Nausées et vomissements Flashcards
Étiologie selon la caractéristique des vomissements
- Heure qui suit ingestion d’aliments : Gastroparésie, obstruction pylorique
- Plus tardivement après les repas : Obstruction intestinale
- Hématémèse : Ulcère, processus malin
- Selles dans les vomissements : obstruction intestinale distale/ obstruction colique
- Bile dans les vomissements : exclut obstruction gastrique
- Vomissements soulagent douleur : occlusion
- Vomissements ne soulagent pas la douleur : pancréatite, cholécystite
- Céphalée/déficit des champs visuels : source intracrânienne
- Vertige ou bourdonnement oreilles : pathologie labyrinthique
Examen physique nausée/vomissements
- Échelle Glasgow (état de conscience)
- Glycémie et haleine (cétose et alcool)
- HTO et refill capillaire allongé (perte VCE)
- Anomalies pulmonaires : aspiration
- Pas peristaltisme (obstruction)
- High pitch : obstruction mécanique
- sensibilité abdo/défense involontaire : inflammation
- Masse/adénopathie : néoplasie
- TR: sang – tumeur, ischémie, ulcère
- Neuro
- Gynéco (tampon)
- Recherche d’adénopathies
Catégories de vomissements
- Gastrointestinal
- Nerveux
- Endocrinien/métabolique
- ORL/Vestibulaire
- Néoplasie
- Systémique
Vomissements gastrointestinaux
- Estomac (ulcère,RGO, gastroparésie)
- Foie (hépatite aigue)
- Vésicule biliaire (colique biliaire, cholécystite, cholangite)
- Pancréas
- Intestin (occlusion, infection, MII)
- Côlon (idem)
- Appendicite (via nerf vague)
- Irritation péritonéale
Vomissements système nerveux
- Méningite
- HTIC
- Migraine
- Psy : troubles alimentaires, anxiété
- Nerf vestibulaire
- Tronc cérébral
- HSA
Vomissements métaboliques/ endocriniens
- insuffisance hépatique
- grossesse
- diabète
- thyroïde (thyrotoxicose)
- urémie
- Hypercalcémie
- Hyponatrémie
- Troubles du K
- Insuffisance surrénalienne
Vomissements ORL/Vestibulaire
- Labyrinthite
- Vertige paroxystique bénin
- Mal des transpors
Vomissements néoplasie
- Syndrome paranéoplasique
- Cancer estomac, ovaire, hypernéphrome
VOmissements systémiques
- Chimiothérapie
- Narcotiques (opioïdes)
- ATB
- Oestrogène
- Infarctus inférieur
- Intoxication alimentaire
- Intoxication médicamenteuse
- post-opératoire
- Fièvre
- Douleur aigue
- Alcool
- Choc
- Infections
Investigations pertinentes No/Vo
- Ionogramme
- Urée, créatinine
- Glycémie
- Analyse d’urine
- Parfois bilan hépatique
- Gaz capillaire
- B-HCG (femmes en âge procréer)
Investigations pour No/Vo en chronique
- Endoscopie digestive haute
- exploration radiologique de l’intestin grêle
- examen pour explorer la vidange gastrique et la motricité
Traitements pharmacologiques dans la prise en charge des No/Vo
- Antagoniste des récepteurs de la sérotonine
- Antidopaminergiques dont les antipsychotiques (narcotiqes)
- Antihistaminiques
- Benzodiazépine
- Cannabinoïdes
- Corticostéroïdes
- Anticholinergique
Indications antagoniste des récepteurs de la sérotonine
Nausées secondaires à médicaments, chimio, post-op, troubles métaboliques, patho système digestif
Indications antidopaminergiques
Medicaments, chimio, troubles métaboliques, patho système digestif
Indications antihistaminiques
Problèmes vestibulaires, 8e nerf crânien, vertige, mal des transports
Indications benzodiazépines
Secondaires à Anxiété
Indications cannabinoïdes
Cas réfractaires surtout néoplasie
Corticostéroïdes
Atteintes SNC, atteintes abdominales néoplasiques
Ecq les atb, AINS et narcotiques sont bons pour traiter No/Vo
Non ils sont plutôt les causes de ceux-ci
Symptômes classiques de l’hyperglycémie
-Polydipsie
-Polyphagie
-Polyurie et nycturie (glycosurie)
-Souvent associé à
>Perte de poids
>Vision brouillée
>Nausées ou vomissements (cétose/acidocétose
Sx fréquents hyperglycémie
-Énurésie chez l’enfant (miction involontaire et inconscience
-Candidase génitale
>Vaginite
>Balanite chez l’homme
-Infections cutanées
Critères dx du diabète
Glycémie à jeun : >= 7mmol/L
Glycémie aléatoire : >=11mmol/L
Hyperglycémie orale provoquée : >= 11 mmol/L
Hémoglobine glyquée : >=6,5
1) 1 test anormal et sx hyperglycémie
2) 2 test anormaux sur 2 jours différents
Critères dx de prédiabète
Glycémie à jeun : 6,1 à 6,9 mmol/L
Glycémie aléatoire: 7,8 -11,0 mmol/L
Hyperglycémie orale provoquée : 7,8-11,0 mmol/L
Hémoglobine glyquée : 6-6,4%
Critères diagnostic de l’acidocétose diabétique
- pH ne dépasse pas 7,3
- Bicarbonate sérique au plus 18 mmol/L
- Trou anionique dépasse 12 mmol/L
- Mesure des corps cétoniques dans le sérum et/ou l’urine donne un résultat positif
- Glycémie en générale au dessus 14 mmol/L
Critères diagnostiques du coma hyperosmolaire non cétosique
- Cétonémie est nulle car qté d’insuline présente permet d’éliminer la cétogenèse
- Sx d’acidose pas présents les patients subissent une période plus longue de déshydratation osmotique:
- Glycémie . 33 mmol/L
- Osmolarité : > 320 mmol/L
Anomalies biochimiques en hyperglycémie
- Hyperglycémie
- Glycosurie
- Perte urinaire d’eau et d’électrolyte : hyponatrémie
- Kaliémie anormalement normale
- Diminution du pH ou diminution des bicarbonates (acidocétose)
- Trou anionique augmenté
- Augmentation corps cétoniques sérum et urines
- Augmentation Bêta-OHB dans le sérum
- Hyperosmolarité sérique ( déficit sériques possibles)
- Hyponatrémie sérique
- Potassium sérique normal ou élevé
- Déficit sérique en phosphate
Expliquez l’hyponatrémie en hyperglycémie
Hyperglycémie fait sortir l’eau des cellule par effet osmotique. Cette sortie d’eau dilue le Na et natrémie diminue
Elle diminue d’environ 1mmol/L par tranche d’augmentation de la glycémie de 4 mmol/L
Quels sont les deux effets qui s’opposent dans la natrémie
1) Perte corporelle d’eau via la diurèse osmotique (perte d’eau + que la perte de Na donc cela entraine une hypernatrémie)
2) Sortie osmotique d’eau des cellules qui a tendance à abaisser la natrémie
Comment sera la kaliémie en hyperglycémie
Perte urinaire K+ : augmentation aldostérone (déshydratation) et flot urinaire augmentée en raison de la diurèse osmotique.
Mais cela ne va pas transparaitre en raison d’un déficit insulinique
Donc le contenu corporel en K est important mais la carence simultanée en insuline (hormone qui fait entrer le K dans les cellules) provoque une sortie du K des cellules
Kaliémie anormalement normale
Que faut-il faire lors du traitement de l’hyperglycémie pour “protéger” la kaliémie
Quand l’insuline sera amorcée, il y aura une entrée brusque de K dans les cellules et une importante hypokaliémie. Il faudrait alors administrer d’importantes quantités de K+ au patient et faire des controles réguliers de kaliémie
Qu’est ce qui peut provoquer une hypoglycémie
Injection d’insuline
Anomalies biochimiques des hypoglycémies
- Glucagon, adrénaline et hormone de croissance sont sécrétés quand la glycémie baisse en dessous de 3,6 mmol/L
- Le cortisol est sécrété lors que la glycémie baisse sous 3,3 mmol1L
Quand apparaissent les sx d’hypoglycémie et les troubles cognitifs
- Sx hypo : glycémie sous 3 mmol/L
- Troubles cognitifs : sous 2 mmol/L
Comment se fait le dx d’hypoglycémie
- Mise en évidence d’une glycémie basse : < 4 mmol/L
- Manifestation cliniques d’hypoglycémie : sx adrénergiques et neuroglycopéniques
- Résolution avec la prise de glucose
Facteurs précipitants hyperglycémie chez un diabètique
- Diabète inconnu
- Stress physiologique (infection)
- Oublie de dose d’insuline
- Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) ou drogues (cocaïne)
Facteurs précipitants hypoglycémie chez un diabétique
Complication possible du traitement insulinique avec le recours de plusieurs injections d’insuline par jour
- Sulfonylurées ou autres sécrétagogues de l’insulines
- Déficit hormoes de contre-régulation : glucagon, hormone de croissance, adrénaline, cortisol
- Hypothyroïdie
- Excès insuline endogène (insulinome)
Signes et sx acidocétose diabétique
Sx : No/Vo, douleur abdominale
Signes : déshydratation, hyperventilation, haleine fruitée, respiration de Kussmaul, léthargie, hypotension, tachycardie
Signes et sx état hyperosmolaire
Sx: Polyurie, polydipsie, nycturie
Signes : déshydratation ++, léthargie, convulsions, coma, hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal
Différence entre hypoglycémie mineure et hypoglycémie majeure
Mineure : Maintien de l’état de conscience et possibilité du sujet de reconnaitre les sx de début de la réaction insulinique
Majeur : inconscience (coma) ou avec changements de comportements tels que la personne a besoin d’un tiers pour le traitements
Sx hypoglycémie
Neuroglycopéniques (du SNC)
- Difficultés de concentration
- confusion
- faiblesse
- somnolence
- altération de la vue
- troubles de l’élocution
- Maux de tête
- Étourdissements
Sx neurogènes (autonomes)
- Tremblements
- palpitations
- transpiration
- anxiété
- faim
- Nausée
- Picotements
Complication à long terme du diabète
- Troubles visuels subits (rétinopathies)
- HTA (néphropathie)
- Paresthésie
- Gangrène indolore (pied diabétique avec froideur, pâleur, perte de poils et plaies qui ne guérissent pas)
- Mononévrite oculaire
- Dysautonomie : diminution sudation, impuissance sexuelle, HTO, gastroparésie, vessie neurogène, diarrhée nocturne
- Douleur neuropathique
Investigation pertinente d’une dysglycémie
- Glycémie
- Gazométrie veineuse
- Taux plasmatique électrolytes
- Taux de bêta-OHB
- Taux de lactates sériques
- Bilan hydrique
- mesure des corps cétoniques dans le sérum ou l’urine
Expliquer principes pour traiter diabète et ses complications
- Insuline (pour contrer acidose)
-Administration bicarbonate en cas d’acidose extrême
-Normaliser VCE : solution saline isotonique IV
-Potassium : Recharge potassique quand < 5,5 mmol/l, en général quand le patient a recu 2L de salin
K normal ou bas : solution iv avec k
K franchement basse (< 3,3 mmol/L) : omettre insuline jusqu’à temps que potassium au moins 3,3 - Acidose métabolique
Insuline stop cétoacides
-Déficit hydriques : corriger la concentration de sodium selon la glycémie
-Déficit phosphate: hypophosphatémie associée à rhabdomyolyse ; on peut administrer phosphate de potassium en hypophosphatémie grave
