Endocrino Flashcards

1
Q

Qui fait la production d’ACTH?

A

la pars distalis de l’adénohypophyse

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Q

Dans les anomalies de développement de l’hypophyse:

Panhypopituitarisme juvénile
Étiologie?
Responsable de quelle condition physique?
Principalement observé chez quelle espèce?
Quelle race en particulier?
La maladie empêche la différenciation de quelles cellules?

A

Étiologie: kyste intra-sellaire

Responsable du nanisme hypophysaire

Principalement observé chez le chien (race= berger allemand en raison d’une mutation génétique de Lhx3)

La maladie empêche la différenciation des cellules de l’ectoderme de l’oropharynx en hypophyse

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3
Q

Quelle est la pathogénèse du panhypopituitarisme juvénile?

A

Kyste intra-sellaire → absence de différenciation des cellules → absence de sécrétion d’ACTH et GH → Nanisme

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4
Q

À quoi ressemble les animaux atteints de panhypopituitarisme juvénile?

Grandeur?
Pelage?
Plaques de croissances?
Problèmes endocriniens?
Peau?
A
  • Animaux petits
  • Alopécie progressive
  • Plaques de croissances des os long pas minéralisées (jusqu’à 4 ans d’âge)
  • Hypothyroïdisme, Hypoadrénocorticisme
  • Alopécie, hyperkératose, hyperpigmentation
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5
Q

Dans les anomalies de développement de l’hypophyse:

La maladie de l’aplasie et hypofonction foetale est:

Rare ou courante?
Chez quelle espèce surtout?
Étiologies?
Une des conséquences rencontrée avec cet anomalie de développement?

A

Maladie rare et affecte surtout les bovins et ovins

Étiologies:

  • Mutation génétique ciblant certains races (Guernesey, Jerseys, Suédois rouge)
  • Toxicité; dont certaines plantes avec des alcaloïdes stéroïdiens causant des malformations de l’hypophyse.

Conséquences: gestation prolongée et mortalité foetale.

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6
Q

Nomme une plante toxique qui cause l’aplasie et hypofonction foetale?

A

Veratrum californicum

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7
Q

Quelle est la séquence hormonale normale qui amène la parturition chez la mère?

A

Normal:

Hypothalamus du foetus produit CRH –> hypophyse produit ACTH –> surrénale du foetus –> augmentation de production de cortisol –> dans le placenta augmentation de l’enzyme 17 alpha hydroxylase –> transformation de la progestérone maternelle en œstrogène –> prostaglandines utérines augmentent –> contractions utérines

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8
Q

Quelle est la séquence hormonale qui amène la parturition chez la mère lorsque le foetus est atteint d’aplasie et d’hypofonction foetale ?

A

Hypofonction:

Absence d’ACTH –> diminution de cortisol –> diminution de l’enzyme 17 alpha hydroxylase –> diminution d’oestrogène –> gestation prolongée

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9
Q

Décrivez la pathogénie de l’aplasie et hypofonction foetale lorsqu’elle est causée par la toxicité aux plantes

A

Ingestion de la plante (contamination)→ Alcaloïdes tératogènes→ Inhibition du développement du tube neural→ Aplasie de l’hypophyse (bovin, ovin) → Gestation prolongée

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10
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques lors d’aplasie et hypofonction foetale?

A

Lésions:
◦ Veau mort-né avec hypoplasie de l’hypophyse, du cortex
surrénalien, gonades et thyroïde

◦ Hypotrichose, hydrocéphalie, Atrésie intestinale (plantes)

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11
Q

Dans l’inflammation de l’hypophyse:

Chez quelle espèce majoritairement?
Étiologies?

A

Survient principalement chez les ruminants

Étiologies:
◦ Bactériémie (+++) (ex: lors d’écornage, anneaux nasaux)
◦ Otites, parasites
◦ Épillets graminés

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12
Q

Quelle est la pathogénèse lors d’inflammation de l’hypophyse?

Quels sont les circuits sanguins utilisés ?

A

Pathogénèse:

  • Présence d’un abcès hypophysaire
  • TRUEPERELLA PYOGENES***

Circuits sanguins
◦ Présence du rete mirabilis chez les bovins, ovins, caprins et
porcins = réseau de capillaires donnant accès à l’hypophyse

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13
Q

Dans les tumeurs de l’hypophyse:

Syndrome de Cushing

L’ensemble des signes cliniques sont causés par…?
Fréquent chez quelle espèce?
Rare chez quelle espèce?

A

-Ensemble des signes cliniques causés par un excès de glucocorticoïdes

  • Fréquent chez le chien
    ◦ Petites races
    ◦ Affecte mâle et femelle à la même fréquence
  • Rare chez le chat
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14
Q

Que cause un excès de glucocorticoïdes?

A
  • Hyperglycémie
    ◦ Augmentation synthèse du glucose par le foie
    ◦ Empêche aussi le glucose d’entrer dans les cellules
  • Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
    ◦ Atrophie des organes lymphoïdes
    ◦ Immunosuppression à forte dose (diminution des lymphocytes en circulation)
  • Métabolisme osseux
    ◦ Catabolique (perte de calcium, ostéoporose)
  • Effet minéralocorticoïde
    ◦ Réabsorption de sodium et excrétion de potassium.
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15
Q

V ou F: le syndrome de Cushing a seulement des étiologies primaires.

A

Faux, étiologies primaires et secondaires.

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16
Q

Quelle est l’étiologie primaire du syndrome de Cushing?

A

◦ Adénome/hyperplasie du cortex surrénalien (environ 15% des cushing chez le chien)

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17
Q

Quelles sont les étiologies secondaires du syndrome de Cushing?

A

◦ Adénome (actif) de l’hypophyse
- Sécrète de l’ACTH

◦ Sécrétion ectopique d’ACTH (ce qui veut dire que l’ACTH est ni produite par l’hypophyse, ni produite par les surrénales)
- Rare

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18
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de Cushing chez les chiens?

A

Adénome (actif) de l’hypophyse (85% des Cushing)

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19
Q

Quelle est une cause exogène de syndrome de Cushing?

A

L’administration de glucocorticoïdes synthétiques lors de traitement qui est prolongé

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20
Q

Quelle est la pathogénèse du syndrome de Cushing causé par un adénome de l’hypophyse?

A

La partie cancéreuse de l’hypophyse qui ne répond pas au rétrocontrôle négatif va produire de l’ACTH –> les surrénales vont produire du cortisol –> absence de rétroaction négative donc le cycle recommence sans fin.

** les surrénales s’hypertrophient alors que la portion non-cancéreuse de l’hypophyse devient très petite, car elle répond au rétrocontrôle négatif

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21
Q

Quelle est la pathogénèse du syndrome de Cushing causé par un adénome de la surrénale?

A

La partie cancéreuse des surrénales produits bcp de cortisol et donc par rétrocontrôle négatif, l’hypophyse produit pas bcp d’ACTH donc la partie non-cancéreuse des surrénales s’atrophie.

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22
Q

Quelle est la pathogénèse du syndrome de Cushing causé par l’administration de glucocorticoïdes?

A

Les surrénales produisent moins de cortisol car trop de cortisol en circulation, alors par rétrocontrôle négatif, l’hypophyse diminue sa production d’ACTH
Atrophie des surrénales et de l’hypophyse

si plus visuel, voir diapo 37 à 39 module 2

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23
Q

Quels sont les signes cliniques du syndrome de Cushing? (9)

A
Hyperglycémie
Polyurie/Polydipsie
Polyphagie
Atrophie et faiblesse musculaire
Abdomen penduleux
Lésions cutanées
Ostéoporose
Pancréatite aiguë
Insuffisance cardiaque (hypokaliémie)
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24
Q

Expliquer l’hyperglycémie rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing

A

Hyperglycémie
Augmentation synthèse du glucose par le foie
Empêche le glucose de rentrer dans les cellules
Chez le chat-possibilité de diabète mellitus

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25
Q

Expliquer la polyurie/polydipsie rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing

A

Polyurie/Polydipsie
◦ Premier signe à apparaître chez le chien
◦ Augmentation de la filtration glomérulaire et diminution de la réponse à l’ADH
◦ Possible compression de l’hypothalamus et diminution d’ADH

**si on n’a plus d’ADH, on garde pas l’eau, on l’urine donc polyurie et après on a soif donc polydipsie.

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26
Q

Expliquer la polyphagie rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing

A

Polyphagie
◦ Effet des GC sur le centre de l’appétit
◦ Compression du centre de l’appétit

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27
Q

Expliquer l’atrophie et faiblesse musculaire rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing

A

Atrophie et faiblesse musculaire
◦ Catabolisme des protéines et diminution de la synthèse des protéines (peau, muscle)
◦ Hypokaliémie
◦ Inactivation de phosphorylases (myocytes)

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28
Q

Expliquer l’abdomen penduleux rencontré dans les signes cliniques du syndrome de Cushing

A
Abdomen penduleux
◦ Faiblesse musculaire
◦ Redistribution centripède du gras
◦ Hépatomégalie (chien seulement) 
◦ Vessie dilatée
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29
Q

Nommer les lésions cutanées rencontrées dans les signes cliniques du syndrome de Cushing

A

Lésions cutanées
◦ Peau mince (catabolisme protéique)
◦ Alopécie bilatérale symétrique (kératine dans follicules)
◦ Hyperpigmentation (nombre de mélanocytes augmentés)
◦ Minéralisation cutanée (90% des animaux affectés)

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30
Q

Question d’examen:

L’adénome hypophysaire affecte quelle partie de l’adénohypophyse?

A

Pars distalis

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31
Q

Concernant la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval:

Fréquent?
Risques de fourbure élevés ou bas?
Risques d’infections secondaires élevés ou bas?
Effet sur le métabolisme?

A
  • Maladie endocrinienne la plus fréquente du cheval
  • Risques élevés de fourbure
  • Risques d’infection secondaire
  • Problèmes métaboliques
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32
Q

Quelle est l’étiologie de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?

A

Hyperplasie ou adénome hypophysaire

  • Pars intermedia****
  • La tumeur ne sécrète pas d’ACTH, plutôt de la POMC (précurseur)
  • Clivage en α-MSH, ß-endorphine et CLIP
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33
Q

Quelle est la pathogénèse de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?

A

Dommage oxydatif ou perte d’inhibition de la pars intermedia par les neurones dopaminergiques→ Hyperplasie de la pars intermedia et développement d’adénomes→ Augmentation de la sécrétion de POMC et dérivés→ Signes cliniques

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34
Q

Quels sont les signes cliniques de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?

A

Hirsutisme (poil laineux)
◦ Quasi pathognomonique
◦ Compression de l’hypothalamus

Polyurie / polydipsie
◦ Compression de la neurohypophyse

Hyperhydrose (sudation excessive)
◦ Compression de l’hypothalamus

Changements comportementaux
◦ Docilité et résistance à la douleur due à l’endorphine ß

Infections bactériennes et fourbure

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35
Q

Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:

Syndrome de Waterhouse-Friderichsen

Qu’est-ce que c’est?
Rare ou fréquent?
Étiologies?

A
  • Hémorragie massive, bilatérale, fatale
  • Rare
  • Étiologies:
    ◦ choc endotoxique (bactéries gram – libérant des endotoxines)
    ◦ Virus; herpesvirus
    ◦ Réponse au stress
    ◦ Toxémie
    ◦ Agent toxique
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36
Q

Donnez un exemple d’agent toxique qui cause le syndrome de Waterhouse-Friderichsen et expliquer son effet

A

O,P’-DDD (mitotane) (produit issu d’un insecticide):

  • Cible et détruit le cortex surrénalien
  • Déjà utilisé dans le passé comme traitement au cushing
  • Hémorragies et nécrose de TOUT LE CORTEX (glomérulée, fasciculée, réticulée)
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37
Q

Concernant le syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme:

Qu’est-ce que c’est?
Est-ce que c’est plus rare que le Cushing ou plus fréquent?
Chez quelle espèce?

A
  • Déficience en stéroïdes (gluocorticoïdes et aldostérone)
  • Rare comparativement au Cushing
  • Chez le chien
    ◦ Jeunes femelles (70% cas)
    ◦ Parfois prédisposition génétique (Retriever de Nouvelle-Écosse, Chien d’eau Portugais)
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38
Q

Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:

Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme

Quelles sont les étiologies primaires?
Laquelle est la plus fréquente chez le chien?

A

Étiologies primaires (avec augmentation d’ACTH – affecte minéralo- et glucocorticoïdes)

  • Auto-immunitaire (destruction de la glande):
    La plus fréquente chez le chien (75% des cas)
    Semble associé à des gènes «immunitaires»
  • Iatrogénique:
    Surdosage d’O,p’-DDD (moins fréquent aujourd’hui)
  • Inflammation
  • Métastases
  • Amyloïde
  • Mère gestante avec le Cushing
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39
Q

Quelles sont les étiologies secondaires pour le syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme?

A

Étiologies secondaires (avec diminution d’ACTH, affecte seulement glucocorticoïdes)

◦ Stéroïdes exogènes (iatrogénique)
- Traitement chronique aux glucocorticoïdes

◦ Déficience d’ACTH

  • Inflammation de l’hypophyse
  • Tumeur non fonctionnelle de l’hypophyse
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40
Q

Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:

Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme

Quelle est la pathogénèse:
Quel % du cortex est détruit?
Quels sont les signes cliniques au début?
Décrire la crise addisonnienne

A

Dérégulation immunitaire menant à la destruction de la glande
est la cause la plus fréquente.

  • 90% du cortex doit être détruit
  • Signes cliniques initiaux vagues
  • Crise «addisonnienne» sévère avec débalancement grave des électrolytes, acidose métabolique, choc hypovolémique
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41
Q

Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:

Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme

Les signes cliniques les plus graves sont causés par la déficience d’une hormone en particulier. Qu’elle est cette hormone?

A

Aldostérone

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42
Q

Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:

Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme

Signes cliniques reliés à une déficience en aldostérone?

A

Déficience en aldostérone

◦ Hyperkaliémie (cardiotoxique)
◦ Hyponatriémie et hypernatriurie (encéphalopathie)
◦ Polyurie et déshydratation (hypernatriurie)
◦ Acidose métabolique (diminution de sécrétion d’ion hydrogène par le rein)
◦ Hypercalcémie (associé à l’acidose et l’hémoconcentration, diminution de l’excrétion)

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43
Q

Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:

Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme

Signes cliniques reliés à une déficience en glucocorticoïdes?

A

Déficience en glucocorticoïdes

◦ Diminution de la gluconéogenèse et augmentation de la sensibilité à l’insuline → Hypoglycémie anorexie → faiblesse, vomissement

44
Q

Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:

Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme

Signes cliniques reliés à une augmentation d’ACTH si primaire?

A

Augmentation d’ACTH (si primaire)

◦ Diminution de glucocorticoïdes → diminution du rétrocontrôle → augmentation d’ACTH et MSH → augmentation de la production de mélanine → hyperpigmentation

45
Q

Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:

Hyperadrénocorticisme chez le furet

Associé à quelle tumeur?
Principalement chez les mâles ou les femelles?

A

Associé à un adénome (50%) ou carcinome surrénalien (25%)
◦ Sécrète des stéroïdes sexuels (surtout œstrogène* oestradiol- 17ß*)

Principalement les femelles castrées en bas âge
◦ Castration abolit la rétroaction négative de l’hypophyse → Il y a excès de FSH et LH et stimulation des cellules non différenciées de la couche réticulée→ tumeurs
◦ Photopériode longue → diminution de la mélatonine → augmentation de la GnRH et LH

46
Q

Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:

Hyperadrénocorticisme chez le furet

Quels sont les signes cliniques?

A

Signes cliniques

  • Alopécie
  • Prurit (33% des cas)
  • Polyurie, polydipsie
  • Vulve enflée, pyomètres, blocages urinaires, etc.
47
Q

Quelles sont les lésions lors d’hyperadrénocorticisme chez le furet?

A
  • Aplasie de la moelle osseuse
  • Insulinomes
  • Hyperplasie endométriale, pyomètre
48
Q

Dans la section tumeur de la médulla

Phéochromocytomes

Qu’est-ce que c’est?
Chez quelles espèces?

A

Rares tumeurs de la médulla
◦ Chien
◦ Cheval
◦ Bovins

49
Q

Dans la section tumeur de la médulla

Phéochromocytomes

Décrire la maladie chez le chien
% des tumeurs qui malignes?
Signes cliniques?
Vascularisation?

A

◦ Chien=50% sont malignes

  • Rarement fonctionnelles
  • Signes cliniques vagues (anorexie, dépression)
  • Très vascularisées (hémorragies et ruptures possibles)
50
Q

Dans la section tumeur de la médulla

Phéochromocytomes. Décrire la maladie chez le bovin

A

Question d’examen

◦ Bovins
-Taureaux, associés au syndrome de tumeurs endocrines multiples (avec adénomes hypophysaires et tumeur des cellules C)

51
Q

Section thyroïde:
Quels sont les 5 étapes de la formation de T3 et T4?

*Pour quelqu’un de visuel, aller regarder la diapo 6 du module 4

A

1) Iode capté
2) Iode liée à la thyroglobuline (colloïde)
3) Stimulation à la TSH
4) Endocytose de la thyroglobuline (colloide)
5) Libération de la T3 et T4

52
Q

Dans la section hypertrophie et hyperplasie des thyroïdes:

Goitre
Décrire la condition
rare ou fréquent?

A
  • Toute augmentation du volume de la thyroïde en absence d’inflammation ou tumeur
  • Stimulation accrue de TSH avec hypertrophie et hyperplasie de la thyroïde
  • Rare maintenant (iode supplémenté)
53
Q

Dans la section hypertrophie et hyperplasie des thyroïdes:

Goitre
Quelles sont les étiologies? (5)

A

Étiologies:

◦ Déficience en iode (fréquent)
◦ Ingestion de substance goitrogéniques (plantes Brassicacceae, calcium, IODE en excès)
◦ Dyshormogenèse
◦ Malnutrition
◦ Certains médicaments
54
Q

Dans la section hypertrophie et hyperplasie des thyroïdes:

Goitre
Quelles sont les formes possibles?

A

Trois formes possibles:

◦ Goitre hyperplasique diffus (Nouveaux-nés)

◦ Goitre colloidal (Jeunes adultes)

◦ Goitre nodulaire (rare)

55
Q

Dans la section hypertrophie et hyperplasie des thyroïdes:

Décrire la forme de goitre hyperplasique diffus

A

Goitre hyperplasique diffuse ◦ Déficience en Iode***

Manque d’iode (absorption ou quantité) → sécrétion de TRH par l’hypothalamus → sécrétion de TSH par l’hypophyse → hyperplasie des cellules folliculaires et utilisation du colloide (pour T3, T4) → Épuisement de la réserve hormonale → Signes cliniques

56
Q

Dans la section hypertrophie et hyperplasie des thyroïdes:

Décrire la forme de goitre colloidal

A

Goitre colloidal
◦ Progression du goitre hyperplasique

Augmentation d’iode ou diminution des besoins en iode → diminution de TSH → diminution de l’endocytose mais maintien de la synthèse de colloide → follicules accumulent du colloide

57
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme
Décrire la condition
Rare chez quelle espèce?

A
  • Déficience en T4 ou T3.
  • Maladie thyroïdienne la plus fréquente du chien.
    ◦ Souvent acquis
    ◦ Adulte ou vieux chien
  • Rare chez le chat.
58
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme

Quelles sont les étiologies primaires?

A

Étiologie
◦ Peut être primaire ou secondaire, congénital ou acquis, avec ou sans goitre.
Primaires:
- Thyroïdite auto-immune (acquis, sans goitre)
- Excès ou déficience en iode (congénital, avec goitre)
- Dyshormogenèse génétique (congénital, avec goitre)
- Aplasie/hypoplasie de la thyroïde (congénital, sans goitre)
- Iatrogénique

59
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme

Décrire l’étiologie primaire: thyroïdite auto-immune (acquis, sans goitre)

A

◦ Cause la plus fréquente chez le chien, due à une inflammation auto-immune détruisant la thyroïde

60
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme

Décrire l’étiologie primaire: Excès ou déficience en iode (congénital, avec goitre)

A

◦ Dérégulation de la synthèse des hormones.

61
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme

Décrire l’étiologie primaire: Dyshormogenèse génétique (congénital, avec goitre)

A

◦ Mutation dans le gène de synthèse de T3 ou T4

◦ Manque de T3/T4 fonctionnelle = surproduction de TSH = Hyperplasie = Goitre hyperplasique

62
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme
Concernant l’étiologie primaire aplasie/hypoplasie de la thyroïde (congénital, sans goitre), quelles espèces sont affectées par cette étiologie?

A

Porc, chien, mouton

63
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme

Décrire l’étiologie primaire: iatrogénique

A

◦ Ablation des thyroïdes pour traitement de l’hyperthyroïdisme

64
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme

Quelle est l’étiologie secondaire?

A

Secondaire

- Destruction, kyste, hypoplasie de l’hypophyse (sans goitre)

65
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme
Quelle est la pathogénèse de la thyroïdite auto-immune?

A

Stimulation antigénique exagérée → synthèse d’anticorps contre la thyroïde (50% vs thyroglobuline, 17% vs peroxydase thyroïdienne, aussi T3 et T4) → Réaction inflammatoire, infiltration de lymphocytes et plasmocytes → destruction de la glande → hypothyroïdisme

66
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme
Quels sont les signes cliniques?

A

Diminution du métabolisme:
◦ Obésité (mobilisation des graisses diminuée)
◦ Léthargie (moins d’énergie)
◦ Problèmes reproducteurs (libido, concentration de spermatozoïdes)

Myxodème
Alopécie et hyperkératose

67
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme
Quelles sont les lésions?

A

Lésions:

Hypoplasie thyroïdienne
Dyshormogenèse et goitre
Hypercholestérolémie
Athérosclérose

68
Q

Dans la section inflammation des thyroïdes

Hypothyroïdisme
Décrire la lésion: hypercholestérolémie

A

◦ Diminution T3=Diminution récepteurs à LDL = diminution synthèse et dégradation du cholestérol
◦ Mène à l’athérosclérose, hépatomégalie, lipidose glomérulaire, lipidose cornéenne

69
Q

Dans la section tumeurs de la thyroïde

Hyperthyroïdisme
Décrire la condition
Rare chez quelle espèce?

A

Excès de T3 et T4

Maladie endocrinienne la plus fréquente chez le chat

Rare chez le chien

70
Q

Dans la section tumeurs de la thyroïde

Hyperthyroïdisme

Pour chaque étiologie, expliquer la pathogénèse (il y a trois étiologies)

A

Étiologie #1: Hyperplasie (nodulaire) ou tumeur bénigne (adénome) de la glande thyroïdienne

Pathogénèse: Hyperplasie / Adénome actif → sécrétion accrue de T3 et T4 → métabolisation inadéquate (surtout chat) → hyperthyroïdie

Étiologie #2: Cardiomyopathie hypertrophique congestive

Pathogénèse: T3 augmentée → stimulation cardiovasculaire, augmentation de besoins d’oxygène, régulation de l’ATPase → hypertrophie cardiaque → insuffisance cardiaque et thrombi

Étiologie #3: Hyperparathyroïdisme (75% des cas)

Pathogénèse: Polyphagie et catabolisme des protéines→ dégradation musculaire → hyperphosphatémie→ diminution du calcium sérique → Hyperplasie parathyroïdes

71
Q

Dans la section tumeurs de la thyroïde

Hyperthyroïdisme
Quels sont les signes cliniques?

A
Perte de poids
Polyphagie
Perte de poils
Polydipsie/polyurie
Diarrhée
Nervosité ou hyperactivité
Vomissement
72
Q

Dans la section tumeurs de la thyroïde

Hyperthyroïdisme
Quelles sont les lésions?

A

Hyperplasie nodulaire
Adénome thyroïdien
Cardiomyopathie
Carcinome thyroïdien

73
Q

Dans la section tumeurs de la thyroïde

Tumeurs non actives (sans hyperthyroïdisme)

Décrire les 4 tumeurs possibles

A

Adénomes
◦ Bénigne, petites, encapsulées, peuvent être fonctionnelles

Adénocarcinomes
◦ Malignes, rarement fonctionnelles

Tumeurs mixtes
◦ Malignes, rares, multiples types cellulaires (os, conjonctif,
myoépithéliale), métastases possibles

Tumeur des cellules C (carcinome médullaire)
◦ Maligne, sécrète de la calcitonine, diminution du calcium sérique

74
Q

Dans la section tumeurs de la thyroïde

Tumeurs non actives (sans hyperthyroïdisme)

Décrire comment le chien est affecté
Tumeurs thyroïdiennes fréquentes ou rares?
Tumeur la plus fréquente?
Métastases où?

A

Chien:
◦ tumeurs thyroïdiennes rares
◦ La plus fréquente est l’adénocarcinome / carcinome folliculaire
◦ Peut envahir les vaisseaux avoisinants
◦ Métastases probables et ciblent les poumons***

75
Q

Dans la section tumeurs de la thyroïde

Tumeurs non actives (sans hyperthyroïdisme)

Décrire comment le bovin est affecté (question d’examen)

A

Tumeur des cellules C (sécrète de la calcitonine) et carcinomes

Associé au complexe multitumoral endocrinien *** (simultané)
◦ Tumeur des cellules C de la thyroïde
◦ Phéochromocytomes bilatéraux
◦ Adénome hypophysaire

76
Q

Pour le chapitre portant sur les parathyroïdes:

Quels sont les effets de la PTH?

A

◦ Agit directement sur le rein et les os et indirectement sur l’intestin

***Déminéralisation de l’os via l’activation d’ostéoclastes
**Réabsorption du calcium directement aux reins (avec diminution
d’absorption des phosphates)
**Activation de la vitamine D

77
Q

Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)

Hyperparathyroïdisme:

Décrire la condition
Fréquente ou rare?
D’origine quoi?

A
  • Excès d’hormone parathyroïdienne (PTH)

- Fréquente chez les animaux et surtout d’origine alimentaire et rénale

78
Q

Hyperparathyroïdisme:

Décrire l’étiologie primaire et sa pathogénèse

A

Étiologie: Hyperplasie nodulaire ou adénome fonctionnel sécrétant de la PTH

Pathogénèse: Hyperplasie/adénome de la parathyroïde → augmentation de la PTH → mobilisation du calcium des os, néphrocalcinose et diminution de la réabsorption de phosphate

79
Q

Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)

Hyperparathyroïdisme:
Décrire les étiologies secondaires et leur pathogénèse

A

Étiologie #1: Nutritionnel
-Alimentation riche en phosphate (PO4) et pauvre en calcium

Pathogénèse:
Alimentation non équilibrée → augmentation du PO4 sérique et diminution du calcium sérique (hypocalcémie) → Augmentation de la sécrétion de PTH → résorption osseuse → normocalcémie

Étiologie #2: Rénal
- Insuffisance rénale (maladie rénale chronique, ou lésion congénitale)

Pathogénèse:
Maladie rénale chronique → vitamine D non activée et PO4 non excrété → calcium peu absorbé par l’intestin → hypocalcémie → augmentation de la PTH → résorption osseuse

80
Q

Lors d’hyperparathyroïdisme, une des lésions possible est la résorption osseuse et ostéodystrophie fibreuse. En effet, l’os sera remplacé par quoi?

A

l’os sera remplacé par du tissu fibreux

81
Q

Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)

Pseudohyperparathyroïdisme

Cause la plus fréquent de quelle maladie chez le chien?
Associé généralement à la présence de quoi?

A

Cause la plus fréquente d’hypercalcémie chez le chien ***

Associé généralement à la présence de certaines tumeurs

82
Q

Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)

Pseudohyperparathyroïdisme

Quelle est l’étiologie?

A

Question d’examen

Sécrétion de PTH-rP par certaines tumeurs spécifiques

  • Lymphome
  • Adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux
83
Q

Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)

Pseudohyperparathyroïdisme

Décrire la pathogénèse

A

Tumeur (lymphome/adénocarcinome) sécrète de la PTHrP → La PTHrP se lie au même récepteur que la PTH avec affinité similaire → résorption osseuse → hypercalcémie persistante

84
Q

Dans la section maladies causant de l’hypercalcémie (module sur les parathyroïdes)

Pseudohyperparathyroïdisme

Quels sont les impacts de l’hypercalcémie qui est associée à cette condition?

A

Hypercalcémie entraîne

◦ Minéralisation des tissus mous (poumons, reins, muqueuse
gastrique)
◦ Diminution de l’excitabilité neuromusculaire
◦ Diminution de la motilité intestinale

85
Q

Pseudohyperparathyroïdisme

Décrire les signes cliniques

A

Hypercalcémie persistante
◦ Due à la résorption osseuse
◦ Parfois associé à des métastases osseuses (destruction de l’os)

Polyurie et polydipsie
◦ Associée aux dommages rénaux (minéralisation)

Vomissement, anorexie, etc
◦ Effet du calcium sur le système digestif

Faiblesse
◦ Due à la diminution de l’excitabilité neuromusculaire

86
Q

Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)

Pseudohyperparathyroïdisme

Décrire les lésions

A
  • Atrophie des parathyroïdes et hyperplasie des cellules C de la thyroïde (calcitonine augmente)
  • Minéralisation des tissus mous
87
Q

Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)

Hypoparathyroïdisme
Décrire la condition

A

Diminution de la synthèse d’hormones parathyroïdiennes (PTH) ou inhibition des effets de la PTH (calcitonine)

88
Q

Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)

Hypoparathyroïdisme

Étiologies primaires?

A

◦ Parathyroïdite auto-immune (chien) (rare)
◦ Hypoparathyroïdisme primaire idiopathique (chien +/- chat)
◦ Hypoparathyroïdisme iatrogénique (traitement de l’hyperthyroïdie chez le chat)

89
Q

Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)

Hypoparathyroïdisme

Étiologies secondaires?

A

***La plus importante à retenir

Hypoparathyroïdisme nutritionnel

90
Q

Décrire l’hypoparathyroïdisme chez le bovin

A

◦ Fièvre vitulaire = hypocalcémie sévère à la mise bas
◦ Sécrétion de PTH au fur et mesure selon les besoins.

Mise bas et lactation → besoins importants en calcium → ajustement inadéquat de la ration alimentaire → parathyroïde pas préparée pour les besoins → déficience en PTH lors de la parturition et lactation → hypocalcémie sévère → Signes cliniques (faiblesse, mammite, rétention placentaire)

91
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Diabète mellitus (sucré)
Décrire la maladie

A
  • Maladie caractérisée par une hyperglycémie persistante (jeun ou non).
  • Le glucose ne peut plus entrer dans les cellules et les cellules tombent en balance énergétique négative
  • Surplus de glucose=dommage tissulaire
92
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Diabète mellitus (sucré)
Étiologie primaire?

A

Destruction du pancréas (absolu):

  • Nécrose pancréatique aiguë
  • Pancréatite chronique
93
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Diabète mellitus (sucré)
Étiologie secondaire?

A
  • Résistance à l’insuline (relatif)

- Antagonisme (relatif)

94
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Diabète mellitus (sucré)

Décrire la résistance à l’insuline (relatif) qui est une des étiologies secondaires du diabète

A

Résistance à l’insuline (relatif)

  • Diminution de la sensibilité à l’insuline (hyperglycémie persistante,
    faible réponse des cellules)
95
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Diabète mellitus (sucré)

Décrire les hormones impliquées concernant l’antagoniste (relatif) qui est une des étiologies secondaires du diabète

A

Antagonisme (relatif)
- Progestérone et œstrogène
(Chiennes intactes en diestrus ou gestante)

  • Hormone de croissance (GH)
    (Progestérone induit la sécrétion de GH par la glande mammaire = résistance à l’insuline)
  • Cortisol
    Élève les niveaux de glucose sanguin
    Augmente la production de glucose dans les tissus Hyperinsulinémie et épuisement des cellules ß
  • Glucagon
    Hyperglycémique (opposé à l’insuline)
    Accélère la conversion du glycogène en glucose
96
Q

Quel est un facteur de risque important chez le chat concernant le diabète mellitus?

A

Obésité

97
Q

L’obésité est une condition qui représente un facteur de risque pour le diabète mellitus. En plus d’être un facteur de risque pour les chats, quels sont les autres effets de l’obésité?

A

Obésité

◦ État d’inflammation et augmentation de la résistance à l’insuline
◦ Diminution du fonctionnement des cellules ß

98
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Quelle est la pathogenèse de la destruction du pancréas lors de diabète mellitus (sucré)?

A

Pancréatite → activation de la trypsine (enzyme digestive) dans le pancréas → nécrose/lésion pancréatique → destruction îlots de Langerhans → déficience en insuline → diabète mellitus

99
Q

Quelle est la pathogenèse de la résistance à l’insuline lors de diabète mellitus?

A

Hyperglycémie et hormones antagonistes → besoin augmenté en insuline → hypertrophie et hyperplasie des cellules ß des îlots de langerhans → épuisement des cellules ß → hyperglycémie et dommages tissulaires

100
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Diabète mellitus (sucré)

Quelle est la pathogenèse du diabète kétoacidosique?

A

Diabète non traité → lipides catabolisées pour l’énergie → libération d’acides gras → oxydation des acides gras par le foie → formation de corps cétoniques → acidose métabolique

101
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Diabète mellitus (sucré)
Quels sont les signes cliniques?

A

Glycosurie (glucose dans urine)
◦ Glucose passe dans le filtrat glomérulaire

Polyurie et déshydratation
◦ Glucose dans l’urine attire l’eau

Polydipsie
◦ Associé à la polyurie

Polyphagie
◦ Glucose non utilisé = déficience énergétique

102
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Quelles sont les lésions associées au diabète mellitus (sucré)?

A
  • Nécrose pancréatique aiguë et chronique
  • Amyloïdose pancréatique (surtout chez le chat**)
  • Lipidose hépatique (diminution du transport des hépatocytes, mobilisation et libération des acides gas, dommages hépatocytaires)
  • cataractes
  • néphrose
  • glomérulopathie membraneuse
  • glomérulosclérose
  • cystite emphysémateuse
  • neuropathie diabétique
103
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Diabète mellitus (sucré)

Expliquer pourquoi nous observons la formation de cataractes lors de diabète mellitus

A

Dans l’hyperglycémie diabétique, la glycolyse anaérobique est surchargée par la trop grande quantité de glucose. Le glucose est alors métabolisé en sorbitol par l’enzyme aldose réductase et en fructose au lieu d’être métabolisé en acide lactique. Contrairement à l’acide lactique, ces sucres sont emprisonnés dans la lentille parce qu’ils sont beaucoup plus gros, attirant dans le cristallin une grande quantité de liquide par osmolarité. Cet influx de liquide cause le gonflement, le désordre et la rupture des fibres du cristallin (la lumière ne peut plus passer – le cristallin est opaque).

104
Q

Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline

Diabète mellitus (sucré)

Expliquer pourquoi nous observons une cystite emphysémateuse lors de diabète mellitus

A

Le glucose présent dans l’urine va stimuler la prolifération de bactéries fermentant le glucose (ex: E.Coli). Ces bactéries produisent des gaz dans la paroi de la vessie (emphysème).

105
Q

Quel stéroïde sexuel est particulièrement sécrété lors d’hyperadrénocorticisme du furet?

A

œstrogène: oestradiol- 17ß

106
Q

Quelle hormone est sécrétée lors de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?

A

POMC, précurseur d’ACTH