Douleur abdominale Flashcards
Type de douleur : pariétal
- Localisée
- Aggravée par le mouvement, la toux, la respiration
- Intense et lancinante
- Constante
- +/- signes de péritonite (toux, saut, rebond, McBurney, Rosving, psoas, obturateur)
Type de douleur : viscéralle
- difficile à caractériser
- localisation vague
- irradiation parfois sans lien direct avec l’organe atteint (souvent perçu à l’étage abdominal correspondant à l’origine embryologique)
Type de douleur : référée
Douleur ressentie à distance de l’organe atteinte
Ex: Signe de Kerr (douleur à l’épaule, souvent à gauche, par irritation du diaphragme)
Sémiologie de l’irritation péritonéale
Défense involontaire : COntraction musculaire de l’abdomen qui demeure constante et qui augmente dans le temps malgré la distraction du patient
Signe de rebond : DOuleur importante à la décompression brute
McBurney : Douleur à la palpation du point de McBurney
Rovsing : Douleur lors de la palpation du côté de l’abdomen non atteint par le processus pathologique
Signe du psoas : Exacerbation de la douleur lors d’une flexion de la hanche contre résistance ou d’une hyperextension de la hanche en décubitus latéral
Signe obturateur interne : Exacerbation de la douleur lors de la rotation interne de la hanche alors que la hanche et la genou sont fléchis
Conditions urgentes lors d’une douleur abdominale
- Ischémie : IDM, ischémie mésentérique, hernie irréductible
- Infection importante : Cholangite, pyénéphrose, colite pseudomembraneuse
- Péritonite généralisée
- Rupture : AAA, ulcère peptique, grossesse ectopique, kyste ovarien
- Néoplasie
- Occlusion intestinale
3 branches du tronc coeliaque
- Artère hépatique commune
- Artère splénique
- Artère gastrique gauche
Branches de l’aorte abdominale en ordre
- artères phréniques
- Tronc coeliaque (T12)
- Artères surrénales moyennes D et G
- Artère mésentérique supérieure (L1)
- Artères rénales
- Artères testiculaires ou ovariques
- Artère mésentérique inférieure (L3)
- Artères vertébrales sortent au niveau correspondant à la vertèbre qu’ils irriguent
- Branche terminale aorte : Artère sacrale médiane
- Aorte se divise en artères iliaques communes
4 branches principales artère mésentérique sup
- artère pancréatico-duodénale
- artère colique moyenne
- artère colique droite
- artère ileo-colique
Aussi artères jejunales et iléales
3 branches principales artère mésentérique inférieure
- Artère colique gauche
- artères sigmoïdiennes
- artère rectale sup
Par quel mécanisme survient le plus souvent l’ischémie mésentérique
Par une embolie artérielle de l’artère mésentérique supérire
Comment le tube digestif est-il protégé de l’ischémie
tronc coeliaque et artères mésentériques sont interconnectés par de nombreuses anastomoses.
Angle splénique = région la plus à risque de l’ischémie
Causes ischémie aiguë
OBSTRUCTIVE : + souvent AMS - thrombose -embolie -vasculite atteignant les vasa recta -traumatisme Veineuse - thrombose veineuse
NON OBSTRUCTIVES -Baisse de débit dans l'hypotension artérielle amenant une vasconstriction qui peut causer de l'ischémie >infarctus/IC >choc hypovolémique >choc septique
Causes ischémie chronique
Le plus souvent c’est l’athérosclérose et les vasculites
** si elle touche 2 des 3 vaisseaux des signes d’angine mésentérique vont se manifester
Présentation clinique ischémie mésentérique aigue
Sévérité varie selon l’importance de l’ischémie et la longueur du segment nécrosé
- Douleurs abdominales sévères, début soudain
- Se méfier de la disparition des douleurs = nécrose
- No/Vo
- Sudations
- Rectorragies au début
- Péristaltisme diminué
- Ileus intestinale survient rapidement entrainant une distension abdominale
- Évolution rapide vers : signes d’irritation péritonéale et de perforation
- Au départ l’abdomen n’est pas si douloureux et sans défense
- Sepsis et fièvre
Présentation clinique angine mésentérique
- Douleur °périombilicale °post-prandial °proportionnelle à la taille du repas °entrainant perte pondérale - souffle abdominale d'origine aortique à l'auscultation
Importance du dx ischémie aigue
Ischémie évolue rapidement en nécrose si le dx et les manoeuvres correctrices ne sont pas posées.
DX après nécrose : 70-90% de mortalité
Investigations ischémie mésentérique
- Le dx clinique est le plus important : devant des sx péritonéaux évidents il faut passer directement en salle d’opération dans un but dx et thérapeutique
- Angiographie mésentérique ou angio-TDM si le dx est incertain
*
- radio abdomen élimine d’autres causes
- lactates augmenté si nécrose
- leucocytose avec neutrophilie
Traitement ischémie mésentérique
- ressuscitation volémique
- ATB à large spectre
SI DX PENDANT LAPAROTOMIE EXPLORATRICE
- embolectomie chirurgicale
- revascularisation ou
- résection
DX À L’ANGIOGRAPHIE
- perfusion de papavérine (vasodilatateur) par cathéter angiographie peut améliorer la survie
- thrombolyse ou embolectomie chirurgicale
Anticoagulation à long terme
Si cause non occlusive : antiplaquettaires
THROMBOSE VEINEUSE
papavérine suivie d’anticoagulation par héparine puis wafarine
Complication ischémie mésentérique
- péritonite
- perforation
- nécrose
- défaillance d’organes (respi, hémodynamique, rénale, acido-basique, hématologique)
Histopathologie colite ulcéreuse vs crohn
CU
- Atteinte muqueuse
- ulcères superficiels
- abcès cryptiques
Crohn
- Atteinte transmurale
- Ulcères profonds
- Granulomes
Endoscopie CU vs crohn
CU
- Atteinte diffuse
- oedème, friabilité, perte du réseau vasculaire
- Érythème
- Mucos-pu
- pseudo-polypes (atteinte chronique)
- atteinte rectale 95%
Crohn
- Atteinte segmentaire
- Oedème, friabilité,perte du réseau vasculaire
- Ulcères plus profonds, aphteux et linéaires
- Sténose inflammatoire ou cicatricielle
Diarrhé et rectorragie CU et crohn
Diarrhée : 80-90% CU et 70-90% crohn
+ rectorragies CU
Fièvre CU et crohn
Fréquente en Crohn et rare en CU
sx fréquents crohn
- Anorexie
- Perte de poids
- Ulcères buccaux
- Fistules/fissures/abcès
Sx fréquents CU
- urgences fécales
- perte de poids
- anorexie
- asthénie
- diarrhées nocturnes ou incontinence
Pics d’incidence CU et Crohn
CU : 15-40 ans
Crohn : 15-30 ans, 50-70 ans
Investigation maladie inflammatoire intestinale
Labos (monitorer la réponse inflammatoire)
- Protéine C réative ou vitesse de sédimentation (aigu)
Radiologie
- Plaque simple de l’abdomen
- Transit grêle : entéro-TDM ou entéro-IRM
- Écho
- TDM (abcès surtout)
- IRM
Endoscopie
- Gastroscopie
- Colonoscopie (examen de choix)
- Vidéocapsule
Culture des selles (éliminer origine infectieuse)
Investigations complications maladies inflammatoires intestinales
- FSC (anémie)
- Albumine
- Électrolytes
- Bilan hépatique (cholangite sclérosante primitive
- Vitamine D et B12
- Si malabsorption suspectée : acide folique, niacine, vitamines A D E K
- Ostéodensitométrie
Traitement maladie de crign
Support
- Arrêt du tabac
- réduction du stress
- loparamide pour crampes et diarrhée
Aigu
- Léger : ATB
- Modéré à sévère : COrticostéroïdes, agents biologiques
Rémission :
Immunosupresseurs
Traitement colite ulcéreuse
Support :
- Probiotiques
- Réduction du stress
- Loparamide pour crampes et diarrhée
Aigu :
Léger à modéré : %-ASA
Modéré à sévère : Corticostéroïdes, agents biologiques
Rémission : Immunosuppresseurs
Complications digestives maladie de crohn
- saignement digestif
- Obstruction sur sténoses inflammatoires ou fibreuses
- perforation ulcère ou formation ulcère
- douleur, abcès, incontinence
- ulcères aphteux
- dysphagie/odynophagie
- risque néo colique
- fistules (entérovésicales – pneumaturie ou cutanées avec écoulements
- Atteintes péri-anales (abcès, fissures, fistule)
Complications digestives CU
- Hémorragie colique (rare)
- Colite fulminante : sx sévères et atteinte de l’état général
- Mégacôlon toxique : côlon > 6 cm, fièvre, tachycardie, état toxique, dlr abdominales : danger de perforations
- Néoplasie
Conséquences crohn
- Malabsorption lors de la résection de l’iléon : vitamines liposolubles, B12, minéraux
- Retard de croissance possible chez les enfants
- Urolithiases : absorption excessive d’oxalate : Le AG ne sont pas absorbés à l’iléon donc le calcium s’y lie, l’oxalate est donc libre et est plus absorbé. Celui-ci est éliminé au rein
- Hydronéphrose : compression urétérale en raison du processus inflammatoire
- Lithiases vésiculaires : réabsorption altérée des sels biliaires
- Amyloïdose
Manifestations extra-digestives (dépendantes et indépendantes de l’activité de la maladie
Dépendante :
- Arthrite périphérique
- Épisclérite
- Stomatite aphteuse
- Érythème noueux
- Pyoderma gangenosum
- uvéite
Indépendante
- Spondylarthrite ankylosante
- Sacroilléite
- Cholangite sclérosante primitive
Scan, investigation et traitement mégacôlon toxique
Scan : dilatation colique, épaississement de la paroi colique, oedème de la sous-muqueuse, ascite, abcès, pyélophlébite ascendante
Labo : anémie, leucocytose, hypoalbuminémie
Tx : TNG, solutés, stéroides IV, ATB, jeun, colectomie si échec.
Chirurgie CU et crohn
CU : C'est un traitement curatif car la maladie est limitée au colon Indications : -médico-résistant -colite fulminante avec mégacolon -prévention adénocarcinome
Crohn
Non curatif car il y a un risque élevé de récidives. Suite à une résection, la maladie peut réapparaitre ailleurs
Derniers recours
Indications
- Traitement des maladies réfractaires
- traitement des complications : obstruction, perforation, abcès, hémorragie persistante
Symptomes obstruction intestinale
- Douleurs abdominales crampiformes (attention à la disparition des douleurs)
- VOmissements
- Distension abdominales
- arrêt de passage des selles + gaz
Signes obstruction intestinale
SV : signes de déshydratation, T , FR
- Pli cutané, refill capillaire
- Recherche de cicatrices chirurgicales
- Sensibilités/dlrs abdominales
- Péristaltisme, mvt paroi : bcp de péristaltisme au début (sonorité métallique) qui diminue et devient absent
- Hypertympanisme
- Recherche d’orifices herniaires
- Recherche masse à la palpation
Causes les plus fréquentes d’obstruction du grêle
- Adhérence
- Hernie incarcéré
- Maladie de Crohn
- Néoplasie (invagination)
- Autres (cholélithiases, bézoar, abcès, carcinomatose péritonéale)
Causes les plus présentes d’obstruction côlon
- Cancer du côlon
- Diverticulite
- Volvulus (+ souvent sigmoïde) –> Torsion du côlon sur lui-même
- Fécalome
Investigation initiale obstruction intestinale
-Radiographie abdo
>dilatation
>Niveaux hydro-aériques
> gaz dans le colon ? (pas d’air dans le colon pour l’obstruction du grêle)
-TDM abdominale : meilleur exam, montre la cause et les complications
>zone de transition
>Obstruction partielle vs complète
>Signes de souffrance intestinale
Différencier obstruction grêle et côlon sur radiographie abdominale
Dx repose sur 3 anomalies :
1) Dilatation des anses digestives
2) Niveaux hydro-aériques
3) Peu ou pas d’aération des anses distales à l’obstruction
- Si obstruction du grêle :
Replis muqueux, traversent complètement la lumière intestinales, côlon pas dilaté
-Obstruction côlon Replis muqueux (haustrations), ne traversent pas complètement la lumière intestinale, côlon en périphérie de l'abdomen Évaluer jusqu'où s'étend la dilatation : distalement à l'occlusion le côlon n'est pas distendu
> Valvule iléo-caecale compétente
Côlon dilaté mais pas le grêle
> Valvule iléo-caecale non compétente
Le grêle sera dilaté
- Iléus paralytique
Tout le côlon est dilaté, le grêle aussi (sauf syndrome d’Ogilvie forme prédominante au côlon)
Traitement occlusion intestinale
CONSERVATEUR (si aucune signe de complications)
- Corriger les pertes hydro-électrolytique
- Soluté
- Monitoring des pertes (TNG), mesure débit urinaire, FC, u/c, ions
- Installation TNG : décompression des anses intestinales, diminuer aspiration, diminuer risque de perforation
- ATB si fièvre (rare juste avec nécrose)
CHIRURGICAL Si échec après 72h ou -Obstruction complète -Signes souffrance intestinale/nécrose (fièvre, septicémie, pneumopéritoine) -Hernie incarcérée
Causes les plus fréquentes de pancréatites aiguës
- Lithiases biliaires
- Éthylisme
- Obstruction du canal pancréatique : tumeur pancréatique ampullaire ou duodénale, sténose, blocage par des parasites
- Traumatismes
- Certains médicaments (nouveau médicaments 24h-30j)
- Infections (virales surtout)
- Ischémie aiguë
- Causes métaboliques : Hypertrycéridémie ou hypercalcémie
- CPRE
Présentation clinique pancréatite aiguë
- Douleur aigue, sévère et constante
> 24h à plusieurs jours
>barre épigastrique avec irradiation au dos - No/Vo
-SV : tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre
-Sensibilité épigastrique
-Distension abdominale : ileus paralytique réflexe
-Ecchymose visibles : Grey-Turner et Cullen
Présentation biochimique
- Lipasémie augmentée
- Amylasémie aussi mais mtn on demande juste la lipase
Investigation pancréatite
- Lipase
- TDM (avec contraste)
- Écho abdominale permet de visualiser lithiase
Rôle TDM dans pancréatite
Examen le plus sensible pour le dx, meilleur pour évaluer la sévérité des complications
Rôle radiographie dans pancréatite
Peu utile pour le diagnostic, permet surtout d’exclure d’autre diagnostics
Facteurs de mauvais pronostic pancréatite ( RANSON - pancréatite non lithiasique)
Admission
- > 55 ans
- glucose > 11,1 mmol/L
- LDH > 350 IU/L
- AST > 250 IU/L
- GB > 16000
À 48h de l’admission
- DIminution de l’hématocrite >10%
- Augmentation urée >1,8 mmol/L
- Calcium< 2 mmol/L
- PaO2 < 60 mmHg
- Déficit en base > 4 mEq/L
Le test de labo le plus utile pour prédire la sévérité serait protéine c réactive > 50 mg/L à 48h
Critères de sévérité SIRS
- Température corporelle > 38°C ou <36 °C
- FC > 90 bpm
- FR > 20 / min ou hyperventilation PaCO2 < 32 mmHg
- Leucocytose
Permet une reconnaissance précoce des états septiques
Traitement pancréatique aigue
- Nil per os
- Hydratation IV
- analgésie
- Correction des troubles électrolytiques
- Alimentation de remplacement après 4-7 jours de jeune
- traitement causal
Complications locales pancréatite
- Nécrose : stérile ou infectée
-Collections pancréatiques
>Pseudokyste : effusion de liquide inflammatoire autour du pancréas et s’il persiste s’entoure d’une coque fibro-inflammatoire
>Abcès
-Ascite - Atteinte des organes adjacents (pancréatite nécrosante) : Hémorragie, thrombose, infarctus intestinal
-Ictère
COmplications systémiques pancréatite
Pulmonaire : ARDS’ épanchement, atélectasi
Cardiovasculaire : hypovolémie, hypotension, mort subite
Hématologie : Coagulation intravasculaire disséminée
Hémorragie gastro-intestinale
Rénale : oligurie, IR, thrombose artère/veines rénales
Métabolique : hyperglycémie, hypertriglycémie, hypocalcémie
SNC
Nécrose graisseuse
