Gis Flashcards
Akut kc yetmezliği (alf) tanımı
1önceden kc hasarı olmayacak
2koagülasyon bozukluğu olacak(INR>1.5)
3mental durum bozukluğu
4başlangıcı 26 haftadan kısa
Alf en sık sebepleri
Asetaminofen(ilaç)(aktif kömür ver)(nasetilsisteinver), bilinmeyen, hbv hev hav ,vasküler(buddchiari**soru, iskemik, hepatik ven trombozu)
Otoimmün, wilson, mantar zehirlenmesi, reyes sendromu
Met kc hastalıkları?
Hepsi or
-wilson
-a1antitripsin eks
-herediter hemakromatozis
Wilson?
OR. Bakır metabolizma bozukluğudur. İndirekt bilirubin çok yükseltir. Coombs(-) Kayserflescher halkaları. Düşük alp ve ürik asit. Alp/bil<2 rx ver tedavide şelatör ajandır.
Herediter hemokromatozis
Hepsidin eksikliğine bağlı aşırı fe emilimi. Tedavi flebotomi.
Hepatit b
Siroz ve hcc ile ilişkilidir.
İgm ne zaman bakarız?
Antihbs pozitif ne demek
Anti hbs pozitif hasta aşıyla mı virüsle mi immünite kazanmış nasıl anlarsın
Pencere döneminde
İmmünite var demek
AntihbcIgG bakarım
Gebelikte aklına 3 soru gelecek emin değilim
1-Bu hastalık önceden var mıydı?
2-gebelikle beraber mi çıktı?
3-immünite mi?
Safra taşının 4 risk faktörü
Fat
Forty
Female
Fertile
Gebeliğe özhü kc hastalıkalro hafiften ağıra
Gebelik kolestazı
Preeklampsi
Eklampsi
Hellp
Akut yağlı kc
Kesin çözümleri doğum
Gebelik kolestazında önemli olan
Ast alt yükselir ggt normaldir.
Anneye zararı yoktur ama fetal distres yaratır. UDCAilaç
Gebelikte preeklampsi nasıl eklampsi olur
Ht proteinüri ödem vardı buna Nörolojik semp eklenmesi
Hellp?
Hemoliz elevated liver enzyme low platelet. Triad: sarılık, trombositopeni, koagülopati. Hipoglisemi ht ve ensefalopati sonucu preeklampsi olur.
Swansea kriterleri (gayk kriterleri)
Son trimestrde olur hastalık.
Viral hepatit E, hbv, hcv
Gebeliklerde %20ye varan mortalite. Bebeğe bulaşmamalı.
Hepatik ven trombozu
Budd chiari
Budd-chiari nedir? Bulgusu nedir? Tanı için naparız? Prognozu nasıl?
Hepatik ven trombozu. Akut dönemde ALF olur ilerleyen dönemde siroz. Kc gerilince orda ağrı, asit hepatomegali. Tanı için görüntüleme yöntemleri. Prognozkötü. Veni tıkayan maligniteyse metastaz yapmıştır, inoperable. Caput medusa.
Hbv için;
Hbsag?
Antihbv?
AntihbcIgG?
Ne demekler?
Virüs var. Bağışıklık var. Doğal bağışıklık var.
Aşı olanda sadece antihbs pozitif olucak
Asetaminofene bağlı kc yetmezliği tedavisi
Aktif kömür ve n asetil sistein (nac)
Oroimmün hepatitte ve primer biliyer kolanjitte hangi igler yükselir
Oh->igG pbk->igm
Transaminaz değerleri normalin 5 katını geçmeyen ALT predominant hastalıklar?
Kronik hbv hcv, akut hav hev, ebv, cmv, steatoz stephepatit, hemakromotoz, ilaç toksisitesi, otoimmün hep. Alfa1antitripsin els, Wilson, Çölyak
Transaminaz değerleri normalin 5 katını geçmeyen AST predominant hastalıklar
Alkole bağlı kc hast., NASH, siroz olan kc hast.
Transaminaz değerleri 5 katını geçmemiş non hepatik hastalıklar
Hemoliz, myopati, tiroid has, ağır egzersiz
Ciddi alt ast yüksekliği yapan hastalıklar
Akut viral hep. İskemik hep. Otoimmün hep.(wilson, akut saf kan obs, safrataşı, buddchiari, ilaç toks.
Alp ne zaman yükselir çünkü nerededir? Bununla yükselen kimdi?
Safra yolu obstrüksiyonlarında. Safra kanaliküllerini çevreleyen hepatositlerdedir. Kemikte bağırsak plasentada da var. Kc ilişkili alp yüksekliğinde ggt de yükselir.
Bilirubin anlat
Hemoglobinin yıkım ürünü. Kanda 2.5 mg/dl üstüne çıkarsa sarılık. Prehepatikte indirekt artar post hepatikte direkt ve koyu renk idrar beyaz gaita.
Kc sentez fonksiyonu gösteren testler
Protrombin zamanı/ INR ve albumin
INRsi uzamış bi hastada sorun iki yerde olabilir?
Kc’de veya vit K eksikliği
Kc hastalıklarını iki patterne ayırabiliyoruz
Hepatoselüler ve kolestatik
Hepatoselülerde ne yüksekliği olur? Hangi hastalıklar?
Transaminaz yüksekliği. Viral hepatitler, ilaçlar, NASH, hemokromatoz, otoimmün hepatit
Kolestatik hastalıklarda ne artar? Hangi hastalıklar
ALP, GGT, direkt bilirubin. Safra taşları, primer biliyer kolanjit, sklerozan kolanjit, pankreatik kanserler
NAFL NASH farkı
Hepatik steatoz ikisinde de var nashte inflamasyon ve hepatosit hasarı var.
Nashe eşlik eden nedir ve en sık ölüm nedeni nedir
Metabolik sendrom. Kardiyovasküler olaylar
Siroz yapan otoimmün kc hastalıkları
-Otoimmün hepatit
-primer biliyer kolanjit
-primer sklerozan kolanjit
Otoimmün kc hastalıkları
1Otoimmün hepatit (ANA+)ıgg
2primersklerozankolanjit(ERCPde tesbih, ALPBilyks, ursodeoksikolikasit verilir)
3primerbiliyerkolanjit(AMA+)(ALPGGTyks)(granülomatöz inf)ıgm
Genetik kc hastalıkları
-wilson
-hemokromatoz
-alfa1antitripsin eks
Hcc tüm sirozluların bir sonraki aşamasıdır. Hcc ettolojisi?
1hepatitB
2hepatitC
3alkol
4aflatoksin
Sirozun periferik bulguları?
Sarılık. Spider anjioma. Palmar eritem. Purpura. Peteşi. Kaput medusa. Periferik ödem. Assit. Flapping tremor. Testiküler atrofi. Erkekte jinekomasti. Çomak parmak. Ciltte koyulaşma.
Kc hastalık markerları? Fonksiyon değerlendirmek için?
Ast alt alp bilirubin. INR-albumin.
Alp ne zaman artar? Ggt eşlik ediyorsa? Bilirubin artışı?
Bilier obstrüksiyon. Kc hasarına bağlıdır. Kolestaz, yetersiz konjugasyon ve biliyer obstrüksiyon.
Peptik ülser nedir
Gis sistemde peptik aktivitenin muskularis mukozayı da içine alacak şekilde(nedbe bırakarak iyileşir) mukoza bütünlüğünü bozması sonucu oluşan histopatolojik tablodur.
Peptik ülser sebepleri
NSAİ, asprinler, h.plori,
Peptik ülser altın standart
Endoskopi
Peptik ülser ağrısı nasıl olur
Asit salgısına göre başlar ve durur
Peptik ülser tedavisi
1asit inhibisyonu= antiasitler(al, mg tuzları),antikolinerjikler, h2RA, PPI
2mukoza koruyucular=bizmut bileşikleri, sukralfat,PGEanalogları
3h.pylori eradikasyonu= ppi+metronidazol+bizmut subsalisilat+ tetrasiklin/ amoksisilin+klaritromisin+bizmutsubsitrat/ppi+amoksisilin+klaritromisin
Peptik ülserde nsaii etkileri
Hem toksik etkileri hem pge sentezi azaltmaları mukozal kan akımı ve bariyerini bozar. Hco3 mukus sentezini azaltır.
Peptik ülser komplikasyonları
H pylori tanı testi
Dışkıda antijen tayini, üre nefes testi
İbhler?
Crohn ve ülseratif kolit.
İbh dominant semptomu
Kanlı ishal
Ekstraintestinal komorbiditede hangi ibh önde ve ekstraintestinal bulgulardan en yaygını hangisi
Crohn. Artrit.
Ülseratif kolit crohn farkları
Ük-> simetrik, kesintisiz tutulum, sadece kolon, mukozal inflamasyon, granülom yok, pANCA(+), kanama, az fistül az kilo kaybo az perianal hastalık
Psc ile beraber
Crohn-> asimetrik, atlamalı skip lesion, mideyi bile tutar panintestinal, transmural inf bıçak yarası gibi ince derin ülserasyon, nonkazeöz granülom, ASCAs(+), kanama nadir, fistül kilo kaybı perianal hastalık sık artrit ile beraber.
İbh semptomları
Rektal kanama, ishal, karın ağrısı, büyüme gelişme geriliği, büyüme gelişme geriliği, kilo kaybı malnütrisyon, ateş, anemi
Ülseratif kolitte klinik
Tenezm rektal kanama ishal karın ağrısı ateş gece terlemesi artrit iştahsızlık bulantı kusma
Ülseratif kolit lab bulguları
Anemi lökositoz trombositoz hipokalemi metabolik alkaloz hipoalbuminemi sedimentasyon yüksekliği crp artışı. Fekal calprotectin
Hastada pankolit tutulum olmamasına rağmen kolonoskopinin sonunda apendiksin çevresinde halohalka şeklinde inflamasyon
Patoloji beklemeden direkt ük diyebiliriz
Ük ayırıcı tanısında
Clostridium difficle
Cytomegalovirüs
Entamobea histolytica
İmmün faktörler hangi ibhde daha ön planda
Crohnda. Özellikle tnf alfa tedavi için de tnf alfa baskılayıcılar
Her iki ibh de de kolonoskopi yapmak olmazsa olmaz kuraldır.
Crohnda nüks ihtimali daha yüksek ükde cerrahiden fayda daha yüksek. Croh çoğunlukla nereyi tutar
Çekum ve terminal ileum
İbh ekstraintestinal bulguları
Artrit, ankilozan spondilit, primer sklerozan kolanjit, oral aft, eritema nodozum, episklerit, safra taşı, böbrek taşı, üveit
İbh tanımı
remisyon ve relapslarla giden, tek tedavisi palyatif olan, sistemik tutulumla giden hastalıktır. Ülseratif kolit, crohn, intermediate, mikroskopik.
Özofagus motilite bozuklukları altın standart
Özofagus manometresi
Özofgus mot boz
Akalazya
Diffüz özofageal spazm
Fındıkkıran özofagus
Jackhammer özofagus
Hipertansiz aös
Psödoakalazya
Akalazya
Baryumlu grafide kuşbaşı görünümü
Skleroderma
Crest
Kalsinüri
Reynaud
Özefageal dismotilite
Sklerodaktili
Telenjiektazi
Pankreas kanallarının çevresindeki sentroasiner hücreler ne salgılar?
Bikarbonat
Pankreatit tanısı?
1-ani üst karın ağrısı kuşak şeklinde bulantı kusma(retroperitoneal olduğu için muayene bulguları silik)
2- üç kattan fazla artmış amilaz lipaz
3-görüntülemede bulgular(tomografi mr)
Pankreatit en sık nedeni? Diğer nedenleri?
Safra taşları. Alkol ilaçlar(valproik asit azatioprin) hiperlipidemi.
Pankreatit yapan oral antidiyabetikler?
Glp-1 ve dpp4 inhibitörleri
Akut pankreatit hastasında amilaz ve lipazın yükselmediği durum hangisidir
Hipertrigliseridemi
Akut pankreatit tedavisi ve komplikasyonları?
Komplikasyonlar: ARDSenkorkulan, Şokhipovolemi, akut renal tübüler nelroz, vasküler kaçak.
tedavi: yoğun sıvı tedavisi.
Akut pankreatit başvuru anında risk faktörleri?
Multi organ yetmezliği ile ölüm ilk hafta. Sonradan ikinci haftadan sonra enfeksiyonla ölüm. İlk hafta en sık ölüm ARDSden.
Akut pankreatit seyrini belirleyen kriterler
Ranson(48 saatten sonrası), apache(ilk24saat). Atlanta kriterleri de ciddi akut pankreatit hastası özelliklerini verir. Sırs varlığı önemlidir
Pankreatit ciddiliği öncelik sıralaması
Yaş>55
Artmış BUN(5mgdl artma organyet)
Artmış HCT(%44 artma organyet)
Obezite(bmi>30)
Plevral efüzyonlar ve infiltratlar
Organ yetmezliği
SIRS nedir?
Sistemik inf cevap sendromu
1nabız>90
2Solunum>20dk
3Ateş>38/<36
4BK>1200/ <4000
Pankreatittedavisinde takip etmemiz gerekenler ve ne kullanılmaz
Kb kalp hızı idrar çıkışı kan gazları hct vs vs. Morfin kullanılmazz Ana tedavi sıvı replasmanı=Ringer Laktat
Akut pankreatitte sıvı replasmanı yaparken komplikasyon
Abdominal kompartman sendromu
Kronik pankreatit en önemli nedeni?
Alkol.
Kronik hepatit b kaç ay? Hiv mi daha bulaşıcı hbv mi
6 ay!! Hbv 50 kat
İbs alt tipleri
Kabız baskın
İshal baskın
Karışık
Sınıflanamayan
Görh semptomlar
Heartburn
Regürjitasyon
Göğüs ağrısı
Disfaji
Hepatit a ve e kronikleşmez akut kalır yani siroz da yapmazlar siroz nedenleri neler?
Alfa1antitripsin eksikliği
Budd chiari
Hemokromatoz
Primer bilier kolanjit
Hbv hcv
Alkol
Wilson
NAFLD NASH
Gör ekstraözofajial bulguları
Kronik öksürük
Akciğer fibrozisi
Kronik sinüzit
Diş erozyonları
Ses sorunları
Sinüs sorunları
Portal ht 3 başlık
1prehepatik
2intrahepatik
-presinüzoidal
-sinüzoidal
-postsinüzoidal
3posthepatik
1portal ven trombozu
2
-şistozomiyazis
-siroz
-venooklüzif
3buddchiari
Alf
İnr>1.5
Alf komplikasyonları
Serebral ödem
Ensefalopati
Asidoz
Pt uzaması
Hipoglisemi
Nsai ilişkili gastrik veya duodenal ülser için belirlenmiş risk faktörü
Glukokortikoidler
gastroparezi görüldüğü durumlar:
Diyabet
Skleroderma
Amiloidoz
Anoreksiya nevroza
Parkinson
Tiroid has
Böb yet
Gastropatiler
İlaç toksin alkol bunlar reaktif, portalhipertansif, gastrik antral vasküler ektazi gave, menetrier ve zoolinger ellinson**
Ast alt?
T bil?
Direkt indirekt?
İnr?
Pt?
0-40
0-1.2
0-0.3
0-1
0.8-1,1
10-14
Ibh ekstraintestinal bulguları
Dvt
Sklerozan kolanjit
Üveit
Kolelitiyazis
Ama alıpesi değil
Ercp en yaygın komplikasyonu
Pankreatit
Akut pankreatit sebepleri
Viral enf
Hmg-coa redüktaz inh
Alkol
Tiazid diüretikleri
Ama örümcek ısırması değil
Marsh sınıflaması hangi hastalıkta patolojik tanıda kullanılır
Çölyak
Hemokromatoziste flebotomiye cevap veren komplikasyon
Siroz
Noninvasiv bakımından kc yağlanma gösteren altın standart yöntem
Fibroscan, mr spektroskopi
H.pylori için invazif test?
Hızlı üreaz testi
Gebeliğin akut yağlı kci
Ptz uzar
Poliüri polidipsi görülebilir
Hipoglisemi olabilir
Erkek fetusu olan annelerde daha sık
Otoimmün hepatitte igg yüksekliği görülür
Transaminazlar yüksek
Diğer otoimmün hastalıklarla bi arada görülür
Kadınlarda daha fazladır
Nonalkolik kc has
Dmlide fazla
Ferritin 1.5 üstü kötü prognoz
Biyopsiye hepatosit balonlaşması
Kilo vermek geriletebilir
Siroz oluşturan hastalıklar
Hemakromatoz
Alfa1enzim eksikliği
Alkol
Primer sklerozan kolanjit
Otoimmün hepatit nasıl karşımıza çıkar
Asemptomatik
Aky
Özofagus varis kanaması
Transaminaz yüksekliği
Disakkaridaz eksikliği osmotik ishal örneği
Mantar intoksikasyonu alkolik kc has ve sirozda kullanılan ilaç
Silymarin
Anal kaşıntı en yaygın nedeni
Rezidual fekal materual
Kolonik tip ishal
Dışkıda kan, tenezm, dehidratasyon olmaz genelde
En sık ekstrahepatik kolestaz sebebi
Koledokolitiyazis
Akut pankreatitte enflamasyonu başlatan enzim
Tripsin
Kolon poliplerinde en malign
Villöz
İb bakteriyel aşırı çoğalmaya karşı koruyucu mek
Migratuar motor kompleks
Salgısal igler
İleoçekal valv
Gastrik asit
Gastrit tedavi
Ppi
Sukralfat
Pg analog
Hpylori eradikasyonu
Gastrit otoimmün olabiliyo da ya çevresel olup h pylori olabiliyo
Gastroparezi tedavisi
Metoklopiramid
Eritromisin
Domperidon
Sumatriptan
Buspiron
İndirekt hiperbilirubinemi
Gilbert
Krigler najar
Neonatal sarılık
Anne sütü sarılıpı
Direkt hiperbilirubinemi
Dubinjohnson
rotor sen
Kc siroz
Hepatit
Primer biliyermsiroz
Sarılıklı bir hastada üşüme titreme olmadan ateş olması halinde
Viral hepatit ilaç ililkilş hepatit ve ttp/hüs akla gelsin
Alkolik hepstit ve sirozda
Ast/alt yüksek
Primer biliyer siroz
Orta yaş kadın otoimmün ama+ kaşıntı
Cmv siroza değil sarılıpa neden olur
Sitomegalovirüs yani
Otoimmün hepatit tedavi
Prednizon(steroid) azatioprin
Çölyak biyopsi için altın standart
İntaepitelyal lenfosit artışı
Kript hiperplazisi
Villus atrofisi
Çölyak ib mukozal hasarı genetik?
İzlem nasıl
Hladq2 dq8 +
Serum igA tTG kullanılır
Ük dışkıda
Calprotectin