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intégration 2 > Nausées et vomissements > Flashcards

Nausées et vomissements Flashcards

1
Q

Étiologie selon la caractéristique des vomissements

A
  • Heure qui suit ingestion d’aliments : Gastroparésie, obstruction pylorique
  • Plus tardivement après les repas : Obstruction intestinale
  • Hématémèse : Ulcère, processus malin
  • Selles dans les vomissements : obstruction intestinale distale/ obstruction colique
  • Bile dans les vomissements : exclut obstruction gastrique
  • Vomissements soulagent douleur : occlusion
  • Vomissements ne soulagent pas la douleur : pancréatite, cholécystite
  • Céphalée/déficit des champs visuels : source intracrânienne
  • Vertige ou bourdonnement oreilles : pathologie labyrinthique
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2
Q

Examen physique nausée/vomissements

A
  • Échelle Glasgow (état de conscience)
  • Glycémie et haleine (cétose et alcool)
  • HTO et refill capillaire allongé (perte VCE)
  • Anomalies pulmonaires : aspiration
  • Pas peristaltisme (obstruction)
  • High pitch : obstruction mécanique
  • sensibilité abdo/défense involontaire : inflammation
  • Masse/adénopathie : néoplasie
  • TR: sang – tumeur, ischémie, ulcère
  • Neuro
  • Gynéco (tampon)
  • Recherche d’adénopathies
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3
Q

Catégories de vomissements

A
  • Gastrointestinal
  • Nerveux
  • Endocrinien/métabolique
  • ORL/Vestibulaire
  • Néoplasie
  • Systémique
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4
Q

Vomissements gastrointestinaux

A
  • Estomac (ulcère,RGO, gastroparésie)
  • Foie (hépatite aigue)
  • Vésicule biliaire (colique biliaire, cholécystite, cholangite)
  • Pancréas
  • Intestin (occlusion, infection, MII)
  • Côlon (idem)
  • Appendicite (via nerf vague)
  • Irritation péritonéale
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5
Q

Vomissements système nerveux

A
  • Méningite
  • HTIC
  • Migraine
  • Psy : troubles alimentaires, anxiété
  • Nerf vestibulaire
  • Tronc cérébral
  • HSA
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6
Q

Vomissements métaboliques/ endocriniens

A
  • insuffisance hépatique
  • grossesse
  • diabète
  • thyroïde (thyrotoxicose)
  • urémie
  • Hypercalcémie
  • Hyponatrémie
  • Troubles du K
  • Insuffisance surrénalienne
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7
Q

Vomissements ORL/Vestibulaire

A
  • Labyrinthite
  • Vertige paroxystique bénin
  • Mal des transpors
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8
Q

Vomissements néoplasie

A
  • Syndrome paranéoplasique

- Cancer estomac, ovaire, hypernéphrome

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9
Q

VOmissements systémiques

A
  • Chimiothérapie
  • Narcotiques (opioïdes)
  • ATB
  • Oestrogène
  • Infarctus inférieur
  • Intoxication alimentaire
  • Intoxication médicamenteuse
  • post-opératoire
  • Fièvre
  • Douleur aigue
  • Alcool
  • Choc
  • Infections
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10
Q

Investigations pertinentes No/Vo

A
  • Ionogramme
  • Urée, créatinine
  • Glycémie
  • Analyse d’urine
  • Parfois bilan hépatique
  • Gaz capillaire
  • B-HCG (femmes en âge procréer)
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11
Q

Investigations pour No/Vo en chronique

A
  • Endoscopie digestive haute
  • exploration radiologique de l’intestin grêle
  • examen pour explorer la vidange gastrique et la motricité
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12
Q

Traitements pharmacologiques dans la prise en charge des No/Vo

A
  • Antagoniste des récepteurs de la sérotonine
  • Antidopaminergiques dont les antipsychotiques (narcotiqes)
  • Antihistaminiques
  • Benzodiazépine
  • Cannabinoïdes
  • Corticostéroïdes
  • Anticholinergique
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13
Q

Indications antagoniste des récepteurs de la sérotonine

A

Nausées secondaires à médicaments, chimio, post-op, troubles métaboliques, patho système digestif

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14
Q

Indications antidopaminergiques

A

Medicaments, chimio, troubles métaboliques, patho système digestif

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15
Q

Indications antihistaminiques

A

Problèmes vestibulaires, 8e nerf crânien, vertige, mal des transports

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16
Q

Indications benzodiazépines

A

Secondaires à Anxiété

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17
Q

Indications cannabinoïdes

A

Cas réfractaires surtout néoplasie

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18
Q

Corticostéroïdes

A

Atteintes SNC, atteintes abdominales néoplasiques

19
Q

Ecq les atb, AINS et narcotiques sont bons pour traiter No/Vo

A

Non ils sont plutôt les causes de ceux-ci

20
Q

Symptômes classiques de l’hyperglycémie

A

-Polydipsie
-Polyphagie
-Polyurie et nycturie (glycosurie)
-Souvent associé à
>Perte de poids
>Vision brouillée
>Nausées ou vomissements (cétose/acidocétose

21
Q

Sx fréquents hyperglycémie

A

-Énurésie chez l’enfant (miction involontaire et inconscience
-Candidase génitale
>Vaginite
>Balanite chez l’homme
-Infections cutanées

22
Q

Critères dx du diabète

A

Glycémie à jeun : >= 7mmol/L
Glycémie aléatoire : >=11mmol/L
Hyperglycémie orale provoquée : >= 11 mmol/L
Hémoglobine glyquée : >=6,5

1) 1 test anormal et sx hyperglycémie
2) 2 test anormaux sur 2 jours différents

23
Q

Critères dx de prédiabète

A

Glycémie à jeun : 6,1 à 6,9 mmol/L
Glycémie aléatoire: 7,8 -11,0 mmol/L
Hyperglycémie orale provoquée : 7,8-11,0 mmol/L
Hémoglobine glyquée : 6-6,4%

24
Q

Critères diagnostic de l’acidocétose diabétique

A
  • pH ne dépasse pas 7,3
  • Bicarbonate sérique au plus 18 mmol/L
  • Trou anionique dépasse 12 mmol/L
  • Mesure des corps cétoniques dans le sérum et/ou l’urine donne un résultat positif
  • Glycémie en générale au dessus 14 mmol/L
25
Q

Critères diagnostiques du coma hyperosmolaire non cétosique

A
  • Cétonémie est nulle car qté d’insuline présente permet d’éliminer la cétogenèse
  • Sx d’acidose pas présents les patients subissent une période plus longue de déshydratation osmotique:
  • Glycémie . 33 mmol/L
  • Osmolarité : > 320 mmol/L
26
Q

Anomalies biochimiques en hyperglycémie

A
  • Hyperglycémie
  • Glycosurie
  • Perte urinaire d’eau et d’électrolyte : hyponatrémie
  • Kaliémie anormalement normale
  • Diminution du pH ou diminution des bicarbonates (acidocétose)
  • Trou anionique augmenté
  • Augmentation corps cétoniques sérum et urines
  • Augmentation Bêta-OHB dans le sérum
  • Hyperosmolarité sérique ( déficit sériques possibles)
  • Hyponatrémie sérique
  • Potassium sérique normal ou élevé
  • Déficit sérique en phosphate
27
Q

Expliquez l’hyponatrémie en hyperglycémie

A

Hyperglycémie fait sortir l’eau des cellule par effet osmotique. Cette sortie d’eau dilue le Na et natrémie diminue
Elle diminue d’environ 1mmol/L par tranche d’augmentation de la glycémie de 4 mmol/L

28
Q

Quels sont les deux effets qui s’opposent dans la natrémie

A

1) Perte corporelle d’eau via la diurèse osmotique (perte d’eau + que la perte de Na donc cela entraine une hypernatrémie)
2) Sortie osmotique d’eau des cellules qui a tendance à abaisser la natrémie

29
Q

Comment sera la kaliémie en hyperglycémie

A

Perte urinaire K+ : augmentation aldostérone (déshydratation) et flot urinaire augmentée en raison de la diurèse osmotique.
Mais cela ne va pas transparaitre en raison d’un déficit insulinique

Donc le contenu corporel en K est important mais la carence simultanée en insuline (hormone qui fait entrer le K dans les cellules) provoque une sortie du K des cellules

Kaliémie anormalement normale

30
Q

Que faut-il faire lors du traitement de l’hyperglycémie pour “protéger” la kaliémie

A

Quand l’insuline sera amorcée, il y aura une entrée brusque de K dans les cellules et une importante hypokaliémie. Il faudrait alors administrer d’importantes quantités de K+ au patient et faire des controles réguliers de kaliémie

31
Q

Qu’est ce qui peut provoquer une hypoglycémie

A

Injection d’insuline

32
Q

Anomalies biochimiques des hypoglycémies

A
  • Glucagon, adrénaline et hormone de croissance sont sécrétés quand la glycémie baisse en dessous de 3,6 mmol/L
  • Le cortisol est sécrété lors que la glycémie baisse sous 3,3 mmol1L
33
Q

Quand apparaissent les sx d’hypoglycémie et les troubles cognitifs

A
  • Sx hypo : glycémie sous 3 mmol/L

- Troubles cognitifs : sous 2 mmol/L

34
Q

Comment se fait le dx d’hypoglycémie

A
  • Mise en évidence d’une glycémie basse : < 4 mmol/L
  • Manifestation cliniques d’hypoglycémie : sx adrénergiques et neuroglycopéniques
  • Résolution avec la prise de glucose
35
Q

Facteurs précipitants hyperglycémie chez un diabètique

A
  • Diabète inconnu
  • Stress physiologique (infection)
  • Oublie de dose d’insuline
  • Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) ou drogues (cocaïne)
36
Q

Facteurs précipitants hypoglycémie chez un diabétique

A

Complication possible du traitement insulinique avec le recours de plusieurs injections d’insuline par jour

  • Sulfonylurées ou autres sécrétagogues de l’insulines
  • Déficit hormoes de contre-régulation : glucagon, hormone de croissance, adrénaline, cortisol
  • Hypothyroïdie
  • Excès insuline endogène (insulinome)
37
Q

Signes et sx acidocétose diabétique

A

Sx : No/Vo, douleur abdominale

Signes : déshydratation, hyperventilation, haleine fruitée, respiration de Kussmaul, léthargie, hypotension, tachycardie

38
Q

Signes et sx état hyperosmolaire

A

Sx: Polyurie, polydipsie, nycturie

Signes : déshydratation ++, léthargie, convulsions, coma, hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal

39
Q

Différence entre hypoglycémie mineure et hypoglycémie majeure

A

Mineure : Maintien de l’état de conscience et possibilité du sujet de reconnaitre les sx de début de la réaction insulinique

Majeur : inconscience (coma) ou avec changements de comportements tels que la personne a besoin d’un tiers pour le traitements

40
Q

Sx hypoglycémie

A

Neuroglycopéniques (du SNC)

  • Difficultés de concentration
  • confusion
  • faiblesse
  • somnolence
  • altération de la vue
  • troubles de l’élocution
  • Maux de tête
  • Étourdissements

Sx neurogènes (autonomes)

  • Tremblements
  • palpitations
  • transpiration
  • anxiété
  • faim
  • Nausée
  • Picotements
41
Q

Complication à long terme du diabète

A
  • Troubles visuels subits (rétinopathies)
  • HTA (néphropathie)
  • Paresthésie
  • Gangrène indolore (pied diabétique avec froideur, pâleur, perte de poils et plaies qui ne guérissent pas)
  • Mononévrite oculaire
  • Dysautonomie : diminution sudation, impuissance sexuelle, HTO, gastroparésie, vessie neurogène, diarrhée nocturne
  • Douleur neuropathique
42
Q

Investigation pertinente d’une dysglycémie

A
  • Glycémie
  • Gazométrie veineuse
  • Taux plasmatique électrolytes
  • Taux de bêta-OHB
  • Taux de lactates sériques
  • Bilan hydrique
  • mesure des corps cétoniques dans le sérum ou l’urine
43
Q

Expliquer principes pour traiter diabète et ses complications

A
  • Insuline (pour contrer acidose)
    -Administration bicarbonate en cas d’acidose extrême
    -Normaliser VCE : solution saline isotonique IV
    -Potassium : Recharge potassique quand < 5,5 mmol/l, en général quand le patient a recu 2L de salin
    K normal ou bas : solution iv avec k
    K franchement basse (< 3,3 mmol/L) : omettre insuline jusqu’à temps que potassium au moins 3,3
  • Acidose métabolique
    Insuline stop cétoacides
    -Déficit hydriques : corriger la concentration de sodium selon la glycémie
    -Déficit phosphate: hypophosphatémie associée à rhabdomyolyse ; on peut administrer phosphate de potassium en hypophosphatémie grave

intégration 2 (11 decks)

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