Douleur thoracique Flashcards

1
Q

Revue des systèmes douleur thoracique

A

Coeur : Palpitations, sueurs, claudication intermittante
Poumons : Dyspnée, toux, crachats. hémoptysie, DPN, orthopnée
Digestif: No/vo, douleurs abdo, selles, pyrosis, dyspagie,odynophagie
Neuro: amaurose fugace, ATCD d’AVC

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2
Q

Conditions urgentes lors d’une DRS

A
  • IM
  • Tamponnade cardiaque
  • Dissection / rupture d’anévrysme
  • Embolie
  • Pneumothorax sous tension
  • Hémothorax
  • Boerhave (perforation d’un viscère creux)
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3
Q

Définition B3 B4/

A

B3 : Contact sanguin lors de l’entrée de sang dans le ventricule (résidu)
B4 : Contraction auriculaire sur un ventricule non compliant (HVG)

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4
Q

Conditions urgentes lors d’une dyspnée aigu

A
  • Oedème aigu du poumon
  • Embolie pulmonaire
  • Pneumothorax sous tension
  • SDRA
  • Obstruction des voies respiratoires
  • Faiblesse neuromusculaire
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5
Q

Facteurs de risque modifiables

A
  • HTA
  • Diabète
  • Hypercholestérolémie
  • Obésité androïde
  • Nutrition riche en gras et pauvre en fruits et légumes
  • Sédentarité
  • Alcool
  • Tabagisme
  • Facteurs psychosociaux
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6
Q

Facteurs de risque non modifiables

A
  • Antécédents familiaux
  • Sexe
  • Âge
  • Ethnie
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7
Q

Facteurs précipitants (favorisent la vasoconstriction)

A
  • Cocaine
  • Stress
  • Froid
  • Exercice
  • Pathologies associée
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8
Q

Décrire le syndrome métabolique

A
1- Tour de taille : >102 H >88 F
2- Triglycérides > 1,7 mmol/L
3- Cholestérol : HDL < 1,03 H <1,29 F
4- Pression artérielle >135/85
5- Glycémie à jeun : >5,6 mmol/L/
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9
Q

Caractéristique angine instable

A

Angor de repos : Angine prolongée, habituellement d’une durée de plus de 20 minutes, survenu au repos ou après un exercice physique minimal

Angor de novo: Nouvelle angine de classe 3 ou 4

3: survient à la marche de 1-2 blocs ou à la montée d’un étage à pas normal
4: Incapacité de faire une activité physique sans inconfort, angine peut être présente au repos

Angor crescendo: Angine stable connue devenant nettement plus fréquente, plus prolongée ou à un effort moindre (>1 classe), pour atteindre classe 3-4 en sévérité

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10
Q

Présentation clinique angine instable et NSTEMI

A
  • 80% ont une histoire de maladie coronarienne précédente
  • DRS ou parfois épigastrique
  • Effort minimal ou au repos (NSTEMI + souvent repos)
  • Intense
  • Irradie cou, épaule gauche ou bras gauche
  • Durée supérieure à 20 min
  • Peuvent aussi se présenter avec de la dyspnée ou inconfort épigastrique (femmes et personnes âgées)
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11
Q

Présentation clinique STEMI

A

-DOuleur thoracique intense voire intolérable
-Pesanteur, serrement, pincement, sensation d’écrasement, parfois coup de poignard, brûlure
-Survient le + souvent au repos
-Pas soulagé par le repos et nitro
-Partie centrale du thorax, irradie bras, dos, machoire
-Fréquemment associé à diaphorèse, faiblesse
-No/Vo chez 50%
-Éructation, diarrhée
-30% des cas peu sx voir indolore
>chez personnes âgées le sx principal peut être de la confusion

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12
Q

Examen physique angine instable et STEMI

A

Peut être normal mais si l’ischémie couvre un vaste territoire peut s’apparenter à un STEMI

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13
Q

Examen physique STEMI

A

-Anxiété et agitation posturale
-Transmural : chute TAS de 10-15 mmHg
- 3 jours qui suivent : fièvre > 38,5°C
-Choc apexien normal ou dyskinétique
-Thrills si complications
-Défaillance cardiaque peut élever TVC + RHJ –> surtout infarctus coeur droit
- Auscultation
>B4 : perte compliance VG
>B3 : si fonction systolique sévère
> Dédoublement paradoxal du B2 et diminution du B1
- Souffle systolique
>Régurgitation mitrale
>Rupture pilier valve mitrale
>Communication interventriculaire
- État de choc du à une baisse importante du débit cardiaque : hypotension, diaphorèse, peau froide, moite, pâle, cyanosé, possibilité altération état de conscience
- Infarctus paroi inférieure peut stimuler parasympatique : Bradycardie, hypotension
-Infarctus paroi antérieure peut stimuler sympathique : tachycardie, pâleur et froideur des extrémités
- Dressler : péricardite dans 24h suivant infarctus

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14
Q

Classifier STEMI, NSTEMI et angine instable à l’aide des marqueurs biochimiques

A

Infarctus du myocarde quand on retrouve des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique dans le sang : troponine, CK

Élévation marqueurs : STEMI, NSTEMI
Absence d’élévation des marqueurs : Angine instable

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15
Q

Classifer STEMI, NSTEMI et angine instable selon l’ECG

A

STEMI : Élévation du segment ST à ECG qui est le reflet d’une occlusion complète de la lumière coronarienne et associée à une plus grande nécrose myocardique

NSTEMI/Angine instable : Absence d’élévation du segment ST

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16
Q

Classifier le risque d’un SCA selon le score de TIMI

A

Ce score permet d’orienter la conduite clinique et de déterminer le pronostic et stratifiant le risque de mortalité, ré-infarctus, évolution vers stemi ou nécessiter un traitement de revascularisation d’urgence dans les 14 jours

< 2 le risque est faible
2 à 3 le risque intermédiaire
> le risque est élevé
Chaque critère vaut un point

  • Âge > 65 ans
  • > = 3 FR maladie coronarienne
  • Maladie coronarienne documentée à la coronographie (sténose > 50%)
  • Prise ASA dans les 7 jours précédents
  • > = 2 épisodes compatibles avec de l’angine dans les 24 dernières heures
  • Déviation segment ST > 0.5
  • Élévation des marqueurs cardiaques
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17
Q

Classer SCA en fonction présentation clinique, biomarqueurs et ECG

A

Angine instable : présentation clinique
NSTEMI : présentation clinique + biomarqueurs
STEMI :présentation clinique + biomarqueurs + ECG positif

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18
Q

Peut-il arriver que les biomarqueurs soient anormalement bas

A

Oui, en phase aigu SCA il peut arriver que ECG et biomarqueurs soient normaux : il est important de les répéter (aux 8h, 3x)

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19
Q

Quels sont les biomarqueurs cardiaque et qu’elle est leur signification

A
  • CK (créatine phospho kinase)
  • CK-MB
  • Troponine

L’ischémie myocardique sévère induit une libération sanguine de protéines intracellulaires suite à l’augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires

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20
Q

Chronologie et valeur dx CK

A

1- Chronologie
Augmentation dans le sang 3-8h, pic 20-24h, devient négatif en 3-4 jours

2- Valeur DX
Sensibilit assez faible s’améliore 12h post IDM, pas très spécifique au muscle cardiaque : présente dans les muscles squelettiques, cerveau, reins, poumons et système digestif

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21
Q

Chronologie et valeur dx CK-MB

A

1- Chronologie
Augmentation dans le sang 3-8h, pic 20-24h et devient neg en 2-3 jours

2- Valeur dx
Sensibilité assez faible et varie selon le temps après le début IDM
+ spécifique que le dosage de CK car présent en faible concentration dans les tissus extra-cardiaque

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22
Q

COmment augmenter la valeur dx de CK-MB

A

Faire le ratio CK-MB/CK, permet d’isoler la qté e CK provenant du coeur par rapport à celle provenant des tissus extracardiaques
- Si plus de 5% suggère un IDM

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23
Q

Corrélation entre CK-MB et taille nécrose myocardique?

A

NON

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24
Q

Chronologie et valeur dx troponine

A

1- Chronologie
Augmentation dans le sang suit à peu près CK-MB, demeure élevé + longtemps (généralement + de 7 jours

2- Valeur dx
Marqueur de choix, meilleure sensibilité et spécificité que les 2 autres
Meilleurs marqueurs de lésions cellulaires myocardiques
Puisqu’il est élevé longtemps, bonne sensibilité pour les évènement diagnostiqués tardivement

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25
Q

Classifier infarctus du myocarde selon la classification de killip

A
  1. Absence de râles pulmonaires ou de B3 (aucun signe d’insuffisance cardiaque
  2. Râles pulmonaires < 50% des plages ou présence B3
  3. Râles pulmonaires > 50% des plages, oedème pulmonaire franc et B3
  4. État de choc cardipogénique
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26
Q

Traitement médical général SCA

A
  • B-Bloqueurs **
  • IECA : IC, FE< 40%, infarctus antérieur massif, diabétique
  • Statines **
  • Nitroglycérine : dlrs thoraciques, HTA ou IC
  • Morphine : dlrs, anxiété, oedème pulmonaire
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27
Q

Traitement anti thrombotique SCA

A
  • ASA **
  • Clopidogrel **
  • Héparine : IV pendant thrombolyse ad 24-48h suivant celle ci
  • Oxygène
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28
Q

Traitement de reperfusion SCA

A
  • ICP (intervention coronarienne percutanée) : tous les patients admis dans des centres où c’est disponible
    -Thrombolyse : prévilégiée dans centres ou ICP pas disponible
    -Pontage aorto-coronarien :
    >MCAS touchant ACG ou >= 3 vaisseaux coronariens
    >Echec thrombolyse et angiographie primaire
    > Choc cardiogénique
    >Arythmies ventriculaires malignes
29
Q

Indications du traitement de reperfusion coronarienne

A
  1. DOuleur ischémique évoluant depuis >30 min mais <12 h
  2. Douleur non soulagée par nitro
  3. Sus décalage 1 mm du segment ST dans >= 2 dérivation frontales ou précordiales adjacentes ou apparition BBG de novo
30
Q

COmplications hémodynamiques infarctus

A
  • dysfonction ventriculaire G
  • Hypovolémie
  • CHoc cardiogénique
  • Infarctus du coeur droit
  • Rupture myocardique
  • Anévrysme VG et faux anévrysme
31
Q

COmplications arythmiques infarctus

A
  • Extrasystoles ventriculaires
  • tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire
  • rythmie idioventriculaire accéléré
  • trouble du rythme supra ventriculaire
  • bradycardie sinusale
  • troubles de conduction auriculo-ventriculaire et intra-ventriculaire
32
Q

Autres complications infarctus

A
  • Ischémie résiduelle
  • Ré-infarctus
  • Péricardite (DRESSLER)
  • Thrombus ventriculaire
  • AVC
  • Thromboses veineuses et embolies pulmonaires
33
Q

Artères qui partent de l’aorte ascendante

A

1) Artère coronaire droite (origine du sinus aortique droit)
Irrigue
- OD
-Noeu sinu atrial et auriculo-ventriculaire
-partie post du septum interventriculaire

2) Artère coronaire gauche
Divisions
-artère circonflexe
-artère interventriculaire antérieure

Irrigue

  • OG
  • majeure partie VG
  • Partie VD
  • septum interventriculaire
  • faisceau auriculo ventriculaire
  • Noeud AV
34
Q

Branches de l’arc aortique

A

1: tronc brachicéphalique : sous clavière droite et carotide commune droite
2: Carotide commune gauche
3: sous clavière gauche

35
Q

Principaux facteurs de risque dissection aortique

A
  • HYPERTENSION ARTÉRIELLE
  • dyslipidémie
  • tabagisme
  • maladie du collagène
  • > 60 ans
36
Q

Facteurs de risque anévrysme de l’aorte

A
  • Principale cause = maladie athérosclérotique
  • Tabagisme principal facteur de risque
  • Âge (65 ans et +)
  • Homme
  • ATCD familaux
  • Blancs
  • HTA
  • Hypercholestérolémie
  • maladie vasculaire cardiaque liée à l’athérosclérose
37
Q

Sx dissection aortique

A
  • Douleur subite, intense
  • Déchirement
  • DRS antérieur et souvent postérieur (entre les deux omoplates)
  • Patient pâle et diaphorèse
  • Syncope possible
  • Diminution des pouls locaux (en lien avec l’endroit de l’endroit de la dissection)
  • Froideur/pâleur des extrémités
  • Plégie/parésie
  • Ischémie mésentérique possible
  • IRA par hypoperfusion rénale
38
Q

Examen physique dissection aortique

A
  • Abolition de plusieurs pouls qui témoignent de la dissection d’une artère périphérique
  • Pression artérielle non congruente au 2 bras
  • Souffle d’insuffisance aortique à l’auscultation
  • Signes neurologiques peuvent survenir : hémiplégie, paraplégie, engourdissements
39
Q

Présentation clinique anévrysme de l’aorte

A
  • Souvent asx (masse pulsatile dans l’abdomen

SI RUPTURE

  • douleur abdominale ou lombaire sévère
  • ischémie des MI
  • Lipothymie
  • choc hémorragique
40
Q

Examen physique anévrysme de l’aorte

A
  • Masse pulsatile supra-ombilicale
  • élargissement de l’aorte à la palpation abdominale (> 4 cm de diamètre)
  • Souffle systolique peut être entendu au dessus de l’anévrysme
41
Q

Présentation clinique dissection aortique selon les complications

A
  • IDM par atteinte d’une coronaire
  • AVC par atteinte carotide ou artère verébrale
  • Ischémie aiguë d’un membre
  • Ischémie mésentérique
  • Insuffisance rénale aigue
  • Tamponnade par compression du coeur par un épanchement de sang dans le péricarde
  • Hémothorax
42
Q

Classification de Stanford pour la dissection aortique

A

Type A:

  • Implique aorte proximale au coeur, ascendante ( et + si complications)
  • ++ de risques de complications neuro/locomoteur MS/péricardite
  • Souvent souffle diastolique-descrescendo (régurgitation aortique) par atteinte des feuillet (malcoaptation des valves)

Type B

  • Aorte plus distale à l’artère sous clavière gauche ; abdominale
  • ++ de risques de complications MI/ rénal etc
43
Q

Investigation dissection aortique / anévrysme aortique

A

1- TDM thoracique + abdominal (meilleur)

  • Rx : élargissement de médiastin supérieur possible
  • IRM –> Non on préfère TDM
  • Écho transoesophagienne –> pour voir le coeur
  • Angio TDM: découverte flap intimal et double lumière
44
Q

Traitement dissection aortique (de base)

A
  • Diminuer la pression ( va diminuer la deuxième lumière)
  • Nitroglycérine (vasodilatateur)
  • Diminuer inotropie : Bbloc ou BCC
  • Soulager la douleur : morphine ou dérivés
45
Q

Traitement dissection type A

A
  • traitement chirurgical
  • Bolus + analgésiques
  • On perd rien de diminuer la TA du patient : B-Bloq OU BCC
46
Q

Traitement dissection type B

A
  • Tx médical et observation
  • Bbloq ou BCC
  • Peut-etre nitro
47
Q

Traitement anévrisme de l’aorte

A

1- Contrôle de TA intensif: Bbloqueur ou autre antihypertenseur
2- Traitement endovasculaire par endoprothèse ou chirurgie ouverte
-Anévrisme > 5,0 (F) 5,5 cm (H)
-Augmentation de la taille de 0,5 en 6 mois
-Douleurs chroniques abdominales
-Complications thromboemboliques

Les patients doivent être suivis de manière fréquente pour évaluer les sx et par des contrôles TDM ou écho tous les 6-12 mois.

48
Q

Complications dissection aortique

A
  • Insuffisance aortique –> insuffisance cardiaque
    -DIssection artères de l’aorte
    >IR
    >Ischémie MS
    > AVC
    > Ischémie mésentérique
    -Infarctus
    -Épanchement péricardique (ultimement tamponnade)
    -Syncope
    -hématome
49
Q

Complications anévrisme de l’aorte

A
  • Dissection
  • Rupture
  • Accident emboliques périphériques(dilatation = turbulence entrainer formation de caillots sur la paroi interne du sac anévrysmal)
  • Inflammation des éléments anatomiques voisins
50
Q

Causes les plus fréquentes de péricardites

A
  • Viral
  • Idiopathie (80%)
  • urémique
  • Néo (métastase)
  • (dissection)
  • Dressler
51
Q

Causes les plus fréquentes de tamponnade

A
  • Néoplasie
  • Péricardite
  • Dissection aortique
52
Q

Présentation clinique de la tamponnade

A

Triade de Beck

  • Augmentation de la TVC
  • Chute de la TAS < 100mmHg avec pincement de la différentielle
  • Signe de Kussmaul (diminution du pouls associé à une chute de TAS > 10 mmHg lors de l’inspiration profonde
  • Diminution des bruits cardiaques et tachycardie

** important de rechercher le pouls paradoxal (diminution TA >10mmHg en inspiration)

53
Q

Présentation clinique péricardite aiguë

A
  • DRS
  • Mvt aggravés par la toux, mouvements, respiration (pleurale)
  • Fièvre
  • Toux non productive, dyspnée
  • Douleur soulagée par la position penchée vers l’avant
  • Frottement péricardique
54
Q

Présentation clinique péricardite constrictive

A
  • Faiblesse, fatigue
  • Dyspnée à l’effort
  • Distension jugulaires
  • Signe Kaussmaul
  • Bruits cardiaques peuvent être assourdis
  • Hépatomégalie congestive
  • Ascite fréquente, plus marquée que OMI
  • OMI
  • Gain de poids

**Pouls paradoxal RARE

55
Q

Caractéristiques frottement péricardique

A

-Fottement aigu systolo-diastolique
-VARIE dans le temps
-Si absence n’exclut PAS le dx
- Mieux entendu à ces moments
>systole auriculaire
>systole ventriculaire
>diastole ventriculaire

56
Q

Moyen de le mettre en évidence le frottement péricardique

A
  • Mieux entendu en parasternal gauche
  • Mieux entendu en EXPIRATION
  • Pt penché vers l’avant
  • DECUBITUS LATERAL GAUCHE

appliquer pression ferme avec le diaphragme du stéthoscope au rebord sternal gauche

57
Q

Investigation péricardite et découverte épanchement péricardique

A

-Exam physique cardi-pneumo
-SV
- ECG
-Echocardiographie/ écho trans-oesophagienne
>On peut voir la compression du coeur (souvent le VD)
- Rx : souvent épanchement détecté avec élargissement de la silhouette cardiaque

58
Q

Décrire ECG péricardite

A

1- premiers 24h

  • Sous décalage PR diffus (sauf AvR et V1)
  • Sus-décalage ST diffus : concavité vers le haut , sans images miroir ni ondes Q

2- Après 24h

  • T aplaties
  • ST redevient normal
  • PR redevient normal

3- Une semaine après
- Onde T inversées (permanente ou qui se résout)

59
Q

Décrire ECG épanchement péricardique

A
  • Même chose que péricardite
  • Micro-voltages associés
  • Alternance électrique des QRS (petit-grands)
60
Q

Décrire évolution des ondes T en péricardite (Cycle de Hollzmann

A
  • Sus-décalage ST pour 24h
  • ST normal
  • T s’aplatissent pour 24-48h
  • Inversion des ondes T après 7jous
  • Ondes T peuvent redevenir normales ou permanentes
61
Q

Traitement péricadite aiguë

A

De base

  • Anti-inflammatoire haute dose
  • Colchine: pendant au moins 3 mois (prévenir les récidives)

Si le pt vient de faire un infarctus (on veut éviter les corticostéroïdes et anti-inflammatoires

  • Aspirine 80 mg
  • Tylénol (contre la douleur)

Si une maladie auto-immune explique la péricardite
-Corticostéroïdes

Traiter la cause

62
Q

Traitement tamponnade

A

-Urgent si le pt est instable hémodynamiquement: péricardiocentèse (ponction à l’aiguille)ou fenêtre péricardite

  • Si choc : Bolus pour augmenter la post charge (débit cardiaque)
  • Traitement cause sous jacente
63
Q

Traitement péricardite constrictive

A

Traitement chirurgical : résection péricardique

64
Q

Traitement épanchement péricardique

A

-Bolus : éviter diminution du débit cardiaque
-Anti-inflammatoires
-Monitoring
-Vérification TVC
-Rx thorax et echo
-Si hémodynamie menacée
>péricardiocentèse
>drain péricardique
>fenêtre péricardique
>péricardectoie
-tx causal

65
Q

Classification aigu, subaigu chronique péricardite

A

Aigu : <6 semaines
Subaigu : 6sem-6 mois
Chronique : >6 mois

66
Q

Complication aigue péricardique

A

Épanchement péricardique – tamponnade

15-20 ml de liquide entre les feuillets normalement, si + le coeur est comprimé

67
Q

Complication chronique péricardite

A

Péricardite constrictive : la guérison de la péricardite est compliquée par une oblitération de la cavité péricardique et la formation de tissus granuleux lors de la cicatrisation

68
Q

Qu’est ce qu’une péricardite constrictive

A

épaississement des feuillets constituant le péricarde, gênant ainsi l’expansion des cavités et leur remplissage. C’est une maladie chronique, souvent insidieuse dont le dx est difficile

69
Q

Causes péricardite constriction

A

+ fréquente : tuberculose

-Radiothérapie et + rarement cancer du péricarde