Endokrin Flashcards
Gh etkileri
-protein sentezi
-dnarna sentezi
-hücre büyüme proliferasyonı
-aminosit transportu
-kemik büyümesi
-kartilaj büyümesi
Bunlar ıgf1 bağımlılar (indirekt)
-insülin direnci->hiperinsülinemi
-hiperglisemi
-lipoliz->ketogenezis
Bunlar igf1 bağımsız (direkt)
Igf1 etkileri
Doku organ büyümesi
Komorbiditeyi artırmak
Erken ölümü arttırmak
Bazı fiziksel anomaliler yapmak
Ön hipofizde sorun olmayıp arka hipofiz hormonlarında eksiklik olması ne düşündürür
Metastaz
Büyüme hormonu akromegalide otomatik hep yüksek normalde nasıl (trh ve gnrhla artış gösteriyo bir de)
Rem fazında pulsatil olarak salgılanır. Normalden farklı böyle artış göstermesi normalde alakası yok.
Büyüme hormonu artıran azaltan faktörler
Art:ghrelin! Ghrh salınımı, açlık, östrojen, yüksek proteinli diyet
Az: somatostatin, ıgf1, yaşlanma ve obezite, glukokortikoid fazlalığı, hiperglisemi
Akromegalinin çoğunlukla sebebi? %5 sebebi
Benign hipofiz adenomları(makroadenom). Ghrh aşırı sekresyonu ve nadiren abdominalhematopoetik ektopik gh salgılanmasıyla.
Aşırı artan gh nedeniyle uzun kemiklerde epifiz plakları açıksa? Kapalıysa?
Gigantism, akromegali
Akromegali klinik bulgular. Mortalite?
Hipofiz tümörüne bağlı:Baş ağrısı görme bozukluğu kraniyal sinir tutulumu. Gh/igf1 artışına bağlı:prognatizm(çenebüyümesi)akralbüyüme. Karpal tünel send. Makroglossi, terleme artışı, multinodüler guatr. Mortalite artış. Kv hastalıklar en sık sebep.
Akromegali tanı? Tedavi?
Klinik bulgular->Igf-1 ölçyüksek->ogtt ile gh ölç(>1)->hipofiz mrı. Cerrahi adenomun alınması. Olmazsa kemoterapi olmazsa radyoterapi
Sekonder hipertansiyonda sebepleri
1-Primer aldosteronizm. En sık. Kbden bağımsız Kardiyovasküler risk faktörüdür. Hipokalemi yapar.
2-feokr(triad=baş ağ. Terleme. Taşikardi)
3-cushing,hiper/hipotiroidi
Rezistan ht neydi?
Birtanesi diüretik 3lü antihipertansif kullanılmasına rağmen hedef kan basıncına ulaşılmamaması
Ne zaman primer aldosteron düşünülmeli?
-Ht ve spontan veya diüretikle olan hipokalemi
-ciddi dirençli ht
-ht ile birlikte sürrenal kitle
-gençte ht
-birinci derece akrabada pa tanısı olan ht
Endokrin hastalıklarında tanı için önce.. primer aldosteronizm tedavisi?
Biyokimyasal sonra görüntüleme. Adrenalektomi.
Aldo/pra (plzm renin akt) testinde dikkat edilmesi gerekenler
Sabah 8-10 arasında yataktan kalkalı en az iki saat olmuş olmalı. K ölçülür düzeltilir. Sonra pa tanısı kesinleştirici testler yapıyoruz.
Endokrin ht sebepleri
Akromegali
Hipo(sis ve diastolik)/hiper(sistolik) tiroidizm
Cushing
Primer hiperaldosteronizm
Feokromasitoma
Feokromasitoma?
Adrenal medullanın kromaffin dokusundan kaynaklanan tm. En karakteristik bulgusu paroksismal ht. Tedavi cerrahi.
Hormon tükenme sıralaması
Önce büyüyemez GH
Doğuramaz FSH LH
Kendine bakamaz TSH
Ölür ACTH
En son prolaktin
Cushing 4 tarama testi
Deksametazon (kortizolün 1.8> olması gerekir)
Gece yarısı serum kortizolü
Gece yarısı tükrük kortizolü
İdrar serbest kortizolü
Cushing lab bulguları
Eritrositoz LÖKOSİTOZ LENFOPENİ hiperglisemi hipertrigliseridemi hiperkolesterolemi hiperkalsiür pıhtılaşma fak 5-8 pt artar.
MEN1 sendrom (wermer sendromu)
Pitüiter
Paratiroid
Pankreastaki
trakt tümörlern
En az ikisinin görüldüğü sendrom
Cushing tanı
Tarama testi (deksamatazon)
Tanıyı doğrulama testi (dekort)
Ayrıcı tanı acth bağımlı(hipofizer mi değillmi)!! bağımsız
Cushing etyolojisi
Eksojen cushing en sık sebep. Endojen cushing1acth bağımlı 2acth bağımsız
Kortizon glikoz lipit protein immün sis etkisi
Hiperglisemi hiperlipidemi protein sentezini baskılar yıkımını artırır immünolojik ve inflamatuar yanıtı etkiler ümmünsüpresyon
Hipotiroidizm en sık sebebi dğnya geneli
Hashimoto iyot eksikliği
Parafoliküler c hclerinden ne sentezleniyo
Kalsitonin
Hashimoto nedir
Otoimmün tiroidit
Trh artışı napar
Prolaktin artışı yapar
Aşikar hipotiroidi
Subklinik hipotiroidi
Santral hipotiroidi
St4 düşük TSH yüksek
St4 normal TSH yüksek
St4 düşük TSH yükselememiş
Hipotiroidi yapan ilaçlar
Amiodaron ve lityum
Dil büyümesi sebepleri
Amiloidoz
Hipotiroidi
Akromegali
Tiroid düşüklüğünde büyüme geriliğine eşlik ne eder
Mental retardasyon
Hipotiroidizm lab bulguları
Anemi
Dilüsyonel hiponatremi
Hiperkolesterolemi hipetrgleriserdemi düşük hdl statin verme önce hipotiroidi düzelt
Hiperkapni
Ast alt ldh cpk artışı
Ekgde düşük voltaj pr qt uzaması
Hipotiroidi tedavisinde ne verelim
T4 veriyoruz levotiroksin. Zaten t3e dönüşüyo
T4ün t3e dönüşümünü engelleyenler:
Propiltiourasil
Glukokortikoidler
Proponalol
Amiodaron
metimazol engellemez!!
T4ün t3e dönüşümünü baskılayan
Steroidler, amiodaron, bb’ler(propanolol), propiltiurasil.
Sunklinik hipotiroidizmde t3t4?
Normal tsh yüksk
Hipotiroidi semptomları
Halsizlik
Kuru kaba cilt
Letarji
Yavaş konuşma
Periorbital ödem
Dilde büyüme
Saç dökülmesi
Kabızlık
Kilo alma
Seste kabalaşma
Galaktore
Otoimmün hipotiroidte ne pozitif
AntiTPO antiTg pozitif
Primer sekonder hipotiroidi
Tiroid bezinde yetersizlik
Hipofizer nedenli (tsh yetersiz) (sorun ssste)
Tiroid ilaç yan etkileri
??
Tirotoksikoz nedir
Nedeni ne olursa olsun tiroid hor fazlalığı
Hipertiroidi en sık nedeni
Graves(%60-80) toksik MNG(multinodüler guatr) ve toksik adenom
Hipertiroidi ilaçları ve ye
Metimazol
Karbimazol
Propiltiourasil
-Agranülositoz
-Toksik hepatit(TPU)
-Kolestatik sarılık(MMI)
-vaskülit (ANCA+)(TPU)
Graves antikoru
TRAK
Aşikar hipertiroidi
Subklinik hiptir
Tshoma,tiroidhordirenci
Hastalık erken evresi t3 sal otonom nodül
Tsh az ft4 y tt3 y
Tsh az ft4 n tt3 n
Tsh n ft4y tt3 y
Tsh az ft4 n tt3 y
Graveste pozitif olan antikorlar
Antitpo antitg
Tirotoksikozda ilk ne görüntüleme yapalım tanıda
tiroid Sintigrafisi
Tirotoksikoz tanısında görüntüleme
Sintigrafik değerlendirme yani tirotoksikoz nedeninin hipertiroidi oup olmadığını anlamaradyoaktif iyot uptake ve simtigrafisini isityorız Gebelikte kontrendike onlarda doppler
Radyoaktif iyon tutulumu artmış veya normal olan hastalıklar?
Radyoaktif iyon azalmış veya yok olan hastalıklar?
GRAVES
TOKSİK MNG
TOKSİK ADENOM
Hcg artışına bağlı nedenler
-
Tiroiditler subakut sessiz postpartum
Atrial fiba sebep olan 3 oz
Ateroskleroz
Mitral stenoz
Tirotoksikoz
Antitiroid ilaçları ye
Agranülasitoz
Toksik hepatit
Kolestatik sarılık
Vaskülit
Ptu veya metimazolden biri ile yan etki geliştiğinde çapraz reaksiyon nedeniyle
Diğeri de kullanılmamalı
Antitiroid ilaca ne kadar süre devam edilir?
Graves:12.18 ay
Tmng ve toksik adenomda ötroifi sağlanınca kalıcı çözüm (yani cerrahi ya da rai)
Ptu
Metimazol
Fulminan hepatik nekroza ve transplantasyom gerekliliğine yol açabiliyor.
Kolestaz enziminde artış
Hipotiroidi tedavisi önemli
Rai kimde kalıcı tedavi
Nüks gravesli
Nodülsüz
Tiroid bezi büyük olmayan
Erkek hasta
Oftalmopatisi yok
Klinik aktivite skoru
Primer hipogonadizm?
Sorun gonadda. Hipofiz sağlam. Erkekte klinefelter, kadında turner. Testosteron östrojen düşük, FSH LH yüksek
Sekonder hipogonadizm
Sorun hipofizde veya hipotalamusta. Fsh lh gnrh eksik. (Kalman send gibi) testosteron düşük olsa bile dhea ile kıllanma.
Kalman sendromu nedir?
Gecikmiş puberte.
1.x linked (kal1 gen mutasyonu)
2.od(fgfr1/kal2)
3.or(peok2/kal4)
Erkek hipogonadotropik hipogonadizminin en sık sebebi. Küçük penis, testis, jinekomasti. LH/FSH/tes/öst düşük
Pcos risk grupları
Oligoovulatuar infertilitesi olan kadınlar
Obezite/insülin direnci
DM
Prematür adrenarş
Birinci derecelerde PKOS
Antiepileptik ilaç kullananlarda(valproat)
NIH pkos kriterleri
Mutlak: oligoovülasyon, hiperandrojenizm
Olabilecek: polikistik özellikli over
Rotterdam kriter pkos
2/3 oligoovülasyonhiperandrojenizmin klinik ya da lab görülmesi *polikist usgde görülmesi
Aes kriterleri pkos
Androjen fazlalığı olmazsa olmaz diğerleri ikisinden birisi olsa yeter
Ekartasyon tanılı hastalıklar
Pkos
Pcosta ekarte etmemiz gereken hastlar
Androjen salgılayan tmler (dhea700800)
Kah dediğim konjenital adrenal hiperplazi
Cushing sendromlu
Hipotiroidi
Hiperprolaktinemi
Ferriman gallway skorlaması
Pkos hirşutizm skorlaması
Ani başlayan hiperhurşitizm akneler şiddetleniyor böyle bir durum varsa hemen malignite arıyoruz AYIRICI TANIDA KAH ÖNEMLİ PCOS
Pcos tedavi hedefleri
Menstrüel bozukluk düzeltilmesi oks
Hirşutizm düzeltilmesi en az 6 ay oks düzelmezse sonra+ antiandrojen(spirinolakton)
Fertilite sağlanması gnrh tedavi
Kilo kaybı sağlanması metformin
Hasta oks istemiyosa ne verip prog çekilme kanaması yaptırıyoruz?
Peki oks kontrendike ise ne veriyoruz?
Medroksiprogesteron
Spirinolakton(ald.ant) en sık kullanılan aldactone aslında en işe yarayan flutamiddi ama kullanmaya korkuyoduk
Pkos nedir
Anovülasyon ve hiperandrojenizmin sık sebeplerindendri. Doğurganlık çağondaki kadınların en sık endokrin bozukluğudur. Patogenezi: folikülogenez sekteye uğruyor LH çok artıyor(yani testosteron da) ama FSH eksik kalıyor. Olgun folikül oluşamıyor.
Ön hipofiz hormonları
CRH-> ACTH->kortizol adrenal bez
TRH-> TSH-> T4/T3 tiroid bez
GnRH-> LH/FSH-> testostero östradiol progesteron testis over
Dopamin->NEGATİFetki Prolaktin laktasyon
GHRH-> GH-> ıgf1 kc kondrositler
Ön hipofiz arka hipofiz farkı
Kanlanması farklı yerden olur. Önce arka yetmezliği metastaz sebeplidir.
Panhipopitüitarizm
Ön hipofizin bütün hor + ADH eksikliği
Panhipüpititarizm en sık nedeni
Hipopitüitarizmden ölüm en sık sebebi
Kafa travması
Serebrovasküler ve kardiyovasküler
Hipopitüitarizm
-neoplastik nedeni
-vasküler nedeni
-gelişimsel nedeni
-travmatik nedeni
-infiltratif nedeni
-enfeksiyonlar
-ilaçlar
-Hipofiz adenomu.
-Gebelikte sheehan’s send. Anevrizma.Apopleksi
-Primer empty sella
-KAFA TEAVMALARI cerrahi rezeksiyon
-lenfositik hipofizitis
-tbc viral paraziter enf
-
Hipofiz adenomu baskı yaptığı zaman hormonların eksilme sırası nedir kafa travmasında falan böyle değil aniden yokolabilir
GH Büyüyemez
FSH LH doğuramıyo
TSH kendine bakamıyo
ACTH ölüyo
Prolaktin en son yok olan
Lenfositik hipofizitte ilk eksilen hormonlar
İzole acth ve tsh
Endokrinde her zaman önce tanıda?
Biyokimyasal tanı
Gh eksikliği erişkinde?
azalmış kas kitlesi, dislipidemi(hdl düşük tg ldl yüksek)
Ft4 eksikliğinde tsh artmıyosa?
Kortizol düşüklüğünde acth artmıyosa?
Test öst düşüklüğünde fsh lh artmıyosa?
Byme az gh igf1 artmıyosa?
Prolaktin azsa?
Santral hipotiroidi(sek hipot)
Hipokortizolemi
Hipogonadotropik hipogonadizm
Gh eksikliği
Prlktn eksikliği
Gh eksikliğinde altın standart?
İnsülin tolerans testi. (Hipoglisemik stresine yanıt artması lazım)
Adrenal yetmezliğe girdiğinde
Prednol20yi yapınca babası iyileşmiş. Kahvaltısına geç kaldığı için hipoglisemi olduğu için bayılmış.
Hipopitüitarizm tedavisinde tsh eksik ne verim acth eksik ne veririm gh eksik ne veririm. Fsh lh eksik ne veririm
T4, kortizol. İgf1 değil gh veriyorum. Lh ardından fsh veriyorum
Adrenal yetmezlik nedenleri
Korteksin Harabiyet hastalığı (addison)
Crh veya acth eksikliğine yok açan harabiyet
Crh acthın içerden veya dışardan fazla kortizolle baskılanması
Primer adrenal yetmezlik en sık nedeni
Eskiden tbcydi artık otoimmün adrenalitis
Sek adrenal yet sebebi ve neler (primer kendisindendi)
Sebebi hipofizden kaynaklanır.
Tmler en sık sebep. (Adrenal adenom)
Adrenal yetmezlik belirti bulguları
Adrenal yetmezliğin oluşma hızı
Adrenal fonk kaybının boyutuna
Mineralokortikoid üretiminin devam edip etmediğine
Stresin derecesine göre değişkenlik
Cortex tabakaları ürettikleri patronları
Zona glomerülaris (mineralokortikoid) patron raas
Zona fasikülata (kortizol) patron acth
Zona retikülaris (androjen) patron acth
Primer adrenal yetmezlikte neresi harab oluyo sekonder adrenal yetmezlikte neresi
Tüm katmanlar zona gfr medulla her yer
Sekonderde acth patron olduğu zona fasi zona reti
sekonder adrenal yetmezlikte aldosteron üretimi etkilenir mi
Hayır çünkü acth patronu değil raas patronu aldosteronı ilgilendirmiyo acth yokluğu
Adrenal yetmezlik semptomları primere özel semptomlar
Halsizlik bulantı kusma ishal iştahsızlık konfüzyon koma baş dönmesi (kortizol damar tonusunu sağlıyomuş) kıllarda dökülme libido kaybı
-tuz isteği ortostatik hipotansiyon
Hiperpotasemi!
Hem pubik aksiller hair görmedim hem şokta
Hemen steroid verirsem kortizol verirsem hayatı kurtarır yoksa ölüme gider adrenal yet
Adrenal yette acth meydana gelirken bişey daha meydana geliyodu Melanosit stimülan hormon
Primer adrenal yetmezlikte hiperpigmentasyon. Mavi mor renk değişimi. (Negatif feedbackle acth artar çünkü)
Adrenal yet tanı
Kortizol 3ün altı kesin. 3-15 arasıysa hipoglisemi testi (insülin vererek itt testi) 18in üstüne çıkıyo mu çıkmıyosa adrenal yet. Veya sentetik acth veririm. 18 üstüne çıkmıyosa adrenal yet.
Primer sekonder adrenal yetmezlik ayrım testi
Sekonder tersiyer asrenal yetmezlik ayrım testi
Metirapon
Crh testi
Neden adrenal yetmezlik oluşmuş
Otoimmün adrinitis için
Kah baktık
Adrenal lökodisplazi yoksa neye baktık
21 hidroksilaza karşı oluşmuş antikora baktık
Tomografi bakıyoruz. Atrofi tümör kalsifikasyon.
Lab bulguları adrenal yetmezlik priye özeller
Hiperkalsemi hiponatremi hipoglisemi kortizol düşüşü dheas düşer tsh artar (steroidler tshı baskılar) pri için: aldosteron düşer k artar pra artar. Acth artar. Raas aktivitesi artar.
Addison hastalığında en sık neden
Otoimmünite
Pri adr yetmezlik tedavi sekonderde?
Hiçbiyer çalışmıyo. Glukokortikoid veriyoruz. Mineralokortikoid veriyoruz. Sekonderde sadece glukokortikoid.
Hastayı şokta hiponatremik pubik kıllanma olmadığı zaman halsizlik senkop bulantı geldiği zaman. Tanı için kan alırız.
Adrenal yet. Beklemeden hemen steroid tedavisine başlarız hidrokortizon. Beklersen ölümüne sebep olursun
Cushing hastalığı sendromu?
Hipofiz kaynaklı->hast
Hipofiz hastalıkları
1Prolaktinoma
2Cushing
3Akromegali
4TSHoma
5Gonadotropinoma
Prolaktinoma klinik bulgular
Hiperprolaktinemi-> Gonadotropin inh-> hipogonadizm. Amenore galaktore infertilite kilo artışı hirşutizm osteopeni. Erkekte: impltans galaktore libido kaybı. BİTEMPORAL HEMİANOPSİ
Prolaktinoma -göz dışa doğru hareket edememesi, -göz yukarı kayması -total felç
-6. Kraniyel sinir felci -4. Kraniyel sinir felci -3. Kraniyal Sinir felci
Prolaktinemi tanısı
Prl ölçümü yeterli. İlaçlara bağlı mı antipsikotiklere 3 gün ilaç kes bak. Mr bakabilirsin.
Prolaktinoma tedavi
Dopamin agonistleri ile medikal tedavi
akromegali tanı anında? Gh yüksekliği hangi hastalığa yol açabilir?
%48 ht %10 kalp yet %8 kah. İnsülin direnci yükseltir dm yapar
Sheehan sendromu nedir
Doğum esnasında aşırı kan kaybı. Hipofiz ve adrenal yetersizlik. Koltuk altı pubik kılların dökülmesi. Hipoglisemi, hiponatremi, hipotansiyon, şuur kaybı konfüzyon.
Apopleksi bir endokrin acildir.
Sonrası hipopitüitarizm sıktır. Ağır hipoglisemi hipotansiyon mss kanaması ve ölüm ile sonlanabilir. Şiddetli baş ağrısı bilateral görme bozukluğu oftalmoplejiyle gelir. Yüksek doz glukokortikoid yap yakın takip. Ağırsa acil cerrahi.
Hipopitüitarzm lab tanısı
bh ve acth eksikliğinde İtt altın standart.
İskemik kalp has epilepsi kc ve böb yet’de kontrendike.
Addison ve santral hipokortizolizmde ayırıcı tanı hiponatremi hiperpotasemi acth düzeyi cilt rengi
++
+-
+-
Hiperpigmente soluk
BUNU ANLAMADIM:(
Hiperprolaktinemi gelincd napıyoruz
Fizyolojik mi diye bakıyoruz. Gebelik olabilir. Prolaktinoma dışı sebepler olabilir.
Hipokalsemi etyolojisi
Düşük pth
Yüksek pth
İlaçlar
Hipomagnezemi
Vitd
Ca kendisi
Fosfat metabolizması
t skoru kime yapılır kaç olmalı
-1 ve üstü iyi -2.5 altı osteoporoz osteomalazi ve arası osteopeni 50y üstü ve post menopozal
Z skoru kime yapılır kaç olmalı
50y altı ve premenopozal. -2 üstü iyi altı yaşa göre beklenenden düşük
Osteoporoz osteomalazi ayrımını nasıl yapıcaz
Kemik biyopsisi
Osteomalazi tedavisi
D vit eksikliğini kapatırız yeterli ca alımıyla
Osteomalazi
-dvit?
-p?
-ca?
-alp?
-pth?
Düşük düşük düşük yüksek yüksek
Frax risk skorlaması nedir
10 yıllık kalça kırığı ve major osteoporotik kırık geçirme olasılıklarını gösterir %3 ve %20 den çoklarsa tedavi başlanmalı
Kmy stabil ve ya artıyor ise tedavi altında hiç fraktür gelişmediyse başarılı tedavidir
Primer adrenal yetmezlik nasıl gelir
Bulantı kusma karın ağrısı Hipotansiyon Hipoglisemi Hiponatremi Hiperpotasemi PYde Lenfosit hakimiyeti
Kmy kimde ölçelim
Menopoz sonrası kadınlarda her yıl!
Hiperparatiroidili hastada
Steroid kullanan ra hastası
D vit düzeyi için neye bakarız?
D vit yetersizliği eksikliği?
Postmenopozal kadında T skor -2.5 altındaysa osteoporoz ama önce neye bakalım
25oh dvit
20 altı eksiklik 30 altı yetersizlik tercih aralık40-60
Önce 25oh dvit bakarım
Parafoliküker c hc den köken alan tiroid kanseri?
Diğerleri endodermal kökenli folikülden alıyo
Medüller tiroid kanseri.
Papiller(en sık görülen tiroid kanseridir)* foliküler anaplastik hurtle
Usg altında ince iğne aspirasyon biyopsisi yapılacak nodül
1 cm mikrokalsifikasyonlu hipoekoik nodül.
Osteodansitometri yapılan yerler
Frajilite kırığı
Hiperparatiroidi
Cushing
Hipertiroidi
En az 3ay Prednison***
Gravese spesifik otoantikor
Tsh reseptör antikoru
En sık görülen adrenal insidentaloma
Benign nonfonksiyone adenoma
Turner sendromu primer amenore sebebidir
En sık görülen insidentaloma
Benign non fonksiyone adenoma
Feokromasitoma nerede
Adrenomedüller tümördür
Asemptomatik primer hiperparatiroidinin cerrahi endikasyonu
Kemik min yoğunluğu -2,5SD daha düşük olması
Serum ca düzeyi üst limitin 1 mg/dl üstü olması
X-ray bt mr ile vertebral kırık tespit edilmesi
En nadir görülen tiroid kanseri
Anaplastik tiroid kanseri
Adrenal yetmezlik semptomları
Halsizlik
Bulantı kusma ishal
Anoreksi
Kilo kaybı
Konfüzyon
Koma
Baş dönmesi
Kadınlarda aksiller ve pubik hair dökülmesi libido kaybı
Sadece primer adrenal yetmezlikte görülen semptomlar
Tuz isteğinde artma
Ortostatik hipotansiyon
Adrenal yetmezlik bulguları?
Sadece primerde olan?
Karında hassasiyet
Dehidratasyon
Hipotansiyon
Şok
Dezoryantasyon
Sadece pride olan hiperpigmentasyon
