizacion de TFG >25%, <3,5 g/24hrs - 50%
102
Recurrencia de sintomatologia
repetir la biopsia renal el tx se para con una nueva biopsia ver si hay mejoría si el glomerulo se fibrosa, esclerosis se quita el tx
103
Trasplante en nefritis lupica
Cuando: - de la actividad extrarrenal al iniciar terapia de reemplazo renal, estar 1-2 años sin actividad antes del trasplante
104
NEFROPATIA POR IGA
Predomina: asia pacifico, china, austriala Sin diferencia en genero, sin diferencia en edad, prevalencia mayor: caucasico hispaos y afrodescendientes 4ta causa de glomperulopatias, la 2da cusa sd nefritico
105
Fisopatlogia
Alteracion en la glalactocidacion, en la cubierta de IgA, se considera una sustancia extraña > anticuerpos Teorema de los cuatro hits: 1 produccion de IgA con galactocidacion deficiente 2 produccion de ac contra IgA 3 deposicion mesangial: 4 Activacion del complemento: ataque a la membrana, necrosis y apoptosis de cel mesangiales
106
nefropatia por IgA secundaria
tabaquismo, hipertension arterial, obesidad, Enf GI: enf celiaca, Enf hepatica: enf hepatica alcoholica, cirrosis no alcoholica Infecciones cronicas
107
Clinica
hematuria cronica micro o macro, sd hematuria proteinuria <3.5gr en 24hrs en niños: hematuria microscopia con vasculitis: de henoch
108
nefropatia por IgA primaria
mutaciones de novo, poca asociacion familiar
109
DX
repetidas ocasiones de sedimiento urinario activo, recoleccion d eorina de 24hrs, ver tasa de filtrado glomeurlar > biopsia renal
110
Claificacion de OXFOR MEST-C
111
TX 
conservador: IECA, ARA ii a dosis max tolerada, control de peso, tabaco esteroides: en nefropatia por IgA pura,
112
biopsia renal
predecir si el px termina con ERC o no, calsificacion MEST
113
glomerulopatias asociadas a sd nefrotico
nefropatia por cambios minimos
114
nefropatia por cambios minimos:
en infancia,
115
fisiopatologia
alteracion en linf T > + linf T cooperadores, - linf T reguladores > produccion de un factor de permeabilidad > proteinuria
116
clinica
En estadios inicial: tasa de filtrado normal Puede o no dar sd nefrotico
117
dx diferencial
diabetes hepatitis B y C y VH: focal y segmentaria ANAS: nefritis lupica clase 5 PLA2R: nefritis membranosa neoplasias: gammapatias monoclonales
118
Etiologia
primaria: factor de permabilidad, + freq Secundaria: AINES, bifosfonatos, litio, alergias, neoplasia
119
Causa de fallecimiento
complicaciones infecciosas, en px inmunocomprometidos, persistencia de edema: recubrimentos epiteliales > infecciones en tejidos blandos
120
Microscopia
tubulo proximal con vesiculas, al intentar reabsorber las prot electronica: pedicelos fusionados
121
tx
IECA, ARA II 1era linea: prednisona, Si no lo tolera: dar ciclosporina o tacrolimus remision 100% en niños con estreoides, adultos: peor pronostico > ERC
122
monitorizacion
recoleccion serial de prot en orina 24hrs, tasa de filtrado glomerular,
123
glomeruloesclerosis focal y segmentaria
sd nefrotico, en hombres, 1era causa glomerular de enf cronica terminal, 1era causa glomerulonefritis en Mex focal: solo algunos glomerulos afectados segmentaria: solo una porcion de los glomerulos podocitopatias
124
causas primarias
factor de permabilidad no identificado sd nefrotico,
125
causas secundarias
infeccion viral: VIH, farmacos: AINES, bifosfonados, interferon, litio, sirolimus (mTOR, trasplante), doxorubicina (QT) adaptaciones adaptativas: numero reducido de nefronas, preterminos o -kg al nacer, poligomegalofrenia: riñon normal, nefronas <50%, obesidad: + presion intraglomerular SIN sd nefrotico
126
clinica
proteinuria puede o no ser nefrotico sd nefrotico: causa primaria, tipo punta, celular, colapsante proteinuria en rangos nefroticos: biopsiar: desfacelamiento de podocitos proteinuria subnefrotica
127
clasificacion de columbia
variedad perihiliar variedad punta variedad colapsante variedad celular variedad tipo NOS no hay progresion entre diferentes variedades, segun el daño en el glomerulo
128
variedad perihiliar
alrededor del hilio FR: obesidad, moreno, -kg al nacer, reflujo vesicoureteral, proteinuria subnefrotica, deterioro funcion renal progresivo y lento
129
variedad punta
Podocitopatias, proteinuria nefrotica en rango masico: 6-9gr en 24hrs, NO deteriora funcion renal, inicio abrupto, buena respuesta a tx, buen pronostico
130
variedad celular
rara, proteinuria nefrotica, deteriora la funcion renal, prolifercion cel podocitaria
131
variedad colapsante
peor pronostico, toda la zona del glomerulo ocluida, infecciones virales, palmidronato, interferon prot nefrotica, deteriora funcion renal
132
variedad NOS
Not otherwise specified, no cumple criterios de la clasificacion, prot subnefrotica, dererioro funcion renal, progresivo y lento, es la +comun
133
glomerulomegalia
obesidad, nefropatia por reflujo, reduccion de masa renal
134
sindrome nefrotico
proteinuria >3.5, albumina <30g/l, con/sin edema, dislipidemia proteinuria normal: <500mg en 24hrs proteinuria en rangos nefroticos: no cumple todos los criterios de sd nefrotico proteinuria subnefrotica: <3.5 en 24hrs
135
tratamiento soporte
NO sodio, bloqueo RAAS, estatina, control TA, IMC - la presion intraglomerular
136
tx por causa primaria 1linea:
inmunosupresion prednisona 1mg/kg (max 80mg) o 2mg/kg cada 48hrs, (max 120mg), por 4-6 meses, dosis reduccion en 6 meses (5mg cada 2 semanas) la menor dosis posible con el menor tiempo posible
137
tx por causa primaria 2da linea
resistentes o dependientes de esteroide inhibidores de calcineurina (ciclosporina, tacrolimus) rituximab pedir niveles sericos de ciclosporina y tacrolimus para evitar toxicidad
138
tx por causa primaria 3era linea
ICN +MMF MMF + dexametasona micofenolaro
139
pronostico
segun la proteinuria, lo mejor: 2-5hr en 24hrs, o si tiene una respuesta completa :)
140
nefropatia membranosa
asociada a sd nefrotico, causa +comun de sd nefrotico en adultos, deposito de IgG en la superficie subepitelial: + grosor de la membrana basal glomerular, +freq: idiopatica, 50-60s, hombres, 2-3 causa en MEX, >65 años: 1era causa
141
causas primarias
sd nefrotico completo +freq + en tejido y sangre: anti PL2R > anticuerpos en podocitos
142
causas secundarias
neoplasias, sd paraneoplasico, tumor, hepatitis,b,c, nefropatia lupica clase 5, enf injerto contra huesped AINES, litio
143
formacion de inmunocomplejos
podocitopatia antigenos intrinsecos: prot en glomerulo antigenos extrinsecos: prot en suero, por la circulacion se depositan interaccion con podocito: altera el ceitoesqueleto: + grosor, proteinuria
144
complemento dx
presion sanguinea, funcion renal, urianalisis, prot excretora en orina, albumina en suero, colesterol en suero, LDL,HDL, biopsia renal, anti PLA-R
145
histologia
presencia de "puas" o spikes, caracteristico , zonas mas densas en la membrana basal glomerular primeras etapas: + membrana etapa intermedia: spikes etapa final: remite o responde
146
inmunoflourescencia
deposito granular fino de IgG a nivel subepitelial, distribucion salteada o granular
147
microscopia electronica
depositos electro densos subepiteliales paralelos a la tincion de IgG en IF
148
inmunohistoquimica
anti PLA2R, nefropatia membranosa primaria
149
curso clinico
30% remision espontanea, 1/3 responde a tx, 1/3 no responde a tx proteinuria en rango masivo, coagulopatia: protrombotico: por perdida de prot C y S, perdida de inmonoglobulinas y complemento en orina: infecciones recurrentes, riesgo de sangrado: se evalua si tiene o no disfuncion renal o el grado de proteinuria
150
clasificacion: bajo riesgo
eGFR normal proteinuria <3.5g/l y albumina en suero >30 proteinuria <3.5 o <50% despues de 6 meses de tx conservativo ACEi/ARB
151
riesgo moderado
eGFR normal, proteinuria >3.5, no disminuye >50% despues de 6 meses con tx conservativo
152
alto riesgo
eGFR <60ml/min/1.73m y/o proteinuria >8g/d por 6 meses o eGFR normal, proteinuria >3.5 y no disminuye >50% despues de 6 meses con tx y 1 de los siguientes: albumina serica <25 PLA2Rab >50 microglobulina en orina: >40 IgG en orina >1
153
muy alto riesgo
sd nefrotico que amenaza la vida, deterioro rapido de la funcion renal glucocorticoides
154
TX bajo riesgo
esperar y ver
155
tx riesgo moderado
esperar y ver o rituximab/inhibidor de calcineurona + glucocorticoides
156
tx alto riesgo
rituximab/ ciclofosfamda + glucocurticoides o inhibidores de calcineurina + rituximab
157
tx alto riesgo
ciclofosfamida + glucocorticoides
158
Lesion renal aguda
perdida subita de todas las funciones metabolicas del riñon por acumulacion de toxinas (productos del nitrogeno, urea y creatinina), - orina, azoados > trastorno electrolitico: hiperkalemia > ac metabolica
159
causas
lesion prerenal: choque hipovolemico, deshidratacion intrinseco: daño directo a cel renales: glomerulonefritis, farmacos posrenal: tumores, litiasis
160
biomarcadores
elevacion: creatinina serica, nistatina C, NGAL creatinina: alterada por edad o mm muscular disminuida, >1.32 es alterado, normal: 0.5-1.32 urea: normal 15-45 elevacion en bloque: al mismo tiempo BUN: nitrogeno ureico en sangre= urea/2 relacion BUN creatinina: normal: 10:1 a 20:1 >20: por: sangrado tubo digestivo alto, esteroides, prot, neoplasia
161
sedimento urinario
sin cilindros: deterioro funcional cilindros granulosos: contenido de cel > lesion agudo intrinseca c. hialinos: contenido de proteina, en sd nefrotico c. marrones lodosos: por hipoxia aguda > necrosis tubulo prox, color por el contenido de hierro que vierten, coluria
162
volumen urinario
Solo es valorable si la persona esta adecuadamente hidratada, NO todo deterioro de funcion renal - orina, 33% son no oliguricos
163
lesion pre renal
- de sangre a riñon, ej: falla cardiaca, hepatorrenal
164
lesion intrinseca
enfermedad en riñon
165
lesion post renal
obstruccion del flujo urinario
166
clasificacion
basada en RIFLE y AKIN
167
fase 1
creatinina serica basal sube 1.5-1.9 o >0.3 veces orina <0.5ml/kg/hr en 6-12hrs
168
fase 2
creatinina serica basal sube 2-2.9 veces, orina <0.5ml/kg/hr en >12hrs
169
fase 3
creatinina serica basal sube >3 o >4 o inicio de la terapia de reemplazo renal orina <0.3ml/kg/hr en >24hrs o anuria >12hrs
170
anuria
<100ml en 24hrs
171
Oliguria
<500ml en 24 hrs
172
patogenesis
4 fases segun la integridad del borde de cepillo isquemia: perdida borde en cepillo iniciacion o insulto: - % de funcion renal, pronunciada extension: deterioro continuo, lesion microvascular con obstrucion, coagulopatia e inflamacion mantenimiento: meseta, desdiferenciacion, migracion, proliferacion recuperacion: no se recupera al 100%, restitucion de las cel, eventos de lesion renal aguda son acumulativos > enf renal cronica
173
necrosis tubular aguda
por -O2 renal, alteracion en el flujo sanguineo renal, daño tubulo proximal y asa ascendente de henle: necrosis > cilindros
174
175
FENa: fraccion de excrecion de sodio
Si <1%: se reabsorbe Si >1%: daño renal intrinseco
176
imagen renal: usg
identificar cronico o agudo hidronefrosis: posrenal quiste renal simple normal: corteza: hipo, medula: hiper
177
biopsia renal:
si sospecha de glomerulopatia, o hay una causa tratable, si no se distinge en usg, si la alteracion se ve acompañada de un sd glomerular, sd nefrotico, si hay perdida de la funcion renal o nefritis tubulo intersticial (deterioro funcion renal por farmaco, eosinofilia)
178
complicaciones de biopsia renal
hematuria, hematoma perirrenal, fistulas arteriovenosas
179
AEIOU
acidosis metabolica electrolyte disturbance Intoxication overload uremia
180
acidosis metabolica
ph <7.35, administrar bicarbonato de sodio
181
electrolyte disturbance
hiperkalemia >5.5mmol, gluconato de Ca, salbutamol, sol polarizante: sol glucosada con insulina de accion rapida iV, disminuir el k indica menores manifestaciones en taquiarritmia o bradicardia sinusal o bloqueo AV
182
intoxicacion
antidoto antagonista
183
overload
por poliguria o anuria > edema, hipertension, peligro para vida en corto plazo, diureticos, restriccion hidrica
184
uremia
medidas de soporte y vigilancia, sin tx
185
Si el aeiou no responde a los farmacos:
terapia de reemplazo renal dialisis peritoneal hemodialisis
186
sindrome hepatorrenal
tipo de lesion renal aguda, ictericia, desnutricion proteica, circulacion colateral, lesion pre renal, Etapa final, es un dx de exclusion, descartar otras causas mas frecuentes, por dificil dx mal pronostico
187
dx diferenciales
lupus eritematoso sistemico glomerulopatias encefalopatia uremica
188
cirrosis
etapa final de fibrosis hepatica, formacion de nodulos, irreversible, vasculatura debajo de la gl hepatica tiene dificultad en su retorno, hipertencion portal
189
Ascitis
liquido 1/2 en cavidad abdominal, signo de la onda: confundir con tejido adiposo, matidez cambiante en flanco a la percusion abdominal: timpanico, 1,500ml
190
tipos de daño renal agudo
lesion prerenal lesion intrinseca renal lesion post renal
191
Hipertension portal: fisiopatologia
Obstruccion del flujo portal: congestion en todos los organos inferiores: ascitis, congestion vasos esofagicos inferiores: varices esofagicas > sangrado de tubo digestivo alta, causa de morbi y mortalidad en px, predispone el sd hepatorrenal,
192
hipertension portal
Medir la presion: v porta y v cava inferior Gradiente normal: 1-5 >6: hipertension portal >12: manifestacion clinica, ascitis, varices esofagicas
193
cambios de la hipertension portal
cambios estructurales: sitorsion de microcirculacion: Endurecimiento de la gl hepatica: nodulos, fibrosis, angiogénesis cambios dinamicos: activacion de cel estrelladas: vasoconstriccion del mm liso
194
Peritonitis bacteriana espontanea:
en px con cirrosis y ascitis Por aumento de la permeabilidad intestinal Por sobrepoblacion bacteriana: uso de IBPs Translocacion bacteriana: del drenaje linfatico intestinal migran, reproduciendose y dentro del ganglio linfatico se rompe por la bacteria y se dispersa
195
fisiopatologia del sd hepatorrenal
alteraciones hemodinamicas en 3 niveles Hipertension portal: contrarregulador se intenta vasodilatar con ON > vasodilatacion sistemica: hipotension > Factor desencadenante: translocacion bacteriana > sangrado de tubo alto > Vasoconstriccion renal: para intentar regular: RAA y baroreceptores > - TFG,-Na urinario, Fena <1%, - funcion renal
196
ICA
club internacional de ascitis, actualiza
197
2 tipos de sd hepatorrenal
Tipo 1: creatinina y vol urinario: agudo tipo 2: TFG y creatinina: cronico
198
tipo 1
sd hepatorrenal lesion renal aguda, +0.3 de creatinina serica en 48hrs y/o orina <0.5ml/kg en >6hrs , aumento >50% de la creatinina serica en 3 meses fallecen en 3 meses
199
Tipo 2:
enf renal cronica , sd hepatorrenal cronico o enf renal aguda: intermedio entre agudo y cronico, solo se considera de 7 dias a 3 meses TFG si <60ml/min por <3 meses: agudo, <50% Cr serica en 3 meses TFG <60ml/min por > 3 meses: cronico
200
+ de cr serica en px hepatopata
daño prerrenal: + freq: deshidratacion, sangrado de tubo digestivo alto > sd hepatorrenal
201
dx
Daño prerenal: sangrado tubuo, choque septico, hipovolemia (diarrea), cardiopatia isquemica (lesion renal aguda), ascitis a tension (+ presion intraabdominal), cardiomiopatia por cirrosis (- vol sanguineo), antibioticos (nefritis tubulo intersticial por alergia, +creatinina)
202
FR
peritonitis bacteriana espontanea, se drena de mas> descompension > hipotension, e.colli, klebsiella parasentesis de gran volumen sin expansion con albumina, >1L dar albumina IV Hemorragia GI: varices esofagicas bacterias: por +IBPs, nefritis tubulo intersticial, e colli, klebsiella, ERGE
203
TIPS
derivacion portosistemica intrahepatica transyugular, prevencion sd hepatorrenal
204
tx
v cava inferior, colocar un stent > - hipertension > mejora sintomas hipotension: vasopresor: terlipresina IV, analogo sintetico de vasopresina (0.85mg x 6hrs x 3 dias), si la creatinina serica no <30%: doble dosis: 1.7mg x 6hrs max 14 dias norepinefrina: vasopresor, acceso venoso central, bomba de infusion, 2-4 ampulas, velocidad: 0.1mcg/kg/min, max 0.7mcg/kg/min, 8 o 16 mg en 100cc de sol salina
205
206
ENF RENAL CRONICA
mex 3er puesto, + mortalidad: hemodialisis o dialisis intermitentes, sin mortalidad: trasplante renal TFG <60ml/min por >3meses y/o alteracion anatomica microscopica, CKD-EPI
207
FR
DM1: adolescentes DM2: adultos jovenes >65 años: agenesia renal factores geneticos: reflujo vesicoureteral, alteraciones anatomicas bajo peso al nacer, exposicion a toxinas nefrotoxicas, eclampsia o preeclampsia HAS, glomerulopatias primarias, proteinuria, lesion renal aguda repetida, Enf tubulo intersticial: litiasis renal ,nefropatia por acido urico, hiperuricemia, obesidad (glomerulomegalia, sd nefrotico, glomeruloesclerosis focal y segmentaria: variedad perihiliar APOL 1, edad 60-65: - eje renal, receptor soluble activador del plasminogeno
208
fisiopatologia
daño hemodinamico por: ateroesclerosis, obesidad > + presion intraglomerular, perdida del eje RAA: - sangre: + renina > +presion > no se autoregula > desprendimiento de glomerulos: glomeruloesclerosis factores de transcripcion pro fibroticos> + matriz extracel El avance de un estadio a otro es por un proceso de maladaptacion: los mecanismos de regulación negativa están abolidos, aumenta la perdida de la funcion por + presión intraglomerular
209
tx
evitar o retrasar su aparicion Calcular el riesgo de cuanto tardarían en lleguen a adialisis: kidney failure risk albumina serica: hepatopatia: desnutricion enf oseo mineral, hiperfosfatemia, grados variables de ca serico
210
farmacos
IECA o ARAII: hiperkalemia, cada 4x año: niveles de k serico inhibidores SGLT2: +glu en orina dapaglifozina: glp1 ozempic
211
4 pilares para la detencion de la progresion
RAS1, SGLT2, Ns MRA (ant receptores mineralocorticoides), GLP-1 RA,
212
Historia natural de la enfermedad
TFG normal > + riesgo de enf renal cronica: por enf cronico degenerativa dx despues de 10 años > daño agudo/cronico: +Cr despues de 3 meses > -TFG enf renal cronica > insuf renal: estadio 5
213
Riesgo cardiovascular aumenta con una TFG
a partir de 60ml/min
214
criterios de enf renal cronica
TFG: <60ml/min por 1.73m2 (categoria G3a-5) 1 o mas marcadores de daño renal: albuminuria (Cr >30mg/g), sedimentos urinarios, anormalidades electroliticas (acidosis tubular renal), histologia anormal, anormalidades estructurales, antecedente de trasplante renal
215
etapas
G1 G2 G3:
216
KDGO
indica riesgo cardiovascular TFG <60ml/min aumenta el riesgo cardiaco albuminuria >30: aumenta riesgo cardiaco macroalbuminuria: riesgo moderado
217
cuando enviar a nefrologia?
si tienen etapa 4 o 5 con 1 o + FR (obesidad, DM, HAS) TFG <30 si TFG esta normal y albumina elevada: enf renal cronica
218
secrecion de Cr en orina normal
14-26 mg/kg en hombres 11-20 mg/kg mujeres
219
factores de mal pronostico
disminucion >50% del TFG en <3 meses, terapia de remplazo renal, litiasis renal de repeticion, sd renal
220
sintomas
Sd anemico HAS descontrolada: +RAA, retroalimentacion positiva coloracion bajiza: depositos de pigmentos o sustancias + vol serico y total: disnea, derrame pleural, sobrecarga anemia Tr electroliticos: hiperkalemia: calambres, taqui/bradi arritmia, hipocalcemia, diureticos de asa: -K serico temprano: prurito, toxinas uremicas en piel, sd uremico de manifestaciones GI (microsangrado cronico) bradicipcia o bradilalia - vol urinario: etapa final proteinuria: DM y HAS: proteinuria de bajo grado <3.5gr x 24hrs edema periferico: - TFG, sd nefrotico estado catabolico cronico: - peso - respuesta inmune
221
sedimento urinario
Alteracion perisistente en ego que no responde a tx de antibiotico: glomerulonefritis, descartar sd nefrotico o nefritico Eritrocitos Globulos blancos en la orina Cilindros de globulos blancos Cilindros de eritrocitos: glomerulopatias Enf quistica: hematuria microscopia Nefritis tubulointersticial Pielonefritis Vasculitis
222
mortalidad
+ riesgo cardiaco segun TFG o albuminuria
223
tx oportuno
evitar llegar a dialisis , menor riesgo de progresion de ERC
224
4 pilares en enf renal cronica
IECA o ARA: hiperkalemia, evaluar 4x año niveles de K serico inhibition de SGLT2: +glu en orina Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides no esteroides (ARNs) GLP-1: ozempic, ultima linea
225
FR
DM1: adolescentes DM2: adultos jovenes >65 años: agenesia renal Factores geneticos: temprana edad, agenesia renal, reflujo vesicoureteral o alteraciones anatomicas, apol1 isua, desnutricion materna, bajo peso al nacer, exposicion a toxinas nefrotoxicas, ecalpsia o preclampsia
226
Alteraciones del metabolismo mineral oseo
poca secrecion urinaria de fosforo > hiperfosfatemia> +PTH > no se activa la vitamina D: hipocalcemia > hiperparatiroidismo secundario (etapa 4-5) > + fosfato: - activacion vit D, - klotho desbalance en osteoclastos: osteoporosis acelerada tx con analogos de vit D o suplementos: hueso denso
227
mediciones en la practica clinica
vitamina d, fosforo/fosfato, PTH normal <100, con enf RC controlada: <300 PTH PTH: si el px esta en tx y tiene la variante de Ca en sangre: vit D
228
componentes de la enf osea mineral
alteraciones bioquimicas: Ca, fosforo, PTH, FGF23, vit D anormalidades oseas: recambio, mineralizacion, crecimiento linear, resistencia calcificacion vascular y tejidos blandos: extra esqueletica
229
tx de enf oseo mineral:
dieta analogos de vitamina D quelantes de fosforo: calcicos / no calcicos Calcimimeticos
230
Dieta
- fosforo, fosforo organico: se absorbe 30-60% (lacteos y derivados, leguminosas embutidos), fosforo inorganico: se absorbe 100%: refrescos de dieta
231
Analogos de vit D:
riñon no activa vit D, colecalciferol: dar con vit D: + absorcion de Ca
232
quelantes de fosforo:
impiden absorcion de fosforo, px con estadio 4-5 calcicos: carbonato de calcio, 1-3 tab x alimento No calcicos: derivados de metales (contraindicado)/clorhidrato de sevelamero/carbonato de
233
Calcimimeticos
- sensibilidad del umbral de Ca en gl paratiroidea > - PTH y fosforo
234
Anemia en enfermedad renal cronica
fibrosis en tejido intersticial > cambio epigenetico en la transcripcion de eritropoyetina > HIF (factor inducible de hipoxia) no genera eritropoyetina etapa 4-5
235
tx anemia secundaria a enf cronica
Eritropoyetina recombinante: guardados en refrigeracion, se aplica 3 veces por semana: 1 dosis Darbepoetina alfa : cada 2 semanas o mensualmente, mas caro
236
otras causas de anemia
Enf RC: inflamacion > + hepcidina (higado) > - absorcion Fe tx: VO: factores inducibles de hipoxia, Fe IV o IM
237
seguimiento de anemia
etapa 3: BH anual, descartar otras causas etapa 4-5: cada 2-3 meses, la enf renal cronica genera anemia
238
acidosis metabolica
tx: Bicarbonato VO, puede generar hipernatremia: retencion de liquidos
239
enf cardiovascular
anemia + Ca + inflamacion cronica perfil de lipidos, descartar isquemia px dar estatinas: mantener estable la placa de ateroma
240
LITIASIS RENAL FR modificables
diebetes, obesidad, sindrome metabolico, volumen urinario en 24hrs <2L
241
FR no modificables
genero masculino
242
clinica
colico retroureteral: dolor extremo, tercio sup: irradia ant (colesistitis), tercio distal: irradia genitales (apendicitis o diverticulitis) hematuria micro o macroscopia, fiebre, nausea, vomito puede ser asintomatico durante años posterior a su formacion, mas pequeño: se atora en zonas de estrechamiento genera mas sintomas
243
laboratorios
normales, con leucocitosis o con deterioro de funcion renal por: hidronefrosis
244
imagen
USG: 1era herramienta ante la sospecha de litiasis, solo se ve si es >5mm y si esta en el tercio proximal, si no fuera concluyente o negativo: TAC simple de abdomen, detecta litos <5mm en tercio distal y medial, genera radiacion embarazadas: RM
245
Composicion de los litos
calcio + oxalato: >90%: ca + ac urico cistina: alteracion genetica estruvita: infecciones fosfato de ca
246
hiperoxaluria
tx: citrato de K, dieta - en oxalato y grasas, alta en Ca, forma de carta o piramide
247
ac urico
por: descontrol metabolico, prot animal, **orina acida** tx: alcalinizar la orina: comer verduras y frutas, en forma de diamante, mantener pH >6.5
248
Cistina
genetica autosomica rescesiva, cistinuria, alteracion transportador que impide absorcion de aminoacidos: COLA (cistina, ornitina, lisina, arginina) forma hexagonal, tx: citratos y liquidos (3-4L x dia), forma hexagonal
249
estruvita
compuesto de Ca y restos celulares y bacterianos, material asociado a infecciones urinarias recurrentes por: bacterias productoras de ureasas: proteus y klebsiella: alcalinizan el pH >7, + freq a la litiasis coraliforme (en pelvis renal), forma de tapa de ataud FR: vejiga neurogenica, alteraciones de miccion, cateteres urinarios tx: qx, antibiotico
250
Fosfato de calcio
alteraciones en el metabolismo oseo mineral, tr de la absorcion de calcio, presentacion en bastones, por: ac tubular renal, tx: citrato en bajas dosis, evitar alcalinizacion de la orina, en pH alcalino, en: alteraciones sistemicas: acidosis tubular renal (distal), citrato en bajas dosis: evitar alcalinizacion de la orina
251
Fisiopatologia
desbalance de factores protectores y promotores
252
factores protectores
citricos: impiden la union del oxalato y el calcio, calcio en dieta alta: se une e impide que se absorba el oxalato, no es necesario impedir la dieta en calcio potasio en la dieta
253
factores promotores
oxalato: alimentos de origen animal, +sodio en la dieta, acido urico: hiperuricemia puede manifestarse como gota o predominio a litiasis, calcio suplementario
254
hipercalciuria idiopatica
por: + abosrcion intestinal de Ca, hiperparatiroidismo primario por intoxicacion de vitamina D, + consumo o produccion de oxalato, - citrato por: diarrea, (citrato percursor de bicarbonato)
255
Hiperparatiroidismo primario
hiperproduccion de vitamina D o consumo excesivo de vitamina D > + absorcion de calcio anormal > + ca urinario
256
Seguimiento
Desde el primer evento de litiasis se debe definir que lo causo, el tipo de piedras: cristalografia, estudio de orina, descartar dieta alta en oxalato y sodio, descartar paratirohidismo primario historia clinica completa urianalisis: pH, sedimento
257
tratamiento expulsivo
<5mm: solitos se arrojen inhibidores de receptores alfa adrenergicos: tamsulosina, inhibidores de ca: nifedipino, amlodipino, relajan el mm liso del ureter, puede generar que se atore en un estrechamiento
258
tratamiento preventivo
previene la recurrencia, dieta: baja en Na <3g/dia, mediterranea, NO suplementos de Ca, - prot animal, bebidas azucaradas: sacarosa: + ac urico, evitar comida con oxalato y suplementos de vitamina C, + consumo de agua simple: >2Lt de orina al dia
259
tx
citrato de potasio: 2 x dia: <50% litiasis citrato via oral: se une al oxalato para que no se una al calcio, alcaliniza la orina alopurinol: <50% - ac urico
260
recurrencia de litiasis
ROKS: riesgo de litiasis a 3-5 años, que 30-50% de recurrencia a seguimiento a 5 años, evaluar quien se beneficia de estudio metabolico
261
hiperoxaluria
tx: citrato de potasio, dieta baja en oxalato y grasa, alta en Ca
262
263
anion GAP
Na - (HCO3 + Cl)= 10 +-2
264
anion GAP aumentado por:
MUDPILES Metanol, uremia, diabetica cetoacidosis, paraldehido, isoniacida, lactoacidosis, etanol, salicilatos
265
criterios de urgencia
AEIOU
266
terpia de reemplazo renal
Una TFG <15 + criterios de urgencia hialitica para enf renal cronica y lesion renal aguda: es temporal al daño retos: alteracion metabolica, desnutricion, perdida de funcion renal residual
267
Dialisis peritoneal:
colocacion qx de un cateter, manual o automatizada controlar los sintomas uremicos, controlar la sobrecarga, cuidar peritoneo para que no se fibrose
268
Cateter de dialisis peritoneal:
de plastico, uno de los extremos esta fenestrado, fibrosarse en el tejido para impedir la entrada de bacterias y salida de liquido abdominal, se coloca por tecnica QX: 2 incisiones migracion del cateter: por movimiento intestinal en los hipocondrios
269
tipos de soluciones de dialisis peritoneal
amarilla: glu 1.5% x 100ml verde: glu 2.5% x 100ml roja: glu 4.25% x 100ml a mayor glucosa: + velocidad de filtracion, movimiento de osmosis a traves de la membrana semipermeable: de mayor concentracion: sangre con + concentraciones de electrolitos y toxinas > solucion baja en K Bajan la concentraciones de fosforo, urea, k, la glucosa jala agua
270
dialisis peritoneal manual o dialisis peritoneal continua ambulatoria
en casa, 2 bolsas: Bolsa con liquido intraperitoneal > 24hrs en cavidad peritoneal > se pinza > se drena el liquido a la siguiente bolsa, se cambia de forma manual de 3-4 x dia, mas economica
271
dialisis peritoneal automatizada
en px economicamente activos, en la noche la maquina hace los recambios
272
numeros de recambios
4 recambios con 2L, con una solucion inical de 1.5, se puede ajustar al paciente
273
tipos de transporte peritoneal
medir la velocidad en donde la membrana semipermeable intercambia solutos, medir la concentracion de glucosa que va bajando y se drena intercambiador rapido: automatizada intercambiador lento: manual se altera por infeccion: peritonitis cambia la velocidad, despues de la infeccion la velocidad puede regresar o mantener
274
complicaciones
metabolicas: en px con DM: descontrol glucemico por glucosa, de 100-150gr/ dia, 400-600kcal x dia, genera hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, tx: insulina mecanicas: el liquido no entra ni sale infecciosas: , +freq: peritonitis asociada a dialisis peritoneal, estudio citologico y cultivo, >100 leu/campo o >50% polimorfonucleares tx: antibiotico intraperitoneal, al menos 1 vez el 100% de los pacientes tiene peritonitis
275
hemodialisis
terapia extracorporea, reducir sintomas, signos de uremia, reponer funciones perdidas, reducir moleculas pequeñas por conveccion, remover exceso de vol por difusion, corregir alteraciones metabolicas: acidosis e hiperkalemia
276
tambor rotatorio de willem kolff
en: lesion renal aguda por rabdomiolisis o por pigmentos > sd compartimental en mm estriado > hipoxia > ez mm creatin kinasa: normal: <150, rabdo: >10,000
277
hemodialisis moderna
dializador: filtro de membrana porosas donde pasa la sangre y va a contener liquido de dialisis, tiene 2 cavidades, 2 entradas, 2 salidas por uno entra y sale liquido y por otro entra y sale sangre, saca agua, urea, K, fosforo de la sangre a traves de difusion, la presion hidrostatica permite ultrafiltracion
278
tipos de accesos para hemodialisis
temporales: mahurkar, v yugular interna derecha, no usar >7 dias, en urgencia de dialisis, riesgo de infecciones, bacteremia permanentes: cateter permanente (palindrome): subcutaneo o percutaneo, generar fibrosis y evitar patogenos fistula arteriovenosa: qx, union de vena y arteria, las venas se engruesan por la presion arterial, y puede puncionarse para hemodialisis, es estetico, funcional y tiene mayor calibre que el cateter injerto vascular: se canula una arteria y vena, la presion mueve la sangre a la vena
279