Endocrino Flashcards
Qui fait la production d’ACTH?
la pars distalis de l’adénohypophyse
Dans les anomalies de développement de l’hypophyse:
Panhypopituitarisme juvénile
Étiologie?
Responsable de quelle condition physique?
Principalement observé chez quelle espèce?
Quelle race en particulier?
La maladie empêche la différenciation de quelles cellules?
Étiologie: kyste intra-sellaire
Responsable du nanisme hypophysaire
Principalement observé chez le chien (race= berger allemand en raison d’une mutation génétique de Lhx3)
La maladie empêche la différenciation des cellules de l’ectoderme de l’oropharynx en hypophyse
Quelle est la pathogénèse du panhypopituitarisme juvénile?
Kyste intra-sellaire → absence de différenciation des cellules → absence de sécrétion d’ACTH et GH → Nanisme
À quoi ressemble les animaux atteints de panhypopituitarisme juvénile?
Grandeur? Pelage? Plaques de croissances? Problèmes endocriniens? Peau?
- Animaux petits
- Alopécie progressive
- Plaques de croissances des os long pas minéralisées (jusqu’à 4 ans d’âge)
- Hypothyroïdisme, Hypoadrénocorticisme
- Alopécie, hyperkératose, hyperpigmentation
Dans les anomalies de développement de l’hypophyse:
La maladie de l’aplasie et hypofonction foetale est:
Rare ou courante?
Chez quelle espèce surtout?
Étiologies?
Une des conséquences rencontrée avec cet anomalie de développement?
Maladie rare et affecte surtout les bovins et ovins
Étiologies:
- Mutation génétique ciblant certains races (Guernesey, Jerseys, Suédois rouge)
- Toxicité; dont certaines plantes avec des alcaloïdes stéroïdiens causant des malformations de l’hypophyse.
Conséquences: gestation prolongée et mortalité foetale.
Nomme une plante toxique qui cause l’aplasie et hypofonction foetale?
Veratrum californicum
Quelle est la séquence hormonale normale qui amène la parturition chez la mère?
Normal:
Hypothalamus du foetus produit CRH –> hypophyse produit ACTH –> surrénale du foetus –> augmentation de production de cortisol –> dans le placenta augmentation de l’enzyme 17 alpha hydroxylase –> transformation de la progestérone maternelle en œstrogène –> prostaglandines utérines augmentent –> contractions utérines
Quelle est la séquence hormonale qui amène la parturition chez la mère lorsque le foetus est atteint d’aplasie et d’hypofonction foetale ?
Hypofonction:
Absence d’ACTH –> diminution de cortisol –> diminution de l’enzyme 17 alpha hydroxylase –> diminution d’oestrogène –> gestation prolongée
Décrivez la pathogénie de l’aplasie et hypofonction foetale lorsqu’elle est causée par la toxicité aux plantes
Ingestion de la plante (contamination)→ Alcaloïdes tératogènes→ Inhibition du développement du tube neural→ Aplasie de l’hypophyse (bovin, ovin) → Gestation prolongée
Quelles sont les lésions macroscopiques lors d’aplasie et hypofonction foetale?
Lésions:
◦ Veau mort-né avec hypoplasie de l’hypophyse, du cortex
surrénalien, gonades et thyroïde
◦ Hypotrichose, hydrocéphalie, Atrésie intestinale (plantes)
Dans l’inflammation de l’hypophyse:
Chez quelle espèce majoritairement?
Étiologies?
Survient principalement chez les ruminants
Étiologies:
◦ Bactériémie (+++) (ex: lors d’écornage, anneaux nasaux)
◦ Otites, parasites
◦ Épillets graminés
Quelle est la pathogénèse lors d’inflammation de l’hypophyse?
Quels sont les circuits sanguins utilisés ?
Pathogénèse:
- Présence d’un abcès hypophysaire
- TRUEPERELLA PYOGENES***
Circuits sanguins
◦ Présence du rete mirabilis chez les bovins, ovins, caprins et
porcins = réseau de capillaires donnant accès à l’hypophyse
Dans les tumeurs de l’hypophyse:
Syndrome de Cushing
L’ensemble des signes cliniques sont causés par…?
Fréquent chez quelle espèce?
Rare chez quelle espèce?
-Ensemble des signes cliniques causés par un excès de glucocorticoïdes
- Fréquent chez le chien
◦ Petites races
◦ Affecte mâle et femelle à la même fréquence - Rare chez le chat
Que cause un excès de glucocorticoïdes?
- Hyperglycémie
◦ Augmentation synthèse du glucose par le foie
◦ Empêche aussi le glucose d’entrer dans les cellules - Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
◦ Atrophie des organes lymphoïdes
◦ Immunosuppression à forte dose (diminution des lymphocytes en circulation) - Métabolisme osseux
◦ Catabolique (perte de calcium, ostéoporose) - Effet minéralocorticoïde
◦ Réabsorption de sodium et excrétion de potassium.
V ou F: le syndrome de Cushing a seulement des étiologies primaires.
Faux, étiologies primaires et secondaires.
Quelle est l’étiologie primaire du syndrome de Cushing?
◦ Adénome/hyperplasie du cortex surrénalien (environ 15% des cushing chez le chien)
Quelles sont les étiologies secondaires du syndrome de Cushing?
◦ Adénome (actif) de l’hypophyse
- Sécrète de l’ACTH
◦ Sécrétion ectopique d’ACTH (ce qui veut dire que l’ACTH est ni produite par l’hypophyse, ni produite par les surrénales)
- Rare
Quelle est la cause la plus fréquente de Cushing chez les chiens?
Adénome (actif) de l’hypophyse (85% des Cushing)
Quelle est une cause exogène de syndrome de Cushing?
L’administration de glucocorticoïdes synthétiques lors de traitement qui est prolongé
Quelle est la pathogénèse du syndrome de Cushing causé par un adénome de l’hypophyse?
La partie cancéreuse de l’hypophyse qui ne répond pas au rétrocontrôle négatif va produire de l’ACTH –> les surrénales vont produire du cortisol –> absence de rétroaction négative donc le cycle recommence sans fin.
** les surrénales s’hypertrophient alors que la portion non-cancéreuse de l’hypophyse devient très petite, car elle répond au rétrocontrôle négatif
Quelle est la pathogénèse du syndrome de Cushing causé par un adénome de la surrénale?
La partie cancéreuse des surrénales produits bcp de cortisol et donc par rétrocontrôle négatif, l’hypophyse produit pas bcp d’ACTH donc la partie non-cancéreuse des surrénales s’atrophie.
Quelle est la pathogénèse du syndrome de Cushing causé par l’administration de glucocorticoïdes?
Les surrénales produisent moins de cortisol car trop de cortisol en circulation, alors par rétrocontrôle négatif, l’hypophyse diminue sa production d’ACTH
Atrophie des surrénales et de l’hypophyse
si plus visuel, voir diapo 37 à 39 module 2
Quels sont les signes cliniques du syndrome de Cushing? (9)
Hyperglycémie Polyurie/Polydipsie Polyphagie Atrophie et faiblesse musculaire Abdomen penduleux Lésions cutanées Ostéoporose Pancréatite aiguë Insuffisance cardiaque (hypokaliémie)
Expliquer l’hyperglycémie rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Hyperglycémie
Augmentation synthèse du glucose par le foie
Empêche le glucose de rentrer dans les cellules
Chez le chat-possibilité de diabète mellitus
Expliquer la polyurie/polydipsie rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Polyurie/Polydipsie
◦ Premier signe à apparaître chez le chien
◦ Augmentation de la filtration glomérulaire et diminution de la réponse à l’ADH
◦ Possible compression de l’hypothalamus et diminution d’ADH
**si on n’a plus d’ADH, on garde pas l’eau, on l’urine donc polyurie et après on a soif donc polydipsie.
Expliquer la polyphagie rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Polyphagie
◦ Effet des GC sur le centre de l’appétit
◦ Compression du centre de l’appétit
Expliquer l’atrophie et faiblesse musculaire rencontrée dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Atrophie et faiblesse musculaire
◦ Catabolisme des protéines et diminution de la synthèse des protéines (peau, muscle)
◦ Hypokaliémie
◦ Inactivation de phosphorylases (myocytes)
Expliquer l’abdomen penduleux rencontré dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Abdomen penduleux ◦ Faiblesse musculaire ◦ Redistribution centripède du gras ◦ Hépatomégalie (chien seulement) ◦ Vessie dilatée
Nommer les lésions cutanées rencontrées dans les signes cliniques du syndrome de Cushing
Lésions cutanées
◦ Peau mince (catabolisme protéique)
◦ Alopécie bilatérale symétrique (kératine dans follicules)
◦ Hyperpigmentation (nombre de mélanocytes augmentés)
◦ Minéralisation cutanée (90% des animaux affectés)
Question d’examen:
L’adénome hypophysaire affecte quelle partie de l’adénohypophyse?
Pars distalis
Concernant la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval:
Fréquent?
Risques de fourbure élevés ou bas?
Risques d’infections secondaires élevés ou bas?
Effet sur le métabolisme?
- Maladie endocrinienne la plus fréquente du cheval
- Risques élevés de fourbure
- Risques d’infection secondaire
- Problèmes métaboliques
Quelle est l’étiologie de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?
Hyperplasie ou adénome hypophysaire
- Pars intermedia****
- La tumeur ne sécrète pas d’ACTH, plutôt de la POMC (précurseur)
- Clivage en α-MSH, ß-endorphine et CLIP
Quelle est la pathogénèse de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?
Dommage oxydatif ou perte d’inhibition de la pars intermedia par les neurones dopaminergiques→ Hyperplasie de la pars intermedia et développement d’adénomes→ Augmentation de la sécrétion de POMC et dérivés→ Signes cliniques
Quels sont les signes cliniques de la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?
Hirsutisme (poil laineux)
◦ Quasi pathognomonique
◦ Compression de l’hypothalamus
Polyurie / polydipsie
◦ Compression de la neurohypophyse
Hyperhydrose (sudation excessive)
◦ Compression de l’hypothalamus
Changements comportementaux
◦ Docilité et résistance à la douleur due à l’endorphine ß
Infections bactériennes et fourbure
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome de Waterhouse-Friderichsen
Qu’est-ce que c’est?
Rare ou fréquent?
Étiologies?
- Hémorragie massive, bilatérale, fatale
- Rare
- Étiologies:
◦ choc endotoxique (bactéries gram – libérant des endotoxines)
◦ Virus; herpesvirus
◦ Réponse au stress
◦ Toxémie
◦ Agent toxique
Donnez un exemple d’agent toxique qui cause le syndrome de Waterhouse-Friderichsen et expliquer son effet
O,P’-DDD (mitotane) (produit issu d’un insecticide):
- Cible et détruit le cortex surrénalien
- Déjà utilisé dans le passé comme traitement au cushing
- Hémorragies et nécrose de TOUT LE CORTEX (glomérulée, fasciculée, réticulée)
Concernant le syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme:
Qu’est-ce que c’est?
Est-ce que c’est plus rare que le Cushing ou plus fréquent?
Chez quelle espèce?
- Déficience en stéroïdes (gluocorticoïdes et aldostérone)
- Rare comparativement au Cushing
- Chez le chien
◦ Jeunes femelles (70% cas)
◦ Parfois prédisposition génétique (Retriever de Nouvelle-Écosse, Chien d’eau Portugais)
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme
Quelles sont les étiologies primaires?
Laquelle est la plus fréquente chez le chien?
Étiologies primaires (avec augmentation d’ACTH – affecte minéralo- et glucocorticoïdes)
- Auto-immunitaire (destruction de la glande):
La plus fréquente chez le chien (75% des cas)
Semble associé à des gènes «immunitaires» - Iatrogénique:
Surdosage d’O,p’-DDD (moins fréquent aujourd’hui) - Inflammation
- Métastases
- Amyloïde
- Mère gestante avec le Cushing
Quelles sont les étiologies secondaires pour le syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme?
Étiologies secondaires (avec diminution d’ACTH, affecte seulement glucocorticoïdes)
◦ Stéroïdes exogènes (iatrogénique)
- Traitement chronique aux glucocorticoïdes
◦ Déficience d’ACTH
- Inflammation de l’hypophyse
- Tumeur non fonctionnelle de l’hypophyse
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme
Quelle est la pathogénèse:
Quel % du cortex est détruit?
Quels sont les signes cliniques au début?
Décrire la crise addisonnienne
Dérégulation immunitaire menant à la destruction de la glande
est la cause la plus fréquente.
- 90% du cortex doit être détruit
- Signes cliniques initiaux vagues
- Crise «addisonnienne» sévère avec débalancement grave des électrolytes, acidose métabolique, choc hypovolémique
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme
Les signes cliniques les plus graves sont causés par la déficience d’une hormone en particulier. Qu’elle est cette hormone?
Aldostérone
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme
Signes cliniques reliés à une déficience en aldostérone?
Déficience en aldostérone
◦ Hyperkaliémie (cardiotoxique)
◦ Hyponatriémie et hypernatriurie (encéphalopathie)
◦ Polyurie et déshydratation (hypernatriurie)
◦ Acidose métabolique (diminution de sécrétion d’ion hydrogène par le rein)
◦ Hypercalcémie (associé à l’acidose et l’hémoconcentration, diminution de l’excrétion)
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme
Signes cliniques reliés à une déficience en glucocorticoïdes?
Déficience en glucocorticoïdes
◦ Diminution de la gluconéogenèse et augmentation de la sensibilité à l’insuline → Hypoglycémie anorexie → faiblesse, vomissement
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Syndrome d’Addison/hypoadrénocorticisme
Signes cliniques reliés à une augmentation d’ACTH si primaire?
Augmentation d’ACTH (si primaire)
◦ Diminution de glucocorticoïdes → diminution du rétrocontrôle → augmentation d’ACTH et MSH → augmentation de la production de mélanine → hyperpigmentation
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Hyperadrénocorticisme chez le furet
Associé à quelle tumeur?
Principalement chez les mâles ou les femelles?
Associé à un adénome (50%) ou carcinome surrénalien (25%)
◦ Sécrète des stéroïdes sexuels (surtout œstrogène* oestradiol- 17ß*)
Principalement les femelles castrées en bas âge
◦ Castration abolit la rétroaction négative de l’hypophyse → Il y a excès de FSH et LH et stimulation des cellules non différenciées de la couche réticulée→ tumeurs
◦ Photopériode longue → diminution de la mélatonine → augmentation de la GnRH et LH
Dans la section hémorragie, l’inflammation et nécrose de la surrénale:
Hyperadrénocorticisme chez le furet
Quels sont les signes cliniques?
Signes cliniques
- Alopécie
- Prurit (33% des cas)
- Polyurie, polydipsie
- Vulve enflée, pyomètres, blocages urinaires, etc.
Quelles sont les lésions lors d’hyperadrénocorticisme chez le furet?
- Aplasie de la moelle osseuse
- Insulinomes
- Hyperplasie endométriale, pyomètre
Dans la section tumeur de la médulla
Phéochromocytomes
Qu’est-ce que c’est?
Chez quelles espèces?
Rares tumeurs de la médulla
◦ Chien
◦ Cheval
◦ Bovins
Dans la section tumeur de la médulla
Phéochromocytomes
Décrire la maladie chez le chien
% des tumeurs qui malignes?
Signes cliniques?
Vascularisation?
◦ Chien=50% sont malignes
- Rarement fonctionnelles
- Signes cliniques vagues (anorexie, dépression)
- Très vascularisées (hémorragies et ruptures possibles)
Dans la section tumeur de la médulla
Phéochromocytomes. Décrire la maladie chez le bovin
Question d’examen
◦ Bovins
-Taureaux, associés au syndrome de tumeurs endocrines multiples (avec adénomes hypophysaires et tumeur des cellules C)
Section thyroïde:
Quels sont les 5 étapes de la formation de T3 et T4?
*Pour quelqu’un de visuel, aller regarder la diapo 6 du module 4
1) Iode capté
2) Iode liée à la thyroglobuline (colloïde)
3) Stimulation à la TSH
4) Endocytose de la thyroglobuline (colloide)
5) Libération de la T3 et T4
Dans la section hypertrophie et hyperplasie des thyroïdes:
Goitre
Décrire la condition
rare ou fréquent?
- Toute augmentation du volume de la thyroïde en absence d’inflammation ou tumeur
- Stimulation accrue de TSH avec hypertrophie et hyperplasie de la thyroïde
- Rare maintenant (iode supplémenté)
Dans la section hypertrophie et hyperplasie des thyroïdes:
Goitre
Quelles sont les étiologies? (5)
Étiologies:
◦ Déficience en iode (fréquent) ◦ Ingestion de substance goitrogéniques (plantes Brassicacceae, calcium, IODE en excès) ◦ Dyshormogenèse ◦ Malnutrition ◦ Certains médicaments
Dans la section hypertrophie et hyperplasie des thyroïdes:
Goitre
Quelles sont les formes possibles?
Trois formes possibles:
◦ Goitre hyperplasique diffus (Nouveaux-nés)
◦ Goitre colloidal (Jeunes adultes)
◦ Goitre nodulaire (rare)
Dans la section hypertrophie et hyperplasie des thyroïdes:
Décrire la forme de goitre hyperplasique diffus
Goitre hyperplasique diffuse ◦ Déficience en Iode***
Manque d’iode (absorption ou quantité) → sécrétion de TRH par l’hypothalamus → sécrétion de TSH par l’hypophyse → hyperplasie des cellules folliculaires et utilisation du colloide (pour T3, T4) → Épuisement de la réserve hormonale → Signes cliniques
Dans la section hypertrophie et hyperplasie des thyroïdes:
Décrire la forme de goitre colloidal
Goitre colloidal
◦ Progression du goitre hyperplasique
Augmentation d’iode ou diminution des besoins en iode → diminution de TSH → diminution de l’endocytose mais maintien de la synthèse de colloide → follicules accumulent du colloide
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Décrire la condition
Rare chez quelle espèce?
- Déficience en T4 ou T3.
- Maladie thyroïdienne la plus fréquente du chien.
◦ Souvent acquis
◦ Adulte ou vieux chien - Rare chez le chat.
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Quelles sont les étiologies primaires?
Étiologie
◦ Peut être primaire ou secondaire, congénital ou acquis, avec ou sans goitre.
Primaires:
- Thyroïdite auto-immune (acquis, sans goitre)
- Excès ou déficience en iode (congénital, avec goitre)
- Dyshormogenèse génétique (congénital, avec goitre)
- Aplasie/hypoplasie de la thyroïde (congénital, sans goitre)
- Iatrogénique
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Décrire l’étiologie primaire: thyroïdite auto-immune (acquis, sans goitre)
◦ Cause la plus fréquente chez le chien, due à une inflammation auto-immune détruisant la thyroïde
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Décrire l’étiologie primaire: Excès ou déficience en iode (congénital, avec goitre)
◦ Dérégulation de la synthèse des hormones.
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Décrire l’étiologie primaire: Dyshormogenèse génétique (congénital, avec goitre)
◦ Mutation dans le gène de synthèse de T3 ou T4
◦ Manque de T3/T4 fonctionnelle = surproduction de TSH = Hyperplasie = Goitre hyperplasique
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Concernant l’étiologie primaire aplasie/hypoplasie de la thyroïde (congénital, sans goitre), quelles espèces sont affectées par cette étiologie?
Porc, chien, mouton
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Décrire l’étiologie primaire: iatrogénique
◦ Ablation des thyroïdes pour traitement de l’hyperthyroïdisme
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Quelle est l’étiologie secondaire?
Secondaire
- Destruction, kyste, hypoplasie de l’hypophyse (sans goitre)
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Quelle est la pathogénèse de la thyroïdite auto-immune?
Stimulation antigénique exagérée → synthèse d’anticorps contre la thyroïde (50% vs thyroglobuline, 17% vs peroxydase thyroïdienne, aussi T3 et T4) → Réaction inflammatoire, infiltration de lymphocytes et plasmocytes → destruction de la glande → hypothyroïdisme
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Quels sont les signes cliniques?
Diminution du métabolisme:
◦ Obésité (mobilisation des graisses diminuée)
◦ Léthargie (moins d’énergie)
◦ Problèmes reproducteurs (libido, concentration de spermatozoïdes)
Myxodème
Alopécie et hyperkératose
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Quelles sont les lésions?
Lésions:
Hypoplasie thyroïdienne
Dyshormogenèse et goitre
Hypercholestérolémie
Athérosclérose
Dans la section inflammation des thyroïdes
Hypothyroïdisme
Décrire la lésion: hypercholestérolémie
◦ Diminution T3=Diminution récepteurs à LDL = diminution synthèse et dégradation du cholestérol
◦ Mène à l’athérosclérose, hépatomégalie, lipidose glomérulaire, lipidose cornéenne
Dans la section tumeurs de la thyroïde
Hyperthyroïdisme
Décrire la condition
Rare chez quelle espèce?
Excès de T3 et T4
Maladie endocrinienne la plus fréquente chez le chat
Rare chez le chien
Dans la section tumeurs de la thyroïde
Hyperthyroïdisme
Pour chaque étiologie, expliquer la pathogénèse (il y a trois étiologies)
Étiologie #1: Hyperplasie (nodulaire) ou tumeur bénigne (adénome) de la glande thyroïdienne
Pathogénèse: Hyperplasie / Adénome actif → sécrétion accrue de T3 et T4 → métabolisation inadéquate (surtout chat) → hyperthyroïdie
Étiologie #2: Cardiomyopathie hypertrophique congestive
Pathogénèse: T3 augmentée → stimulation cardiovasculaire, augmentation de besoins d’oxygène, régulation de l’ATPase → hypertrophie cardiaque → insuffisance cardiaque et thrombi
Étiologie #3: Hyperparathyroïdisme (75% des cas)
Pathogénèse: Polyphagie et catabolisme des protéines→ dégradation musculaire → hyperphosphatémie→ diminution du calcium sérique → Hyperplasie parathyroïdes
Dans la section tumeurs de la thyroïde
Hyperthyroïdisme
Quels sont les signes cliniques?
Perte de poids Polyphagie Perte de poils Polydipsie/polyurie Diarrhée Nervosité ou hyperactivité Vomissement
Dans la section tumeurs de la thyroïde
Hyperthyroïdisme
Quelles sont les lésions?
Hyperplasie nodulaire
Adénome thyroïdien
Cardiomyopathie
Carcinome thyroïdien
Dans la section tumeurs de la thyroïde
Tumeurs non actives (sans hyperthyroïdisme)
Décrire les 4 tumeurs possibles
Adénomes
◦ Bénigne, petites, encapsulées, peuvent être fonctionnelles
Adénocarcinomes
◦ Malignes, rarement fonctionnelles
Tumeurs mixtes
◦ Malignes, rares, multiples types cellulaires (os, conjonctif,
myoépithéliale), métastases possibles
Tumeur des cellules C (carcinome médullaire)
◦ Maligne, sécrète de la calcitonine, diminution du calcium sérique
Dans la section tumeurs de la thyroïde
Tumeurs non actives (sans hyperthyroïdisme)
Décrire comment le chien est affecté
Tumeurs thyroïdiennes fréquentes ou rares?
Tumeur la plus fréquente?
Métastases où?
Chien:
◦ tumeurs thyroïdiennes rares
◦ La plus fréquente est l’adénocarcinome / carcinome folliculaire
◦ Peut envahir les vaisseaux avoisinants
◦ Métastases probables et ciblent les poumons***
Dans la section tumeurs de la thyroïde
Tumeurs non actives (sans hyperthyroïdisme)
Décrire comment le bovin est affecté (question d’examen)
Tumeur des cellules C (sécrète de la calcitonine) et carcinomes
Associé au complexe multitumoral endocrinien *** (simultané)
◦ Tumeur des cellules C de la thyroïde
◦ Phéochromocytomes bilatéraux
◦ Adénome hypophysaire
Pour le chapitre portant sur les parathyroïdes:
Quels sont les effets de la PTH?
◦ Agit directement sur le rein et les os et indirectement sur l’intestin
***Déminéralisation de l’os via l’activation d’ostéoclastes
**Réabsorption du calcium directement aux reins (avec diminution
d’absorption des phosphates)
**Activation de la vitamine D
Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)
Hyperparathyroïdisme:
Décrire la condition
Fréquente ou rare?
D’origine quoi?
- Excès d’hormone parathyroïdienne (PTH)
- Fréquente chez les animaux et surtout d’origine alimentaire et rénale
Hyperparathyroïdisme:
Décrire l’étiologie primaire et sa pathogénèse
Étiologie: Hyperplasie nodulaire ou adénome fonctionnel sécrétant de la PTH
Pathogénèse: Hyperplasie/adénome de la parathyroïde → augmentation de la PTH → mobilisation du calcium des os, néphrocalcinose et diminution de la réabsorption de phosphate
Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)
Hyperparathyroïdisme:
Décrire les étiologies secondaires et leur pathogénèse
Étiologie #1: Nutritionnel
-Alimentation riche en phosphate (PO4) et pauvre en calcium
Pathogénèse:
Alimentation non équilibrée → augmentation du PO4 sérique et diminution du calcium sérique (hypocalcémie) → Augmentation de la sécrétion de PTH → résorption osseuse → normocalcémie
Étiologie #2: Rénal
- Insuffisance rénale (maladie rénale chronique, ou lésion congénitale)
Pathogénèse:
Maladie rénale chronique → vitamine D non activée et PO4 non excrété → calcium peu absorbé par l’intestin → hypocalcémie → augmentation de la PTH → résorption osseuse
Lors d’hyperparathyroïdisme, une des lésions possible est la résorption osseuse et ostéodystrophie fibreuse. En effet, l’os sera remplacé par quoi?
l’os sera remplacé par du tissu fibreux
Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)
Pseudohyperparathyroïdisme
Cause la plus fréquent de quelle maladie chez le chien?
Associé généralement à la présence de quoi?
Cause la plus fréquente d’hypercalcémie chez le chien ***
Associé généralement à la présence de certaines tumeurs
Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)
Pseudohyperparathyroïdisme
Quelle est l’étiologie?
Question d’examen
Sécrétion de PTH-rP par certaines tumeurs spécifiques
- Lymphome
- Adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux
Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)
Pseudohyperparathyroïdisme
Décrire la pathogénèse
Tumeur (lymphome/adénocarcinome) sécrète de la PTHrP → La PTHrP se lie au même récepteur que la PTH avec affinité similaire → résorption osseuse → hypercalcémie persistante
Dans la section maladies causant de l’hypercalcémie (module sur les parathyroïdes)
Pseudohyperparathyroïdisme
Quels sont les impacts de l’hypercalcémie qui est associée à cette condition?
Hypercalcémie entraîne
◦ Minéralisation des tissus mous (poumons, reins, muqueuse
gastrique)
◦ Diminution de l’excitabilité neuromusculaire
◦ Diminution de la motilité intestinale
Pseudohyperparathyroïdisme
Décrire les signes cliniques
Hypercalcémie persistante
◦ Due à la résorption osseuse
◦ Parfois associé à des métastases osseuses (destruction de l’os)
Polyurie et polydipsie
◦ Associée aux dommages rénaux (minéralisation)
Vomissement, anorexie, etc
◦ Effet du calcium sur le système digestif
Faiblesse
◦ Due à la diminution de l’excitabilité neuromusculaire
Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)
Pseudohyperparathyroïdisme
Décrire les lésions
- Atrophie des parathyroïdes et hyperplasie des cellules C de la thyroïde (calcitonine augmente)
- Minéralisation des tissus mous
Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)
Hypoparathyroïdisme
Décrire la condition
Diminution de la synthèse d’hormones parathyroïdiennes (PTH) ou inhibition des effets de la PTH (calcitonine)
Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)
Hypoparathyroïdisme
Étiologies primaires?
◦ Parathyroïdite auto-immune (chien) (rare)
◦ Hypoparathyroïdisme primaire idiopathique (chien +/- chat)
◦ Hypoparathyroïdisme iatrogénique (traitement de l’hyperthyroïdie chez le chat)
Dans la section maladies causant de l’hypocalcémie (module sur les parathyroïdes)
Hypoparathyroïdisme
Étiologies secondaires?
***La plus importante à retenir
Hypoparathyroïdisme nutritionnel
Décrire l’hypoparathyroïdisme chez le bovin
◦ Fièvre vitulaire = hypocalcémie sévère à la mise bas
◦ Sécrétion de PTH au fur et mesure selon les besoins.
Mise bas et lactation → besoins importants en calcium → ajustement inadéquat de la ration alimentaire → parathyroïde pas préparée pour les besoins → déficience en PTH lors de la parturition et lactation → hypocalcémie sévère → Signes cliniques (faiblesse, mammite, rétention placentaire)
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Diabète mellitus (sucré)
Décrire la maladie
- Maladie caractérisée par une hyperglycémie persistante (jeun ou non).
- Le glucose ne peut plus entrer dans les cellules et les cellules tombent en balance énergétique négative
- Surplus de glucose=dommage tissulaire
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Diabète mellitus (sucré)
Étiologie primaire?
Destruction du pancréas (absolu):
- Nécrose pancréatique aiguë
- Pancréatite chronique
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Diabète mellitus (sucré)
Étiologie secondaire?
- Résistance à l’insuline (relatif)
- Antagonisme (relatif)
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Diabète mellitus (sucré)
Décrire la résistance à l’insuline (relatif) qui est une des étiologies secondaires du diabète
Résistance à l’insuline (relatif)
- Diminution de la sensibilité à l’insuline (hyperglycémie persistante,
faible réponse des cellules)
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Diabète mellitus (sucré)
Décrire les hormones impliquées concernant l’antagoniste (relatif) qui est une des étiologies secondaires du diabète
Antagonisme (relatif)
- Progestérone et œstrogène
(Chiennes intactes en diestrus ou gestante)
- Hormone de croissance (GH)
(Progestérone induit la sécrétion de GH par la glande mammaire = résistance à l’insuline) - Cortisol
Élève les niveaux de glucose sanguin
Augmente la production de glucose dans les tissus Hyperinsulinémie et épuisement des cellules ß - Glucagon
Hyperglycémique (opposé à l’insuline)
Accélère la conversion du glycogène en glucose
Quel est un facteur de risque important chez le chat concernant le diabète mellitus?
Obésité
L’obésité est une condition qui représente un facteur de risque pour le diabète mellitus. En plus d’être un facteur de risque pour les chats, quels sont les autres effets de l’obésité?
Obésité
◦ État d’inflammation et augmentation de la résistance à l’insuline
◦ Diminution du fonctionnement des cellules ß
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Quelle est la pathogenèse de la destruction du pancréas lors de diabète mellitus (sucré)?
Pancréatite → activation de la trypsine (enzyme digestive) dans le pancréas → nécrose/lésion pancréatique → destruction îlots de Langerhans → déficience en insuline → diabète mellitus
Quelle est la pathogenèse de la résistance à l’insuline lors de diabète mellitus?
Hyperglycémie et hormones antagonistes → besoin augmenté en insuline → hypertrophie et hyperplasie des cellules ß des îlots de langerhans → épuisement des cellules ß → hyperglycémie et dommages tissulaires
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Diabète mellitus (sucré)
Quelle est la pathogenèse du diabète kétoacidosique?
Diabète non traité → lipides catabolisées pour l’énergie → libération d’acides gras → oxydation des acides gras par le foie → formation de corps cétoniques → acidose métabolique
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Diabète mellitus (sucré)
Quels sont les signes cliniques?
Glycosurie (glucose dans urine)
◦ Glucose passe dans le filtrat glomérulaire
Polyurie et déshydratation
◦ Glucose dans l’urine attire l’eau
Polydipsie
◦ Associé à la polyurie
Polyphagie
◦ Glucose non utilisé = déficience énergétique
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Quelles sont les lésions associées au diabète mellitus (sucré)?
- Nécrose pancréatique aiguë et chronique
- Amyloïdose pancréatique (surtout chez le chat**)
- Lipidose hépatique (diminution du transport des hépatocytes, mobilisation et libération des acides gas, dommages hépatocytaires)
- cataractes
- néphrose
- glomérulopathie membraneuse
- glomérulosclérose
- cystite emphysémateuse
- neuropathie diabétique
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Diabète mellitus (sucré)
Expliquer pourquoi nous observons la formation de cataractes lors de diabète mellitus
Dans l’hyperglycémie diabétique, la glycolyse anaérobique est surchargée par la trop grande quantité de glucose. Le glucose est alors métabolisé en sorbitol par l’enzyme aldose réductase et en fructose au lieu d’être métabolisé en acide lactique. Contrairement à l’acide lactique, ces sucres sont emprisonnés dans la lentille parce qu’ils sont beaucoup plus gros, attirant dans le cristallin une grande quantité de liquide par osmolarité. Cet influx de liquide cause le gonflement, le désordre et la rupture des fibres du cristallin (la lumière ne peut plus passer – le cristallin est opaque).
Dans la section inflammation et nécrose du pancréas et résistance à l’insuline
Diabète mellitus (sucré)
Expliquer pourquoi nous observons une cystite emphysémateuse lors de diabète mellitus
Le glucose présent dans l’urine va stimuler la prolifération de bactéries fermentant le glucose (ex: E.Coli). Ces bactéries produisent des gaz dans la paroi de la vessie (emphysème).
Quel stéroïde sexuel est particulièrement sécrété lors d’hyperadrénocorticisme du furet?
œstrogène: oestradiol- 17ß
Quelle hormone est sécrétée lors de dysfonction de la pars intermedia chez le cheval?
POMC, précurseur d’ACTH
