Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Dahiliye > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

Mikrositer anemiler? Bunlarda kalem hücreleri görülür.

A

Dea
Talasemi
Sideroblastik
KHA
Kurşun zehirlenmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Normositer anemide neye bakarız sonra nasıl sınıflandırırız?

A

retikülosit. Yüksekse bilirubin baktık normalse kanama yüksekse hemolitik anemi. Düşükse lökosit trombosite baktık yüksekse enfeksiyon düşükse aplastik anemi, lösemi, saf eritrositer anemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Makrositer anemi nelerdir

A

Megaloblastikler vitb12 folikasit fankoni anemisi ilaçlar. Nonmegaloblastikler alkol kc hastalıkları multiple myeloma hipotiroidi myelodisplastik sendrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Anizositoz hangi anemide

A

Dea ve de burda trombositoz da oluyor. Hipokromatikler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Düzeltilmiş retikülosit? Normali?

A

Retxhtc/45. 2den az olması yetersiz ilik yanıtı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Anemi tanı için sıralama

A

Anemi->öykü fm-> tks ve py ve retikülosit (tanı)->periferik kan incelemeleri b12 coombs hb elektroforezi (tanı)-> ki incelemeleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Demir hangi haliyle dolaşımda hangi haliyle hücrede

A

+3 ferrik dolaşımda +2 ferröz (hayvansal) hücrede

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Dea bulgular

A

Halsizlik unutkanlık saç dökülmesi kaşık tırnak pika kuru cilt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kha dea serum demiri total demir bağlama kapasitesi ferritin transferrinsaturasyonu kıyasla

A

-Kha azalır azalır artar azalır
-Dea azalır artar azalır azalır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dea nedenleri

A

-Duodenal bypass bariatril cerrahi
-hpylori
-atrofik gastrit
-keonik kan kaybı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Oral demir tedavisinde verdiğimiz demir, ilk düzelen? İlk kan bulgusu? En geç düzelen?

A

Ferröz. Halsizlik, retikülositoz.?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Paranteral tedavide nasıl veriypruz demiri

A

Ferrik olarak (+3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Anemide: Angina, ekg dalga değişiklikleri, konjestif kalp yetersizliği, serebral iskemi, taşikardi, hipotansiyon

A

Yoksa kan transfüzyonu yapmıyoruz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hepsidin nedir

A

Demir metabolizmasını düzenler serum demirini azaltır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Talasemi minörde tanıda yardımcı

A

Hb elektroforezi hba2>%3.2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kobalamin eksikliği triadı.

A

Megaloblastik anemi, atrofik glossit, nörolojik değişiklikler.
Tedavi edilirken retikülosit krizi görülür.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

If eksikliğinde b12 emilimi bozulmasına bağlı megaloblastik anemi hangi anemidir

A

Pernisyöz anemi 1-gençlerde if’ye otoantikor 2-yaşlıda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Megaloblastik anemi labaratuvar bulgusu ve py

A

Ki’de hemolize bağlı olarak ldh çok yükselmiştir. (Metilmalonik asit atılımına da bakarmışız) Oval makrositoz anizositoz poikilositoz bazofilik noktalanma howel joley cisimcikleri cabot halkaları nötrofilde ***hipersegmentasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Kobalamin eksikliğinde folik asit verilmesi?

A

KONTRENDİKE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Rpı yetersiz ilik yanıtı ve anemiye ilik cevabı normal değerleri

A

<2 ve >3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

İntravasküler hemoliz

A

Şistosit haptoglobulin yok idrarda hemosiderin ve hb var ldh yükselmiş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ekstravasküler hemoliz

A

Periferik yaymada sferosit direkt coombs pozitif ldh yüksek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hemolizi farkedince ilk ayrım ikinci ayrım

A

İlk immün nonimmün sonra intra mı ekstravasküler mi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hemoliz lab bulguları

A

Retikülositoz
Ldh yüksekliği
İndirekt bilirubin artışı
Haptoglobulin düşer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Fragmentasyon hemolizi nedir

A

Türbülan kan akımıyla eritrositlerin zedelenmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hangi hemolitik anemi daha gürültülü kalıtsal mı edinsel mi

A

Edinsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Sıcak antikor aracılı oiha en sık oihadır. İntra ekstra? Hangi antikor? Sekonder nedenler? Coombs? Retikülosit? Tedavi? Olmazsa?

A

Ekstravasküler. IgG antikoru. SLE, KLL,metildopa. Direkt coombs+, retikülositopeni. İmmün cevap baskılamak, steroid. Splenektomi ritüksimab ivig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Soğuk aglütininlere bağlı oiha. İntra ekstra? Ne görülür bacakta? Hangi antikor? Etyoloji? Anti c3 kullanılarak yapılan coombs? Hastayı soğuktan koruyalım.

A

Ekstra. Kc. Livedo retikülaris. IgM. Mycoplasma pnömoni. +.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Pnh. İntra ekstra? Hemosiderinüri? Tedavi?

A

İntra. +. Eculizumab.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Lenfomada olan olaylar

A

Lenf düğümlerinde büyüme
Bası semptomları
B semptomları
Organomegali
Plörezi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

B semptomları?

A

Ateş
Gece terlemesi
Kilo kaybı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Yavaş seyirli lenfomalar

A

Küçük hli ll, foliküler lenfoma(g1-2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Agresif lenfomalar

A

DLBCL, foliküler l(g3), mantle cell l, lenfoblastik lenfoma, burkitt lenfoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Nonhodgkin lenfoma zemin oluşturan etkenler

A

-Genetik
-İmmün yetm(aids organ transp immünsüp ted)
-İnfeksiyon(ebv(burkitvedlbcl) hpylori(malt) hiv hcv)
-Otoimmün has
-Fiz kim ajanlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Nhl evreleme stageler?

A

Stage 1 tek lenf bezi
Stage 2 diaframın aynı tarafında>_2 lenf nodu
Stage 3 diaframın iki tarafı dalak
Stage 4 organ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Diffüz büyük b hücreli lenfoma.

A

En agresif. Nodal(mss) ve ekstranodal(testis sss mediastinal) kürabl. Tedavi: R.CHOP(rituksimab antrasiklin kemo) metotreksat(mss tutulumunda)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Foliküler lenfoma

A

Cd19 cd20 cd10 + bcl-2 ve t(14,18) asemptomatik(1-2)de tedavi yok. Semptomatik veya grade3 tedavi ritüksimab kemoterapi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Modifiye gelf kriterleri (ne zaman tedavi lazım?)

A

-Hepsi büyükeşittir3 3ve fazla bölgede tutulum. -7cm nodal ekstranodal kitle.
-B semptomları.
-Umblikusı geçen splenomegali(masif)
-plev ef, periton asit
-sitopeni (lök<1 trom<100)
-lösemi.(>5 malign hc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Mantle zone lenfoma

A

Erkek yaşlı, cd5-19-20, t(11,14) siklinD1, MIPI:60yüstü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Burkitt lenfoma
Endemik sporadik
İmmün

A

T(8,14) tm lizis kemoterapi%100yanıt. Yıldızlı gök. Myc. End yüz kemik, sporçekum terminalileum intraaabdominallenfnod, immünhiv+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Marjinal zon lenfoma

A

Yavaş seyirli (indolan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Erişkin t hli lendoma

A

Htlv1 ilişkili t hli tedaviye gerek yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Mucosis fungoides sezary send

A

Ciltte t hli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Anaplastik büyük hli lenfoma

A

T hücreli alk1+genç iyi alk1-yaşlıkötü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hairy cell lösemi

A

Splenomegali sitopeni indolan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Non hodgkin lenfoma tanısı??

A

Eksizyonel lenf nodu biyopsisi ile konur hodgkin de böyle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hodgkin lenfoma
1-nodüler lenfosit predominan

A

Sıklıkla germinal merkezli b hlerinden köken alan kendine özgü hsel zeminde malign hodgkin ve rs hücrelerinin varlığı ile karakterize. Null hcler var.
1-popcorn hsi l&h hsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Aplastik anemi patofizyolojisi, tedavisi, tedavi yesi

A

T hücreleri toksisite oluşturur. ATG veririz. Alerji yapabilir.

49
Q

Kemik iliği yetmezliği nedenleri? Edinsel konjenital?

A

Edinsel: pnh, ilaç, kimyasal, toksin, viral enfeksiyonlar, idiyopatik
Konjenital? Fankoni, diskeratozis konjenita, diamond blackfan anemisi, schwachmandiamond

50
Q

Pnh? Tedavi?

A

Pig-a geni defekti> gpi proteini üretilememe> cd55,59 oluşmuyor. Eritrositlere saldırı. Hemosiderinüri var. Eculizumab. TANI İÇİN AKIM SİTOMETRİ İLE FLAER TESTİ. HEMOSİDERİNÜRİ VAR.

51
Q

Saf eritroid aplazi nerde görülür

A

Kll, large granülerll, parvovirüs

52
Q

Fanconi

A

Baş parmak anomalisi. Scc, beyin tümörleri, cafe au lait lekeleri AML

53
Q

Diskeratozis konjenita

A

Deri pigmentasuonu tırnak distrofisi mukozal lökoplaki saç beyaz

54
Q

Diamond blackfan sarışın kız

A

Kısa boy ekzokrin pankreas yet. Ki yet. AML MDS dönüşüm

55
Q

Mds nedir

A

Bir semptomlar topluluğu, heterojen bir hastalık. Ki yeterince üretemez. Öncül elemanların olgunlaşmasında patoloji. AML

56
Q

Aspirin nasıl etki eder?

A

Antikogülan değil antiagregan. Cox üzerinden antiagregan etki. Nsaidir.

57
Q

Trombozlu hastada aspirin kullanır mısın en az ne kadar süre?

A

Hayır antiagregan değil antikoagülan kullanıcaz. 3 ay. Provakatifse kullanmaya devam

58
Q

Venöz tromboemboliler gode bırakan ödemlidir nedir bu 3lü

A

Yüzeyel tromboflebit
Dvt
Pulmoner emboli

59
Q

Trombozlu hastada ilk sorgu ne olsun?

A

Trombozun bir nedeni var mı?
-Hasta immobil mi?
-Cerrahi geçirmiş mi?
-ilaç kullanıyo mu? Burdan dvt provakatif mi değil mi anlıyoruz

60
Q

İkinci aşamada dvtde ne sorgularız

A

Genetik sorgularız

61
Q

d dimer testi (-)ise (+)ise

A
  • ise dvt yoktur. + ise varlığını Doppler ile kan akışına bakıp belirleriz.
62
Q

Hasta gelince napıyoruz

A

Tanı-risk değerlendirmesi-hedef-tedavi

63
Q

Folat eksikliğinde gözlenenler

A

Serum folat azalır eritrosit içi folat azalır fıglu atılır hiperhomosisteinemi

64
Q

Plasmic skor kriterler

A

Platelet<30
Inr<1.5
Aktif kanser x
Solid organ stem hc transplantı x
Mcv<90
Retikülosit>%2.5
Kreatinin<2

65
Q

Faktör 10?

A
66
Q

Heparin hangilerini insktive ediyo

A

2-9-10

67
Q

Mikroanjiyopati yapan nedenleri bil!!

A
68
Q

Multiple myeloma en sık sebebi öncü durumu.
Risk faktörü
En fazla görülen tipi

A

MGUS (önemi bilinmeyen monoklonal gamopati)
Yaş, genetik yatkınlık benzen radyasyon falan
İgG ikinci igA

69
Q

Multiple myeloma malign plazma hc artışına bağlı çıkar. Kemikte litik lezyonlar olur. Kemik iliği infiltrasyonu sebebiyle hematopoez yerine gelemez anemi trombositopeni pansitopeni olur

A

-Kanama trombositopeniye bağlı
-Halsizlik yorgunluk anemiye bağlı
-Hiperkalsemi kemik yıkıldığı için
-bilinç değişikliği konstiptasyon dehidratasyon hiperkalsemiden dolayı
-Poliüri polidipsiyle böbrek yetmezliği hiperkalsemiden dolayı
-bence jones proteinürisi
-kemik ağrıları
-enfeksiyonlara açıklık

70
Q

Multiple myelom tanı kriterleri tedavi endikasyonları bu arada cli olan

A

CRAB ve SLİM
-Ca artmış
Böb yet
Anemi
Kemik lezyonları
-S kemik ikişinde klonal plazma>%60
Etkilenen serbest hafif zincir oranı>100
Tüm vücut Mrda birden fazla 5mm ve üstü odaksal lezyon

71
Q

Multiple myelom labda gördüğün en önemli bulgu
Baktığımız elektroforez

A

Rulo formasyonu(inflamasyonda olur)
Protein

72
Q

Mgus
Sm
Mm-> vertebra bel ağrısı biyopsiyle ki de plazma hc var mı bakıcaz

A

-M proteini<3, ki<%10, crab-*
-m proteini>3, ki %10-60, crab-
-ki>%10 plazma hücresi veya plazmasitom crab veya slim oluşması

73
Q

Bu hocanın taktığı şey ne
Tanı
Risk
Tedavi hedefi
Tedavi
Takip tedavi başarısı

A
74
Q

Mm tedavi

A

Hızlı deksametazon

75
Q

Poems

A

Polinöropsti
Organomegali
Endokrinopati
Monoklonal gamopati
Deri değişiklikleri

76
Q

trombositopeni
Yıkım artışıysa
Yapım azalışıysa

A

İmmün-> ITP nonimmün-> TTP, DİK, HÜS

TAR sendromu, fanconi aplastik anemisi

77
Q

D dimer yükseldiği durumlar(fibrin yıkım ürünüdür)

A

Pulmoner emboli
Dvt
Dıc(yaygın damar içi pıhtılaşması)

78
Q

Tromboz nedenleri

A

Kalıtsal:
Faktör V Leiden mut (proc ve fV başlanması inhinde defekt var)
Protrombin gen mutasyonu
Proc eksik
Pros eksik
AtIII eksik
-Edinsel:
Kanser
Antifosfolipit antikor sendromu
Kronik myeloproliferatif neoplaziler

79
Q

İndirekt hiperbilirubinemi nerede
Direkt hiperbilirubinemi nerede

A

Hemolizde.
Akut hepatit, kolesistit, pankreatitte olur.

80
Q

Mikroanjiyopatik hemolitik anemi

A

Nonimmündür edinseldir.

81
Q

Myelofibroz nedir

A

Klonal hematopoietik kök h hastalığı.
Anemi, Splenomegali*, Ateş, Gece terlemesi, Kilo kaybı, kaşıntı bitkinlik kemikte ağrı vs. Göz yaşı hücreleri.
Tanı için megakaryosit proliferasyonu
Tedavi kök hücre nakli ya da konvansiyonel
Bunda kemik iliğinde fibrozis artmış!**

82
Q

Gözyaşı nerde vardı

A

Talasemi majör ve myelofibroz

83
Q

Polistemia vera

A

Hemoglobin 16 üst.
Htc 48 49dan çok
Baş ağrısı dönmesi kaşıntı ciltte kızarıklık splenomegali gut artriti
Jak2 (V617F) mut.
Panmyelozis
Tedavi: flebotomi, aspirin
*Hidroksiüre yüksek riskli hastaya IFNalfagebeye anagrelid ruxolitinib
Ölüm sebebi tromboz veya myelofibroza dönüşüm allye dönüşüm.

84
Q

Esansiyel trombositoz

A

Afr olduğu için esansiyel dışında sıklıkla görebiliyoruz.
Asemptomatik.
Başağrısı senkop livedo retikülaris atipik göğüs a
Tromboz ve hemoraji
Splenomegaliye bağlı erken doyma*
Megakaryositler** (büyük çok çekirdekli) çoğalır.
Tedavi yüksek risklide hidroksiüre+aspirin düşük risklide aspirin.
Von willebrand gelişip gelişmediğini kontrol edip aspirin veriyoruz.

85
Q

Kadınlarda hem demir eksikliği hem trombositoz sık görülür ayırt etmek önemli.

A
86
Q

Homans belirtisi

A

Varsa dvt. Wells skorlamasına göre dvt varsa doppler usg yapıyoruz pozitifse tanı negatifse devam d dimer bakıyoruz negatifse dvt yok.

87
Q

Hba1cnin doğru sonuç veremeyebileceği durumlar

A

transfüzyon
Gebelik
Hemodiyaliz
Orak hücreli anemi
Eritropoietin tedavisi

88
Q

Kll

A

Erişkinde en sık kösemi en sık ailesel. Uzun süreli immünsupresyon. Cilt akc gis gibi nonhematolojik malignitelerin insidansında artış gözlenir.
IGHV iyi prognoz.
B semptomları olur. Lenfadenomegali, splenohepatomegali.
Tanısı tam kan sayımı, py, akım sitometri. Anemi trombositopeni. SMUDGE. **17p delesyonu kötü prognoz
Tedavi bekle gör ilaç rituximab

89
Q

Aml t(15.17)

A

Kmlye göre kötü prognozlu. Trombositopeniye bağlı peteşi purpura. Gingiva hipertrofisi. Lökostaz. Tümör lizis sendromu. Hiperürisemi azotemi ldh artışı asidoz hiperfosfatemi hipokalsemi by. BLAST Kİ’NDEKİ ORANI %20den FAZLA auer rod cd13-33. Tedavide lökostaz riskli olduğu için önce hücre redüksyonu yaparız lökoferez yapılabilir. Destek olarak taze donmuş plazma verilebilir. **kromozom7 delesyonu kötü prognoz iyi prognoz 8,21 inv16 ama inv3 kötü

90
Q

Trombositopenili hasta geldi yaklaş

A

1Acil müdahale gerekli mi kanama var mı ttp hüs?
2Tam kan sayımı py
3Asemptomatik mi tesadüfen mi
4Trombositopeniye eşlik eden kanama veya diğer durumlar sepsis kc has hiperspl ilaç bağlı olabilir

91
Q

Itp

A

Peteşi purpura ekimoz
Ağızda hemorajik büller kanama açısından riskli hastalar. Ekartasyon tanısı. Sadece peteşi için prednizolon. Ciddi bişe varsa steroid+ ivig. Antibiyotik rifampin linezolid sonrası da itp olabilir.

92
Q

Ttp

A

MAHA şistosit. Tedavi plazmaferez steroid.
Trombotik mikroanjiyopati

93
Q

Kalıtsal bağ doku hastalıkları
Edinsel

A

Ehler danlos
Osteogenez imperfekta
Marfan sendromu
Herediter hemorajik telenjiektazi (osler weber)
-c vit eks henoch schonlein purpurası

94
Q

Dik

A

Hem tromboz hem kanama. Bi süre faktörler aşırı tüketime bağlı bitebilir.
D dimerartar trombosit azalır şistosit olur fibrinojen azalır pt aptt artar
Tdp ver taze donmuş fibrinojen

95
Q

Dik tanı puanlaması

A

??

96
Q

Kanama zamanı uzun olan trombositi normal olan hastada

A

Ristostetin aktivitesi ölçül vWH ekarte et. Sonra edinsel konjenital için ayırıcı tanıda trombosit agregasyon testi yap.

97
Q

Kanama bozuklukları
-aileselse 7-8-11 eksikliği, hemogili iyi bak

A

??

98
Q

Masif splenomegali nedenleri*

A

Kml
Myelofibroz
Gaucher
Talasemi majör
Hairy cell
Kala azar
Malarya

99
Q

Ki yet tanı

A

Hemogram
Py
Ki biyopsisi
Genetik
Fish
Akım sitometri gen analizleri
Bu sırayla yap mesela hemogram ve pyden sonra biyopsiyi sormuş çıkmış

100
Q

Hemostatik süreç

A

Vasküler konstr
Trombosit tıkacı
Koagülasyon
Pıhtı reak-fibrinoliz

101
Q

Kanama bozukluğu geldi primerde mukakütanöz hipermenore falan, vwf hastalığını antijenle bakıyoruz. Sekonderde derin doku kanamaları pt aptt uzar tanısı faktörle konur.

A

Primer sekonder ayrımında çocukluktan doğuştan geleni sorucaz. Bebek göbek kesiliyo faktör13 eksikliği
X’e bağlı geçişte hemofili a b sorgularsın
Otozomalde vwh
Klopidogrel adp etkiler
Aspirin txa2 etkiler
Abcixamab glp2b 3a etkiler
Kemoterapikler immünsüpler trombositazaltır
Ki baskılayan ilaçlar var
Aplastik anemi olabilir vasküler purpura olabilir

102
Q

Kc yetersizliğinde tpo yapımı azalıyo hipersplenizm oluyo trombosit azalıyo
Kbh de üre yükseliyo toksikler trombosit bozuyo
Malnütrisyonda pıhtılaşma faklar patolojik
Hematolojik malignitede akut lösemi trombositopeni ve DIC
Kanser
Hiv ki baskılar trombositopeni yapar dic olur
Otoimmün ttp
Gebelik

A

Bunlar kanama bozuklupuna eşlik edenler

103
Q

Vasküler kanama bozuklukları diş eti falan primer sekonder bacaklarda şişme falan

A

Peteşi nonpalpabl trombositopenide
Vaskülite sekonder peteşi palpabl henoch schönlein
Koagülasyon bozukluğunda derin tüm vücuda yayılmış

104
Q

Trombositopeni artmış yıkıma bağlı azalmış yıkıma bağlı bozukluklar

A

-immün ştp hiv sle nonimmün dic hüs ttp
-konj tar fanconi wiscot aldrich edins aplazi malignite

105
Q

Aspirin ve nsai txa2 üzerinden trombosit bozuyo

A

Trombosit adezyon bozuklukları:
Vwh
Bernard soulier (dev trombositler)

106
Q

Kanama zamanı ne zaman uzar

A

Trombositopeni
Herediter trombosit disfonksiyonu
Von willebrand has
Ciddi hipofibrinojenemi
Damar bozuklupu
Böb yet
Myeloproliferatif has
Aspirin nsaid antiplateletler

107
Q

Pt ya da apttde uzama olursa mixing study yapıyoruz

A

İzole pt uzaması F7de sorun.
-K vit eks
-warfarin kullanımı
-kc yet
İzole aptt uzaması
-Hasta kanıyosa
Mixed teste düzelme yoksa faktör inhibisyonu**
Ya da heparin verilmiş olabilir*
-Hasta kanamıyosa
Mixed test düzeliyosa F12 eksik
Mixed test düzelmiyosa f12ye antikor ya da lupus antikoagülanı
Aptt pt beraber uzuyosa
-yine karışım testi
Mixed düzeliyosa ortak yolda sorun var(2-5-10)
5-8kombine eksik olabilir
K vit eksik olabilir
Kc yet
Mixed düzelmiyosa ortak yola inhibitör ya da lupus antikoag

108
Q

Vit k bağımlı faktörler

A

F2 f7 proteinc
Warfarin toksisitesi: 2-7-9-10

109
Q

Hastada aktif inf bağırsak hastalığı barsa intravenöz demir replasmanı

A
110
Q

Maha nedenleri

A

Malign ht
Ttp hüs dik
Pan falan

111
Q

Hbv dna ne gösterir
Aşıyı ne gösteirr
Doğal bağışıklık be gösterir
Hbsag ne
İgg olursa

A

Viral replikasyon
Antihbs sadece
Hbsag yok bitek anithbs ve igg
Bende virüs var
Kronik m akut

112
Q

Heparin ilişkili trombositopeni gelişiyosa direkt kes trombin inhibitörü başla

A
113
Q

Multiple myeloma evreleme için kullanılanlar

A

Serum albumin
Serım beta2 mikroglobulin
Serum laktat dehidrogenaz
Del17p

114
Q

Herediter sferositoz en iyi tarama test

A

Ema

115
Q

Kanda pıhtılaşma ve vemöz tromboemboli riskinin arttığı durumlar

A

Son 3 ayda cerrahi girişim hastaneye yatış alçı
Östrojen tedavisi gebelik postpartum
8 saatten uzun yolculuk
Son 6 haftada ekstremitede yaralanma veya hareketsiz

116
Q

Herediter sferositoz

A

Ailesel, sarılık, dalak alınınca sarılık geçmiş, çocukluktan beri varmış

117
Q

Orak hücreli anemi tipik özelliği

A

Pulmoner ve splenik infarktlar

118
Q

Bernard soluier ve von willebrand tromboz adezyon bozukluğuyken glanzman agregasyon bozukluğuymuş

A

Dahiliye (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions