Diarrhée Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’intestin qui lui permet d’obtenir une grande surface dans un minimum d’espace?

A

1) La muqueuse forme de nombreux plis (villosités) presqu’imperceptibles à l’œil qui sont séparés par les cryptes.
2) Chaque entérocyte a des microvillosités qui forment une bordure en brosse.

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2
Q

Que retrouve-t-on à la base des villosités?

A

Les cryptes de Lieberkühn

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3
Q

Les cryptes de Lieberkühn sont composées de quelles cellules?

A

Composées de cellules immatures (moins différenciées)

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4
Q

Que sécrète les cryptes de Lieberkühn?

A

Les cryptes sécrètent des électrolytes (et de l’eau qui suit par osmose) alors que les villosités (composées de cellules matures) en absorbent.

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5
Q

Les cellules souches de l’intestin se trouvent où?

A

Elles se retrouvent dans les cryptes.

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6
Q

V ou F: Les cellules souches sont des cellules épithéliales très différenciées.

A

Faux. Peu différenciées.

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7
Q

V ou F: Les entérocytes se différencient de plus en plus à mesure qu’ils émergent des cryptes et migrent vers l’extrémité des villosités

A

Vrai

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8
Q

Que sécrète les cellules caliciformes?

A

Elles sécrètent du mucus.

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9
Q

Où se retrouvent les cellules M? Quel est leur rôle?

A

Intercalées dans l’épithélium intestinal au-dessus des

plaques de Peyer et jouent un rôle dans l’immunité.

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10
Q

La forme du caecum et du côlon varie selon les espèces animales, mais selon l’importance de quoi aussi?

A

L’importance de la fermentation microbienne des glucides et de la production d’acides gras volatils.

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11
Q

Quelle est la fonction la plus importante du caecum et du côlon?

A

L’absorption des électrolytes et donc de l’eau.

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12
Q

V ou F: La muqueuse du côlon et du caecum a des villosités comme le petit intestin.

A

Faux. Pas de villosités pour muqueuse du côlon et du caecum.

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13
Q

V ou F: le mucus intestinal trappe les pathogènes ce qui les empêche d’atteindre la muqueuse, les expose à des molécules antimicrobiennes et facilite leur phagocytose.

A

Vrai

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14
Q

Concernant l’immunité innée, quel est l’acteur le plus important?

A

Neutrophiles

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15
Q

V ou F: Les neutrophiles représente un avantage pour l’hôte puisque ceux-ci permettent de phagocytés rapidement les microorganismes et toxines.

A

Vrai

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16
Q

Quel est le risque concernant l’activité des neutrophiles?

A

Les neutrophiles endommagent directement et indirectement la muqueuse.

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17
Q

Le tissu lymphoïde de l’intestin fait partie de l’immunité innée ou acquise?

A

Acquise

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18
Q

Le tissu lymphoïde de l’intestin (GALT) représente quelle fraction du tissu lymphoïde de l’organisme?

A

Le quart

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19
Q

Le tissu lymphoïde de l’intestin est composé de quoi?

A
  • Plaques de Peyer (surtout dans l’iléon)

- complexes lymphoglandulaires du côlon et du caecum

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20
Q

Les plaques de Peyer sont composées de quoi?

A

Lymphocytes B et T
Macrophages
Cellules dendritiques

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21
Q

Les macrophages et les cellules dendritiques présentent de antigènes à qui et pourquoi?

A

Ils présentent des antigènes aux lymphocytes pour initier la réponse immunitaire adaptative.

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22
Q

Les cellules M couvent les plaques de Peyer et échantillonnent quoi?

A

Elles échantillonnent des macromolécules qui atteignent la surface de la muqueuse.

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23
Q

V ou F: Les cellules M sont en contact très intime avec des lymphocytes et macrophages auxquels elles transfèrent des antigènes afin de stimuler le système immunitaire.

A

Vrai

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24
Q

Les cellules M sont aussi une porte d’entrée pour quoi?

A
Porte d'entrée pour quelques pathogènes:
Mycobactéries
Salmonella
Yersinia
Listeria
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25
Q

V ou F: Les transporteurs d’ions de la région apicale sont similaires à ceux de la région baso-latérale.

A

Faux. Les transporteurs d’ions de la région apicale sont complètement différents de ceux de la région baso-latérale.

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26
Q

À quoi serve les transporteurs d’ions?

A

Les transporteurs d’ions créent un gradient d’ions qui permet soit d’absorber, soit d’excréter des électrolytes, et avec eux de l’eau qui les suit par simple osmose et donc passivement.

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27
Q

Le transporteur ATPase Na+ - K+ est situé en région baso-latérale ou apicale?

A

Baso-latérale

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28
Q

Le transporteur ATPase Na+ - K+ requiert de l’énergie sous quelle forme?

A

Sous forme d’ATP

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29
Q

Le transporteur ATPase Na+ - K+ permet de maintenir quoi?

A

Permet de maintenir le Na+ intracellulaire à des concentrations beaucoup plus basses qu’à l’extérieur de la cellule.
Ce gradient électrochimique est utilisé par les transporteurs apicaux pour permettre l’absorption des ions, du glucose et des petits peptides.

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30
Q

Quel ion est principalement à la base du transport de l’eau vers la lumière intestinale?

A

Cl-

*Le Cl- sort de la cellule (dans les cryptes)

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31
Q

La sécrétion de bicarbonate (HCO3-) est importante dans le duodénum pour quoi?

A

La sécrétion de bicarbonate est importante pour tamponner la sécrétion acide provenant de l’estomac.

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32
Q

La perte de bicarbonate contribue à quoi?

A

Contribue à l’acidose métabolique qu’on voit dans les diarrhées sévères.

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33
Q

Le sodium (Na+) est l’ion principale impliqué dans quoi?

A

Impliqué dans l’absorption d’eau et d’éléments nutritifs

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34
Q

V ou F: L’atrophie villositaire dans le petit intestin est un changement survenant souvent dans les maladies intestinales.

A

Vrai

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35
Q

Si on perd des entérocytes à l’extrémité des villosités lors d’un dommage épithélial, qu’arrive-t-il?

A

Les myofibroblastes (cellules contractiles) présents dans les villosités se contractent, ce qui fait diminuer la hauteur de la villosité (atrophie); les entérocytes avoisinants glissent et s’aplatissent pour couvrir le site dénudé. Les cryptes vont alors se mettre à proliférer davantage pour régénérer l’épithélium et deviendront ainsi hyperplasiées (allongées).

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36
Q

Le raccourcissement des villosités par les myofibroblastes est pratiquement immédiat, mais ça prend environ combien d’heures avant que les cryptes commencent à se diviser?

A

12-24 h

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37
Q

Concernant l’atrophie villositaire dans le petit intestin, que se passe-t-il lors d’un dommage à l’épithélium intestinal dans les premiers 24 heures? Et après 24 heures?

A
  • Premiers 24 heures : Atrophie des villosités sans hyperplasie des cryptes
  • Après 24 heures : Atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes
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38
Q

Donner des exemples de conditions infectieuses et non-infectieuses où les entérocytes de surface sont endommagées.

A
  • Rotavirus
  • Coronavirus
  • Certaines espèces de coccidies
  • Quelques bactéries entéro-envahissantes
  • Certaines toxines de Clostridium spp.
  • Cryptosporidium parvum
  • Ischémie transitoire
  • Certains parasites
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39
Q

Lors de l’atrophie villositaire avec cryptes hyperplasiques, que peut-on apercevoir histologiquement?

A

Certaines villosités vont être fusionnées entre elles et parfois noua allons voir des érosions.

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40
Q

Certains agents endommagent directement les cryptes intestinales. Donner des exemples.

A

Virus: parvovirus, virus de la diarrhée virale bovine
Coccidies
Composés chimiques cytotoxiques
Radiation ionisante

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41
Q

Les entérites qui sont causés par des agents endommageants directement les cryptes intestinales ont tendance à être plus sévère ou mois sévère?
Pourquoi?

A

Ces entérites tendent à être plus sévères vu que c’est la régénérescence et le maintien des entérocytes qui est altérée.

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42
Q

Quelles est la définition de la diarrhée?

A

Un excès d’eau dans les dans les fèces relativement à la matière fécale sèche et donc une perte d’eau dans les fèces.

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43
Q

Que peut causer de la diarrhée?

A

Déshydratation
Perte d’électrolytes
Déséquilibre acido-basique
Mort lorsque sévère

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44
Q

Si la diarrhée origine de l’intestin grêle que ce passe-t-il?

A

Une grande quantité de liquide arrive au côlon, dont la capacité de réabsorption peut être dépassée.

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45
Q

Lorsque la diarrhée origine du côlon, que ce passe-t-il?

A

Lorsque la diarrhée origine du côlon, la quantité de liquide qui arrive au côlon est normale mais le côlon est incapable de l’absorber

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46
Q

L’hypersécrétion est un des mécanismes généraux de la diarrhée.
Décrire comment elle est causée et l’apparence macro et microscopique.

A

Elle est le plus souvent causée par des entérotoxines bactériennes qui augmentent la sécrétion des entérocytes.

L’apparence macroscopique et microscopique est généralement normale.

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47
Q

Nommez les principaux mécanismes impliqués lors de maldigestion/malabsorption.

A
  • Atrophie villositaire : Diminution de la surface d’absorption, diminution de la quantité d’enzymes digestives, remplacement par un épithélium moins différencié (hyperplasie des cryptes)
  • Manque d’enzymes dans la bordure en brosse (ex. dommage à la bordure en brosse par un E. coli EPEC – AEEC)
  • Déficit en enzymes pancréatiques (ex. insuffisance du pancréas exocrine chez le chien,
    nécrose du pancréas) – maldigestion
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48
Q

V ou F: Lors de maldigestion et/ou de malabsorption, les nutriments, les électrolytes et l’eau restent dans la lumière intestinale et sont acheminés au côlon, où ils augmentent la charge osmotique, causant un appel d’eau par osmose.

A

Vrai

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49
Q

V ou F: La maldigestion apporte une plus grande quantité de substrat fermentable au caecum, en particulier les lipides.

A

Faux: la maldigestion apporte une plus grande quantité de substrat fermentable au côlon, en particulier les hydrates de carbone

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50
Q

La fermentation des hydrates de carbones par les bactéries génère quoi?

A

génère un excès d’acides gras à chaîne courte qui risque d’acidifier le contenu intestinal, ce qui va altérer la flore et accentuer l’hyperosmolarité.

51
Q

L’ingestion d’un substrat peu absorbé et osmotiquement actif (ex: lactulose, sorbitol) peut aussi entraîner quoi?

A

Diarrhée osmotique

52
Q

La diarrhée par exsudation est causée par quoi?

A

Une perte de l’épithélium intestinal ou une perte d’étanchéité des jonctions étanches.

53
Q

Dans le cas de la diarrhée par exsudation, qu’arrive-t-il a/n des vaisseaux sanguins/lymphatiques?

A

La pression hydrostatique dans les vaisseaux sanguins (capillaires de la lamina propria) ou dans les vaisseaux lymphatiques va causer l’accumulation d’eau, d’électrolytes, de mucus, de protéines et même de globules rouges et de leucocytes dans la lumière intestinale.

54
Q

L’inflammation dans la lamina propria peut créer quoi?

A

Effusion

55
Q

La diarrhée du côlon est causée par?

A

Causée par une diminution de la capacité du caecum et du côlon d’absorber les fluides/solutés ou lors d’une surcharge massive de fluides/solutés qui arrivent de l’intestin grêle.

56
Q

V ou F: Cliniquement, lors de la diarrhée du côlon, il y a généralement un passage peu fréquent de grandes quantités de fèces.

A

Faux. Cliniquement, il y a généralement un passage fréquent de petites quantités de fèces.

57
Q

Salmonella cause une diarrhée:
Aiguë ou chronique?
Zoonose?
Possibilité de septicémie?

A

Salmonella est une cause très importante de diarrhée aiguë et chronique, et de septicémie chez de nombreuses espèces animales et chez l’humain (zoonose).

58
Q

Quels sont les sérovars de Salmonella les plus communs en médecine vétérinaire?

A

Salmonella:

enterica Typhimurium
Choleraesuis
Dublin.

59
Q

V ou F: Certains animaux peuvent demeurer porteurs asymptomatiques de Salmonella et l’excréter dans leurs fèces lors de stress.

A

Vrai

60
Q

Salmonella entraîne une diarrhée principalement par quoi?

A

Principalement par exsudation et par hypersécrétion.

61
Q

Les endotoxines produites par Salmonella peuvent induire quoi?

A

Elles peuvent induire des dommages vasculaires systémiques et des thromboses dans certains cas.

*Les dommages à la muqueuse intestinale entraînent aussi de la maldigestion/malabsorption.

62
Q

Lors de la forme septicémique suraiguë causée par Salmonella:

Jeunes ou vieux animaux?
Nécrose de quoi?
Polysérosite comment?

A

Principalement les jeunes animaux
Nécrose de la paroi des vaisseaux sanguins (cause des pétéchiales généralisées et de la cyanose des extrémités)
Polysérosite fibreuse

63
Q

Lors de la forme entérique aiguë causée par Salmonella:

Sérovar le plus fréquemment responsable?
Lésions caractéristiques?
Il est possible de retrouver des foyers de nécrose dans le foie appelés comment?
Quelle lésion est pathognomonique chez les veaux?

A

Sérovar: Typhimurium

Lésions caractéristiques: entérite catarrhale et une iléotyphlocolite fibrinonécrotique

Foyers de nécrose: nodules parathyphoïdes caractéristiques de la forme entérique aiguë.

Lésion pathognomonique chez les veaux: cholécystite fibrineuse

64
Q

Lors de la forme entérique chronique causée par Salmonella, les porcs ont tendance à développer quoi?

A

Tendance à développer des foyers d’ulcérations dans le caecum et le côlon appelés ulcères en bouton.

65
Q

Chez le porc en particulier, les thrombi causés par la salmonellose dans le rectum peut mener au développement de quoi?

A

strictures rectales

66
Q

Il y a 5 types de Clostridium perfringens (A à E) classés selon quoi?

A

la toxine produite

67
Q

Généralement, les infections à Clostridium perfringens sont causées par quoi?

A

Infections causées par un changement dans l’environnement de l’intestin qui fournit un avantage de croissance à C. perfringens.

68
Q

C. perfringens type A:

  • Nom de la toxine produite?
  • Retrouvé où?
  • Peut entraîner quoi?
A
  • Toxine alpha
  • Retrouvé dans l’environnement ou dans les intestins d’animaux sains
  • Peut entraîner une entérite ou une entérocolite nécrosante à nécrohémorragique
69
Q

C. perfringens type C:

  • Nom des toxines produites?
  • Cause quoi?
A

-Toxines: alpha et béta
- Cause une entérite
nécrohémorragique aiguë durant la période néonatale chez plusieurs espèces

70
Q

C. perfringens type D:

  • Nom des toxines produites?
  • Cause quoi et chez qui?
  • Facteur de risque?
A
  • Alpha et epsilon
  • Cause des dommages vasculaires chez le mouton, chèvre et bovin.
  • Facteur de risque: changement de diète ou une surcharge en grain
71
Q

Quelles est la présentation clinique de C. perfringens type D?

A

Présentation clinique variée et inclut:

  • mort subite
  • signes nerveux causés par une lésion appelée l’«encéphalomalacie symétrique bilatérale » et/ou des hémorragies multisystémiques.
  • reins tendent à s’autolyser très rapidement après le décès (« pulpy kidney » ou reins pulpeux)
  • entérocolite
72
Q

Quel est un facteur important de clostridium difficile?

A

Antibiothérapie

73
Q

Chez les porcelets, clostridium difficile entraîne quoi?

A

Typhlocolite fibronécrotique

*L’œdème du mésocôlon est caractéristique mais pas pathognomonique.

74
Q

Chez le cheval, clostridium difficile cause quoi?

A

Entérocolite nécrosante et hémorragique chez le poulain et chez l’adulte.

75
Q

Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis cause quelle maladie?

A

Maladie de Johne ou paratuberculose.

76
Q

La maladie de Johne ou paratuberculose est une cause important de dépérissement de quelle espèce?

A

Les ruminants

77
Q

La bactérie mycobacterium avium subsp. paratuberculosis possède une capsule qui lui permet de survivre à qui/quoi?

A

Permet de survivre dans les macrophages après avoir été phagocytée.
Par conséquent, la bactérie cause une infection chronique de l’intestin (surtout l’iléon, le caecum et le côlon proximal) et des nœuds lymphatiques caractérisée par une accumulation massive de macrophages

78
Q

V ou F: Lors de l’infection à mycobacterium avium subsp. paratuberculosis, la paroi de l’intestin s’épaissit, ce qui entraîne la formation de plusieurs plis très apparents microscopiquement.

A

Faux. La paroi de l’intestin s’épaissit, ce qui entraîne la formation de plusieurs plis très apparents macroscopiquement.

79
Q

V ou F: Il est rare que l’on note lors de l’infection à mycobacterium avium subsp. paratuberculosis une lymphangite et une lymphadénite.

A

Faux. On note aussi souvent une lymphangite et une lymphadénite.

80
Q

Chez les bovins, la maladie de Johne ou paratuberculose est caractérisée par?

A

Caractérisée par la diarrhée, le dépérissement et l’hypoprotéinémie, avec une période d’incubation de généralement 2 à 5 ans.

81
Q

V ou F: Contrairement aux bovins, le dépérissement causé par la maladie de Johne n’est typiquement pas accompagné de diarrhée chez les petits ruminants.

A

Vrai

82
Q

Qui est l’agent causal de la dysenterie porcine affectant principalement les porcs en période post-sevrage?

A

Brachyspira hyodysenteriae

83
Q

Brachyspira hyodysenteriae produit quoi?

A

Produit une typhlocolite mucohémorragique à fibrinonécrotique.

*Le mucus favorise la colonisation de l’épithélium et la réplication de la bactérie.

84
Q

V ou F: Lors de l’infection par brachyspira hyodysenteriae, il y a prolifération des cryptes et une hyplasie des cellules à gobelets.

A

Vrai

85
Q

Comment brachyspira hyodysenteriae augmente la sécrétion de mucus?

A

Par les cellules à gobelet

86
Q

Quel groupe dans les Escherichia coli est la cause la plus fréquente de diarrhée chez les animaux nouveau-nés?

A

E coli entérotoxinogènes ETEC

87
Q

Quel groupe dans les Escherichia coli envahisse l’intestin afin de se disséminer partout dans l’organisme?

A

E coli extra-intestinaux (ExPEC) [entéroinvasifs (EIEC)]

88
Q

Les E. coli entérotoxigénique (ETEC) produisent quoi?

A

Produisent des entérotoxines qui stimulent la sécrétion de la muqueuse intestinale, causant une diarrhée par hypersécrétion.

89
Q

V ou F: E. coli entérotoxigénique (ETEC) affectent surtout les nouveau-nés et sont une cause majeure de mortalité chez les porcelets, les veaux et les agneaux.

A

Vrai

90
Q

À quel moment E. coli entérotoxigénique (ETEC) cause la diarrhée chez les nouveau-nés?

A

La diarrhée peut se produire dès 24 à 48h après la naissance.

91
Q

V ou F: Les E. coli entérotoxigénique (ETEC) s’attachent aux microvillosités des entérocytes par leur capsule.

A

Faux. Ils s’attachent aux microvillosités des entérocytes par des fimbriae.

92
Q

V ou F: Les E. coli entérotoxigénique (ETEC) produisent les toxines qui provoquent la sécrétion des électrolytes et par conséquent de l’eau.

A

Vrai

93
Q

Quelles sont les lésions microscopiques causées par les E. coli entérotoxigénique (ETEC)?

A
  • généralement pas d’Atrophie villositaire

- les villosités sont tapissées par des bâtonnets attachés à la surface de la bordure en brosse

94
Q

Les ETEC produisent 3 catégories majeures d’entérotoxines qui mènent à quoi?

A

Les entérotoxines mènent à une augmentation de l’excrétion de de Cl- (et d’eau) et une diminution de l’absorption de Na+ (et d’eau)

95
Q

Nommez les 3 catégories majeures d’entérotoxines des ETEC

A
  • Toxine thermolabile (LT)
  • Toxine thermostable a (STa)
  • Toxine thermostable b (STb)
96
Q

Les EPEC et certains STEC (shiga toxin-producing E. coli, voir plus loin) causent quel sorte de lésions?

A

Ils causent des lésionsd’attachement et d’effacement (AEEC) caractérisées par une adhérence intime des bactéries aux entérocytes et par l’effacement de la bordure en brosse.

97
Q

Les EPEC attachant et effaçant ont été rapportés surtout chez quelle espèce?

A

Surtout chez le chien, le lapin, le porc et le veau.

98
Q

Les lésions d’attachement et d’effacement des EPEC endommagent quoi?

A

Elles endommagent les entérocytes, résultant en atrophie villositaire légère à sévère.

99
Q

Un sous-groupe d’EPEC se nomme E coli entéro-hémorragique (EHEC), aussi nommés « Shiga toxin-producing E. coli (STEC) » ou « verotoxin-producing E. coli (VTEC) ».

Que produise les STEC et quelle est la conséquence résultante?

A

Les STEC produisent la toxine cytotoxique Shiga (Stx1, Stx2) qui entraîne la nécrose des entérocytes et des cellules endothéliales.

100
Q

Quels pathogènes prennent de plus en plus d’importance en santé publique parce qu’ils causent des empoisonnements alimentaires chez l’humain (« maladie du hamburger »)?

A

EPEC - E. coli produisant la toxine Shiga (Shiga toxin-producing E. coli (STEC) ou verotoxin-producing E. coli (VTEC)

101
Q

V ou F: les ruminants constituent un réservoir important (agissent généralement comme porteurs sains) pour EPEC.

A

Vrai

102
Q

Que cause STEC chez les veaux de moins de 4 semaines?

A

Entérocolite fibrinohémorragique

103
Q

Maladie de l’oedème (porc)

  • causé par quoi?
  • chez qui principalement?
  • produit quelle toxine?
  • cause quoi?
A
  • causé par les STEC
  • chez les porcelets après le sevrage
  • produit une shiga toxine qui est absorbée systémiquement
  • cause une vasculopathie dans plusieurs tissus dont le cerveau.
104
Q

Concernant la maladie de l’oedème du porc, quels sont les signes cliniques et l’apparence macro?

A

Signes cliniques: mort subite ou des signes neurologiques

Aspect macro: plusieurs tissus sont oedématiés (ex: mésocôlon)

105
Q

V ou F: lors de la maladie de l’oedème du porc, il y a généralement de la diarrhée.

A

Faux. Il n’y a généralement pas de diarrhée.

106
Q

Les rotavirus sont une cause très fréquente de quoi?

A

Cause très fréquente de diarrhée dans les premières semaines de vie (porcelets, agneaux, veaux, poulains)

107
Q

Le rotavirus infecte quelle partie des entérocytes? Quelle est la conséquence de cela?

A

Le virus infecte les entérocytes situés sur les deux tiers superficiels des villosités

Conséquence: atrophie des villosités

108
Q

Lors de l’infection au rotavirus, la diarrhée est le résultat de quoi?

A

Résultat de malabsorption

109
Q

Le coronavirus est une cause fréquente de diarrhée qui engendre quoi?

A

Engendre une atrophie villositaire avec une hyperplasie des cryptes de manière similaire au Rotavirus.

*La maldigestion/malabsorption et l’hypersécrétion (par les cryptes) s’ensuivent.

110
Q

Chez le porc, deux coronavirus différents sont responsables de quelle maladie?

A

Responsables de la gastro-entérite transmissible (GET) et de la diarrhée épidémique porcine, qui peuvent causer des lésions importantes chez les porcs de tout âge.

111
Q

Chez les bovins, le coronavirus les affectent comment?

A

Le Coronavirus affecte les jeunes veaux et les lésions sont similaires à celles du Rotavirus mais généralement plus sévères.

**contrairement au Rotavirus, le côlon peut aussi être affecté

112
Q

Cryptosporidium parvum est un protozoaire est un agent important de diarrhée chez qui?

A

Veaux et agneaux

113
Q

Comment la diarrhée est causée par Cryptosporidium parvum?

A

1) L’atrophie des villosités et la diminution de la surface d’absorption cause la diarrhée par malabsorption.
2) Il y a aussi une diarrhée par sécrétion à cause de l’hyperplasie des cryptes (qui entraîne l’immaturité des entérocytes).

114
Q

V ou F: Cryptosporidium parvum est un protozoaire difficile à traiter puisqu’il réside dans une vacuole parasitophore qui est extra-cytoplasmique, mais intra-cellulaire en région apicale des entérocytes. Cependant, ce n’est pas un agent de zoonose important.

A

Faux. Cryptosporidium parvum est un protozoaire difficile à traiter puisqu’il réside dans une vacuole parasitophore qui est extra-cytoplasmique, mais intra-cellulaire en région apicale des entérocytes. Cependant, c’est un agent de zoonose important.

115
Q

La coccidie est un protozoaire comment?

A

La coccidie est un protozoaire intracellulaire obligatoire qui est espèce-spécifique et tissu- spécifique.

116
Q

Qu’est-ce que cause les coccidies chez les veaux?

A

Chez les veaux, on observe surtout un dommage aux cryptes. Dans les cas sévères, il y a une typhlocolite fibrinohémorragique.

117
Q

Quelle est l’espèce de coccidie la plus importante chez les porcelets?

A

Cystoisospora suis

118
Q

Quelle est la principale lésion observée chez le porc lors de l’infection par les coccidies?

A

Atrophie des villosités

119
Q

En général, quelle sorte de lésions pouvons-nous observer chez les agneaux et chevreaux infectés par coccidie?

A

lésions prolifératives (hyperplasie des cryptes et des villosités) qui peuvent former des polypes visibles à l’œil nu sur la muqueuse.

120
Q

Quelle espèce de coccidie affecte particulièrement les agneaux et chevreaux?

A

Eimeria spp.

121
Q

L’entéropathie par perte de protéines (« protein-losing enteropathy ») est un syndrome pouvant être causé par quoi?

A

causé par toute condition du système digestif qui entraîne une perte nette de protéines.

122
Q

Quelles sont les principales causes d’une entéropathie par perte de protéines?

A
  • entérite sévère
  • maladie inflammatoire idiopathique de l’intestin
  • néoplasme digestif
  • lymphangiectasie intestinale
123
Q

V ou F: La perte de protéines dans le tractus gastro-intestinal est sélective, donc il seulement la perte d’albumine.

A

La perte de protéines dans le tractus gastro-intestinal n’est pas sélective, donc il y a à la fois perte d’albumine et de globulines.

124
Q

À quoi mène l’hypoalbuminémie lorsqu’elle est significative?

A

Mène au développement d’oedème et d’ascite