Endocrino Flashcards
Qui fait la production d’ACTH?
la pars distalis de l’adénohypophyse
Dans les anomalies de développement de l’hypophyse:
Panhypopituitarisme juvénile
Étiologie?
Responsable de quelle condition physique?
Principalement observé chez quelle espèce?
Quelle race en particulier?
La maladie empêche la différenciation de quelles cellules?
Étiologie: kyste intra-sellaire
Responsable du nanisme hypophysaire
Principalement observé chez le chien (race= berger allemand en raison d’une mutation génétique de Lhx3)
La maladie empêche la différenciation des cellules de l’ectoderme de l’oropharynx en hypophyse
Quelle est la pathogénèse du panhypopituitarisme juvénile?
Kyste intra-sellaire → absence de différenciation des cellules → absence de sécrétion d’ACTH et GH → Nanisme
À quoi ressemble les animaux atteints de panhypopituitarisme juvénile?
Grandeur? Pelage? Plaques de croissances? Problèmes endocriniens? Peau?
- Animaux petits
- Alopécie progressive
- Plaques de croissances des os long pas minéralisées (jusqu’à 4 ans d’âge)
- Hypothyroïdisme, Hypoadrénocorticisme
- Alopécie, hyperkératose, hyperpigmentation
Dans les anomalies de développement de l’hypophyse:
La maladie de l’aplasie et hypofonction foetale est:
Rare ou courante?
Chez quelle espèce surtout?
Étiologies?
Une des conséquences rencontrée avec cet anomalie de développement?
Maladie rare et affecte surtout les bovins et ovins
Étiologies:
- Mutation génétique ciblant certains races (Guernesey, Jerseys, Suédois rouge)
- Toxicité; dont certaines plantes avec des alcaloïdes stéroïdiens causant des malformations de l’hypophyse.
Conséquences: gestation prolongée et mortalité foetale.
Nomme une plante toxique qui cause l’aplasie et hypofonction foetale?
Veratrum californicum
Quelle est la séquence hormonale normale qui amène la parturition chez la mère?
Normal:
Hypothalamus du foetus produit CRH –> hypophyse produit ACTH –> surrénale du foetus –> augmentation de production de cortisol –> dans le placenta augmentation de l’enzyme 17 alpha hydroxylase –> transformation de la progestérone maternelle en œstrogène –> prostaglandines utérines augmentent –> contractions utérines
Quelle est la séquence hormonale qui amène la parturition chez la mère lorsque le foetus est atteint d’aplasie et d’hypofonction foetale ?
Hypofonction:
Absence d’ACTH –> diminution de cortisol –> diminution de l’enzyme 17 alpha hydroxylase –> diminution d’oestrogène –> gestation prolongée
Décrivez la pathogénie de l’aplasie et hypofonction foetale lorsqu’elle est causée par la toxicité aux plantes
Ingestion de la plante (contamination)→ Alcaloïdes tératogènes→ Inhibition du développement du tube neural→ Aplasie de l’hypophyse (bovin, ovin) → Gestation prolongée
Quelles sont les lésions macroscopiques lors d’aplasie et hypofonction foetale?
Lésions:
◦ Veau mort-né avec hypoplasie de l’hypophyse, du cortex
surrénalien, gonades et thyroïde
◦ Hypotrichose, hydrocéphalie, Atrésie intestinale (plantes)
Dans l’inflammation de l’hypophyse:
Chez quelle espèce majoritairement?
Étiologies?
Survient principalement chez les ruminants
Étiologies:
◦ Bactériémie (+++) (ex: lors d’écornage, anneaux nasaux)
◦ Otites, parasites
◦ Épillets graminés
Quelle est la pathogénèse lors d’inflammation de l’hypophyse?
Quels sont les circuits sanguins utilisés ?
Pathogénèse:
- Présence d’un abcès hypophysaire
- TRUEPERELLA PYOGENES***
Circuits sanguins
◦ Présence du rete mirabilis chez les bovins, ovins, caprins et
porcins = réseau de capillaires donnant accès à l’hypophyse
Dans les tumeurs de l’hypophyse:
Syndrome de Cushing
L’ensemble des signes cliniques sont causés par…?
Fréquent chez quelle espèce?
Rare chez quelle espèce?
-Ensemble des signes cliniques causés par un excès de glucocorticoïdes
- Fréquent chez le chien
◦ Petites races
◦ Affecte mâle et femelle à la même fréquence - Rare chez le chat
Que cause un excès de glucocorticoïdes?
- Hyperglycémie
◦ Augmentation synthèse du glucose par le foie
◦ Empêche aussi le glucose d’entrer dans les cellules - Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
◦ Atrophie des organes lymphoïdes
◦ Immunosuppression à forte dose (diminution des lymphocytes en circulation) - Métabolisme osseux
◦ Catabolique (perte de calcium, ostéoporose) - Effet minéralocorticoïde
◦ Réabsorption de sodium et excrétion de potassium.
V ou F: le syndrome de Cushing a seulement des étiologies primaires.
Faux, étiologies primaires et secondaires.
Quelle est l’étiologie primaire du syndrome de Cushing?
◦ Adénome/hyperplasie du cortex surrénalien (environ 15% des cushing chez le chien)
Quelles sont les étiologies secondaires du syndrome de Cushing?
◦ Adénome (actif) de l’hypophyse
- Sécrète de l’ACTH
◦ Sécrétion ectopique d’ACTH (ce qui veut dire que l’ACTH est ni produite par l’hypophyse, ni produite par les surrénales)
- Rare
Quelle est la cause la plus fréquente de Cushing chez les chiens?
Adénome (actif) de l’hypophyse (85% des Cushing)
Quelle est une cause exogène de syndrome de Cushing?
L’administration de glucocorticoïdes synthétiques lors de traitement qui est prolongé
Quelle est la pathogénèse du syndrome de Cushing causé par un adénome de l’hypophyse?
La partie cancéreuse de l’hypophyse qui ne répond pas au rétrocontrôle négatif va produire de l’ACTH –> les surrénales vont produire du cortisol –> absence de rétroaction négative donc le cycle recommence sans fin.
** les surrénales s’hypertrophient alors que la portion non-cancéreuse de l’hypophyse devient très petite, car elle répond au rétrocontrôle négatif
Quelle est la pathogénèse du syndrome de Cushing causé par un adénome de la surrénale?
La partie cancéreuse des surrénales produits bcp de cortisol et donc par rétrocontrôle négatif, l’hypophyse produit pas bcp d’ACTH donc la partie non-cancéreuse des surrénales s’atrophie.
Quelle est la pathogénèse du syndrome de Cushing causé par l’administration de glucocorticoïdes?
Les surrénales produisent moins de cortisol car trop de cortisol en circulation, alors par rétrocontrôle négatif, l’hypophyse diminue sa production d’ACTH
Atrophie des surrénales et de l’hypophyse
si plus visuel, voir diapo 37 à 39 module 2
Quels sont les signes cliniques du syndrome de Cushing? (9)
Hyperglycémie Polyurie/Polydipsie Polyphagie Atrophie et faiblesse musculaire Abdomen penduleux Lésions cutanées Ostéoporose Pancréatite aiguë Insuffisance cardiaque (hypokaliémie)
Expliquer l’hyperglycémie rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Hyperglycémie
Augmentation synthèse du glucose par le foie
Empêche le glucose de rentrer dans les cellules
Chez le chat-possibilité de diabète mellitus
Expliquer la polyurie/polydipsie rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Polyurie/Polydipsie
◦ Premier signe à apparaître chez le chien
◦ Augmentation de la filtration glomérulaire et diminution de la réponse à l’ADH
◦ Possible compression de l’hypothalamus et diminution d’ADH
**si on n’a plus d’ADH, on garde pas l’eau, on l’urine donc polyurie et après on a soif donc polydipsie.
Expliquer la polyphagie rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Polyphagie
◦ Effet des GC sur le centre de l’appétit
◦ Compression du centre de l’appétit
Expliquer l’atrophie et faiblesse musculaire rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Atrophie et faiblesse musculaire
◦ Catabolisme des protéines et diminution de la synthèse des protéines (peau, muscle)
◦ Hypokaliémie
◦ Inactivation de phosphorylases (myocytes)
Expliquer l’abdomen penduleux rencontré dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Abdomen penduleux ◦ Faiblesse musculaire ◦ Redistribution centripède du gras ◦ Hépatomégalie (chien seulement) ◦ Vessie dilatée
Nommer les lésions cutanées rencontrées dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Lésions cutanées
◦ Peau mince (catabolisme protéique)
◦ Alopécie bilatérale symétrique (kératine dans follicules)
◦ Hyperpigmentation (nombre de mélanocytes augmentés)
◦ Minéralisation cutanée (90% des animaux affectés)
Question d’examen:
L’adénome hypophysaire affecte quelle partie de l’adénohypophyse?
Pars distalis
Concernant la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval:
Fréquent?
Risques de fourbure élevés ou bas?
Risques d’infections secondaires élevés ou bas?
Effet sur le métabolisme?
- Maladie endocrinienne la plus fréquente du cheval
- Risques élevés de fourbure
- Risques d’infection secondaire
- Problèmes métaboliques
Quelle est l’étiologie de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?
Hyperplasie ou adénome hypophysaire
- Pars intermedia****
- La tumeur ne sécrète pas d’ACTH, plutôt de la POMC (précurseur)
- Clivage en α-MSH, ß-endorphine et CLIP
Quelle est la pathogénèse de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?
Dommage oxydatif ou perte d’inhibition de la pars intermedia par les neurones dopaminergiques→ Hyperplasie de la pars intermedia et développement d’adénomes→ Augmentation de la sécrétion de POMC et dérivés→ Signes cliniques
Quels sont les signes cliniques de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?
Hirsutisme (poil laineux)
◦ Quasi pathognomonique
◦ Compression de l’hypothalamus
Polyurie / polydipsie
◦ Compression de la neurohypophyse
Hyperhydrose (sudation excessive)
◦ Compression de l’hypothalamus
Changements comportementaux
◦ Docilité et résistance à la douleur due à l’endorphine ß
Infections bactériennes et fourbure
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome de Waterhouse-Friderichsen
Qu’est-ce que c’est?
Rare ou fréquent?
Étiologies?
- Hémorragie massive, bilatérale, fatale
- Rare
- Étiologies:
◦ choc endotoxique (bactéries gram – libérant des endotoxines)
◦ Virus; herpesvirus
◦ Réponse au stress
◦ Toxémie
◦ Agent toxique
Donnez un exemple d’agent toxique qui cause le syndrome de Waterhouse-Friderichsen et expliquer son effet
O,P’-DDD (mitotane) (produit issu d’un insecticide):
- Cible et détruit le cortex surrénalien
- Déjà utilisé dans le passé comme traitement au cushing
- Hémorragies et nécrose de TOUT LE CORTEX (glomérulée, fasciculée, réticulée)
Concernant le syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme:
Qu’est-ce que c’est?
Est-ce que c’est plus rare que le Cushing ou plus fréquent?
Chez quelle espèce?
- Déficience en stéroïdes (gluocorticoïdes et aldostérone)
- Rare comparativement au Cushing
- Chez le chien
◦ Jeunes femelles (70% cas)
◦ Parfois prédisposition génétique (Retriever de Nouvelle-Écosse, Chien d’eau Portugais)
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme
Quelles sont les étiologies primaires?
Laquelle est la plus fréquente chez le chien?
Étiologies primaires (avec augmentation d’ACTH – affecte minéralo- et glucocorticoïdes)
- Auto-immunitaire (destruction de la glande):
La plus fréquente chez le chien (75% des cas)
Semble associé à des gènes «immunitaires» - Iatrogénique:
Surdosage d’O,p’-DDD (moins fréquent aujourd’hui) - Inflammation
- Métastases
- Amyloïde
- Mère gestante avec le Cushing
Quelles sont les étiologies secondaires pour le syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme?
Étiologies secondaires (avec diminution d’ACTH, affecte seulement glucocorticoïdes)
◦ Stéroïdes exogènes (iatrogénique)
- Traitement chronique aux glucocorticoïdes
◦ Déficience d’ACTH
- Inflammation de l’hypophyse
- Tumeur non fonctionnelle de l’hypophyse
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme
Quelle est la pathogénèse:
Quel % du cortex est détruit?
Quels sont les signes cliniques au début?
Décrire la crise addisonnienne
Dérégulation immunitaire menant à la destruction de la glande
est la cause la plus fréquente.
- 90% du cortex doit être détruit
- Signes cliniques initiaux vagues
- Crise «addisonnienne» sévère avec débalancement grave des électrolytes, acidose métabolique, choc hypovolémique
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme
Les signes cliniques les plus graves sont causés par la déficience d’une hormone en particulier. Qu’elle est cette hormone?
Aldostérone
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme
Signes cliniques reliés à une déficience en aldostérone?
Déficience en aldostérone
◦ Hyperkaliémie (cardiotoxique)
◦ Hyponatriémie et hypernatriurie (encéphalopathie)
◦ Polyurie et déshydratation (hypernatriurie)
◦ Acidose métabolique (diminution de sécrétion d’ion hydrogène par le rein)
◦ Hypercalcémie (associé à l’acidose et l’hémoconcentration, diminution de l’excrétion)
