Douleur thoracique Flashcards
Revue des systèmes douleur thoracique
Coeur : Palpitations, sueurs, claudication intermittante
Poumons : Dyspnée, toux, crachats. hémoptysie, DPN, orthopnée
Digestif: No/vo, douleurs abdo, selles, pyrosis, dyspagie,odynophagie
Neuro: amaurose fugace, ATCD d’AVC
Conditions urgentes lors d’une DRS
- IM
- Tamponnade cardiaque
- Dissection / rupture d’anévrysme
- Embolie
- Pneumothorax sous tension
- Hémothorax
- Boerhave (perforation d’un viscère creux)
Définition B3 B4/
B3 : Contact sanguin lors de l’entrée de sang dans le ventricule (résidu)
B4 : Contraction auriculaire sur un ventricule non compliant (HVG)
Conditions urgentes lors d’une dyspnée aigu
- Oedème aigu du poumon
- Embolie pulmonaire
- Pneumothorax sous tension
- SDRA
- Obstruction des voies respiratoires
- Faiblesse neuromusculaire
Facteurs de risque modifiables
- HTA
- Diabète
- Hypercholestérolémie
- Obésité androïde
- Nutrition riche en gras et pauvre en fruits et légumes
- Sédentarité
- Alcool
- Tabagisme
- Facteurs psychosociaux
Facteurs de risque non modifiables
- Antécédents familiaux
- Sexe
- Âge
- Ethnie
Facteurs précipitants (favorisent la vasoconstriction)
- Cocaine
- Stress
- Froid
- Exercice
- Pathologies associée
Décrire le syndrome métabolique
1- Tour de taille : >102 H >88 F 2- Triglycérides > 1,7 mmol/L 3- Cholestérol : HDL < 1,03 H <1,29 F 4- Pression artérielle >135/85 5- Glycémie à jeun : >5,6 mmol/L/
Caractéristique angine instable
Angor de repos : Angine prolongée, habituellement d’une durée de plus de 20 minutes, survenu au repos ou après un exercice physique minimal
Angor de novo: Nouvelle angine de classe 3 ou 4
3: survient à la marche de 1-2 blocs ou à la montée d’un étage à pas normal
4: Incapacité de faire une activité physique sans inconfort, angine peut être présente au repos
Angor crescendo: Angine stable connue devenant nettement plus fréquente, plus prolongée ou à un effort moindre (>1 classe), pour atteindre classe 3-4 en sévérité
Présentation clinique angine instable et NSTEMI
- 80% ont une histoire de maladie coronarienne précédente
- DRS ou parfois épigastrique
- Effort minimal ou au repos (NSTEMI + souvent repos)
- Intense
- Irradie cou, épaule gauche ou bras gauche
- Durée supérieure à 20 min
- Peuvent aussi se présenter avec de la dyspnée ou inconfort épigastrique (femmes et personnes âgées)
Présentation clinique STEMI
-DOuleur thoracique intense voire intolérable
-Pesanteur, serrement, pincement, sensation d’écrasement, parfois coup de poignard, brûlure
-Survient le + souvent au repos
-Pas soulagé par le repos et nitro
-Partie centrale du thorax, irradie bras, dos, machoire
-Fréquemment associé à diaphorèse, faiblesse
-No/Vo chez 50%
-Éructation, diarrhée
-30% des cas peu sx voir indolore
>chez personnes âgées le sx principal peut être de la confusion
Examen physique angine instable et STEMI
Peut être normal mais si l’ischémie couvre un vaste territoire peut s’apparenter à un STEMI
Examen physique STEMI
-Anxiété et agitation posturale
-Transmural : chute TAS de 10-15 mmHg
- 3 jours qui suivent : fièvre > 38,5°C
-Choc apexien normal ou dyskinétique
-Thrills si complications
-Défaillance cardiaque peut élever TVC + RHJ –> surtout infarctus coeur droit
- Auscultation
>B4 : perte compliance VG
>B3 : si fonction systolique sévère
> Dédoublement paradoxal du B2 et diminution du B1
- Souffle systolique
>Régurgitation mitrale
>Rupture pilier valve mitrale
>Communication interventriculaire
- État de choc du à une baisse importante du débit cardiaque : hypotension, diaphorèse, peau froide, moite, pâle, cyanosé, possibilité altération état de conscience
- Infarctus paroi inférieure peut stimuler parasympatique : Bradycardie, hypotension
-Infarctus paroi antérieure peut stimuler sympathique : tachycardie, pâleur et froideur des extrémités
- Dressler : péricardite dans 24h suivant infarctus
Classifier STEMI, NSTEMI et angine instable à l’aide des marqueurs biochimiques
Infarctus du myocarde quand on retrouve des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique dans le sang : troponine, CK
Élévation marqueurs : STEMI, NSTEMI
Absence d’élévation des marqueurs : Angine instable
Classifer STEMI, NSTEMI et angine instable selon l’ECG
STEMI : Élévation du segment ST à ECG qui est le reflet d’une occlusion complète de la lumière coronarienne et associée à une plus grande nécrose myocardique
NSTEMI/Angine instable : Absence d’élévation du segment ST
Classifier le risque d’un SCA selon le score de TIMI
Ce score permet d’orienter la conduite clinique et de déterminer le pronostic et stratifiant le risque de mortalité, ré-infarctus, évolution vers stemi ou nécessiter un traitement de revascularisation d’urgence dans les 14 jours
< 2 le risque est faible
2 à 3 le risque intermédiaire
> le risque est élevé
Chaque critère vaut un point
- Âge > 65 ans
- > = 3 FR maladie coronarienne
- Maladie coronarienne documentée à la coronographie (sténose > 50%)
- Prise ASA dans les 7 jours précédents
- > = 2 épisodes compatibles avec de l’angine dans les 24 dernières heures
- Déviation segment ST > 0.5
- Élévation des marqueurs cardiaques
Classer SCA en fonction présentation clinique, biomarqueurs et ECG
Angine instable : présentation clinique
NSTEMI : présentation clinique + biomarqueurs
STEMI :présentation clinique + biomarqueurs + ECG positif
Peut-il arriver que les biomarqueurs soient anormalement bas
Oui, en phase aigu SCA il peut arriver que ECG et biomarqueurs soient normaux : il est important de les répéter (aux 8h, 3x)
Quels sont les biomarqueurs cardiaque et qu’elle est leur signification
- CK (créatine phospho kinase)
- CK-MB
- Troponine
L’ischémie myocardique sévère induit une libération sanguine de protéines intracellulaires suite à l’augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires
Chronologie et valeur dx CK
1- Chronologie
Augmentation dans le sang 3-8h, pic 20-24h, devient négatif en 3-4 jours
2- Valeur DX
Sensibilit assez faible s’améliore 12h post IDM, pas très spécifique au muscle cardiaque : présente dans les muscles squelettiques, cerveau, reins, poumons et système digestif
Chronologie et valeur dx CK-MB
1- Chronologie
Augmentation dans le sang 3-8h, pic 20-24h et devient neg en 2-3 jours
2- Valeur dx
Sensibilité assez faible et varie selon le temps après le début IDM
+ spécifique que le dosage de CK car présent en faible concentration dans les tissus extra-cardiaque
COmment augmenter la valeur dx de CK-MB
Faire le ratio CK-MB/CK, permet d’isoler la qté e CK provenant du coeur par rapport à celle provenant des tissus extracardiaques
- Si plus de 5% suggère un IDM
Corrélation entre CK-MB et taille nécrose myocardique?
NON
Chronologie et valeur dx troponine
1- Chronologie
Augmentation dans le sang suit à peu près CK-MB, demeure élevé + longtemps (généralement + de 7 jours
2- Valeur dx
Marqueur de choix, meilleure sensibilité et spécificité que les 2 autres
Meilleurs marqueurs de lésions cellulaires myocardiques
Puisqu’il est élevé longtemps, bonne sensibilité pour les évènement diagnostiqués tardivement
Classifier infarctus du myocarde selon la classification de killip
- Absence de râles pulmonaires ou de B3 (aucun signe d’insuffisance cardiaque
- Râles pulmonaires < 50% des plages ou présence B3
- Râles pulmonaires > 50% des plages, oedème pulmonaire franc et B3
- État de choc cardipogénique
Traitement médical général SCA
- B-Bloqueurs **
- IECA : IC, FE< 40%, infarctus antérieur massif, diabétique
- Statines **
- Nitroglycérine : dlrs thoraciques, HTA ou IC
- Morphine : dlrs, anxiété, oedème pulmonaire
Traitement anti thrombotique SCA
- ASA **
- Clopidogrel **
- Héparine : IV pendant thrombolyse ad 24-48h suivant celle ci
- Oxygène
Traitement de reperfusion SCA
- ICP (intervention coronarienne percutanée) : tous les patients admis dans des centres où c’est disponible
-Thrombolyse : prévilégiée dans centres ou ICP pas disponible
-Pontage aorto-coronarien :
>MCAS touchant ACG ou >= 3 vaisseaux coronariens
>Echec thrombolyse et angiographie primaire
> Choc cardiogénique
>Arythmies ventriculaires malignes
Indications du traitement de reperfusion coronarienne
- DOuleur ischémique évoluant depuis >30 min mais <12 h
- Douleur non soulagée par nitro
- Sus décalage 1 mm du segment ST dans >= 2 dérivation frontales ou précordiales adjacentes ou apparition BBG de novo
COmplications hémodynamiques infarctus
- dysfonction ventriculaire G
- Hypovolémie
- CHoc cardiogénique
- Infarctus du coeur droit
- Rupture myocardique
- Anévrysme VG et faux anévrysme
COmplications arythmiques infarctus
- Extrasystoles ventriculaires
- tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire
- rythmie idioventriculaire accéléré
- trouble du rythme supra ventriculaire
- bradycardie sinusale
- troubles de conduction auriculo-ventriculaire et intra-ventriculaire
Autres complications infarctus
- Ischémie résiduelle
- Ré-infarctus
- Péricardite (DRESSLER)
- Thrombus ventriculaire
- AVC
- Thromboses veineuses et embolies pulmonaires
Artères qui partent de l’aorte ascendante
1) Artère coronaire droite (origine du sinus aortique droit)
Irrigue
- OD
-Noeu sinu atrial et auriculo-ventriculaire
-partie post du septum interventriculaire
2) Artère coronaire gauche
Divisions
-artère circonflexe
-artère interventriculaire antérieure
Irrigue
- OG
- majeure partie VG
- Partie VD
- septum interventriculaire
- faisceau auriculo ventriculaire
- Noeud AV
Branches de l’arc aortique
1: tronc brachicéphalique : sous clavière droite et carotide commune droite
2: Carotide commune gauche
3: sous clavière gauche
Principaux facteurs de risque dissection aortique
- HYPERTENSION ARTÉRIELLE
- dyslipidémie
- tabagisme
- maladie du collagène
- > 60 ans
Facteurs de risque anévrysme de l’aorte
- Principale cause = maladie athérosclérotique
- Tabagisme principal facteur de risque
- Âge (65 ans et +)
- Homme
- ATCD familaux
- Blancs
- HTA
- Hypercholestérolémie
- maladie vasculaire cardiaque liée à l’athérosclérose
Sx dissection aortique
- Douleur subite, intense
- Déchirement
- DRS antérieur et souvent postérieur (entre les deux omoplates)
- Patient pâle et diaphorèse
- Syncope possible
- Diminution des pouls locaux (en lien avec l’endroit de l’endroit de la dissection)
- Froideur/pâleur des extrémités
- Plégie/parésie
- Ischémie mésentérique possible
- IRA par hypoperfusion rénale
Examen physique dissection aortique
- Abolition de plusieurs pouls qui témoignent de la dissection d’une artère périphérique
- Pression artérielle non congruente au 2 bras
- Souffle d’insuffisance aortique à l’auscultation
- Signes neurologiques peuvent survenir : hémiplégie, paraplégie, engourdissements
Présentation clinique anévrysme de l’aorte
- Souvent asx (masse pulsatile dans l’abdomen
SI RUPTURE
- douleur abdominale ou lombaire sévère
- ischémie des MI
- Lipothymie
- choc hémorragique
Examen physique anévrysme de l’aorte
- Masse pulsatile supra-ombilicale
- élargissement de l’aorte à la palpation abdominale (> 4 cm de diamètre)
- Souffle systolique peut être entendu au dessus de l’anévrysme
Présentation clinique dissection aortique selon les complications
- IDM par atteinte d’une coronaire
- AVC par atteinte carotide ou artère verébrale
- Ischémie aiguë d’un membre
- Ischémie mésentérique
- Insuffisance rénale aigue
- Tamponnade par compression du coeur par un épanchement de sang dans le péricarde
- Hémothorax
Classification de Stanford pour la dissection aortique
Type A:
- Implique aorte proximale au coeur, ascendante ( et + si complications)
- ++ de risques de complications neuro/locomoteur MS/péricardite
- Souvent souffle diastolique-descrescendo (régurgitation aortique) par atteinte des feuillet (malcoaptation des valves)
Type B
- Aorte plus distale à l’artère sous clavière gauche ; abdominale
- ++ de risques de complications MI/ rénal etc
Investigation dissection aortique / anévrysme aortique
1- TDM thoracique + abdominal (meilleur)
- Rx : élargissement de médiastin supérieur possible
- IRM –> Non on préfère TDM
- Écho transoesophagienne –> pour voir le coeur
- Angio TDM: découverte flap intimal et double lumière
Traitement dissection aortique (de base)
- Diminuer la pression ( va diminuer la deuxième lumière)
- Nitroglycérine (vasodilatateur)
- Diminuer inotropie : Bbloc ou BCC
- Soulager la douleur : morphine ou dérivés
Traitement dissection type A
- traitement chirurgical
- Bolus + analgésiques
- On perd rien de diminuer la TA du patient : B-Bloq OU BCC
Traitement dissection type B
- Tx médical et observation
- Bbloq ou BCC
- Peut-etre nitro
Traitement anévrisme de l’aorte
1- Contrôle de TA intensif: Bbloqueur ou autre antihypertenseur
2- Traitement endovasculaire par endoprothèse ou chirurgie ouverte
-Anévrisme > 5,0 (F) 5,5 cm (H)
-Augmentation de la taille de 0,5 en 6 mois
-Douleurs chroniques abdominales
-Complications thromboemboliques
Les patients doivent être suivis de manière fréquente pour évaluer les sx et par des contrôles TDM ou écho tous les 6-12 mois.
Complications dissection aortique
- Insuffisance aortique –> insuffisance cardiaque
-DIssection artères de l’aorte
>IR
>Ischémie MS
> AVC
> Ischémie mésentérique
-Infarctus
-Épanchement péricardique (ultimement tamponnade)
-Syncope
-hématome
Complications anévrisme de l’aorte
- Dissection
- Rupture
- Accident emboliques périphériques(dilatation = turbulence entrainer formation de caillots sur la paroi interne du sac anévrysmal)
- Inflammation des éléments anatomiques voisins
Causes les plus fréquentes de péricardites
- Viral
- Idiopathie (80%)
- urémique
- Néo (métastase)
- (dissection)
- Dressler
Causes les plus fréquentes de tamponnade
- Néoplasie
- Péricardite
- Dissection aortique
Présentation clinique de la tamponnade
Triade de Beck
- Augmentation de la TVC
- Chute de la TAS < 100mmHg avec pincement de la différentielle
- Signe de Kussmaul (diminution du pouls associé à une chute de TAS > 10 mmHg lors de l’inspiration profonde
- Diminution des bruits cardiaques et tachycardie
** important de rechercher le pouls paradoxal (diminution TA >10mmHg en inspiration)
Présentation clinique péricardite aiguë
- DRS
- Mvt aggravés par la toux, mouvements, respiration (pleurale)
- Fièvre
- Toux non productive, dyspnée
- Douleur soulagée par la position penchée vers l’avant
- Frottement péricardique
Présentation clinique péricardite constrictive
- Faiblesse, fatigue
- Dyspnée à l’effort
- Distension jugulaires
- Signe Kaussmaul
- Bruits cardiaques peuvent être assourdis
- Hépatomégalie congestive
- Ascite fréquente, plus marquée que OMI
- OMI
- Gain de poids
**Pouls paradoxal RARE
Caractéristiques frottement péricardique
-Fottement aigu systolo-diastolique
-VARIE dans le temps
-Si absence n’exclut PAS le dx
- Mieux entendu à ces moments
>systole auriculaire
>systole ventriculaire
>diastole ventriculaire
Moyen de le mettre en évidence le frottement péricardique
- Mieux entendu en parasternal gauche
- Mieux entendu en EXPIRATION
- Pt penché vers l’avant
- DECUBITUS LATERAL GAUCHE
appliquer pression ferme avec le diaphragme du stéthoscope au rebord sternal gauche
Investigation péricardite et découverte épanchement péricardique
-Exam physique cardi-pneumo
-SV
- ECG
-Echocardiographie/ écho trans-oesophagienne
>On peut voir la compression du coeur (souvent le VD)
- Rx : souvent épanchement détecté avec élargissement de la silhouette cardiaque
Décrire ECG péricardite
1- premiers 24h
- Sous décalage PR diffus (sauf AvR et V1)
- Sus-décalage ST diffus : concavité vers le haut , sans images miroir ni ondes Q
2- Après 24h
- T aplaties
- ST redevient normal
- PR redevient normal
3- Une semaine après
- Onde T inversées (permanente ou qui se résout)
Décrire ECG épanchement péricardique
- Même chose que péricardite
- Micro-voltages associés
- Alternance électrique des QRS (petit-grands)
Décrire évolution des ondes T en péricardite (Cycle de Hollzmann
- Sus-décalage ST pour 24h
- ST normal
- T s’aplatissent pour 24-48h
- Inversion des ondes T après 7jous
- Ondes T peuvent redevenir normales ou permanentes
Traitement péricadite aiguë
De base
- Anti-inflammatoire haute dose
- Colchine: pendant au moins 3 mois (prévenir les récidives)
Si le pt vient de faire un infarctus (on veut éviter les corticostéroïdes et anti-inflammatoires
- Aspirine 80 mg
- Tylénol (contre la douleur)
Si une maladie auto-immune explique la péricardite
-Corticostéroïdes
Traiter la cause
Traitement tamponnade
-Urgent si le pt est instable hémodynamiquement: péricardiocentèse (ponction à l’aiguille)ou fenêtre péricardite
- Si choc : Bolus pour augmenter la post charge (débit cardiaque)
- Traitement cause sous jacente
Traitement péricardite constrictive
Traitement chirurgical : résection péricardique
Traitement épanchement péricardique
-Bolus : éviter diminution du débit cardiaque
-Anti-inflammatoires
-Monitoring
-Vérification TVC
-Rx thorax et echo
-Si hémodynamie menacée
>péricardiocentèse
>drain péricardique
>fenêtre péricardique
>péricardectoie
-tx causal
Classification aigu, subaigu chronique péricardite
Aigu : <6 semaines
Subaigu : 6sem-6 mois
Chronique : >6 mois
Complication aigue péricardique
Épanchement péricardique – tamponnade
15-20 ml de liquide entre les feuillets normalement, si + le coeur est comprimé
Complication chronique péricardite
Péricardite constrictive : la guérison de la péricardite est compliquée par une oblitération de la cavité péricardique et la formation de tissus granuleux lors de la cicatrisation
Qu’est ce qu’une péricardite constrictive
épaississement des feuillets constituant le péricarde, gênant ainsi l’expansion des cavités et leur remplissage. C’est une maladie chronique, souvent insidieuse dont le dx est difficile
Causes péricardite constriction
+ fréquente : tuberculose
-Radiothérapie et + rarement cancer du péricarde
