Gis Flashcards
Akut kc yetmezliği (alf) tanımı
1önceden kc hasarı olmayacak
2koagülasyon bozukluğu olacak(INR>1.5)
3mental durum bozukluğu
4başlangıcı 26 haftadan kısa
Alf en sık sebepleri
Asetaminofen(ilaç)(aktif kömür ver)(nasetilsisteinver), bilinmeyen, hbv hev hav ,vasküler(buddchiari**soru, iskemik, hepatik ven trombozu)
Otoimmün, wilson, mantar zehirlenmesi, reyes sendromu
Met kc hastalıkları?
Hepsi or
-wilson
-a1antitripsin eks
-herediter hemakromatozis
Wilson?
OR. Bakır metabolizma bozukluğudur. İndirekt bilirubin çok yükseltir. Coombs(-) Kayserflescher halkaları. Düşük alp ve ürik asit. Alp/bil<2 rx ver tedavide şelatör ajandır.
Herediter hemokromatozis
Hepsidin eksikliğine bağlı aşırı fe emilimi. Tedavi flebotomi.
Hepatit b
Siroz ve hcc ile ilişkilidir.
İgm ne zaman bakarız?
Antihbs pozitif ne demek
Anti hbs pozitif hasta aşıyla mı virüsle mi immünite kazanmış nasıl anlarsın
Pencere döneminde
İmmünite var demek
AntihbcIgG bakarım
Gebelikte aklına 3 soru gelecek emin değilim
1-Bu hastalık önceden var mıydı?
2-gebelikle beraber mi çıktı?
3-immünite mi?
Safra taşının 4 risk faktörü
Fat
Forty
Female
Fertile
Gebeliğe özhü kc hastalıkalro hafiften ağıra
Gebelik kolestazı
Preeklampsi
Eklampsi
Hellp
Akut yağlı kc
Kesin çözümleri doğum
Gebelik kolestazında önemli olan
Ast alt yükselir ggt normaldir.
Anneye zararı yoktur ama fetal distres yaratır. UDCAilaç
Gebelikte preeklampsi nasıl eklampsi olur
Ht proteinüri ödem vardı buna Nörolojik semp eklenmesi
Hellp?
Hemoliz elevated liver enzyme low platelet. Triad: sarılık, trombositopeni, koagülopati. Hipoglisemi ht ve ensefalopati sonucu preeklampsi olur.
Swansea kriterleri (gayk kriterleri)
Son trimestrde olur hastalık.
Viral hepatit E, hbv, hcv
Gebeliklerde %20ye varan mortalite. Bebeğe bulaşmamalı.
Hepatik ven trombozu
Budd chiari
Budd-chiari nedir? Bulgusu nedir? Tanı için naparız? Prognozu nasıl?
Hepatik ven trombozu. Akut dönemde ALF olur ilerleyen dönemde siroz. Kc gerilince orda ağrı, asit hepatomegali. Tanı için görüntüleme yöntemleri. Prognozkötü. Veni tıkayan maligniteyse metastaz yapmıştır, inoperable. Caput medusa.
Hbv için;
Hbsag?
Antihbv?
AntihbcIgG?
Ne demekler?
Virüs var. Bağışıklık var. Doğal bağışıklık var.
Aşı olanda sadece antihbs pozitif olucak
Asetaminofene bağlı kc yetmezliği tedavisi
Aktif kömür ve n asetil sistein (nac)
Oroimmün hepatitte ve primer biliyer kolanjitte hangi igler yükselir
Oh->igG pbk->igm
Transaminaz değerleri normalin 5 katını geçmeyen ALT predominant hastalıklar?
Kronik hbv hcv, akut hav hev, ebv, cmv, steatoz stephepatit, hemakromotoz, ilaç toksisitesi, otoimmün hep. Alfa1antitripsin els, Wilson, Çölyak
Transaminaz değerleri normalin 5 katını geçmeyen AST predominant hastalıklar
Alkole bağlı kc hast., NASH, siroz olan kc hast.
Transaminaz değerleri 5 katını geçmemiş non hepatik hastalıklar
Hemoliz, myopati, tiroid has, ağır egzersiz
Ciddi alt ast yüksekliği yapan hastalıklar
Akut viral hep. İskemik hep. Otoimmün hep.(wilson, akut saf kan obs, safrataşı, buddchiari, ilaç toks.
Alp ne zaman yükselir çünkü nerededir? Bununla yükselen kimdi?
Safra yolu obstrüksiyonlarında. Safra kanaliküllerini çevreleyen hepatositlerdedir. Kemikte bağırsak plasentada da var. Kc ilişkili alp yüksekliğinde ggt de yükselir.
Bilirubin anlat
Hemoglobinin yıkım ürünü. Kanda 2.5 mg/dl üstüne çıkarsa sarılık. Prehepatikte indirekt artar post hepatikte direkt ve koyu renk idrar beyaz gaita.
Kc sentez fonksiyonu gösteren testler
Protrombin zamanı/ INR ve albumin
INRsi uzamış bi hastada sorun iki yerde olabilir?
Kc’de veya vit K eksikliği
Kc hastalıklarını iki patterne ayırabiliyoruz
Hepatoselüler ve kolestatik
Hepatoselülerde ne yüksekliği olur? Hangi hastalıklar?
Transaminaz yüksekliği. Viral hepatitler, ilaçlar, NASH, hemokromatoz, otoimmün hepatit
Kolestatik hastalıklarda ne artar? Hangi hastalıklar
ALP, GGT, direkt bilirubin. Safra taşları, primer biliyer kolanjit, sklerozan kolanjit, pankreatik kanserler
NAFL NASH farkı
Hepatik steatoz ikisinde de var nashte inflamasyon ve hepatosit hasarı var.
Nashe eşlik eden nedir ve en sık ölüm nedeni nedir
Metabolik sendrom. Kardiyovasküler olaylar
Siroz yapan otoimmün kc hastalıkları
-Otoimmün hepatit
-primer biliyer kolanjit
-primer sklerozan kolanjit
Otoimmün kc hastalıkları
1Otoimmün hepatit (ANA+)ıgg
2primersklerozankolanjit(ERCPde tesbih, ALPBilyks, ursodeoksikolikasit verilir)
3primerbiliyerkolanjit(AMA+)(ALPGGTyks)(granülomatöz inf)ıgm
Genetik kc hastalıkları
-wilson
-hemokromatoz
-alfa1antitripsin eks
Hcc tüm sirozluların bir sonraki aşamasıdır. Hcc ettolojisi?
1hepatitB
2hepatitC
3alkol
4aflatoksin
Sirozun periferik bulguları?
Sarılık. Spider anjioma. Palmar eritem. Purpura. Peteşi. Kaput medusa. Periferik ödem. Assit. Flapping tremor. Testiküler atrofi. Erkekte jinekomasti. Çomak parmak. Ciltte koyulaşma.
Kc hastalık markerları? Fonksiyon değerlendirmek için?
Ast alt alp bilirubin. INR-albumin.
Alp ne zaman artar? Ggt eşlik ediyorsa? Bilirubin artışı?
Bilier obstrüksiyon. Kc hasarına bağlıdır. Kolestaz, yetersiz konjugasyon ve biliyer obstrüksiyon.
Peptik ülser nedir
Gis sistemde peptik aktivitenin muskularis mukozayı da içine alacak şekilde(nedbe bırakarak iyileşir) mukoza bütünlüğünü bozması sonucu oluşan histopatolojik tablodur.
Peptik ülser sebepleri
NSAİ, asprinler, h.plori,
Peptik ülser altın standart
Endoskopi
Peptik ülser ağrısı nasıl olur
Asit salgısına göre başlar ve durur
Peptik ülser tedavisi
1asit inhibisyonu= antiasitler(al, mg tuzları),antikolinerjikler, h2RA, PPI
2mukoza koruyucular=bizmut bileşikleri, sukralfat,PGEanalogları
3h.pylori eradikasyonu= ppi+metronidazol+bizmut subsalisilat+ tetrasiklin/ amoksisilin+klaritromisin+bizmutsubsitrat/ppi+amoksisilin+klaritromisin
Peptik ülserde nsaii etkileri
Hem toksik etkileri hem pge sentezi azaltmaları mukozal kan akımı ve bariyerini bozar. Hco3 mukus sentezini azaltır.
Peptik ülser komplikasyonları
H pylori tanı testi
Dışkıda antijen tayini, üre nefes testi
İbhler?
Crohn ve ülseratif kolit.