Endokrin Flashcards
Gh etkileri
-protein sentezi
-dnarna sentezi
-hücre büyüme proliferasyonı
-aminosit transportu
-kemik büyümesi
-kartilaj büyümesi
Bunlar ıgf1 bağımlılar (indirekt)
-insülin direnci->hiperinsülinemi
-hiperglisemi
-lipoliz->ketogenezis
Bunlar igf1 bağımsız (direkt)
Igf1 etkileri
Doku organ büyümesi
Komorbiditeyi artırmak
Erken ölümü arttırmak
Bazı fiziksel anomaliler yapmak
Ön hipofizde sorun olmayıp arka hipofiz hormonlarında eksiklik olması ne düşündürür
Metastaz
Büyüme hormonu akromegalide otomatik hep yüksek normalde nasıl (trh ve gnrhla artış gösteriyo bir de)
Rem fazında pulsatil olarak salgılanır. Normalden farklı böyle artış göstermesi normalde alakası yok.
Büyüme hormonu artıran azaltan faktörler
Art:ghrelin! Ghrh salınımı, açlık, östrojen, yüksek proteinli diyet
Az: somatostatin, ıgf1, yaşlanma ve obezite, glukokortikoid fazlalığı, hiperglisemi
Akromegalinin çoğunlukla sebebi? %5 sebebi
Benign hipofiz adenomları(makroadenom). Ghrh aşırı sekresyonu ve nadiren abdominalhematopoetik ektopik gh salgılanmasıyla.
Aşırı artan gh nedeniyle uzun kemiklerde epifiz plakları açıksa? Kapalıysa?
Gigantism, akromegali
Akromegali klinik bulgular. Mortalite?
Hipofiz tümörüne bağlı:Baş ağrısı görme bozukluğu kraniyal sinir tutulumu. Gh/igf1 artışına bağlı:prognatizm(çenebüyümesi)akralbüyüme. Karpal tünel send. Makroglossi, terleme artışı, multinodüler guatr. Mortalite artış. Kv hastalıklar en sık sebep.
Akromegali tanı? Tedavi?
Klinik bulgular->Igf-1 ölçyüksek->ogtt ile gh ölç(>1)->hipofiz mrı. Cerrahi adenomun alınması. Olmazsa kemoterapi olmazsa radyoterapi
Sekonder hipertansiyonda sebepleri
1-Primer aldosteronizm. En sık. Kbden bağımsız Kardiyovasküler risk faktörüdür. Hipokalemi yapar.
2-feokr(triad=baş ağ. Terleme. Taşikardi)
3-cushing,hiper/hipotiroidi
Rezistan ht neydi?
Birtanesi diüretik 3lü antihipertansif kullanılmasına rağmen hedef kan basıncına ulaşılmamaması
Ne zaman primer aldosteron düşünülmeli?
-Ht ve spontan veya diüretikle olan hipokalemi
-ciddi dirençli ht
-ht ile birlikte sürrenal kitle
-gençte ht
-birinci derece akrabada pa tanısı olan ht
Endokrin hastalıklarında tanı için önce.. primer aldosteronizm tedavisi?
Biyokimyasal sonra görüntüleme. Adrenalektomi.
Aldo/pra (plzm renin akt) testinde dikkat edilmesi gerekenler
Sabah 8-10 arasında yataktan kalkalı en az iki saat olmuş olmalı. K ölçülür düzeltilir. Sonra pa tanısı kesinleştirici testler yapıyoruz.
Endokrin ht sebepleri
Akromegali
Hipo(sis ve diastolik)/hiper(sistolik) tiroidizm
Cushing
Primer hiperaldosteronizm
Feokromasitoma
Feokromasitoma?
Adrenal medullanın kromaffin dokusundan kaynaklanan tm. En karakteristik bulgusu paroksismal ht. Tedavi cerrahi.
Hormon tükenme sıralaması
Önce büyüyemez GH
Doğuramaz FSH LH
Kendine bakamaz TSH
Ölür ACTH
En son prolaktin
Cushing 4 tarama testi
Deksametazon (kortizolün 1.8> olması gerekir)
Gece yarısı serum kortizolü
Gece yarısı tükrük kortizolü
İdrar serbest kortizolü
Cushing lab bulguları
Eritrositoz LÖKOSİTOZ LENFOPENİ hiperglisemi hipertrigliseridemi hiperkolesterolemi hiperkalsiür pıhtılaşma fak 5-8 pt artar.
MEN1 sendrom (wermer sendromu)
Pitüiter
Paratiroid
Pankreastaki
trakt tümörlern
En az ikisinin görüldüğü sendrom
Cushing tanı
Tarama testi (deksamatazon)
Tanıyı doğrulama testi (dekort)
Ayrıcı tanı acth bağımlı(hipofizer mi değillmi)!! bağımsız
Cushing etyolojisi
Eksojen cushing en sık sebep. Endojen cushing1acth bağımlı 2acth bağımsız
Kortizon glikoz lipit protein immün sis etkisi
Hiperglisemi hiperlipidemi protein sentezini baskılar yıkımını artırır immünolojik ve inflamatuar yanıtı etkiler ümmünsüpresyon
Hipotiroidizm en sık sebebi dğnya geneli
Hashimoto iyot eksikliği
Parafoliküler c hclerinden ne sentezleniyo
Kalsitonin
Hashimoto nedir
Otoimmün tiroidit
Trh artışı napar
Prolaktin artışı yapar
Aşikar hipotiroidi
Subklinik hipotiroidi
Santral hipotiroidi
St4 düşük TSH yüksek
St4 normal TSH yüksek
St4 düşük TSH yükselememiş
Hipotiroidi yapan ilaçlar
Amiodaron ve lityum
Dil büyümesi sebepleri
Amiloidoz
Hipotiroidi
Akromegali
Tiroid düşüklüğünde büyüme geriliğine eşlik ne eder
Mental retardasyon
Hipotiroidizm lab bulguları
Anemi
Dilüsyonel hiponatremi
Hiperkolesterolemi hipetrgleriserdemi düşük hdl statin verme önce hipotiroidi düzelt
Hiperkapni
Ast alt ldh cpk artışı
Ekgde düşük voltaj pr qt uzaması
Hipotiroidi tedavisinde ne verelim
T4 veriyoruz levotiroksin. Zaten t3e dönüşüyo
T4ün t3e dönüşümünü engelleyenler:
Propiltiourasil
Glukokortikoidler
Proponalol
Amiodaron
metimazol engellemez!!
T4ün t3e dönüşümünü baskılayan
Steroidler, amiodaron, bb’ler(propanolol), propiltiurasil.
Sunklinik hipotiroidizmde t3t4?
Normal tsh yüksk
Hipotiroidi semptomları
Halsizlik
Kuru kaba cilt
Letarji
Yavaş konuşma
Periorbital ödem
Dilde büyüme
Saç dökülmesi
Kabızlık
Kilo alma
Seste kabalaşma
Galaktore
Otoimmün hipotiroidte ne pozitif
AntiTPO antiTg pozitif
Primer sekonder hipotiroidi
Tiroid bezinde yetersizlik
Hipofizer nedenli (tsh yetersiz) (sorun ssste)
Tiroid ilaç yan etkileri
??
Tirotoksikoz nedir
Nedeni ne olursa olsun tiroid hor fazlalığı
Hipertiroidi en sık nedeni
Graves(%60-80) toksik MNG(multinodüler guatr) ve toksik adenom
Hipertiroidi ilaçları ve ye
Metimazol
Karbimazol
Propiltiourasil
-Agranülositoz
-Toksik hepatit(TPU)
-Kolestatik sarılık(MMI)
-vaskülit (ANCA+)(TPU)
Graves antikoru
TRAK
Aşikar hipertiroidi
Subklinik hiptir
Tshoma,tiroidhordirenci
Hastalık erken evresi t3 sal otonom nodül
Tsh az ft4 y tt3 y
Tsh az ft4 n tt3 n
Tsh n ft4y tt3 y
Tsh az ft4 n tt3 y
Graveste pozitif olan antikorlar
Antitpo antitg
Tirotoksikozda ilk ne görüntüleme yapalım tanıda
tiroid Sintigrafisi
Tirotoksikoz tanısında görüntüleme
Sintigrafik değerlendirme yani tirotoksikoz nedeninin hipertiroidi oup olmadığını anlamaradyoaktif iyot uptake ve simtigrafisini isityorız Gebelikte kontrendike onlarda doppler
Radyoaktif iyon tutulumu artmış veya normal olan hastalıklar?
Radyoaktif iyon azalmış veya yok olan hastalıklar?
GRAVES
TOKSİK MNG
TOKSİK ADENOM
Hcg artışına bağlı nedenler
-
Tiroiditler subakut sessiz postpartum
Atrial fiba sebep olan 3 oz
Ateroskleroz
Mitral stenoz
Tirotoksikoz
Antitiroid ilaçları ye
Agranülasitoz
Toksik hepatit
Kolestatik sarılık
Vaskülit
Ptu veya metimazolden biri ile yan etki geliştiğinde çapraz reaksiyon nedeniyle
Diğeri de kullanılmamalı
Antitiroid ilaca ne kadar süre devam edilir?
Graves:12.18 ay
Tmng ve toksik adenomda ötroifi sağlanınca kalıcı çözüm (yani cerrahi ya da rai)
Ptu
Metimazol
Fulminan hepatik nekroza ve transplantasyom gerekliliğine yol açabiliyor.
Kolestaz enziminde artış
Hipotiroidi tedavisi önemli