Nefro Flashcards
Lupusta böb tutulumu nasıl olur
Asemp proteinüri
Mik hematüri
Teleskopik idrar sedimenti
Ne zaman biyopsi yapalım
Hematürü artı proteinüri varsa
Nefrotik düzeyde proteinüri
Hızlı glomerülonefrit
Sle gibi hastalıkta renal tutulum
Nedeni bilinmeyen aby
Amiloidoz
Anyon açığı formül ve kaç olmalı?
Na- (cl+hco3) =10-12 mEq/L
Anyon açığı artmış olan metabolik asidoz
Anton açığı normal olan hiperkloremik metabolik asidoz
1)
-böb yet
-ketoasidoz
-laktik asidoz
-intoksikasyonlar
2)
-bikarbonat emiliminde yet
-bikarbonat sentezinde yet
Winter formülü nedir
Metabolik asidozda uyguluyoruz
PCO2= [(1.5xHCO3)+8] +- 2
Hco3 kaç olmalı h kaç olmalı
22-26, 35-45
Na:132 k:4 cl:108 hco3:6 meq/l pco2:18mmhg ph:7.14
Artmış anyon açıklı metabolik asidozda altta yatan hastalığı tedavi etmeliyiz
Bikarbonat tedavisinde nelere dikkat ediyoruz
Ca (ringer laktat) ile bikarbonatı birlikte vermiyoruz çünkü çökerler. Diyalizde de böyle. K seviyesini kontrol ediyoruz önce onu düzelticez önemli.
mEq/L birimlere dikkat
Ketoasidoz laktik asidoz gibi durumlarda tedaviyi nasıl yapmayalım nasıl yapalım
Çok ciddi olmadığı sürece hco3 vermeyelim. Parenteral sıvı verebiliriz.
Laktik/ketoAsidozlu hastaya bikarbonat verme endikasyonları
1asidemi çok ciddi ise <7.1
2kardiyovasküler bozukluk eşlik ediyosa
3ketoasidozda insülin sıvı tedavisine rağmen düzelmiyosa.
Hedef ph7.2 olacak şekilde
BUN kaç olmalı gfr kaç olmalı
8-18 (x2.1 kan üresi verir). Gfr 125 iyi 15> böbrek yetmezliği
Böb fonksiyonunun %50si azalmadan serum kreatinin kons yükselmez
Akut diyaliz endikasyonları
Hiperpotasemi
Anürü, oligüri, hipervolemi
Tedaviye dirençli asidoz
Üremik ensefalopati
Metabolik alkalozu ikiye ayırıyomuşuz
İdrar cl 10/20 altındaysa na klorüre cevaplı (kusma)
Üstündeyse na clye cevapsız metabolik alkaloz diyoruz. (Hiperaldosteronizm)
Metabolik asidozda
Metabolik alkalozda
Winter
HCO3 düzeyinde 1mEq/L artışa PCO2 0.5-1 mmhg artar
Akut res asidozda
Kronik res asidozda
PCO2 her 10mmhg artışı HCO3 1mEq/L artar
PCO2 her 10 mmhg artışı HCO3 5 mEq/L artar
Akut resp alkaloz
Kronik resp alkaloz
PCO2de her 10 mmHglik düşüş HCO3te 2meq/L düşer
PCO2de her 10 ömHglik düşüş HCO3 5meq/L düşer
Solunum sayısı kaç olmalı
12-20
Osmolal açık formülü? Kaç olması lazım?
Ölçülen osmolalite-hesaplanan osmolalite. 10dan az olmalı. 15-20den fazlaysa mannitol etilen glikol falan birikmiş demektir
Hiponatremide plazma osmolalitesi düşüktür.
Kan şekerinde her 100 mg artış serum na değerinde?
2.4 mEq/l düşüşe neden olur
Hiponatremi gelince ilk psödo mu translokasyona bağlı mı bakıyoruz volüm değerlendiriyoruz
Hipovolemi-renal kayıp(diüretikle) ekstrarenal kayıp(kusma)
Övolemi-uygunsuz adh
Hipervolemi-idrarna>20 (aby kby) idrarna<20(nefrotsen,siroz,ky)
Uygunsuz adh sendromu tanı kriterleri
Hasta övolemik olacak
Plazma ozm<270
İdrar ozm>100
İdrar na>40
Böb, kc, kalp, sürrenal, hipofiz, tiroid fonk normal
Diüretik kullanımı olmayacak
Beyin ödemi 250ye düştü 280den naparsın
48stden önce geliştiyse kronik sonra geliştiyse akut. Akutsa?
Saatte 1-2 mEq/l artçak şekilde hipertonik NaCl su atılımı için de furosemid verilebilir.
Kronikse saatte 1-1.5 mEq/l günde 12meql aşmayacak şekilde verilir
Hipernatremiliyi volüm durumuna göre değerlendir
Hipovolemi diüretikle renal kayıp terlemeyle ekstrarenal kayıp
Övolemi diyabetes insipidus
Hipervolemi cushing
Hipopotasemi 1)hücreye potasyum girişi artmış olabilir 2)vücutta toplam k azalmış olabilir
1)katekolmin artışı alkalemi insülin vs
2)daha sık. Potasyum kaybı ya da eksik alımı
-potasyum kaybı
A)idrar atımı<20 diyare falan
B)idrar atımı>20 böbrekte sorun var ya da diüretik
K içeren solüsyon verilme ilkeleri
1konsantrasyon <40 mEq/l
2infüzyon hızı <20 mEq/l
3günlük doz <150 mEq/L
4EKG ve serumK izlemi
5idrar outputu >0.5ml/kg/h
Hiperpotasemi gelince psödohiperpotasemi olmadığına emin olucaz
K çıkışı artmasına bağlı olabilir atılımı azalmış olabilir atılımı azaldıysa ya böb yet ya aldos yet
Üriner sistem görüntüleme yöntemleri
Direktürinersis grafisi
İv piyelografi (IVP)
Usg ve dopler
Bt
Bt anjiyografi
Mr
Mr anjiyografi
Sintigrafi (mutlak anüride istiyoruz)
Anjiyografi
Ivp endikasyonları
Hematüri
Ürinersistem kalkülleri
Üreter fistül ve darlıkları
Kompleks üriner sis infeksiyonları
Böb biyopsi endikasyonları
Hızlı ilerleyen glomerülonefrit
Nefrotik sendrom
Nefrotik düzeyolmayan protenürihematüri
Sistemik hastda renal tutulum
Nbaby
Böbrektransplantlı hastada akut rejeksiyonşüphesi
İdrar örneği taze olmalıdır bir saatten fazla bekleyen idrarda,
Ketonlar uçar
Bilirubin okside olur
Bakteriler çoğalır
pH yükselir
Sedimentte hücre ve silindirler parçalanır
Erişkinde renal glikozüri varlığında ne araştırırız? Kan şekeri normal olmasına rağmen.. aynı zamanda kaynatma testi ve sulfosalisilik asit testi ile protein saptanıp dipstick ile saptanamazsa da bunu düşünücez!!(çünkü albuminüriyi gösteriyodu)
Multiple myelom
Protein idrarda hangi testlerle bakarız ve normalde protein ve albumin atılımı kaç olur?
Kaynatma, sülfosalisilikasit, dipstick
Protein atılımı <150 albumin atılımı <30 olmalı
Dipstick testi neyi gösterir?
Albuminüriyi gösterir proteinüriyi değil!!
Proteinüri için altın standart
24 saatlik idrarda. Spot idrarda protein/kreatinin oranı
Eser miktar:20
+ : 30-50
++ : 100-200 ++++ : 1000 üst
İdrarda 30mg/gden az olmalı albümin
Mikroalbuminesi olan bi hastanın rutin idrar tahlilinde albumin
Negatif bulunur. Bunda mg/dl ve mg/l ye dikkat et sorcak galiba
İdrarda direkt bil neden olur
Tıkanma ikterinde normalde bilirubin olmaz idrarda
İdrar sedimenti
Lökosit
Eritrosit
Silindirler
Kristaller
(400kat) 0-4 lök okey
0-2 erit okey
(100kat) 10-20 alanda bir hyalinsilindir okey (granül olmamalı!)
Bazen kristaller görülebilir ürik asit kalsiyum oksalat kalsiyum fosfat
İdrarda dismorfik akantositler ne gösterir
Glomeruler kaynaklı hematüri
Çamurunsu kahverengi granüler silindirler
Akut tubuler nekroz
Normo mikro makro albuminüri
No30mg
Mi30-299
Ma300
Oligüri nedir
İdrar miktarının 400ml/günden az olması (100den altı anüri) bu da böbrek yetersizliği demektir atamıyo çünkü
Aby tanımı kby tanımı
hocam Akut böbrek yetmezliği son 48 saat içerisinde oluşan kreatin 1.5kattan fazla yüksekliği ve gfrnin %25 ve fazla azalmasıdır
Kby
3 aydır devam eden gfr 60tan az, 30dan fazla albuminüri var böbrek fonksiyonlarında azalma
Prerenal böb yet. Sebepleri
İv volüm azalması
-giskayıp,kanama,damardışısıvıbirikimi
Efektif dolaşım bozulması
-ky,perikart tamponadı, periferikvazodilo
Böb damarlarında tıkanıklık
-arter ven trombozu
Böb içinde dolaşım bozulması
-nasi ve acei
İntrarenal böb yet.
Akut tubuler nekroz!!
Bilateral kortikal nekroz
Akut glomerülonefrit
Sistemik vaskülit
İntratubuler presipitasyon
Akut interstisyel nefrit
Papiller nekroz
Akut tubuler nekroz etyolojisi. Sebepleri
İskemik ve nefrotoksik çoğunlukla ikisi bi arada rol oynar.
Prerenal nedenlerin uzaması pigmentler toksinler gebelik
Gfr düşer ve oligüri olur
Postrenal böb yet
Üreter obs
Mesane boynu obs
Üretra obs
Mekaniktir böb kabahati yoktur
Postrenal böb yet patogenezi
Bowman boşluğunda hid bas artışı(mekanik), pgı pge txa2 artışı(hormonal)
Artmış intratubuler basınç+iskemi=renal disfonksiyon
Akut komplet obstrüksiyonda pelvikaliektazi görülmeyebilir
Prerenal intrarenal ayrımı
İdrar osmolaritesi birinde >500 intrada <350, idrar na <20 intrada >40, idrar dansitesi pre >1020 intra<1010
Prerenalde idrar kreatin/plazma kreatin oranı düşerr
Prerenal renal postrenal idrar sedimenti
Pre ve postta fakir
İntrarenalde:
Akut gn: eritrositler ve silindirler
ATN: renal tüb hücler ve silindirleri
AIN: lök erit, silindirleri, ezoinofiller
Yaşamı tehdit eden komplikasyonlar!
Hiperpotasemi(ekg değişiklikleri)
Ağır asidoz (kussmaul solunumu)
Akciğer ödemi(dispne)
Diyaliz endikasyonları
Üremik semptomlar(flapping tremor, konvülziyon, bulantıkusma, perikardit)
Volüm yüklenmesi (hipervolemi diüretiğecevapsız)
Oligüri anüri
Hiperpotasemi(6.5üst)(ya da 5.5üst ve ekgdeğişik)
Metabolik asidoz
BUN>100 kreatin>6-7
Aby tedavi
predispozan faktörleri kaldır
İdrar miktarı artımak (furosemid)
Konservatif tedavi yöntemleri
-Proteinli gıda yok
-Sıvı elektrolit asit baz denge
-Yeterli kalori
-İlaç dozları
-Yoğun izlem gerekli anda diyaliz
Diyalitik ted yön
Kontrast vermeden önce hastaya bakcan
kontrasttan 12 saat önce oral su alımı artsın
Kronik böbrek hastalığı kriterleri
En az birisi üç aydan fazla zamandır var olmalı
Albüminüri
İdrar sediment anormallikleri
Tübüler bozukluklara bağlı anormallikler
Histolojik olarak saptanmış anormallikler
Görüntüleme ile saptanmış yapısal anormallikler
Böbrek nakli hikayesi
Gülomerüler filtrasyon hızı 60’tan az olması
Kronik böbrek hastalığının nedenleri
Diyabetik glomerüloskleroz
Hipertansif nefrokleroz
Glomerüler hastalıklar
-glomerülonefrit
-Amiloidoz
-sle wegener
Tubulointerstisyel hastalık
-reflü nefropatisi
-analjezik nefropatisi
-obstrüktif nefropati
-myelom böbreği
Vasküler hastalık
-skleroderma
-vaskülit
-renovasküler böbbyet
-ateroembolik böb has
Kistik hastalık
-od polikistik böb has
-medüller kistik has
Kronik böb has evrelemesi gfrye göre
1- 90üst normal
2- 60-90 hafif azalmış
3- 30-60 orta azalmış
4- 15-30 ciddi azalmış
5- 15alt böb yetm.
Bun üre ilişkisi? Kaç olmalılar? Kreatin kaç olmalı? Bunlar ne zamana anca artar bu yüzden son yıllarda ne ölçüyoruz?
Bunx2.1= kan üresi. BUN=8-18 olmalı
Kreatin= 0.7-1.2
Böb fonk %50si kaybolana kadar artmazlar.
Sistatin-c bakarız.
Gfr ölçme yöntemleri ve sağlıklı bireyde kaçmış
125ml/dk miş
İdrar klirens testleri (en sık kreatin)
Radyoizoyop teknikleri (ıoth, tcdtpa)
Cockcroft,mdrd,ckd-epi
Cockcroft formülü nedir
(140-yaş)x ağırlık(kg) / [72x serum kreatini(mg/dl)]
Kadında 0.85le çarp
Kby progresyonu, glomerüler lezyonların gelişiminde faktörler? Yani Glomerülosklerozda ne olur bu kısır döngüye neler sebep olur.
Mekanikler:
Hiperperfüzyon
İntraglomerüler ht
Hiperfiltrasyon
Hipertrofi
Biyolojikler:
Büy fak.(AtII, tgf-B)
Son dönem kby progresyonda risk faktörleri
Proteinüri, ht(mrfit çalışması), sigara,
Üremik semptomların Patogenezi
1 toksik maddelerin retansiyonu
2 böb endokrin fonk bozulması
3 kompanse yanıtlar
Böb yetersizliğinde sekonder hiperparatiroidi olur
Hiperfosfatemi Hipokalsemi d vit sentez azalması
Kbyde anemi
Sık rastlanır. Böbte eritropoetin üretimi yetersizliğinden olur. Normositer olur.
Kby tedavisi
Konservatif
- sis ve intraglomerüler ht tedavisi(ACEİ veya AII BLÖKERİ)
- proteinüri azaltılması (yine ACEİ veya AII BLOKER)
- hiperfosfatemi ve hiperlipidemi tedavi
ya da
Replasman
- diyaliz/transplantasyon(transplantasyon daha uzun ömür beklentisinde daha iyi rehab için ve daha elonomik olduğu için tercih)
Ace ve arb dikkatli kullanılmalı neden
Sis hipotansiyon
Bil renal arter stenozu
İlerlemiş böb yet
Aort koarktasyon
İdrar normalde sterldir. Asemptomatik bakteriüri tedavi endikasyonları? (
Yani içinde bakteri yoktur. 10üzeri 5 koloni/ml olunca.
-gebelerde
-invaziv genitoüriner girişim yapılacak hasta
-VUR’u olan çocuklarda
-enfekte taşı olan hasta
-diyabette olabilir..
Üst üse alt üse
-Akut pyelit(sadece renal pelvis) akut pyelonefrit(renal parenkim)
-sistit(mesane) üretrit(üretra) prostatit
Genç sağlıklı hamile olmayan genç kadında idrar yolu enfeksiyonu
Komplike olmayan üriner sis enfeksiyonu onun dışındakiler hep komplike
Sistit. Yukarı ilerlerse?
Mukozayla sınırlı.
Yukarı ilerlerse pyelonefrit olabilir böbrekte parankime gider. Bu sefer ağrı olur kostovertebral açı hassasiyeti. Kalıcı hasar oluşabilir. Ateş de yapar bu sefer
Tekrarlayan üse relaps ve reenfeksiyon. Kronik ne?
Relaps iki hafta içinde aynı mo ile yinelenme
Reenfeksiyon 6 ay içinde yeni bi etkenle enfeksiyon
Tedavi sonrası relapslarla seyreden aylarca yıllarca persiste eder aynı mikroorganizma. En önemlisi ürosepsis.
Ürosepsis belirtileri normal sepsisten farksızdır sadece odak üriner sebeptir. En sık sebebi neydi
Üseye bunlardan 2 veya daha fazlasının eşlik etmesi
-ateş >38 veya <36
-DNS>90/dk
-solunum sayısı >20/dk veya paco2<32mmhg
WBC>12000/mm3 veya <4000/mm3
En sık sebebi echericia coli
Üse asendan ve hematojen yolla sıkıntı olur. Gise kontamine olabilir.
Konak savunmada idrar özellikleri idrar akımı mukozal faktörler(iga) prostatik sekresyonlar üriner sis anatomisi
Üse anamnezinde ne soralım
İdrarda yanma
Ateş(üst oluyo)
Cinsel aktivite
İdrara çıkma sıklığı
İdrar renk değişikliği
Üst olduğunu anladım
Sık enfeksiyon geçiriyo mu
Kostovertebral açı hassasiyeti
Komplike mi nonkomplike mi
Nonkomplike dedik
E.coli %95 etken
Ama lab isteyelim
-Tit isteyelim
Bakteri çıkar, lökosit esteraz, dmliyse glikoz, NİTRİT
Steril piyüri (piyüri idrar stribinde lökosit esterazın pozitif olmasıyla kesinleşir)
1000den az bakteri üremesi ile görülen piyüri lökosit varlığı olduğu anlamına gelir bu her zaman işte bakteri olduğu anlamına gelmez. Lökosit esterazda bazen beklemiş idrarda olur lökosit negatif bu pozitifse idrar beklemiş. Gebelikte görürüz.
Üriner sis enf semptomu görülmeden steril pyüri:
1mycoplasma ve chlamidya türleri
2genitoüriner tbc
3vajinit ve diğer sis enf
4interstisyel nefrite bağlı olarak görülebilir
Üse tedavisi nonspesifik ve spesifik. (Ampirik e.coli diye düşünüp ilaç veriyosun sonuca bakıp karar veriyosun tanıya gibi) nonspesifik hastalığa özgü olmayan iyi hissettircek tedavi.
Nonsp: hidrasyon, üriner ph düzenlemek, antiseptik,
Spesifik: antibiyotik(gram boyasındaki mo göre verilir) ampiriktir bu
Üse tedavisi diyelim geçmedi 7-14 günde iyileşmedi hemen tedaviye geçmek lazım amprik tedavi
Üriner obs intrarenal apse perinefritk apseye gidebilir. Acil ileri tetkik. KBY hastalarının çoğunda çocukluk döneminde geçirilmiş üriner sis infeksiyonu hikayesi mevcut.
Komplike üse ve nonkomplike ayrımı
Komplikede altta yatan farklı patolojik sebep vardır. Üriner obs vezikoüretral reflü nörojen bozukluklar yetersiz mesane boşalması erkek hasta gebe çocuk sonda varlığı
Aby kby nasıl ayrılır?
1öykü-Ödem noktüri hematüri kaşıntı nöropati kroniktir.
**2-böb boyutu kbyde küçülür genelde
3-anemi hipokalsemi hiperfosfatemi kby bulguları
Yaşlılarda by yapan ilaç var sık kullanılır kullanmalarını istemeyiz
Nsaii, diğer toksikler: aminoglikozid ve acei
Böbreği büyütmeyen 4 by sebebi:
Prerenal mi intra mı post mu nası anlarsın
Lab usg miş
By ve sırt ağrısıyla hasta geldi nasıl yaklaşırsın
Akut interstisyel nefritlerin %75-90 sebebi
İlaçlar sonraysa artık engeksiyonlar
Sis has’a bağlı akut interstisyel nefrit
Sarkoidoz
Sjörgen
Sle
Kriyoglobulinemi
Tanı akut interstisyel nefritte
Anamnez Klinik lab bulguları
Görüntüleme yöntemleri
Böbrek biyopsisi
Böb yet ile gelen hastaya ne soralım kreatin yük ile gelmiş
Pre mi intra mı post mu
Postrenal için usg sonda muayene açığı aşağı bakan matite kolay bunlar geç
Prerenal sıvı kaybı falan ky var mı
Renal için hematüri falan ilaçlar önemli sistemik hastalık soralım dm var mı sjörgen var mı
Şoku ekarte için tansiyona bakıyoruz bilince bakıyoruz turgor tonusa bakıyoruz ödemlere bakıyoruz dispneye bakıyoruz
Siroz var mı asite bakarız
ATIN tedavi
Sorumlu ilacı kes(çoğunlukla sorun ilaç)
Böb yet tedavisi gerekirse diyaliz
Hipersensitivite old için korkikosteroid kullanıyoruz
Akut kronik interstisyel nefrit ayrımı
Tubuler atrofi-interstisyel fibrozis
Tın semptom bulgu ve tanı kriterleri?
Glomerülonefritte iki çeşit patogenez var
1immün kompleks aracılı(dolaşan veya insitu immkomp)
2 antikor aracılığıyla oluşan
Membranöz ve veya proliferatif olabilir
Minimal değişiklik hastalığı
Böbrekteki ayaksı çıkıntılar kaybolur tamamen. Yüksek protenüri olur. Steroidle tedavi.
Proteinüri tespit ettikten sonra isticeklerimiz
Gfr bakıcaz, serolojik testler istiycez usg istiycez en son böbrek biyopsisi
Nefritik sendrom. Buna sebep olabilecek örnek ver
Oligüri-> hb artışı ile Ödem
Hematüri
<3.5 Proteinüri
Hipertansiyon
….
Akut post strep GN.
Buna ıga nefropatisi eşlik eder kresentik glomerülonefrit eşlik eder.
Nefrotik sendrom
> 3.5g proteinüri
Hipoalbuminemi-> onk bas düşer-> Ödem, Hiperlipidemi
Minimal dh buna eşlik eder. Membranöz gn eşlik eder
Nefrotik mekanizması
Nefritik mekanizması
Podosit hasarı
Ritik: inflamasyon, proliferasyon, gbmda kırılmalar, kresent oluşumu
Hızlı ilerleyici glomerülonefritler
1idiyopatik en sık
2primer kresentik
Proteinüri 3g altında, hematüri var, kb normal.
1tip1 antiglomerüler bazal memb atikoru ile oluşan gn
2pauci immün kresentik gn
3immün komple oluşan gn
Çocukluk çağının en sık rastlanılan glomerüler hastalığı
Minimal değişiklik hastalığı (ışık mikroskobunda nerdeyse değişiklik yok ama belirgin proteinürisi var)
Hematüri ve proteinüri beraber görürsen
Böbrek biyopsisi!
400ün altı oligüriydi
Nefrotik sen metabolik kompl
Negatif nitrojen balansı
İnfeksiyonlar
Koagülasyona eğilim
Hiperlipidemi ve lipidüri
Heparin AtIII olmadan etki edemez. At3 kaybedilince
Tromboz yani koagülasyon
Proteinler tubuluslar için son derece toksik. Böb yet gidişe yok açar
Proteinüri azaltılmalı çok önemli
Antijen+antikor-> kapillerde birikirler-> kompleman aktivasyonu-> damarlarda hasar-> böb yet
Goodpasture ve antigbm gn
Böbrek tutulumuna ek pulmoner hemoraji godpas
Sadece böb tutulumu antigbm gn
Pauci immün kresentik glomerülonefritler
C anca pr3e karşı
P anca mpo ya karşı
Anca gn
Mpan
Wegener
Churstraus olarak karşımıza çıkabilir
Konjenital ailevi böb hastalıkları
-OD polikistik bh
-tuberoskleroz
-von hippel lindeau
-Fabry
-Alport send
-en sık kalıtsal* bh. Byden önce HT * oluşur. Polikistin1*-2 geni. Böbrek çok büyür. Usg bak. Aile önemli. Ayırıcı tanı: or polikistik, basit kist, tuberoskleroz, vonhplnd
-od, multipl kistik. Yüzde anjiyofibrom cafeaulait
-od mulipl kistik. Pankreas kistleri *. Tedavi acei arb
-kv, renal, nörolojik tutulum. Tedavi enzim replasmanı alfagalaktozidaz
-tip4kollajen sorunlu xkromozommutasuonu tanı *elektron mikroskopu
Edinsel kistler için maligniteden şüphelenip ultrason çekmemiz lazım
Von hippel lindau lab bulguları
İdrar tahlilinde proteinüri hematüri(kist içinde kanama mı taş mı tm mi) piyüri
Konsantrasyon defekti
Böb yet gelişenlerde (gfr düşük olanda anemi görülür)
Multiple kist tümöral oluşumlar
Od pc böb has sorguluyoruz
Htyle geldi usg yaptırdık polikistler gördük böbrek boyutları sınırda aile sorguladık diyalize giden yokmuş felç beyin kanaması geçiren var mı?
Kreatini 2 olana kontrastlı yapmiyoz
Mr yapiyoz
Genetik inceleme istiyceğimiz mutlak iki yer var
Transplantasyon öncesi gebelik düşünülüyosa
Kardeşine böb vermek isteyende bakılır
Od pc böb has renal ekstrarenal bulguları
Renal: böb kistleri * ht nefrolitiazis üriner enf
Ekstrarenal: kc kist, intrakranial anevrizma* en korkulan bu. Herniler* mitral kapak prolapsusu
Tuberoz skleroz
Von hippel lindau
Anjiyofibromları olan hafif mental retarde
Pankreas kistleri, epididimde papiller kistadenom
Böb has biyokimyası
Kreatin
Üre yüks
Albumin
Gfr düşük
Pth yüksek
Anemi olabilir
Hipokalsemi
Hiperpotasemi
Alport klinik bulguları
Mikroskopik hematüri
Proteinüri
Sensörinöral işitme kaybı**
Anterior lentikonus veya perimaküler retinal beneklenme**
Ht
Böb yet
Ace arb kime veremiyoduk
Bilateral arter stenozu
Gebelere
Hipotansiyon
Daha önce alerji etkisi varsa
Hastaya ace arb verdim Kreatini 1di 1.5 oldu? Potasyum 6lsrs çıktı. Sadece renal arteri ace arb vermeden önce neden görüntülemek gerekir.
İlacı keseris %30 izin veriyoruz. Kesiyoruz ilacı normale döndükten sonra k düşürücü ilaçla. Tek böbreği varsa dopler görüp sonra veririz.
Kronik böb hastalığında en korkulan
İntrakranial anevrizmalar
-alesinde hikayesi olan
-ailesinde subaraknoşd kanama hikayesi olan
-daha önce intrakranial anevrizma rüptürü olan
-yüksek riskli meslek mesela pilot olan hastalar
Od kistik hastada ilaç
Tolvaptan
İleri derecede büyük böbrek
Tekrar eden kist infeksiyonu
Sık kanama hikayesi
Ciddi ht varsa od kistik böb hastasında ne düşünelim
Pretransplant nefrektomi
Alport ayırıcı tanı
İnce bazal memb hastalığı
İgA nefropatisi
Glomerulonefritler
Hiperkalsiüri
Hızlı ilerleyen gn
Nefritik sendrom. Ht böb yet proteinüri. Biyopside kresent. Kresent gelince ayırıcı tanı vaskülitler ve iga
Tin aklına ne zaman gelsin
Abyyi açıklayacak proteinüri yok, ht yok. Aklına gelsin en önemli etyoloji ilaçlar.
Bir kişinin kan şekeri normal oldupu halde gilkozüri aklımıza ne gelmeli
Multiple myelom, gebe, sglt2 inh kullanan
İntrarenal düşününce sırayla ne düşünelim
Büyük damarlar-bilateral renal arter ven trombozu
Küçük damarlar ve glomerüller-vaskülitler glomerülonefritler malign ht hüsttp
Tubuler-akut tubuler nekroz skut interstisyel nefrit, intrarenal obs
Tüm damarları tutan hastalık
Behçet
Küçük damar tutan vaskülitler
1anca
2immün komp
1mik polianjititis
Wegener
Churg strauss
İlaç ilişkili
2***henöch schönlein-> purpura alt ekst, gaitada kan, hematüri.
Antiggm?
Proteinaz 3 (canca)
Myeloperoksidaz (panca)
Wegenerde
Mikroskopik polianjitis ve pauci immün glomerulonefritte
Sistemik vaskülit tedavisi
İndüksiyon**-> steroid+ siklofodfamid /plazmaferez
İdame
Relaps tedavisi
Diffüz bağ dokusu hastalıkları
Sle
Skleroderma
Sjörgen
Mikst konnektif doku has
Romatoid artrit
Lupusta böbrek tutulumu**
Asemptomatik proteinüri
Mikroskopik hematüri
Teleskopik silendüri
Nefrotik sendrom
Nefritik sendrom
Kby
Tanısı biyopsiyle*
Biyopsi endikasyonları
Biyopsi yapamadığımız durum
Proteinüri+ hematüri
Nefrotik düzeyde protenüri
Transplant hastalarında kreatin yüksekliğinde
-doğuştan tek böbrek, kanama diyatezi, kontrolsüz ht, üriner enf veya sepsisi varsa
Sklerodermalılarda
Renal kriz gelişebilirrr (malign ht+abh) şiddetli baş ağrıları falan hematüri. Mikroanjiyopatik anemi şistoist. Ace arb veriyoruz
Ra
Amiloidoz tedavide kolşisin ace arb
Multiple myelomdaki nerfrolojik sorunlarlar***
Hiperkalsemi nefropatisi
Hiperürisemi nefropatisi
Proksimal tubulus fonksiyonu bozuklukları
A1AL amiloidoz gelişimi
Plazma hc infiltrasyonu
Gebelikte böbrek
Böb boyu bir cm büyür. Volümü artar. Öst prog sebebiyle dilatasyon. Kb düşer. Yine vazodilo sebebiyle. No sentezi artışı at2ye direnç. Kan hacmi artar. Eritrosit na artar. PCo2 hco3 düşer
Gebelerin kreatini 0.8 altındadır!!
Gfrsi yüksektir çünküm
Glikozüri görebiliriz
Gebelikte kronik respiratuar alkaloz olur
Gebelikte artanlar azalanlar
artanlar
-ERPF
-kardiyak output
-plasma volüm
-GFR
Azalanlar
-na
-osmolarite
-prot
-albümin
-SVR
-üre
Gebelikte en sık karşılaşılan nefrolojik sorun
Üse
Yapısal böbrek hasar göstergeleri
Albuminüri(30mg/24saatten fazla)(albumin/kreatin 30mg/g den fazla)
İdrar sediment bozuklukları
Tübüler hasara bağlı elektrolit bozuklukları
Böbrek histolojisinde bozukluklar
Görüntüleme yöntemi ile saptanabilen yapısal bozukluk
Böbrek transplantasyonu hikayesi
Böb fonksiyonel hasarı göstergesi
Gfr<60 ml/dk/1.73m2
Bu yapısal ve fonksiyonel bozuklukların 3 aydan uzun sütmesi kronik böb hastalığı
renal rep tedaviler
-diyaliz
•hemodiyaliz(hipotansifatak)
•periton diyalizi
-transplantasyon
Ultrafiltrasyon nedir
Sadece sıvı çekiyoruz
Mümkünse nasıl yaplım renal replasman tedi
Periton d-> hemodiyaliz-> transplantasyon
Diyaliz membranon solüt transport mekanizmaları
Difüzyon
Ultrafiltrasyon
Konveksiyon
Absorbsiyon
Çok fazla suya maruz kalındığı için diyalizde hastaya arıtılmış su kullanıyoruz
Ca mg toksik dozda oluyo
Fosfor kalsiyum kadar önemsenmiyo ama kardiyovasküler mortalitenin en önemli belirteçlerinden biri
Fosfor için diyete uyum önemli. K düşükse diyalizata ekliyoruz vs vs ama fosfor düşünce tek çare etkin iyi bi diyaliz yapmak.
Hemodiyalizin hiç ke yok sadece damar yolu bulunamaması. Damar yolunun iyi olması çok önemli
Periton diyalizi kesi?
Batından operasyon geçirmemiş olmalı
Abdominal herniler
İbh
diyaliz dengesizlik sendromu
Beyin ödemi koma vs gider 2 saat yapıyoruz ilk diyalizi
Diyaliz etkin mi değil mi nasıl karar veriyoruz
Çıkış süresi- giriş süresi/100 30üzernde olmalı
Kt/v 1.2 üzerinde olması lazım
Ca(kırmızı) ve bikarbonatı(mavi) diyaliz
Bi arada vermiyoruz çünkü çökerler
Hava embolisi ölümcül komplikasyon diyalizde
Kataterleri nerden takıyoruz
Juguler bunu tercih ediyoruz 3 haf kadar kalıyo
Femoral max 3 gün
Subkalviyen organ yaralanması pnömotoraks hemotoraks oluyo son tercihimiz bu
Periton diyalizinde en korktuğumuz
Peritonit. 100 üstü olması yeterli tanısı için.
Teansplantasyonda kan grubu önemli rha gerek yok
Hla abc ve d dr dp dq bakıyoruz
Dr uyumu varsa transplantasyon süresi artıyo
Canlı donör kontrendikasyonu
Kontrol edilemeyen ht
Dm
Proteinüri(300<mg/gün)
Yaşa göre anormal gfr
Mikroskopik hematüri
Yüksek tromboembolizm riski
Ciddi dahili hastalar koah kky
İki taraflı taş has hikayesi
Kadavra donör ke
Primer beyin tm bazal hcli ca dışında maligniteler
Yaygın organ kompli dm
Ciddi yaygın ateroskleroz
Ciddi ht
Akut kronşk enf
Böbreğe özgü patolojiler
Böb alıcı ke
Progresif kc has
Malignite
Kardiyomyopati
Kronik solunum yet
Yaygın vas has
Kontrolgüç kronik enf
Koagülasyon boz
Alt üriner sis patoloji
Ciddi mental gerilil
Psikoz alkolizm madde bağ
Alıcı verici arasında immünolojik değerlendirme
Kan grubu uyumu
Lenfosit cross match testi lcm
Doku tipi değerlendirmesi ve uyumu hla
Panel reaktif antikor testi
Bikarbonat tedavisi
Açık formülü: 0.7x kilox (10-hco3)
Yarısını 24 saat içinde veriyoruz
Organik asidozlarda (ketoasidoz laktik asidoz) asidemi çok ciddi olmadığı sürece hco3 verilmemeli
Sebep düzelince zaten hco3 düzelecektir.
Asidemi çok ciddiyse L-K
Kv eşlik ediyosa L-K
İnsülin sıvı ted rağmen devam ediyosa K
Kby de bikarbonst 22> ise ORAL bikarbonat ver
Hızlı ilerleyici gn (rpgn)
Nefritik sendrom bulguları
Böbrek yet hızlı
Böb biyopside kresentik gn
Nsai böbrekte napar
Alerjik interstisyel nefrit
Kras kral?
ARAS 10-1
KRAS 10-5
ARAL 10-2
KRAL 10-5
Hipopotasemi pot hücre içine alım artmış olabilir vücut toplam k azalmış olabilir bu da nadiren yetersiz alım çoğunlukla vücuttan k kaybı
İdrarla atılım 20den azsa diyare fistül laksatif kullanımı
İdrarla atılım 20den çoksa
Metabolik alkalozda diüretik kusma hiperaldosteronizm
Metabolik asidozda renal tubuler asidoz ya da dka
Glomerüler hasar belirteçleri
Protenüri glo geçirgenleşir
Hematüri glo yırtılır
Azotemi glo filt azalır
Oligüri anüri
Ödem
Ht
İnterstisyel nefrit bulguları
Proteinüri anemi böb yer fosfatüri
HİPERTANSİYON VE ÖDEM BEKLENMEZ*
Torasemid hangi segmentte hangi mekanizmayı inhibe eder
Henle kulbu çıkan kol na k cl co-transport inhibe eder
Hangisi nefritik sendroma özgü bulgu değildir
Azotemi
Hipertansiyon
Hematüri
Hipoalbuminemi
Non-nefrotik proteinüri
Hipoalbuminemi
Sık iye neye denir
Yılda 3ten fazla
Dipstick neleri gösterir
Albumin glikoz nitrat lökosit esteraz
İdrarda eritrosit silendirleri hangi hastalık için özgül
Glomerülonefrit
renal tuz su ekskresyonunu etkileyen en önemli parametre
Efektif dolaşım hacmi
Lunula kaybı nefrotik sendromda
Nonkomplike ürünler sistem enfeksiyonu genç kadınlarda sistit
Atın
Proksimal tübülden na hco3 ürat fosfat abs artar
Distalden na abs azalır
Toplayıcı tübülde adh cevabı azalır
Glikoz aminoasit atılımı artar
Distalde k falan sekresyonu olmaz
Tubulointerstisyel hastalık
Ateş döküntü eozinofili triadı ancak hastanın %10unda
Atın ilaçla yeni tedavi sonra araya hastalık girmiş böbrek fonksiyonu azalmış
Böbrek biyopsisinde glomerüller ve kan damarları korunur
İdrarda fraksiyone na atılımı>2
Proteinüri hesaplama
Spot idrarda bakılan protein/ kreatinin
Böb transplantlı hasta gebe kalmak istiyosa kullanabildiğin kullanamadığın ilaçlar?
Ükli gebe?
Prednizolon takrolinyd azatiopurin
Kullanamadığınsa everolimus mikofenolat mofetil
Vee ülseratif kolitli gebe metotreksat kullanamaz
