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Pathologie systémique > Myoarthrosquelettique > Flashcards

Myoarthrosquelettique Flashcards

1
Q

Nomme une maladie importante du développement des articulations

A

Dysplasie de la hanche

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2
Q

Comment se manifeste la dysplasie de la hanche?

A

Instabilité de l’articulation coxo-fémorale
= subluxation chronique et arthrose
Muscles pelviens peu développés

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3
Q

Quels facteurs influencent la prédisposition à la dysplasie de la hanche?

A

Gènes

Facteurs environnementaux: alimentation favorisant une croissance rapide + exercice

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4
Q

Quels animaux sont touchés par la dysplasie de la hanche?

A

Surtout le chien

chats, bovins, chevaux

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5
Q

Nomme les maladies dégénératives des articulations

A

Maladie articulaire dégénérative: arthrose
Dégénérescence des disques intervertébraux et hernie discale
Spondylose

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6
Q

V ou F: les chondrocytes ont une forte réponse quand vient le temps de dommages

A

Faux, réponse limitée aux dommages et peu de capacité à se réparer

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7
Q

Qu’arrive-t-il lors de dommage jusqu’à l’os sous-chondral si les chondrocytes ne peuvent pas réparer?

A

Un hématome se forme, appelant des cellules inflammatoires et mésenchymateuses.
Après 2 semaines, les cellules mésenchymateuses prennent aspect de chondrocytes et synthétisent de la matrice
En 6-8 semaines, du fibrocartilage est attaché au cartilage articulaire pour combler la lésion, l’os sous-chondral est remplacé

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8
Q

V ou F: le processus de réparation est le même, que la lésion touche l’os sous-chondral ou non

A

Si atteinte: réparation par des cellules mésenchymateuses différenciées
Si pas d’atteinte: chondrocytes adjacents font des groupes de chondroblastes, mais ne rentrent pas dans la lésion = pas de réparation

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9
Q

Définis l’arthrose

A

condition dégénérative très commune des cartilages articulaires chez toutes espèces animales
L’aboutissement de conditions qui affectent les articulations et qui peut affecter une ou plrs articulations

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10
Q

Quelles sont les causes primaires et secondaires de l’arthrose?

A

Primaire: vieux animaux, sans cause prédisposante
Secondaire:
- anomalie de l’articulation ou des structures qui la supportent
- facteurs mécaniques
- inflammation
- hémarthrose
= usure prématurée du cartilage + lésions plus sévères que lors de causes primaires

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11
Q

Quelle est la cause d’hémarthrose?

A

Trauma automobile par exemple, où il y aurait des saignements dans les articulations donc:
cellules inflammatoires, macrophages qui sécrètent des cytokines qui endommagent le cartilage articulaire

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12
Q

Quels sont les deux processus de dommages articulaires lors d’arthrose?

A

Digestion enzymatique de la matrice

Diminution de la production de matrice par les chondrocytes endommagés

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13
Q

Qu’est-ce que la digestion enzymatique de la matrice lors d’arthrose?

A

Plrs enzymes agissent tôt pour causer la perte de composants de la matrice cartilagineuse produites par les chondrocytes, synoviocytes et cellules inflammatoires. Il y a normalement des inhibiteurs dans le cartilage articulaire mais ils sont déficients lors de maladie articulaire dégénérative

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14
Q

Quel est le premier dommage aperçu lors d’arthrose?

A

perte de protéoglycanes dans le cartilage = altération de la perméabilité et interfère avec la lubrification normale

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15
Q

Le corps essaie-t-il de réparer les bris d’arthrose?

A

Oui, le cartilage devient mince à cause de l’érosion. Il devient hypocellulaire et les chondrocytes restant s’hyperplasient pour limiter les dommages = inefficace

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16
Q

La perte de cartilage articulaire peut devenir totale, donc exposer l’os sous-chondral. Comment appelle-t-on ce niveau d’usure?

A

Ulcération du cartilage articulaire

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17
Q

À la suite du frottement continuel des surfaces articulaires, l’os sous-chondral devient blanc, dense, poli et ivoire. Comment appelle-t-on ce niveau d’usure d’arthrose?

A

éburnation de l’os sous-chondral

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18
Q

Comment sont produits les kystes sous-chondraux dans l’arthrose?

A

Suite à l’entrée de liquide synovial dans l’os sous-chondral à travers des fissures dans le cartilage articulaire
La cause pourrait être due à l’augmentation de pression intra-articulaire

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19
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie et hypertrophie villeuse de la membrane synoviale?
Quand est-ce que ça se produit?

A

Villosités à la surface de la membrane synoviale. Nuit au mouvement de l’articulation
Changements dégénératifs du cartilage, arthrose

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20
Q

Nomme un changement commun de l’arthrose, se définissant par une inflammation de la membrane synoviale

A

synovite chronique

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21
Q

Que sont les ostéophytes se formant lors d’arthrose?
À quoi ça ressemble?
Cause?

A

Autour de la surface articulaire, c’est une protubérance osseuse.
Apparaissent avec l’instabilité mécanique de l’articulation qui amène des tiraillements et des déchirures à l’insertion capsule-ligament

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22
Q

Comment réduire la douleur associée à l’arthrose?

Quels sont ses effets secondaires?

A

Injections intra-articulaires de glucocorticoïdes
= Arthropathie stéroïdienne qui cause une progression rapide des changements dégénératifs. Diminution de synthèse de matrice cartilagineuse + perte de protéoglycanes + retarde la réparation + diminue la résistance mécanique du cartilage

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23
Q

Décris les changements au niveau du noyau pulpeux chez les chiens chondrodystrophiques lors de dégénérescence des disques intervertébraux

A

Changements en bas âge
Noyau pulpeux de tous les disques intervertébraux vont devenir fermes et minéralisés = la pression transmise par du gel à l’anneau fibreux habituellement, est maintenant en calcification.

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24
Q

Décris les changements de l’anneau fibreux chez les chiens chondrodystrophiques lors de dégénérescence des disques intervertébraux

A

Les lamelles internes se déchirent = prolapsus du disque avec rupture +/- complète de l’anneau là où le stress est important.

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25
Q

Décris les changements du noyau pulpeux chez les chiens non chondrodystrophiques lors de dégénérescence des disques intervertébraux

A

Noyau pulpeux reste normal jusqu’à un âge moyen. Ensuite, perte progressive d’eau et de protéoglycanes et augmentation de collagène. Remplacement par du fibrocartilage minéralisé

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26
Q

Décris les changements de l’anneau fibreux chez les chiens non chondrodystrophiques lors de dégénérescence des disques intervertébraux

A

Changements dégénératifs par les mouvements de rotation et compression exercés sur lui.

= déchirures concentriques et radiales sur l’anneau = herniation du matériel du noyau

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27
Q

Quels sont les deux types d’herniation dans les dégénérescences des disques intervertébraux?

A

Hernie discale partielle (Hansen 2): anneau fibreux présent et protrusion du noyau
Hernie discale complète (Hansen 1): noyau passe à travers de l’anneau pour sortir

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28
Q

Quelles sont les conséquences d’hernie discale?

A

Complète: causent la plus commune de parésie et paralysie du chien chondrodystrophique
Partielle: lent, moins de signes, surtout les chiens non chondrodystrophiques

  • Myélomalacie suite à la compression de la moelle épinière
  • Spondylose ankylosante
  • Embolies fibrocartilagineuses dans les artères vertébrales et myélopathie ischémique
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29
Q

Qu’est-ce que la spondylose?

Quelle est la cause?

A

Condition dégénérative de la colonne vertébrale
Formation d’ostéophytes qui forment des ponts entre les faces ventrales et latérales du corps des vertèbres = ankylose des régions affectées
Changement dégénératif dans la portion ventrale de l’anneau fibreux des disques intervertébraux

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30
Q

Chez quelles espèces voit-on le plus de spondylose?

A

Taureau, porc, chien
Vertèbres thoraciques caudales et lombaires
et chez le chien, l’articulation lombo-sacrée en plus

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31
Q

Quelle est la voie principale d’arthrite infectieuse? Quelles sont les autres voies?
Qui cause ces arthrites?
Quels animaux sont particulièrement touchés?

A

Voie sanguine +++
Plaie pénétrante
Par extension d’une infection des tissus mous ou d’une ostéomyélite

Bactéries surtout, parfois virus et fongi

Jeunes animaux de ferme –> mauvais transfert d’immunité

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32
Q

Pourquoi la bactériémie affecte les articulations en particulier?

A

Puisque la vascularisation y est abondante dans la membrane synoviale + certaines bactéries possèdent des facteurs d’attachement au cartilage

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33
Q

Quelle est la durée d’une arthrite bactérienne?

A

Dépend de l’agent en cause, si les bactéries seront détruites ou si elles persistent et développent de l’inflammation chronique

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34
Q

Pourquoi certaines arthrites bactériennes persistent?

Quelles bactéries surtout?

A

Certaines persistent dû à une réaction immunitaire contre des constituants de la bactérie (paroi surtout)
Mycoplasma hyosynovia et Erysipelothrix chez les porcs

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35
Q

Que voit-on lors d’arthrite fibrineuse?

A

Augmentation du volume de synovie, avec un liquide trouble et mucoïde
Amas de fibrine libres ou non
Hyperémie + oedème qui montrent les villosités synoviales

**peuvent toucher la capsule et les tissus périarticulaires lors de formes sévères

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36
Q

Comment évolue une arthrite fibrineuse?

A

Résolue par fibrinolyse
Si trop de fibrine, envahissement par des fibroblastes = fibrose de la membrane synoviale
= ankylose de l’articulation et développement possible d’un pannus (épaississement de la membrane synoviale)

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37
Q

Quelle est la caractéristique typique d’une arthrite purulente?

A

Neutrophiles dans la synovie, la membrane synoviale et parfois dans les tissus adjacents

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38
Q

Que cause l’arthrite purulente?

A

Destruction et ulcération du cartilage articulaire
Peut s’étendre à l’os sous-chondral et aux tissus mous où il y aura formation de fistules et de cellulite
Formation de pannus
Formation d’adhérences entre la gaine synoviale et tendon si ténosynovite

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39
Q

Quelles sont les causes d’arthrites fibrineuses et purulentes chez le bovin?

A

Fibrineuses:
Streptococcus
E. coli
Histophilus somni

Purulentes:
T. pyogenes
Salmonella
Mycoplasma bovis

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40
Q

Quelles sont les causes d’arthrites fibrineuses et purulentes chez l’équin?

A

Fibrineuses:
A. equuli
Streptococcus
E. coli

Purulentes:
Rhodococcus equi
Salmonella

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41
Q

Quelles sont les causes d’arthrites chez l’ovin?

A 
E. rhusiopathiae
Streptococcus
Staphylococcus
E. coli
T. pyogenes
P. haemolytica
C. pseudotuberculosis
Mycoplasma
Maedi-visna --> arthrite chronique
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42
Q

Quelles sont les causes d’arthrites chez les caprins?

A

Mycoplasma

AEC arthrite encéphalite caprine

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43
Q

Quelles sont les causes d’arthrites fibrineuses et purulentes chez les porcs?

A 
Arthrites fibrineuses:
Actinobacillus suis
E. coli
Streptococcus
H. parasuis
Staphylocoques
E. rhusiopathiae *
Mycoplasma *
*: réaction à médiation immunitaire chronique

Purulentes:
Salmonella
T. pyogenes

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44
Q

Quelles sont les causes d’arthrites chez les canins? Nommez les 4 bactéries

A

Staphylococcus
Streptococcus
E.coli
Borrelia burgdorferi

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45
Q

Quelles sont les causes d’arthrites chez les félins?

A

Pasteurella

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46
Q

Quelles sont les causes d’arthrites non infectieuses à médiation immunitaire?
Nomme les types d’arthrites non-infectieuses à médiation immunitaire

A

Persistance de matériel antigénique dans la membrane synoviale (infection ou dépôts de complexes immuns)
Arthrite rhumatoïde
Arthrite non érosive
Goutte articulaire

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47
Q

Qu’affecte l’arthrite rhumatoïde?
Quelles articulations?
Chez quelle espèce surtout?

A

Polyarthrite chronique et progressive, souvent symétrique, affectant les carpes, tarses et articulations interphalangiennes.
Surtout chiens

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48
Q

Quelles lésions voit-on lors d’arthrite rhumatoïde?

A
  • Pannus et érosion du cartilage articulaire

- Subluxations et ankylose

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49
Q

V ou F: la cause indirecte d’arthrite rhumatoïde est une infection virale

A

Vrai. Il n’y a pas de cause primaire infectieuse à l’arthrite rhumatoïde, mais une infection virale amenant la formation de complexes immuns + cascade du complément pourrait mener secondairement à de l’arthrite

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50
Q

Arthrite non érosive:

  • causes?
  • qui?
  • une ou plrs articulations?
A

Secondaire au lupus érythémateux systémique, infections chroniques, processus néoplasiques, hypersensibilités médicamenteuses
Donc idiopathique, souvent secondaire à des conditions entrainant un processus immunitaire identique

Surtout petits animaux

une ou plrs articulations

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51
Q

Qu’est-ce qui cause la goutte articulaire?
Chez qui?
Apparence?

A

Accumulation de cristaux d’urates dans + autour des articulations
Chez les oiseaux et les reptiles puisque n’ont pas d’enzyme uricase
Fait une accumulation de matériel blanchâtre autour des articulations = tophi goutteux

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52
Q

V ou F: les tumeurs articulaires sont fréquentes

A

Faux, tumeurs articulaires toutes rares.

Mais dans les tumeurs, la plus commune = synoviosarcome (sarcome synovial)

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53
Q

Synoviosarcome

  • malin ou bénin
  • chez qui
  • quelle région affectée
  • DxD
A

Malin, très destructeur
Chez les petits animaux
Grosses articulations et envahit éventuellement les os
Sarcome histiocytaire

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54
Q

Quel est le processus de biopsie de muscles en nécropsie?

A
  • Pinces conçues pour ou fixer les muscles sur un carton/abaisse-langue avec des ligatures/agrafes
  • Immerge la pièce dans de la saline 15 minutes (muscle continu de contracter)
  • Immerge dans le formol

Mesure de 5-10 mm de diamètre et plusieurs cm de longueur.

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55
Q

Pourquoi les myocytes sont souvent les premières cellules affectées lors de dommages?

A

Cellules multinucléées entourées de vaisseaux sanguins, nerfs et fibroblastes
Vont donc vite développer de la dégénérescence, de la nécrose, de la régénération, de l’atrophie et de l’hypertrophie

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56
Q

Quelles sont les causes de dommages musculaires?

A

Traumas
Ischémie
Déficiences nutritionnelles
Intoxications

Diagnostic dépendra de la nature + localisation, biochimie et toxicologie

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57
Q

Quels sont les changements biochimiques possibles lors de dommages musculaires?

A

-Hausse de Ck sérique
pic quelques heures après le dommage
demi-vie de 6-12h
-Hausse de AST, LDH et ALT
AST + LDH= restent élevés plus longtemps
ALT= élevée indique un dommage musculaire
- Myoglobinémie + myoglobinurie= dommages et si bcp, nécrose et dommages aux reins qui l’excrètent
- Hyperkaliémie= nécrose musculaire massive et peut causer défaillance cardiaque

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58
Q

V ou F: il est facile de voir de la nécrose musculaire macroscopiquement lors d’examen

A

Faux, zones très pâles donc souvent vues qu’en histologie

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59
Q

De quelle façon se fait la nécrose musculaire? (pattern genre)

A

façon segmentaire impliquant qu’une portion de la fibre musculaire

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60
Q

Quelles conditions doit-on avoir pour avoir de la régénération musculaire?

A

Conditionnelle à:

Membrane basale entourant les fibres intacte
Fragments de fibres viables
Vascularisation
Innervation
Cellules satellites disponibles (seules à avoir la capacité de se diviser)

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61
Q

Quelles sont les étapes de la regénérescence musculaire?

A
  • Macrophages avec ou non des neutrophiles et leucocytes viennent phagocyter 12h après
  • Cellules satellites se divisent
  • Satellites migrent vers les macrophages et se transforment en myoblastes activés
  • Les myoblastes s’anastomosent et en 5-6 jours = segment viable de la fibre musculaire originale pour former un myotube
  • 10-14 jours = synthèse de myofibrilles, d’organelles et sarcoplasme
  • 15-21 jours = noyaux migrent du centre de la fibre musculaire vers la périphérie
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62
Q

S’il y a trop de dommages extensifs, qu’il y a des lésions aux vaisseaux et aux tissus conjonctifs des muscles ou lorsque la membrane basale est détruite, comment se fait la régénération?

A

Par fibroplasie = réduit considérablement l’élasticité du muscle et l’efficacité de la contraction musculaire

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63
Q

Comment connaître la source de la nécrose musculaire?

A
  • lésions monofocales/monophasiques = traumas
  • multifocales monophasiques = une seule agression (médicaments, produits myotoxiques etc)
  • monofocales polyphasiques = dommage mécanique répété
  • multifocales polyphasiques = communes, montrent dommages à long terme (déficience nutritionnnelle, maladie génétique)
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64
Q

Définis monofocale, multifocale, monophasique et polyphasique

A 
Monofocale= un seul muscle / un seul côté
Multifocale= plrs muscles / des deux côtés
Monophasique= lésions au même stade
Polyphasique= lésions à différents stades (aiguë + chronique)
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65
Q

Décris l’atrophie musculaire sans influx nerveux

A 
C'est donc une atrophie de dénervation
Condition commune
Asymétrique 
Sévère et rapide
Parfois partielle (les fibres encore innervées peuvent s'hypertrophier)
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66
Q

Décris l’atrophie musculaire avec influx nerveux

A

C’est donc une atrophie de non-usage
Réversible si peu de fibroplasie + cause éliminée
Lors de cachexie, malnutrition, sénilité ou néoplasie = muscles sont les nutriments
Désordres hormonaux (hypothyroïdisme, hyperadrénocorticisme)

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67
Q

Nomme des exemples d’atrophie musculaire chez le cheval

A
  • hémiplégie laryngée récurrente due à un dommage au nerf laryngé récurrent gauche
  • atrophie des muscles scapulaires (n. suprascapulaire)
  • atrophie musculaire généralisée (perte des neurones moteurs)
  • atrophie unilatérale de certains muscles lors de myéloencéphalite à protozoaires
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68
Q

Nomme des exemples d’atrophie de dénervation musculaire chez le chien

A

Atrophie du muscle temporal (n. trijumeau)

Compression/avulsion du plexus brachial avec paralysie radiale

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69
Q

Nomme des exemples d’atrophie musculaire chez le bovin

A

Dystocie: n fémoral du veau comprimé = muscles innervés atrophiés
Atrophie musculaire congénitale secondaires à des problèmes d’innervation (arthrogrypose + dysraphisme)

70
Q

V ou F: l’hypertrophie musculaire est une augmentation du diamètre du muscle entier

A

Faux, en entier ou certaines fibres musculaires, même si le muscle n’a pas changé de diamètre

71
Q

Causes de l’hypertrophie musculaire

A
  • physiologique GROSSES FILLES

- de compensation pour la perte d’un non innervé ou partiellement détruit

72
Q

Quelles sont les anomalies congénitales et héréditaires des muscles?

A

Arthrogrypose
Stéatose musculaire
Hyperthermie maligne
Maladie à stockage de polysaccharides du cheval

73
Q

Arthrogrypose

  • consécutive à?
  • apparence
A
  • développement anormal du neuro-ectoderme qui affecte l’innervation des muscles et leur développement normal
  • Muscles atrophiés / sous-développés et remplacés par du tissu adipeux et du collagène, membres croches et tordus. Causent la contracture des articulations + extension des membres affectés
74
Q

Quelles sont les causes possibles d’arthrogrypose?

A

Héréditaire:
Bovin, porc et mouton

Infection virale in utero:
BVD
Maladie de Border
Fièvre catarrhale des ruminants
Virus de Schmallenberg
Virus de Cache Valley
Plantes toxiques:
Lupin (lupinus)
Tabac (nicotiana)
Ciguë (conium)
Veratrum
75
Q

Stéatose musculaire:

  • chez qui
  • comment déceler cette condition
  • lésions
A

Animaux de production de viande
Asymptomatique, vue en abattoir ou nécropsie
Bilatérales, symétriques, muscles de la croupe et longes. Parfois tous les muscles squelettiques touchés. Fibres remplacées par des adipocytes. Marbrés.

76
Q

Qui est affecté par l’hyperthermie maligne?

Que cause cette anomalie?

A

Porc, chien, cheval
Récepteur ryanodine anormal qui cause un relâchement de calcium dans le cytoplasme = contraction musculaire prolongée, rigidité, tachycardie, dyspnée, acidose métabolique, hyperthermie = mort

77
Q

Quels chevaux sont prédisposés à la myopathie à stockage de polysaccharides du cheval?

A

Traits 50% porteurs, chevaux légers 30% porteurs. Quarter Horse, Warm blood.
Maladie héréditaire via un gène autosome dominant. C’est une mutation dans glycogène synthétase 1 musculaire

78
Q

Comment se manifeste la myopathie à stockage de polysaccharides du cheval?

A

Rhabdomyolyse récurrente à l’exercice et de la faiblesse musculaire progressive qui peuvent ou non s’accompagner d’atrophie musculaire symétrique et de douleur aux membres pelviens
Augmentation de la CK et myoglobinurie

79
Q

Nomme les problèmes vasculaires des muscles

A

Syndrome compartimental
Myopathie de décubitus
Syndrome d’occlusion vasculaire
Hémorragies musculaires

80
Q

Qu’est-ce que le syndrome compartimental?

A

En contraction, il y a augmentation de la pression intramusculaire = collapse des veines locales. Donc si la contraction se poursuit, le flot de sang artériel est augmenté alors que la pression intramusculaire augmente aussi = compression des artères et accumulation de métabolites des fibres musculaires dans l’interstitium
De l’oedème s’accumulera entre les fibres musculaires = augmentation encore de la pression intramusculaire = ischémie + nécrose des muscles et cellules endothéliales

81
Q

Quels muscles sont surtout touchés par le syndrome compartimental?
Comment «régler» ce problème?

A

Entourés d’une aponévrose épaisse ou entre une aponévrose et un os qui sont particulièrement susceptibles à l’ischémie
Fasciotomie permet de diminuer la pression et favorise la guérison

82
Q

Quelles espèces sont plus disposées à la myopathie de décubitus?
Quelle est la suite des évènements causant la myopathie de décubitus?

A

Grands animaux, parfois, mouton/chien/porcs
Pression exercée sur le muscle dépasse la pression veineuse = congestion + artères collapsent
Si pression est enlevée, la circulation reprend mais contribue aux dommages. Peut avoir patte enflée d’oedème.

83
Q

V ou F: le syndrome d’occlusion vasculaire est fréquent

A

Faux, rare puisque la circulation collatérale des tendons, des fascias et des nerfs réussit à limiter les lésions

ex: thrombose des artères iliaques chez le cheval ne cause que des dommages musculaires transitoires puisque une circulation collatérale s’établit rapidement

84
Q

V ou F: les hémorragies musculaires sont fréquentes
Quand se produisent-elles lorsque ça arrive?
Comment évoluent-elles?

A

Vrai
Traumas, déchirures et ruptures musculaires, dommages, inflammation vasculaire, problèmes de coagulation
Hématomes s’encapsulent et convertis en fibrose ou ossification

85
Q

Qui est affecté par la myopathie nutritionnelle en général?

Quelle est la déficience?

A

Veaux, agneaux, porcs et poulains

Déficience en vitamine E et sélénium

86
Q

Quelle est la pathogénèse de la myopathie nutritionnelle?

A

La vitamine E et les enzymes contenant du sélénium sont des antagonistes de radicaux libres = si yen a pas, oxydation des membranes cellulaires!
Les membranes deviennent perméables et permettent l’influx de calcium dans le cytoplasme = calcium accumulé dans les mitochondries = pu capables de faire de l’énergie suffisamment pour soutenir l’homéostasie cellulaire = nécrose

87
Q

Est-ce possible de réparer de la nécrose suite à de la myopathie nutritionnelle?
Quels muscles sont touchés surtout? À quoi ressemblent-ils?

A

Oui puisque la membrane basale et les cellules satellites ne sont pas touchées. Réparation efficace dans les muscles squelettiques mais attention, fibroplasie dans le myocarde!

Les plus actifs: langues, intercostaux, diaphragme, coeur
Deviennent pâles, lésions symétriques et bilatérales

88
Q

Nomme une myopathie toxique causant de la nécrose

Chez quelles espèces surtout?

A

Intoxication aux ionophores
Vaches, ovins, dindes et poulets (dans leur moulée, mauvaise concentration d’anticoccidiens)
Très très toxique pour les monogastriques

89
Q

Quelle est la pathogénèse d’une intoxication aux ionophores?

A

Agissent sur le transport transmembranaires des cations et débalancent l’équilibre ionique (myocytes très sensibles et excitables)
= calcium s’accumule dans les cellules et cause la dégénérescence des mycocytes sans toucher les cellules satellites
Peut être accompagné d’insuffisance cardiaque

90
Q

Nomme les facteurs prédisposant aux nécroses de myopathie d’exercice

A

Dystrophie musculaire
Myopathie nutritionnelle
Myopathie à stockage de polysaccharides
Hyperthermie maligne

91
Q

Nomme une myopathie d’exercice chez le cheval
Quels sont les facteurs favorisant ces lésions?
Quelles lésions voit-on?

A

Rhabdomyolyse du cheval (azoturie ou maladie du lundi matin)
Alimentation riche en grains et manque d’exercice régulier
Glutéaux/fémoraux/muscles lombaires sont douloureux, tuméfiés, durs = oedème, coloration foncée et nécrose. Urine rouge. Incapables de se lever.

92
Q

Quelles sont les bactéries responsables de myosites bactériennes purulentes?

A

H. somni

A. equuli

93
Q

Quelles sont les bactéries responsables de myosites bactériennes abcédatives?

A 
Staphylocoques
Streptocoques
Truperella pyogenes
Strep equi
Strep zooepidemicus
Corynebacterium pseudotuberculosis
Pasteurella multocida
94
Q

Quelles sont les bactéries responsables de myosites bactériennes granulomateuses?

A

M. bovis
A.lignieresi = glossite pyogranulomateuse
Staph aureus

95
Q

Charbon symptomatique, une myosite gangréneuse
Par quelle bactérie?
Pathogénèse?
À quoi ressemble les muscles?

A

Clostridium chauvoei + Cl. septicum ou/et Cl. novyi
Spores dans l’herbe = vaches les ingèrent et vont vers l’intestin, traversent la muqueuse intestinale et vont vers la circulation sanguine = logent dans les masses musculaires en latence
Lors d’un trauma, multiplient et font des toxines causant des dommages capillaires/hémorragies/oedème et myosite nécrotique + toxémie fatale
Muscles noirs, emphysémateux et humides

96
Q

Oedème malin, une myosite gangréneuse
Par quelle bactérie? et chez quelles espèces?
Pathogénèse?
À quoi ressemble les muscles?

A

Clostridium
ruminants, chevaux, porcs
Lors de traumas pénétrants ou instruments contaminés, injections intramusculaires
La nécrose et les hémorragies associées au trauma vont permettre la multiplication des spores
Nécrose extensive des muscles + oedème teinté de sang + emphysème. Peau sous-jacente est décolorée et froide. Cellulite plutôt que myosite

97
Q

Nomme le nématode et les cestodes pouvant causer des myosites parasitaires

A

Nématode: Trichinella spiralis (omnivores)
Cestodes: Cysticercus bovis (bov)
Cysticercus cellulosae (porcs)

98
Q

Nomme les protozoaires causant des myosites parasitaires

Nomme les plus fréquents chez les petits animaux

A

Neospora caninum et Toxoplasma gondii **
Sarcocystis
Myosite éosinophilique des bovins et ovins

99
Q

Qu’observe-t-on lors de myosite parasitaire à Neospora caninum et Toxoplasma gondii?

A

Myosite granulomateuse avec de la nécrose, de l’atrophie et éventuellement de la fibrose musculaire associée à la présence de parasites
Lésions nerveuses (polyradiculonévrite) aggravent l’atrophie des muscles
Myosites chez les foetus, causant des avortements

100
Q

Quels organes sont affectés par Sarcoscystis lors de myosites?

A

Coeur, oesophage, muscles squelettiques

101
Q

Nomme une myosite à médiation immunitaire

Décris la pathogénèse

A

Myosite des muscles masticateurs du chien

Infections bactériennes induisent la formation d’anticorps qui réagissent avec la myosine de type 2M.

102
Q

Quelles lésions voit-on lors de myosite des muscles masticateurs du chien?
Décris les lésions associées aux 2 types de mysosites

A

Tuméfaction bilatérale et symétrique des muscles de la tête suite à infiltration de cellules inflammatoires associées à la nécrose
= myosite éosinophilique

Si condition pas traitée, muscles s’atrophient et deviennent fibrosés. Régénération partielle car lame basale détruite par l’inflammation
= myosite atrophique des muscles masticateurs

103
Q

Nomme les tumeurs possibles dans les muscles

A

Rhabdomyome = masse rare, jaune, dans le larynx (chien) ou coeur (porc)
Rhabdomyosarcome

104
Q

Décris la localisation des rhabdomyosarcomes

Apparence?

A

tumeur maligne rare, muscles des membres, langue, joues, pharynx, oesophage, thorax, poitrail
AUSSI, parties non musculaires, comme les poumons, les reins, la vessie (en particulier chez le chien où il est appelé rhabdomyosarcome botryoïde) et l’utérus

Nodules +/- nombreux, néoplasme malin où les métastases sont fréquentes

105
Q

Existe-t-il des tumeurs musculaires secondaires?

A

Oui, les mélanomes malins, hémangiosarcomes, tumeurs lymphoïdes et carcinomes spino-cellulaires peuvent envahir les muscles
Le lipome infiltrant des tissus sous-cutanés peut envahir un muscle profondément et dur de l’enlever complètement

106
Q

À quoi fait suite une rupture du tendon?

A

Due à une faiblesse du tendon ou tension excessive sur le tendon,
Traumas (coupures ou écrasements),
Infections qui rendent plus susceptibles à rupturer

107
Q

Quelle est la pathogénèse d’une rupture de tendon?

A

Suite au dommage, les vaisseaux sanguins sont lésés = hématome, ischémie locale et nécrose
Réaction inflammatoire produite; cellules inflammatoires phagocytent les débris/cellules nécrotiques/fibrine et corps étranger
Fibroblastes des tissus et tendons prolifèrent et forment des adhérences + développement de vaisseaux sanguins
Collagène synthétisé et fusionne avec le reste du collagène
Tendon se détache des structures environnantes = détermine la limitation du mouvement ensuite (+ tissu cicatriciel plus faible que le conjonctif original)

108
Q

Réaction de l’os aux dommages
Compression?
Tension?
Non-usage?

A 
compression = production osseuse
tension = résorption osseuse
non-usage = diminution de la suppression de la résorption osseuse et légère inhibition de la formation osseuse = ostéopénie
109
Q

Définis les termes:
hyperostose
ostéosclérose

A 
Hyperostose = augmentation du volume des os
Ostéosclérose= augmentation de la densité osseuse
110
Q

Dans quelles conditions se forment les fractures?

Comment se nomme les 2 types de fractures?

A

Lorsqu’un stress (surtout de courte durée) est appliqué à l’os normal (fracture traumatique) ou os affaibli (fracture pathologique)

111
Q

Décrire le type de fracture causée par un stress

A

Stress: traumas répétés, microfractures

112
Q

Comment se fait la réparation d’une fracture?

A

1- inflammation = hématome + réaction inflammatoire aiguë
2- formation du cal fibreux = très rapide
3- formation du cal osseux = formation de matrice osseuse et vascularisation est essentielle
4- remodelage osseux = ostéoclastes phagocytent l’os nécrotique et remodèlent le cal

113
Q

Quelles sont les complications possibles lors de réparation des fractures?

A
  • Cal excessif
  • Formation de séquestres nécrotiques
  • Ostéomyélite (infection osseuse)
  • Pseudoarthrose (fausse articulation, à cause de mouvements excessifs)
  • Ostéopénie de non-usage (utilisation d’un système de fixation rigide)
  • Tumeurs (sarcome/ostéosarcome)
114
Q

Qu’est-ce que la chondrodysplasie?
Causes?
Quels os affectés?

A

Défaut d’ossification endochondrale
- associée à un nanisme non proportionnel (chien, bovin, cheval, mouton)
- souvent héréditaire (mutation d’un gène lié au récepteur FGF ou FGF lui-même)
Os longs et os à la base du crâne

115
Q

Lors d’ostéogénèse imparfaite,
quelle est la cause?
quelles lésions voit-on?
Est-ce commun?

A

Mutation dans le gène de la formation de collagène type 1
Os et dents fragiles, sclère bleue, fractures in utero, laxité articulaire
Rare chez les animaux

116
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

Cause?

A

Cavité médullaire est remplie d’os
Ostéoclasie défectueuse et remodelage osseux absent

Héréditaire = bovins, poulain, chien, mouton
Infectieuse = BVD 
Toxique = plomb
117
Q

Qu’est-ce que l’hyperostose congénitale du porcelet?

A

Porcelets naissant avec un ou plrs membres volumineux
Diaphyse épaissie par trabécules osseuses
Suspicion d’un mauvais positionnement intra-utérin = oedème prolongé = hyperostose

118
Q

Qu’est-ce que l’ostéopathie crânio-mandibulaire?
Chez qui?
Cause?

A

Prolifération osseuse bilatérale et symétrique des mandibules (occiput et temporaux aussi)
Westiiiies
Héréditaire

119
Q

L’ostéochondrose est-elle une anomalie congénitale ou de croissance/remodelage du squelette?

A

De croissance/remodelage. Il est né.

120
Q

Qu’est-ce que l’ostéochondrose?

Elle affecte qui?

A

Défaut de l’ossification endochondrale
- le cartilage de croissance persiste
- pas de minéralisation de la matrice cartilagineuse = pas d’ossification
Porc, bovin, équin, canin, ovin

121
Q

Quels sont les différents types d’ostéochondrose?

A

Cartilage alimenté par des canaux vasculaire du périochondre et de l’os sous-chondral
ischémie locale = nécrose = Osteochondris latens

Ossification absente et persistance du cartilage nécrotique = Ostéochondrosis manifesta

Formation de fissure, formation d’un clapet de cartilage avec ulcère = Ostéochondrite disséquante

122
Q

Où sont les lésions lors d’ostéochondrose?

A

Lésions à la plaque de croissance métaphysaire

  • rétention de cartilage
  • séparation partielle ou totale de l’épiphyse
  • entraine des déformations osseuses
123
Q

Nomme la maladie vertébrale causant une compression de la moelle épinière

A

Syndrome de Wobbler, soit la myélopathie sténotique vertébrale cervicale

124
Q

Quelles régions de la colonne sont affectées par la myélopathie sténotique vertébrale cervicale?

A

C3-C4 et C4-C5 dynamique

C5-C6 et C6-C7 statique

125
Q

Que cause une déficience en vitamine A?

A

Cécité chez le veau

Affecte l’os = problème de développement et rétrécie le trou du nerf optique = compression

126
Q

Que cause une hypervitaminose A chronique?

A

Spondylose déformante cervicale chez le chat à cause des exostoses (surface de l’os) sur les vertèbres

127
Q

Une déficience en quelle vitamine cause une diminution de la formation de collagène avec hémorragies osseuses et pério-osseuses

A

Vitamine C

chez les cochons d’Inde et les humains

128
Q

Quelle est la différence entre ostéopétrose, ostéochondrose et ostéoporose?

A

Ostéopétrose: maladie congénitale, cavité médullaire pleine d’os

Ostéochondrose: anomalie de croissance, défaut de l’ossification endochondrale

Ostéoporose: maladie métabolique des os, diminution de la densité osseuse

129
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

Apparence de l’os?

A

Diminution de la densité osseuse (minéralisation normale mais quantité diminuée)
Dû à un déséquilibre entre formation et résorption osseuse
Os aminci et poreux, cavité médullaire agrandie

130
Q

Causes de l’ostéoporose?

A 
Vieillissement, Problème nutritionnel
Lactation
Inanition, malnutrition, parasitisme, Malabsorption
Inactivité physique
Glucocorticoïdes
131
Q

Qu’ont en commun le rachitisme et l’ostéomalacie?

A

Diminution de la minéralisation osseuse
Rachitisme sera chez des animaux en croissance
Ostéomalacie sera chez des adultes et animaux en croissance

132
Q

Quelles sont les causes les plus communes de rachitisme et ostéomalacie?

A

Déficience en vitamine D

Déficience en phosphore

133
Q

Décris les lésions lors de rachitisme

A

Défaut ossification endochondrale

= Plaque de croissance irrégulière + épaisse + désorganisée
Hypertrophie de la couche de chondrocytes, sans nécrose et minéralisation
Aux jonctions costo-chondrales
Fractures pathologiques possibles
Grosses articulations avec métaphyse élargie

134
Q

V ou F: lors de l’ostéomalacie, il y a une augmentation de la minéralisation de la matrice osseuse dans les régions où il y a remodelage.

A

Faux, diminution de la minéralisation

135
Q

Lors d’ostéomalacie, est-ce qu’il y a des lésions a/n des plaques de croissances?

A

Non, il n’y a pas de lésions aux plaques de croissances

**plaque de croissance fermée chez l’adulte

136
Q

V ou F: lors d’ostéomalacie, il y a une quantité excessive d’ostéoïde à la surface des travées osseuses

A

Vrai

137
Q

Nommez les lésions lors d’ostéomalacie

A

Douleurs
Fractures pathologiques
Déformations osseuses

138
Q

Nommez l’étiologie de la sclérose osseuse

A

Hypervitaminose D chronique:

  • Excès de supplémentation
  • Rodenticides
  • Plantes toxiques (Solanum, Trisetum, Cestrum)

Diminution de la résorption osseuse (diminution de la PTH) et stimulation de la formation osseuse (sécrétion de calcitonine)

139
Q

Quelles sont les causes de la nécrose ischémique de l’os?

A

Causes multiples associées à de l’ischémie

  • Fractures
  • Embolies/obstructions
  • Ostéomyélite
  • Tumeur osseuse
140
Q

Lors de nécrose ischémique de l’os, quel est l’aspect macroscopique de la moelle osseuse, du périoste et de l’os?

A

Moelle osseuse: liquéfiée
Périoste: fragile
Os: nécrotique, d’apparence crayeuse blanche à brunâtre

141
Q

Lors de nécrose ischémique de l’os, est-ce que la réparation est possible?

A

Possible si:

  • il y a revascularisation
  • la taille du séquestres n’est pas trop grande
  • il y a absence d’agent infectieux
  • il y a contact avec du tissu sain et viable
142
Q

Lors de nécrose ischémique de l’os, lorsqu’il y a des gros séquestres, quel processus arrive?

A

Pour les gros séquestres, il y a ostéoclasie et néoformation osseuse avec tissu de granulation

143
Q

Quelle est une conséquence possible de la nécrose ischémique de l’os?

A

Ostéosarcome

144
Q

Quel est le nom du syndrome qui est associé à la nécrose ischémique de l’os? Décrire la condition

A
  • Syndrome Legg-Calvé-Perthes

Descriptions: nécrose ischémique de la tête du fémur chez les chiens de petite race

145
Q

Quelle est la pathogénèse du syndrome de Legg-Calvé-Perthes

A

Ischémie - arrêt du drainage veineux - Nécrose et lyse - collapse de la tête fémorale - déformation - ostéo-arthrose coxo-fémorale

146
Q

Concernant les maladies inflammatoires des os, une des infections possible est celle bactérienne. Quelles sont les voies d’entrées possibles?

A

Voies d’entrées:

  • Hématogène
  • Par extension (infection des tissus mous avec extension dans l’os)
  • Directe (traumas, chir, fracture ouverte)
147
Q

Pour chacune des voies d’entrées possible concernant les infections bactériennes de l’os, les décrire .

A

Hématogène:

  • chez les jeunes animaux surtout
  • localisé aux sites d’ossification endochondrale (plaque de croissance métaphysaire et complexe cartilage-épiphyse)

Par extension:

  • périodontite
  • otite moyenne
  • arthrites purulentes

Directe:

  • trauma
  • fracture ouverte
  • chirurgie
148
Q

Décrire les conséquences de l’ostéomyélite

Nommer une complication fréquente des ostéomyélites de longue durée

A

L’ostéomyélite cause donc une combinaison de:

  • nécrose de l’os et de la moelle
  • formation abcès et séquestre
  • résorption osseuse
  • prolifération osseuse

L’amyloïdose est une complication fréquente des ostéomyélites de longue durée.

149
Q

Quels sont les étiologies de l’ostéomyélite chez le chien?

A

Souvent suite à une fracture ouverte, contamination lors d’une chirurgie orthopédique ou une morsure

L’agent à apprendre a/n bactérien:
Staphylococcus pseudintermedius

150
Q

Quels sont les étiologies de l’ostéomyélite chez le bovin?

A

Souvent hématogène

  • Trueperella pyogenes
  • Actinomyces bovis est reconnue pour faire, par extension, une ostéomyélite pyogranulomateuse avec perte d’os et néoformation osseuse. Le pus contient DES
    « GRANULES DE SABLE » (fragment d’os) et
    « GRAINS DE SOUFRE » (colonies bactériennes)
151
Q

Chez les équins, l’ostéomyélite affecte qui? Les lésions sont localisées dans quelle région?
Étiologies bactériennes?

A
  • Chez des poulains de moins de 4 mois
  • Lésions sont le plus souvent localisées dans la plaque de croissance de l’épiphyse
  • Salmonella et Rhodococcus equi
152
Q

Lors d’ostéomyélite chez le porc, où retrouve-t-on souvent les abcès?
Quelle est l’étiologie de l’ostéomyélite chez le porc?

A

Souvent des abcès vertébraux

-Trueperella pyogenes

153
Q

Nommez les lésions inflammatoires non infectieuses de l’os

A

1) L’ostéopathie métaphysaire

2) Panostéite canine

154
Q

Décrire l’osthéopathie métaphysaire

  • Reconnu chez qui?
  • quelle type d’inflammation?
  • formation osseuse?
A

Ostéopathie métaphysaire

  • Reconnue chez les chiots de grande race
  • Inflammation fibrino-purulente de la métaphyse des os longs, souvent bilatéral et symétrique
  • Formation osseuse sous-périostée
155
Q

Décrire la panostéite canine

  • affecte qui?
  • prolifération de quel tissu?
  • étiologie?
A

Panostéite canine

  • Affecte les chiots de 5 à 12 mois de grandes races ou races géantes
  • Prolifération de tissu fibrovasculaire et d’os dans la cavité médullaire de la diaphyse.
  • Cause inconnue
156
Q

Dans les maladies hyperostotiques, décrire l’ostéopathie hypertrophique

  • néoplasique ou pas?
  • formation de quoi sous le périoste de la métaphyse et diaphyse?
  • souvent associée à quoi?
  • pourquoi peut-il avoir une stimulation du nerf vague?
A
  • Prolifération osseuse non néoplasique observée chez différentes espèces.
  • Formation d’ostéophytes sous le périoste de la métaphyse et diaphyse
  • Souvent associée à une lésion intrathoracique chronique, tumeurs primaires/secondaires des poumons
  • stimulation du nerf vague secondaire des changements vasculaires
157
Q

Dans la section de tumeurs produisant de l’os, nommez-les.

A

Ostéome
Fibrome ossifiant
Ostéosarcome

158
Q

Décrire l’ostéome (tumeur de l’os)

Bénin ou malin?
Chez quelle espèce surtout?
Localisation?

A
  • Tumeur bénigne
  • Chevaux et bovins
  • Localisé à la mandibule, maxillaire, sinus nasaux, os de la face et du crâne
159
Q

Décrire le fibrome ossifiant (tumeur de l’os)

Masse composée de quoi?
Destruction par quoi?
Peut ressembler à quoi?

A
  • Masse composée de tissu fibreux et zones d’ossification
  • Destruction par croissance et expansion
  • Peut ressembler à un ostéome
160
Q 
Décrire l'ostéosarcome
(tumeur de l'os)
-Chez quelle espèces souvent?
- Progression rapide ou lente?
- Où se retrouvent les métastases?
A
  • Tumeur du squelette appendiculaire la plus commune
    du chien et du chat
  • Progresse rapidement et envoie des métastases tôt aux poumons
161
Q

Quels sont les divers types d’ostéosarcome

A

Celui à retenir:
- Ostéosarcome central = métaphyse d’un os long

Juste pour information:

  • Ostéosarcome périosté =Périoste
  • Ostéosarcome juxtacortical
  • Ostéosarcome extrasquelettique (glande mammaire)
162
Q

Concernant l’ostéosarcome, par quoi est caractérisée la tumeur?

A

La tumeur est caractérisée par des cellules mésenchymateuses tumorales produisant de l’ostéoïde

(plusieurs classifications: Faiblement différencié, ostéoblastique, chrondroblastique, fibroblastique,
télangiectasique, à cellules géantes)

163
Q

V ou F: La localisation de l’ostéosarcome varie chez le chien, mais souvent des chiens de grande race de 7- 8 ans.

A

Vrai

164
Q

Quelles sont les différentes localisations de l’ostéosarcome pour le chien?

A

Pour le chien

  • 2 fois plus souvent sur les membres antérieurs (poids)
  • Loin du coude (radius distal, humérus proximal)
  • Proche du genou (fémur distal, tibia proximal)
  • Tibia distal
165
Q

Décrivez l’ostéosarcome chez le chat?

  • vers quel âge?
  • quels sites?
  • se développe à partir de quelle strx?
  • pronostic?
A
  • Habituellement plus de 10 ans
  • Pas réellement de site privilégié, mais plus souvent les membres
  • La plupart se développe à partir de la diaphyse
  • Le développement des métastases est plus lent et le pronostic est relativement bon (4 ans) si l’amputation a lieu tôt.
166
Q

Nommez les tumeurs produisant du cartilage

A

Chondrome

Chondrosarcome

167
Q

Décrire le chondrome (tumeur produisant du cartilage)

  • c’est quoi?
  • localisation?
  • quelle couleur à la coupe?
A
  • Masse de cartilage mature souvent finement encapsulé
  • Localisé le plus souvent sur les os plats
  • Blanche/bleutée à la coupe
168
Q

Décrire le chondrosarcome (tumeur produisant du cartilage)

  • tumeur produit quoi?
  • bénin ou malin?
  • affecte plus souvent quel type d’os?
  • quelle consistance, couleur?
  • comparatif à l’ostéosarcome?
A
  • Tumeur produit de la matrice cartilagineuse pouvant se minéraliser (ne produit pas d’ostéoïde)
  • 10% des tumeurs osseuses malignes chez le chien, affecte plus souvent les os plats
  • Ferme, multilobulée, blanc/bleue, avec parfois lyse osseuse
  • Moins malin que l’ostéosarcome et métastases plus tardives
169
Q

Nommez les autres tumeurs associées au chapitre des os

A
  • Fibrosarcomes
  • Hémangiosarcomes
  • Myélomes multiples (plasmocytes)
170
Q

Concernant les autres tumeurs associées au chapitre des os, laquelle peut causer de la lyse osseuse multifocale?

A

Très important:

Myélomes multiples (tumeur des plasmocytes)

171
Q

Concernant les autres tumeurs associées au chapitre des os, décrire les métastases chez le chien et le chat

A

Chien: glandes mammaires, thyroïde, prostate, etc.

Chat: Souvent pulmonaires et glandes mammaires
AFFECTE SOUVENT LES EXTRÉMITÉS DISTALES DES MEMBRES

Pathologie systémique (15 decks)

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