myopathie pferd Flashcards
belastungsbedingte myopathien
symptome
- physiologisch: muskelkater
- spektrum tying- up bis kreuzschlage
- anstrengung
- lenden- kruppen und hinterhandmuskulatur
- will nicht vorwärts, steifer gang, lahmheit, zittern, schwitzen, festliegen
- muskelenzyme creatin kinase und aspartat-aminotransferase
tying up
beginn sprektrum
- mildere form
- leistungsabfall teils
- steifheit, unregelmässigkeit
- palpatorisch verhärtete muskeln
- schmerzen bei harnabsatz
- prädisposition: rennpferde, jüngere nervöse stuten
- CK leicht bis deutlich erhöht
- gut aufwärmen, lange schrittphasen, regelmässiges training
- weniger kraftfutter etc
- medikation oft unbefriedigend (management)
kreuzschlag
- unregelmässige bewegung, schwere arbeit nach ruhetage
- warmblut meist
- fütterung kohlenhydratreich
- steifer gang, bewegungsunfreudig, verhärtete muskulatur
- CK duetlich bis stark erhöht
- schwitzen, urin rot gefärbt
symptomatische therapie belastungs myopathie
- arbeit sofort abbrechen, untersuchen und behandeln
- ruhe
- warm eindecken, massage
- infusionen (nierenentlastung)
- schmerztherapie, sedativa, NSAID (mit infusion wegen niere)
- muskelrelaxant
- Vit. E
nierenschädigung cave
prognose
tying up kreuzschlag
- stehendes pferd dass sich noch bewegen kann - günstig
- festliegende pferd - fraglich bis ungünstig (niere)
- prognose leistung: gut wenn management angepasst werden kann, sporadisch oder oft?
typen für belastungs myopathie
- recurrent exertional rhabdomyolysis RER (rennpferde, vollblut, traber…)
- polysaccharidspeichermyopathie PSSM
- typ 1: american quarter horse, kaltblüter GENTEST
- typ 2: Biopsie, bei warmblut MFM
- myofibrilläre myopathie MFM, biopsie, selten
- maligne hyperthermie MH -> gentest
recurrent exertional rhabdomyolysis RER
wiederkehrend, belastungsbeding
- tying up der vollblüter, traber, araber, nervös, jung, stute
- dysfunktion der Ca++ kanäle
polysaccharid-speichermyopathie
- PSSM typ 1: erhöhte glykogenspeicherung in skelettmuskulatur, leistungsmangel bis schwere kreuzschläge, genetische mutation
- AQH ca 10% träger, kaltblutrassen!
- PSSM typ 2 MFM, polygenetisch, nicht validierte gentests
PSSM symptomatik
auftreten
sehr variabel
- von leichtgradig bis dramatisch
- typ 1 schon junge pferde, kann kachiert werden
- typ 2: va ältere pferde ü8, unwilligkeit bei gewissen lektionen
arbeitsprobe - belastungstest
15-20min schritt und trab
- moderat belasten - gut beobachten
- belastungstest bei symp direkt abbrechen
- dd lahmheit, palpation
- CK werte anstieg, bei typ 2 CK oft normal
- klinische beobachtung wichtig
PSSM typ 1 vs 2 diagnostik
- belastungstest, unzuverlässig bei 2
- gentsets für 1
- biopsie, histologiebefunde
- vorsicht vor gentest typ2 die nicht gehen
abklärung bei symptomatik, diagnostik
- erst gentest PSSM 1
- dann biopgsie / histologie
- PSSM 2 - glykogen-akkumulation
- MFM - desmin-akkumulation, faserzerstörung
pssm tpy 1 risikofaktoren und beeinflussung
- schwankung von kohlenhydrate und unregelmässige arbeit nicht gut
- regelmässige bewegung, regelmässige aufnahme von stärkearmen rohfasern für glukose und insulinblutspiegel
- fett anstatt kohlendydrate
- elektrolyte gut
- guter trainingsplan mit sehr langsamer steigerung, keine freitage
myopathien beim pferd
- belastungsmyopathie
- toxisch und futterbedingt: weidemyopathie
- gen, traum, immun, degen, neuro, idio
atypische weidemyopathie
- jura und westschweiz
- herbst bis frühling
- weidegang, va junge pferde
- hypoglyzin A toxin aus ahornsamen, va des bergahorn
- metaboliten nachweis in serum plasma, MCPA oder urin
- therapie symptomatik, aber oft sehr intensiv, schlechte prognose, prophylaxe wichtig
- mortalität ü70% und ü90 wenn festliegend
symptomatik atypische weidemyopathie
- stiefer bis schwankender gang
- muskeltremor
- apathie, schwitzen
- erhaltener appetit
- HF und AF erhöht
- myoglobinurie
- teils festliegen
- CK, GOT, LDH hooch
- CK extreeem hoch
was tun bei einem ausbruch
atypische weidemyopathie
- information besi
- symptomatische, unterstützende therapie pfd betroffener, ähnlich kreuzschlag
- zusätzlich glukose und insulin, blase katheter,
- aufstallen aller pferde auf weide
- regelmässige kontrolle aller CK bei pfd
- vermeidung von ahornweiden
prophylaxe atypische weidemyopathie
- risikoweiden zu risikojahreszeiten meiden
- zugung berg-ahorn-sprossen einschrenken, samen beseitigen
- zerstörung sprossen
- evtl baum fällen
- tägliche weidezeit begrenzen
- vor weidegang füttern
- weiderotation mit guten gras
- keine zufütterung auf dem boden
weitere toxische ursachen
- neurotoxine mit sekundärer muskelsymptomatik, tetanus & botulismus
- myotoxine; jonophore, clostridien toxine die direkt in muskulatur gehen, meist iatrogen durch i.m. inj von NSAID die in venen sollten, nekrotisches gewebe -> wachstum anaerobier
- therapie: haut eröffnen (fasziotomie), AB hochdosiert
weissmuskelkrankheit
- fohlen, je jünger desto hochgradiger
- selenarme weiden / heu
- se-mangelernährung der stute
- vit E / selen gaben präventiv
hyperkaliämische periodische paralyse
HYPP
wer? symptome? prophylaxe? nofallth?
- muskeltremor, muskelspasmen, hyperventilation, tachykardie
- aetiologie ko-dominant vererbt, american quartor horses, dysfunktion na-kanäle, hochgradige symptomatik
- prophylaxe und therapie: kaliumarme diät, karboanhydrasehemmer
- notfallth: calcium-glukonat
traumatische myopathien - verletzungen
- relativ häufig: stumpfe und perforierende traumen
- nur muskulatur heilt oft gut, aber andere sachen auch abchecken
- schwellung -> atrophie -> regeneration
- postanaesthesiezeit: zu lange liegen, biceps und cruppenmuskulatur, starke schwellung und schmerz
immunvermittelte myopathien
- polymyositis bis purpura haemorrhagica
- variable symptomatik
- überreaktion körper auf strep. equi equi und anderen infekten
- kann wochen später auftreten, anamnese zu anderen tieren im stall
- klinische äusserung ähnlich wie kreuzschlag etc
- bis nekrose
- kortikosteroide hochdosiert, dann AB falls nötig
fibrosierende myopathie
- mechanisch
- verkürzte vorführphase mit aufschlagen des hufes
- AQH und andere,
- choronisch, progressiv
- trauma - starker zug an den muskelfasern
- auch ohne besondere anamnese / auslöse
- führt zu firbrotisierung (immer wieder trauma)
- semitendinosus/membranosus
- meist einseitig
- kann man chirurgisch machen, selten lahmheitsfrei, prognose vorsichtig, ungünstig
