MSP115 Flashcards

Question

Marqueurs dx d'un trouble d'usage à sédatifs/anxio

Answer 1

Peuvent tous être identifiés par des tests de laboratoire dans les urines ou sang Utilisation de longue durée : test urinaire + jusqu’à une semaine après utilisation

Answer 2

1) Anxiolytique (qq heures seulement vs antidépresseurs = action plus longue, mais action immédiate vs antidépresseurs = temps de latence) --> trouble anxieux généralisé, trouble de panique 2) Sédatif-hypnotique --> insomnie 3) Relaxation musculaire (très haute dose) --> catatonie 4) Anticonvulsivant --> épilepsie 5) Effets semblables à l'alcool --> tx sevrage d'alcool 6) Apparition onde-rapide β sur EEG 7) Anesthésie générale

Answer 3

Détectable sang et urine

Answer 4

* Si overdose de barbiturique : lavage d'estomac * Si coma : fluides IV, surveillance des signes vitaux et respiration artificielle si nécessaire * Sinon : pas vraiment de traitement

Answer 5

* Trouble d’usage de l’alcool * Intoxication par l’alcool * Troubles neurocognitifs * Autres troubles induits par les sédatifs, les hypnotiques et les anxiolytiques.

Answer 6

SAD MEN (1 des 6) Stupeur ou coma (+++ INTOX) Altération cognitive (attention/mémoire) (+intox) -------- ++ intox : Discours bredouillant Motrice (incoordination) Ebrieuse (démarche) = ataxie Nystagmus (yeux)

Answer 7

* Autres troubles médicaux : Les symptômes du sevrage d’autres affections médicales (p. ex. hypoglycémie, acidocétose diabétique). * Tremblement essentiel * Sevrage de l’alcool * Autres troubles induits par les sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques : * Troubles anxieux

Answer 8

* Benzodiazépine de longue action (ex : diazépam) avec diminution graduelle (de 10-25% chaque 1-2 semaine) pendant qq semaines à qq mois (pas plus) en donnant dose minimale * Si sevrage de barbiturique : Phénobarbital (barbiturique moins addictif) --> diminution progressive jusqu'à arrêt complet

Answer 9

* Récurrence : Retour des symptômes qui étaient contrôlés par la médication * Rebond : Retour des symptômes de façon amplifiée * Syndrome du sevrage : nouveaux phénomènes apparaissent

Answer 10

Produits à courte demi-vie : sx de sevrage apparaissent plus rapidement (moins de 24h) Produits à longue demi-vie : sx de sevrage apparaissent plus tardivement (5 jours à 6 semaines)

Answer 11

* Troubles mentaux primaires : Schizophrénie, trouble dépressif et bipolaire, trouble de l’anxiété généralisée et trouble de panique. * Intoxication à la phencyclidine * Intoxication par un stimulant et sevrage

Answer 12

1) Bloque recapture de la dopamine (DAT), de la sérotonine (SERT) et de la noradrénaline 2) Stimule libération de dopamine par les neurones présynaptiques --> active circuit de récompense --> mécanisme addictif 3) Mécanisme mineur : stimule aussi libération de noradrénaline (catécholamine) et de sérotonine 4) Dégrade les monoamines-oxydases (responsable de la dégradation de dopamine/sérotonine/NA) --> atteinte sympathique ++ que parasympathique

Answer 13

1) Blocage compétitif de la recapture de la dopamine (inhibe transporteur membranaire DAT) --> aug concentration de dopamine dans fente synaptique --> aug activation des récepteurs à dopamine D1 et D2 2) Mécanisme mineur : blocage de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine (inhibe transporteur membranaire SERT) --> Effets immédiats qui durent seulement 30 à 60 minutes --> besoin de doses répétées pour maintenir sentiment d'intoxication Effet de renforcement positif --> dépendance psychologique peut se développer après 1 seule utilisation

Answer 14

* Dépression résistante : permet d’élever l’humeur * Obésité : cause une perte de poids * TDAH (déficit de l’attention) ++ * Schizophrénie * Narcolepsie (somnolence excessive) * Trouble de stress post-traumatique

Answer 15

* Benzoylecgonine (métabolite précurseur) détectable dans urine 1-3 jours après 1 dose et 7-12 jours après fortes doses répétées * Changements électroencéphalographiques 2aire à désensibilisation des récepteurs dopaminergiques --> indique interruption de l’usage chronique de cocaïne * Examen biologique hépatique légèrement perturbés --> chez ceux consomment cocaïne IV

Answer 16

* Détectable dans échantillons de cheveux jusqu'à 90 jours * Détectable dans urine (échantillon gastrique) pendant 1 à 4 jours

Answer 17

o Euphorie (renforcement positif) +bien-être o Aug Sociabilité et confiance o Aug Libido o Dim Appétit o Aug Performance : aug attention/concentration, aug Fonction motrice, aug Mémoire de travail --> Stimulation préfrontal o Dim Fatigue et Aug sensation d'énergie/d'éveil, vigilance cognitive o ↓seuil de la douleur

Answer 18

-Comportement chaotique -Isolement social -Agressivité -Dysfonctionnement sexuel -Craving à la vue de n’importe quelle poudre blanche

Answer 19

-Utilisation de sédatifs pour diminuer insomnie, anxiété et autres effets déplaisants -Cocaïne : consommation d'alcool -Amphétamines : consommation cannabis -Stress post-traumatique : personnalité antisociale, hyperactivité, déficit d'attention, jeu d'argent

Answer 20

Général : * Malnutrition et perte de poids * Blessures traumatiques dû à comportement violent * Altération neurocognitive * Problème de santé bucco-dentaire Voie IV * Ponction et cicatrices veineuses * VIH, hépatite (infection virale), tuberculose * Infection bactérienne : atteinte des valves cardiaques, cellulite Voie intranasale (sniffer) * Sinusite * Irritation * Epistaxis * Perforation du septum nasal Voie pulmonaire (fumer) : Problèmes respiratoires (toux, bronchite, pneumonie)

Answer 21

* Généralement auto-résolutif * Benzodiazépine (lorazépam ou diazépam) pour agitation/ anxiété * Rarement nécessaire : - Antipsychotiques : si psychose (mais rare car s'en va tout seul avec le retrait de la substance) --> Chloride d’ammonium : Acidifie l’urine et aug la vitesse d’élimination --> rarement nécessaire

Answer 22

Conséquences possibles : * AVC * Pneumothorax * Infarctus du myocarde * Arrêt respiratoire ou cardiaque * Crises convulsives --> entraine dommage au cerveau Effets secondaires possibles lors d’intoxication aigue : * Discours incohérent * Céphalées * Idées délirantes de références passagères * Épisode de psychose paranoïaque (arrête 1-2 sem après l’arrêt des stimulants) * Acouphènes

Answer 23

Trouble de l’usage des stimulants et autres troubles induits par des stimulants --> Vérifier si les symptômes du sevrage prédominent dans la présentation clinique.

Answer 24

Stimulant mineur du SNC 1) Caféine est un antagoniste des récepteurs de l'adénosine (qui inhibent formation AMPc ce qui ralentit l'activité nerveuse et facilite le sommeil) --> donc inhibition de ces récepteurs --> Aug AMPc intra-neuronale --> aug transmission nerveuse et dim fatigue (empêche ralentissement influx nerveux) 2) À fortes doses : Actions sur récepteurs dopaminergiques et noradrénergiques 3) Vasoconstriction cérébrale --> dim débit sanguin cérébral

Answer 25

* Troubles mentaux * Fumeurs * Abus d'alcool * Personnes prenant des benzos * Facteurs génétiques * Adultes races blanches +

Answer 26

* Vigilance accrue * Léger sentiment de bien-être * Sentiment d'amélioration des performances verbales et motrices * Aug Diurèse * Aug Fréquence cardiaque * Aug Péristaltisme * Aug Sécrétion d'acide gastrique = aggrave les troubles gastriques et Oe * Aug TA légèrement

Answer 27

* Aug Anxiété (dose chronique peut causer trouble d’anxiété) * Aug Crises de panique * Problèmes gastro-intestinaux (OBJ. 5.5.1) : Péristaltisme augmenté Augmentation sécrétion d’acide gastrique → aggrave les troubles gastriques et œsophagiens * Effets cardiovasculaire (OBJ. 5.5.1) : Légère augmentation de la pression artérielle * Insomnie

Answer 28

* Grossesse * Troubles de panique/anxiété * Insomnie * RGO

Answer 29

* Consommation moins fréquente de la caféine * Aug récente de la consommation * Contraceptifs oraux (car dim élimination caféine) * Facteurs génétiques * Enfants et ados (faible poids, manque de tolérance, manque de connaissances des effets) * Consommation excessive associée à : dépression, bipolarité, insomnie, trouble alimentaires…

Answer 30

* Taux sanguin de caféine (mais ne permet pas diagnostic en raison des variabilités entre les personnes dans la réponse à la caféine) * Histoire clinique surtout : Timing entre consommation / effets

Answer 31

Graves : * Crises de type grand mal (convulsion tonico-cloniques) * Coma (doses massives) * Insuffisance respiratoire * Mort

Answer 32

Test paraclinique : ++ ondes thêta et dim ondes bêta 2 sur électroencéphalogramme

Answer 33

Ddx : migraines, infection virale, affections des sinus, nervosité, état de sevrage de d’autres substances.

Answer 34

* Analgésique (aspirine) pour céphalées * Rarement benzodiazépines * Prévention : réduction progressive de caféine sur plusieurs jours/semaines * Possible de remplacer caféine par café/thé décaféiné

Answer 35

Apparition : 12-24 h après dernière dose Pic : après 1-2 jours d'abstinence durée : 2-9 jours (sauf céphalées --> jusqu'à 21 jours)

Answer 36

* Indisponibilité de la caféine (grossesse, procédures médicales, voyages, jeûne religieux ++) * Facteurs génétiques * Populations fortes consommateurs de caféine --> Troubles mentaux, prisonniers, fumeurs, alcooliques.

Answer 37

1) Agoniste des récepteurs acétylcholinergiques --> ouverture canaux Na+ --> dépolarisation neurone post-synaptique 2) Aug libération de dopamine dans striatum ventral --> système de récompense du noyau accumbens 3) Aug concentrations norépinephrine, épinéphrine, cortisol et autres hormones qui aug effets stimulateurs de la nicotine sur SNC (hyperstimulation du SNC)

Answer 38

Tabac : composé de 5 alcaloïdes (Nicotine = alcaloïde majeur = composante psychoactive du tabac) Cotinine : Métabolite principal de la nicotine --> demi-vie de 16h

Answer 39

* Tempéramentaux : Traits de personnalité d’externalisation, TDAH, troubles dépressifs, bipolaires, anxieux, de personnalité, + de 90% des schizo fument, associés à d’autres troubles d’usage * Environnementaux : Faible revenu, faible éducation, minorité ethnique * Génétiques et physiologiques * Culture du pays

Answer 40

Tolérance : illustrée par disparition des vertiges et des nausées après l’usage répétitif

Answer 41

* Cancer du poumon ou autres cancers * Maladies cardiaques et pulmonaires (maladies pulmonaires chroniques obstructives) * Problèmes périnataux (faible poids de naissance ou fausse couche) * Toux * Essoufflement * Vieillissement prématuré de la peau * Possibilité d’amplification d’états psychiatriques préexistants (dont le trouble anxieux, dépressifs, bipolaires, TDAH…) e * Moitié des fumeurs qui n’arrêtent pas d’utiliser du tabac décéderont prématurément d’une pathologie liée au tabac

Answer 42

Diagnostic : test de Fagerstrom 1) Combien de cigarettes par jour ? (1 paquet et + --> dépendance) 2) Après cmb de temps fumez-vous au lever ? (<30 min post lever --> dépendance)

Answer 43

* CO expiré * Nicotine sanguine, salivaire ou urinaire --> courte demi-vie * Cotinine = biomarqueur le PLUS important --> mesuré dans le sang, urine, salive, cheveux, ongles --> longue demi-vie (16h)

Answer 44

A) Libération prolongée de nicotine via timbre, dont on dim la [ ] par paliers (ne pas fumer pendant) * Nicoderm (+ efficace, peut porter pour sport) * Habitrol (+ d’effets indésirables, + de temps pour atteindre dose max, doit enlever pour sport) B) Libération immédiate de nicotine * Inhalateur Nicorette * Gomme à mâcher Nicorette * Pastilles Thrive

Answer 45

Tx de 2e intention A) Bupropion (Zyban) : antidépresseurs atypiques qui agit sur dopamine C-I : Troubles convulsifs, trouble alimentaire ou insuffisance hépatique + d'interactions médicamenteuses B) Varénicline (Champix) : Agonistes partiels des récepteurs nicotiniques Patient doit arrêter de fumer 2 semaines après début du tx C-I. : ATCD troubles d’humeur, Clcr (clairance créatinine) <30 cc/min Ne doit PAS être administrée avec un tx de remplacement à la nicotine Effets secondaires : changements comportement, idées suicidaires, suicide --> nécessite suivi étroit

Answer 46

* Débute dans les 1-24h suivant l’arrêt (peut débuter + tôt chez certaines personnes) * Pic après 2-3 jours * Dure 2-3 semaines jusqu’à des mois

Answer 47

1. Libération prolongée de nicotine via timbre * Nicoderm * Habitrol 2. Libération immédiate de nicotine * Inhalateur Nicorette * Gomme à mâcher Nicorette * Pastilles Thrive

Answer 48

1. Varénicline (Champix) : Agonistes partiels des récepteurs nicotiniques 2. Bupropion (Zyban) : Antidépresseurs  TOUJOURS favoriser la monothérapie  Aborder le gain de poids = conséquence du sevrage

Answer 49

* Substance psychoactive du cannabis : delta-9-tetrahydrocanabinol (9-THC) * Métabolite actif : 11-OH-THC * Métabolite inactif : THC-COOH * triangle*9-THC interagit avec récepteurs spécifiques cannabinoïdes 1) CB1 (a/n cerveau) 2) CB2 (en périphérie, a/n rate et tube digestif) --> fonction immunitaire et faim * Perturbations a/n régions cérébrales o Frontopariétale : mémoire de travail o Frontotemporale : mémoire épisodique o Frontostriatale : tâches exécutives o Cervelet --> altération de la perception du temps o Cortex cingulaire antérieure : Effets dissociatifs * Effet sur la voie de récompense a/n du cerveau --> entraine sécrétion de légère dopamine dans aire tégumentaire (contrairement aux psychostimulants)

Answer 50

* Jeunes ayant troubles comportementaux * H>F * Adolescents (12-17 ans) et jeune adultes (18-29 ans) * Troubles mentaux * Facteurs environnementaux : Abus familiale, usage cannabis chez parents, ATCD familiaux, échecs scolaires… * Tabagisme * Facilité d’accès * Facteurs génétiques

Answer 51

* E. comportementales : o Changements d'humeur o Euphorie o Relaxation o dim/Altération de la perception du temps o dim Concentration o dim Mémoire o dim Anxiété à court terme (+ à long terme)

Answer 52

* E. physiologiques : o Appétit (CB2) o Antiémétique (CB2) o Antispasmodique (CB2) o Anti douleur o Illusions visuelles o dim Coordination motrice o Retard psychomoteur o Injection conjonctivale o Sécheresse buccale o Vasodilatation, dim HTA --> tachycardie o dim Fréquence respiratoire o Sommeil

Answer 53

* Aug Symptômes des troubles psychiatriques (surtout schizophrènes) * Aug Anxiété + crises de panique/paranoia * Aug Risque de psychose (chez sujets ayant fragilité psychotique préalable) * Syndrome amotivationnel * Dépersonnalisation, confusion, désorientation * Dommages pulmonaires (si fumé) * Altération du cerveau (visible à l'électroencéphalographie) - ↓ intelligence - ↓ concentration/attention - ↓ mémoire - Ne provoque pas d’atrophie cérébral mais altère développement du cerveau ==> Généralement pas d’impact à long terme (pas une neurotoxine) mais les effets sont largement dépendent de l’âge du début de la consommation.

Answer 54

Prescription médicale contre No/Vo, douleur, anorexie, perte de poids chez gens atteints de SIDA (comprimés per os)

Answer 55

Diagnostic * Dosage de THC-COOH (métabolite inactif) dans urine ++ (jusqu'à 25 jours) ou dans plasma (2 à 7 jours) * Pourquoi ? : métabolites inactifs conservés dans corps plus longtemps car s'accumulent dans tissus adipeux (liposolubles) => technique de détection : immunoessais ou chromatographie Examen physique : Conjonctivites injectées + tachycardie Limite du test de détection : Difficile à différencier un nouvel épisode de consommation chez les consommateurs chronique

Answer 56

* Usage non-problématique du cannabis * Trouble de panique * Trouble dépressif caractérisée * Trouble délirant * Trouble bipolaire * Schizophrénie de type paranoïde.

Answer 57

* Le dysfonctionnement dû à l’intoxication par le cannabis peut avoir des conséquences graves: o Dysfonctionnement au travail ou à l’école o Manque de retenue dans les relations sociales o Incapacité à remplir les obligations habituelles o Accidents de la voie publique o Rapports sexuels non protégés. * Dans de rares, l’intoxication par le cannabis pourrait précipiter un épisode psychotique de durée variable

Answer 58

* Intoxications à une autre substance (hallucinogènes faibles peuvent provoquer un tableau clinique semblable) -->Contrairement à cannabis, intox à l’alcool/sédatifs/hypnotiques/anxiolytique diminue l’appétit, ++ comportement agressif, provoque ataxie. * Troubles induits par le cannabis (sx du trouble sont prédominants)

Answer 59

* Symptômes se développent habituellement dans 24-72 premières heures (dans un délai de max 1 semaine) * Pic au cours de 1ere semaine * Durent 1-2 semaines

Answer 60

* Maintenir abstinence par hospitalisation ou surveillance ambulatoire (avec filtres à urine) * Benzodiazépine pour anxiété * Antidépresseur si usage lié à un trouble dépressif ss-jacent. * Psychothérapie individuelle, familiale, de groupe. * Éducation = pierre angulaire des programmes d’abstinence et de soutien

Answer 61

trou anionique : acidose métabolique (si augmenté) trou osmolaire : dx intoxication à l'alcool (si > 10 mOsm/kgH2O

Answer 62

Inhibition compétitive et non-compétitive, incompétitive, mixte, irréversible

Answer 63

1) Un inhibiteur compétitif peut se lier à l’enzyme en empêchant ses substrats de le faire 2) Il s’agit souvent d’une molécule qui ressemble à un des substrats et prend sa place sur un des sites de liaison, mais sans que l’enzyme puisse catalyser la réaction chimique 3) Ce type d’inhibition peut être contourné par une concentration élevée en substrat 4) Il peut aussi s’agir d’une molécule qui se lie sur un autre site de l’enzyme et induits des changements de conformation qui modifient les propriétés des sites de liaison au substrat par effet allostérique

Answer 64

o Un inhibiteur non compétitif se lie à l’enzyme sur un site indépendant des sites de liaison aux substrats --> qui se lient aux enzymes avec une affinité inchangée o L’inhibiteur réduit toutefois l’efficacité de l’enzyme (constante catalytique) et donc sa vitesse maximum o Inhibition non réduite par l’augmentation de la concentration de substrat

Answer 65

o Un inhibiteur incompétitif ne peut se lier qu’au complexe enzyme-substrat et non à l’enzyme seule --> inactivation du complexe et catalyse impossible o Plus efficace si la concentration en substrat est élevée o Rare

Answer 66

o Un inhibiteur mixte se lie à un site allostérique distinct du site de liaison des substrats sur l’enzyme et ces deux liaisons interagissent l’une sur l’autre o Fonctionnalité de l’enzyme est réduite, mais pas supprimée

Answer 67

Un inhibiteur irréversible (suicide) se lie à l’enzyme pour l’inhiber de façon permanente, généralement à travers une liaison covalente Ex : pénicilline et aspirine sur les transpeptidases et cyclo-oxygénases

Answer 68

peur de perdre le contrôle

Answer 69

Attaques de panique, troubles de panique, agoraphobie, trouble d'anxiété sociale (TAS), phobies spécifiques, trouble d'anxiété généralisée

Answer 70

1. Inattendue/spontanée : 0 déclencheur extérieur ou intérieur identifiable, survient n'importe où n'importe quand (même pendant sommeil profond) 2. Attendue/situationnelle : lorsque patient est confronté à une certaine situation ou l'appréhende

Answer 71

brève période (5-20 min) de sx intenses survenant de façon brutale et atteignant leur pic en qq minutes (événement aigu) avec besoin urgent de fuir

Answer 72

Dx : attaque de panique DDX : * Hyperthyroïdie * Hypoglycémie * Tachycardie supraventriculaire * Phéochromocytome (tumeur dans glande surrénale) * Maladie du nerf vestibulaire (nerf auditif)

Answer 73

++ risques d'idées ou de tentatives suicidaires

Answer 74

Amygdale serait aussi impliqué dans déclenchement d’attaque de panique par l’entremise de son noyau central --> celui-ci entretient connexion avec locus coeruleus, un noyau du tronc cérébral (centre de contrôle des réponses autonomes –> respiration, FC) --> production de comportements associés à l’attaque de panique

Answer 75

Attaques de panique spontanées et récurrentes (50% ont aussi situationnelles) causant des préoccupations persistantes avec inquiétudes concernant leur réapparition et les conséquences possibles --> condition chronique

Answer 76

1. Génétique : Aug des niveaux de catécholamines (DA et NA) et autres facteurs (anormalités du GABA) 2. Anormalité du locus coeruleus 3. Hypersensibilité au CO2 4. Anomalie dans le métabolisme du lactate

Answer 77

* F > H * Débute avant 30 ans * Déclencheurs fréquents : maladie, accident, fin de relation, post-partum ou prise de drogues (mais nécessite pas tjrs un déclencheur)

Answer 78

* Attaques de panique sévères * Agoraphobies * Dépression majeure en comorbidité * Faible réponse au tx * Personnalité anxieuse ou sensible

Answer 79

* Dépression majeure * Trouble d'anxiété généralisée * Schizophrénie * Trouble de dépersonnalisation * Conditions médicales comme dans DDX des attaques de paniques

Answer 80

* Ulcères peptiques * Maladie cardiovasculaire et HTA * Suicide (largement dues aux comorbidité de dépression ou abus de substance) * Trouble d'usage de substances

Answer 81

1) évaluer la possibilité de comorbidité 2) tx pharmacologique (si besoin) 3) TCC

Answer 82

1) éducation = informer/rassurer : pte n'a pas de maladie grave, pas en train de devenir folle, ses sx sont des rxn physiques normales ayant pour but de protéger l'organisme 2) TCC a) Gestion des malaises physiques (rééducation respiratoire)  Respiration abdominale et non thoracique --> contrôler hyperventilation b) Restructuration cognitive :  Reconnaître croyances erronées et les remettre en question  Identifier et confronter pensées automatiques c) Exposition progressive dans endroit sécuritaire (stimuli intéroceptifs) puis in vivo

Answer 83

Tx pharmacologique (souvent combinaison avec psychothérapie individuelle) * 1er choix : ISRS * 2e choix : IRSN * Autres choix : Benzodiazépine (dépendance) et B-bloquants (moins efficace) --> Lorsque attaques de panique arrêtent : continuer Rx pour 1 an puis graduellement diminuer puis cesser --> Si attaque de panique resurvient : recommencer Rx

Answer 84

* Peur de sortir de chez soi * Peur généralisée d’être dans un endroit/situation dans lequel il est difficile de s‘en sortir * Peur d’être séparé d’une source de sécurité entraîne évitement de situations Svt une complication du trouble de panique (peur de ne pas pouvoir sortir rapidement d’un endroit en cas d’attaque de panique) --> La plupart vont avoir trouble de panique associé

Answer 85

* Début < 8 ans * Présence maladie psychiatrique comorbide * Bas niveau de scolarité * Sévérité des sx à l’entrevue initiale * Problème de santé physique

Answer 86

ISRS : 1er choix (comme pour trouble panique)

Answer 87

- Timidité normale - Agoraphobie - Trouble de panique - Trouble d’anxiété généralisé - Anxiété de séparation - Phobies spécifiques - Trouble dépressif caractérisé - Obsession d’une dysmorphie corporelle - Trouble délirant - Trouble du spectre de l’autisme - Trouble de la personnalité

Answer 88

Semble relié au système dopaminergique → Puisqu’ils semblent réagir préférablement aux IMAOs qui ont une activité dopaminergique → ↓ des récepteurs D2 dans le stratum corpus et ↓ transporteur de dopamine

Answer 89

1ère ligne (2) --ISRS (Fluoxétine, paroxétine et sertraline) --ISRN (Venlafaxine (NA et 5-HT)) 2e ligne (4) o Benzodiazépines o Antidépresseurs o IMAO o Anticonvulsivant ß-bloquant : Efficace en court terme pour anxiété reliée à la performance (administrer avant une présentation oral par exemple)

Answer 90

Exposition : o Thérapie d’exposition systématique, jeu de rôle et d’immersion -->Désensibilisation Restructuration cognitive : o Corriger pensées dysfonctionnelles à propos de la peur, de l’humiliation, gêne. --> Utilisation du format du groupe permet aux phobiques sociaux d’apprendre les uns des autres

Answer 91

* Troubles psychiques les + répandus * Début précoce durant l’enfance + pic phobie situationnelle de 20 à 30 ans * Tend à diminuer avec temps/âge (contraire de l’anxiété sociale) * F > H * Phobie peut devenir chronique, mais cause rarement dysfonctionnement et sont généralement auto-résolutive avec l’âge

Answer 92

Dx : phobie spécifique DDX : * Autres troubles d’anxiété (trouble panique), * TOC (implique plusieurs peurs et phobies, non isolés) * Troubles de l’humeur * Schizophrénie * Délusion (implique une fausse pensée. Ex : les gens veulent me tuer)

Answer 93

* Thérapie de comportement peut être très efficace o Exposition in vivo ou en imagination et désensibilisation systématique. o Les patients ne s’améliorent pas s’ils ne font pas face à leur situation de peur * Thérapie cognitivo-comportementale : corriger les pensées dysfonctionnelles et restaurer le moral et la confiance en soi du patient * Théorie psychodynamique aussi importante pour corriger l’origine de la phobie. -->Médication = inefficace pour phobie spécifique --> (benzo = soulagement temporaire mais attention !! Car grand risque d’abus)

Answer 94

Anxiété persistante sur le plan cognitif par des soucis et des inquiétudes déclenchés par des prétextes ou des problèmes relativement mineur ou ordinaires de la vie quotidienne. Crainte de l’incertitude + scénarios catastrophiques + croyances erronées (croit que ses inquiétudes permettent d’éviter les déceptions et la survenue d’événements fâcheux) --> Surtout dans finances, performance au travail, acceptation sociale, santé et adaptation marital, famille.

Answer 95

* Génétique * Implique les systèmes de NT : norépinephrine, GABA, sérotonine dans le lobe frontal et le système limbique

Answer 96

* Plus communs chez les < 30 ans * F > H * Chronique avec sx qui fluctue en intensité * Tend à diminuer avec l’âge * Risques élevés de développer un trouble panique

Answer 97

- Conditions induites par des substances : caféine, stimulant, alcool, benzos - Dépression majeure - Trouble de panique - Phobies spécifiques - Phobie sociale - TOC - Schizophrénie - Trouble de dépersonnalisation - Hyperthyroïdie, hypoglycémie

Answer 98

1è ligne *ISRS, ISRN, anxiolytique non-benzodiazépine : buspirone --> prends qq semaines pour avoir effets 2è ligne o Benzodiazépines (tolérance + dépendance) courte durée si sévère o Antidépresseurs tricycliques à faible dose : doxepine, amitriptyline o Antihistaminique (peut être efficace, sécuritaire) : hydroxyzine

Answer 99

Psychothérapie individuelle (TCC): o Reconnaître les sources d’anxiété, accepter la présence de situations incertaines et développer stratégies pour mieux composer avec ce type d’événements --> sans nécessairement éliminer toutes les sources d’anxiété o Contrer l’évitement cognitif + neutralisation o Faire comme si le patient était tolérant à l’incertitude en se posant la ? : « si j’étais tolérant à l’incertitude, quel serait mon comportement? » --> s’y exposer pour augmenter graduellement sa tolérance o Éducation sur nature chronique du trouble, les Sx, facteurs de str ess externes o Thérapie de comportement : relaxation, exercice de respiration, méditation, hygiène de vie

Answer 100

TOC, obsession d'une dysmorphie sexuelle, trichotillomanie, dermatillomanie, thésaurisation pathologique (syllogomanie), TOC apparenté induit par une substance/médicament, ou autre affection médicale, autres TOC apparentés spécifiés

Answer 101

* Schizophrénie --> le + important ; on cherche préoccupations délirantes et des pensées imposées (donc généralement non-résistée comparées aux obsessions) * Maladie de la Tourette (tics) : peut coexister avec TOC * Trouble de stress post-traumatique * Trouble anxieux (TAG) : soucis sont p/r à vie réelle VS obsessions d’un TOC n’impliquent pas des préoccupations de la vie réelle * Phobies spécifiques : réactions de peur face à des objets sont plus spécifiques et sans rituels (0 compulsion) * Anxiété sociale : Soucis limités aux interactions sociales et évitement visent à réduire peur sociale * Trouble dépressif caractérisé : pensées congruentes à l’humeur et pas nécessairement intrusives ou source de détresse + pas de compulsions * Autisme * TOC apparentés : obsessions/compulsions limitées à préoccupations spécifiques * Troubles alimentaires : obsessions/compulsions limitées à préoccupations p/r au poids et nourriture * Tics et mvmts stéréotypés : moins complexes que compulsions et pas dans but de neutraliser obsession * Troubles psychotiques : compulsions absentes * Autres comportements d'allure compulsive (troubles paraphiliques, jeu d’argent, usage d’une substance) : personne en tire du plaisir et souhaite seulement lui résister à cause des conséquences sur sa santé * Personnalité obsessive-compulsive: rigidité, perfectionnisme

Answer 102

* Thèmes obsessifs courants: nettoyage, symétrie, pensées interdites/taboues (sexuelles, religieuses, agressives) et peur de faire du mal * Compulsions : regarder, laver, compter, besoin de demander ou de confesser, symétrie et précision, accumulation * Anxiété ou attaques de panique lorsque confrontés à situations qui déclenchent obsessions/compulsions * Sentiments de dégoût/inachèvement/ malaise tant que compulsions ne sont pas complètement accomplies * Évitement pers., lieux ou objets déclenchant obsessions/compulsions --> sx pires dans périodes de stress ou dépression

Answer 103

ISRS : Fluoxétine (longue ½ vie avec métabolites actifs donc + de risque de dépendance), fluvoxamine, paroxétine (- utilisée si problèmes rénaux) et sertraline -Dose + élevée que dans tx de dépression -Délai de 12-16 semaines avant effets --> ISRS peut être associé à antipsychotique atypique pour potentialiser son effet * Antidépresseur tricyclique --> utilisé moins souvent à cause de ses effets 2nd MÊME POUR TOUS LES TOC ET APPARENTÉS

Answer 104

1. Exposition en imagination - Patient enregistre son scénario d’obsession anxiogène sur une cassette, puis s'y expose de façon répétée en autoévaluant son anxiété (principe d’habituation) *Pour qu’expo. soit efficace : on la combine à prévention de compulsions ou stratégie de neutralisation 2. Restructuration cognitive -Moyen de vérifier si croyances sont juste ou non -Thérapeute favorise la mise en doute de croyances erronées Autres : Psychothérapie et thérapie familiale sont aussi possible

Answer 105

TCC (1ère ligne) ISRS (fluoxétine) et ATC (clomipramine)

Answer 106

Pour différencier trichotillomanie d'un trouble dermatologique : * Dermatoscopie (si trichotillomanie :  densité cheveux, cheveux cassés, court duvet) * Biopsie de la peau

Answer 107

A. Triturage répété de la peau causant lésions cutanées B. Tentatives répétées de diminuer ou d’arrêter le triturage de la peau C. Cause détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement D. Pas imputable aux effets physiologiques d’une substance (cocaïne) ou d’une autre affection médicale (gale) E. Pas mieux expliqué par les symptômes d’un autre trouble mental

Answer 108

Dx : Dermatillomanie DDX : Autres affections médicales (acné, gale): dermatillomanie peut être précipitée ou exacerbée par affection dermatologique sous-jacente (dermatillomanie peut être comorbide ou pas)

Answer 109

A. Difficulté persistante à jeter ou à se séparer de certains objets, indépendamment de la valeur réelle B. Besoin ressenti de conserver objets et souffrance associée au fait de les jeter C. Accumulation d'objets qui envahissent/encombrent lieu d'habitation, compromettant sa fonction première --> Obstacle aux activités habituelles (se déplacer dans maison, cuisiner, nettoyer, hygiène personnelle, dormir) --> Souvent objets cassés, eau/électricité coupées (accès pour réparations = impossible) D. Cause détresse cliniquement significative ou altération du fonctionnement E. Pas imputable à une autre affection médicale F. Pas mieux expliqué par autre trouble mental

Answer 110

Sx caractéristiques d’un TOC ou apparenté entraînant une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement, mais sans remplir les critères complets des TOC ou apparentés 1. Trouble évoquant l’obsession d’une dysmorphie corporelle avec des défauts réels 2. Trouble évoquant la peur d’une dysmorphie corporelle, sans comportements répétitifs. 3. Comportements répétitifs centrés sur le corps (ronger les ongles, mordre les lèvres, se mordre la muqueuse des joues) 4. Jalousie obsessionnelle : préoccupation non délirante concernant l’infidélité présumée d’un partenaire et comportements ou actes mentaux répétitifs en réponse 5. Shūbō Kyōfu : Similaire à la dysmorphie corporelle, mais qui se caractérise par une peur excessive d’avoir une déformation corporelle. 6. Koro : Crainte que pénis (vulve et mamelons chez la femme) ne pénètre dans le corps, entraînant éventuellement la mort 7. Jikoshū-Kyōfu : Peur d’avoir une odeur corporelle offensant les autres

Answer 111

* Maladie/opération ++ * Vulnérabilité psychologique/ personnalité fragile (breaking point plus bas  requiert moins de pression appliquée pour "briser" la personne) * Stresseurs psychosociaux fréquents (présence chronique) * Histoire psychiatrique antérieure * Femmes, jeunes (20-30ans)

Answer 112

Facteur étiologique : événement traumatique sévère dépassant limite normale tolérable par l'être humain Implique : * Axe HHA (dérégulé) et voies de sérotonine et noradrénaline * dim Volume hippocampe * Aug Activité métabolique dans régions limbiques

Answer 113

1ère ligne : TCC (avec exposition en imagination) --> 1ère étape : établir un sentiment de sécurité et de séparation vis-à-vis l’évènement traumatique * ISRS : DIM sx dépressifs, cauchemars, flashbacks, normalise sommeil * Prazosine (antagoniste a1-adrénergique) : DIM cauchemars * Autres : o Venlafaxine o Benzo --> diminue anxiété mais devrait slm être utilisé pour des tx à court terme

Answer 114

DDX * Trouble de stress aigu : dure entre 3 jours et 1 mois (vs > 1 mois pour PTSD) * Dépression * Anxiété généralisée * Troubles anxieux * Trouble d’adaptation * Trouble de panique * TOC

Answer 115

- Lactate de sodium - CO2 - Bicarbonate de sodium - Isoprotérénol - Stimulant : caféine, speed, cocaïne - Effets secondaires de médicaments : o Décongestionnant (pseudoéphédrine) o Certains antidépresseurs o Stéroïdes (glucocorticoïdes) o Hormone thyroïdienne o Hypoglycémiant (ex : insuline) - Retrait de médicaments/ substances : o Benzodiazépine o Alcool o Antidépresseur sérotoninergique

Answer 116

Thyroïdite aigue --> secondaire à infection suppurée de la tyroïde via sinus entre oropharynx et thyroïde (rare) * Marqueurs inflammatoires * Dlr a/n thyroïde ++ et souvent référé à la gorge ou oreilles * Fièvre, dysphagie, érythème a/n thyroïde Thyroïdite subaiguë/ de De Quervain --> 2aire à IVRS * Dlr a/n thyroïde + hypertrophie * Fièvre * Marqueurs inflammatoires * Phase d'hyperthyroïdie initiale (12 sem) (destruction thyroïde --> Aug libération hormones) puis phase d'hypothyroïdie (car thyroïde détruite) Thyroïdite silencieuse * Aucune manifestation clinique * Anticorps anti-TPO présents * Femmes post-partum ou diabétique type 1 +++ Hyperthyroïdie subclinique * Pas de symptômes * DIM TSH mais T3 et T4 normales Thyroïdite Iatrogène : Patients qui reçoivent l’IFN-a dans le traitement des hépatites.

Answer 117

* Maladie de Graves (cause #1) * Goitre toxique multinodulaire ou adénome toxique * Métastases fonctionnelles de carcinome thyroïdiens (sécrètent hormones) * Goitre ovarien : tératome ovarien qui contient tissu thyroïdien --> sécrète hormones * Médicaments causant surcharge d'iode * Mutations activatrices du récepteur de la TSH (TSH-R)

Answer 118

* Adénome hypophysaire sécrétant de la TSH * Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes * Tumeur sécrétant B-hCG * Grossesse (thyréotoxicose gestationnelle)

Answer 119

T : tremor H : heart rate up (tachycardie) Y : yawning (fatigue) R : Restlessness O : oligoménorrhée/ aménorrhée I : intolérance à la chaleur D : diarrhée I : irritabilité S : sweating M : muscle wasting/weight loss

Answer 120

* Marqueurs sériques o DIM TSH (car trop de T3 et T4 --> rétro inhibition TSH) o AUG T3 et T4 libres * Fixation iode radioactif + scintigraphie de la thyroïde o Graves : AUG fixation o Adénomes toxiques : foyers denses de fixation avec suppression de la fixation dans reste de la glande o Thyroïdite : faible fixation * Échographie thyroïdienne (nodules)

Answer 121

Iode radioactif : destruction progressive de la thyroïde --> DIM hormones thyroïdiennes (entraîne hypothyroïdie, doit prendre médicaments et peut entrainer crise thyrotoxique). (obj 26.3) C-I : enceinte ou ophtalmopathie sévère b-bloquants : antagonistes récepteurs b- adrénergiques --> inhibe NA --> DIM SN sympathique --> DIM sx adrénergiques Utiles en début de tx le temps que antithyroïdiens fassent effet

Answer 122

Antithyroïdiens (méthimazole ou propylthiouracile) o MA principal : Inhibe TPO --> inhibe oxydation de l'iode et formation T3 et T4 o DIM Anticorps antithyroïdiens o Temps de latence car longue demi-vie de T3 et T4 o Dosage T4 libre 3-4 semaines après début du tx pour surveiller efficacité et adapter posologie (pas dosage TSH car reste basse plusieurs mois) o ES : éruption transitoire, urticaire, fièvre, arthralgies * Rares mais majeurs : hépatite, syndrome lupique (dlr musculaire et articulaire), agranulocytose (disparition des granulocytes = angine, fièvre, ulcères buccaux) --> arrêt et non reprise !!! (Obj26.2)

Answer 123

o Relâchement associatif : idées sont correct unitairement mais il y a des liens manquants entre les sujets. o Blocage : Les idées individuelles sont correctes et au fur et à mesure que le dialogue avance, il y a des pauses de la pensée et la personne ne peut pas revenir au sujet abordé préalablement. o Déraillement : Il y a eu un blocage et la personne a repris le dialogue en abordant un sujet pas rapport avec le sujet initial. o Palilalie : Répétition des dernières syllabes qu’on vient de nommer. o Écholalie : La personne répète ce que tu dis. o Salade de mots : Plusieurs mots ou des sons sont énumérés sans qu’il y ait de sens dans la phrase Savoir différencier : o Néologisme : Utilisation de mots inexistant (mots inventés) dans une phrase o Utilisation idiosyncrasique de mots réels : Utilisation de mots réels dans un contexte qui ne s’applique pas (ex : le ciel est vraiment chemise) // idiosyncrasique : qui n’est propre qu’à l’individu

Answer 124

Circonstancielle : tourner en rond, beaucoup de détails avant de répondre à la question. Tangentielle : évite la question, fait des liens inutiles et ne revient jamais à la question. Fuite d’idées : discours fuyant, parle du mauvais sujet.  Les idées ont un lien entre elles mais à chaque fois le sujet change sans parler du sujet concernant la question posée.

Answer 125

* Délire o C’est une idée avec 3 caractéristiques (3 i) --> individuelle (c’est seulement moi qui croit ça), irréductible (personne ne peut faire changer la personne d’idée), irréel * Idée surinvestie o Caractéristiques (2i/3) --> ex : délire individuel et irréel mais réductible o Idée en soi acceptable et compréhensible dans le contexte individuel, social et culturel, mais occupant une part excessive de l’espace psychique, au détriment du reste de la vie psychique et, secondairement, du fonctionnement

Answer 126

Types : délire de grandeur (se sentir au-dessus de tout), délire de jalousie, délire de référence (on ressent que qqchose qui n’a pas rapport à nous, nous concerne), érotomanie (désir excessif de qqun qui a un meilleur statut que nous), hypochondriaque, dysmorphobique, délire d’infestation (animal, parasite à l’intérieur de nous)

Answer 127

Hallucination :  Perception sans stimulus associé  Hallucinations des frontières du sommeil (hypnagogique, hypnopompique) = ça c’est normal Illusion :  Perception anormale associée à un stimulus réel (ex : croire qu’un arbre la nuit qui bouge = fantôme)

Answer 128

L’hypoT stimule l’hypoPH par les releasing factors --> CRH (synthétisée et sécrétée par les neurones hypophysiotropes localisés dans le noyau paraventriculaire (PVN) de l’hypothalamus) --> libérée dans le système porte

Answer 129

R corticotropes (libèrent l'ACTH et la somatotrophine qui agit sur le cortex surrénal)

Answer 130

Sécrétion de glucocorticoïdes (dont la cortisone) qui sont des stéroïdes naturellement présents dans le corps et corticoïdes masculinisantes (testostérone) Si cortisol en excès --> dim volume du thymus, ganglions, nb éosinophiles et lymphocytes --> dim réponse inflammatoire, ↑ phagocytose, action anti-allergique et antihistaminique, néoglucogenèse En bref, le cortisol ↓ inflammation, ↑ glycémie dans le sang et son utilisation par le cerveau et permet de restaurer la balance après l’exposition au danger.

Answer 131

Sécrétion de minéralocorticoïdes Si en excès --> ↑VS, hypertension

Answer 132

Neurohypophyse (hypophyse postérieure) --> vasopressine, ADH --> reconstitution du volume plasmatique

Answer 133

La vasopressine, ou hormone antidiurétique (AVP ou ADH), est une hormone peptidique exprimée par les noyaux supra-optiques et paraventriculaires de l'hypothalamus, et libérée par la neurohypophyse.

Answer 134

o Principalement rôle antidiurétique a/n du rein : provoque une réabsorption d'eau via une action sur le segment distal du néphron lors d'une déshydratation corporelle. o Elle possède aussi un rôle vasoconstrictif. o Elle entraîne une potentialisation des effets du CRH sur la libération d’ACTH depuis l’adénohypophyse lorsque sécrétée dans la circulation porte

Answer 135

o L'ACTH se lie au récepteur de la mélanocortine de type 2 (MC2-R) dans les cellules parenchymateuses de la zone adrénocorticale fasciculée.  L'activation du MC2-R induit une stimulation des événements de la voie de l'AMPc qui induisent la stéroïdogénèse et la sécrétion de glucocorticoïdes, de minéralocorticoïdes et de stéroïdes androgéniques. o Spécifiquement, ACTH favorise la conversion du cholestérol en pregnenolone au cours de l'étape initiale de la biosynthèse des glucocorticoïdes.

Answer 136

↑ rythme cardiaque, ↑ TA, Conversion glycogène en glucose dans le foie, Dilatation des bronchioles, Diminution de l’activité du TGI, ↑ vigilance, Modification de la circulation sanguine, Dim diurèse

Answer 137

1. Fibres nerveuses proviennent de neurones localisés dans la partie cervicale, thoracique et lombaire de la moelle épinière 2. Elles font une 1ère synapse en libérant ACh sur cellules localisées dans les ganglions de la chaîne sympathique paravertébrale ou ganglions collatéraux (+ près de l’organe cible) 3. Les axones post-ganglionnaires assurent le relais de l’influx nerveux en libérant noradrénaline (NA) sur organes cibles (2e synapse)

Answer 138

1. Fibre nerveuse proviennent des nerfs crâniens III, VII, IX et X localisées dans le tronc cérébral. 2. Vessie et intestin sont innervés par des fibres venant seulement de la région sacrée 3. Nerf X est le plus important. Il innerve les cellules ganglionnaires de plusieurs organes en libérant ACh (seul en jeu, pas de NA) 4. Récepteurs cholinergiques = récepteurs métabotropes (couplé prot G) = récepteurs muscariniques --> leur couplage les rend plus lents à induire des réponses excitatrices ou inhibitrices (répondent à muscarine) 5. Il y a aussi des récepteurs nicotiniques = canaux cationiques activés par ACh --> excitation rapide

Answer 139

NT inhibiteur le plus répandu dans SNC Lorsque liaison au récepteur GABAA → entré ions Cl- à travers membrane plasmique → potentiel membranaire reste sous seuil d’excitabilité (hyperpolarisation) → empêche transmission PA Récepteur ionotrope GABA(A) → canal sélectif aux ions Cl- o Benzo augmente fréquence d’ouverture (nécessite GABA pour agir) o Barbituriques augmente durée ouverture (pas besoin de GABA pour agir) Récepteur métabotrope GABA(B) → couplé à des protG 1. Inhibe l’activité de l’adénylate cyclase --> ↓ AMPc intracellulaire 2. Active certains canaux potassique (GIRK) → hyperpolarisation résultant de la sortie de K+ 3. Inhibe aussi certains canaux calciques (requis pour la fusion des transporteurs vésiculaire avec la membrane présynaptique) 4. Agit comme autorécepteur : régule négativement la libération de GABA

Answer 140

- Rôle dans système limbique : réseaux de neurones qui contrôlent la motivation, émotions et cognition - Joue un rôle important dans patho comme: trouble d’abus de substances, schizophrénie, Parkinsons - Récepteurs métabotropes o DA1 et DA5: stimule prod. AMPc o DA2, DA3 et DA4: inhibe prod. AMPc

Answer 141

- Rôle sur fonctions mentales, cognition, émotions, motivation, sommeil, appétit, analgésie et impulsivité/agressivité - Plus de 95% sérotonine se trouve à l’extérieur du SNC (principalement dans cellules entérochrommafines de l’appareil digestif et dans plaquettes sanguines) - Récepteurs presque tous métabotropes

Answer 142

- Utilisé par les fibres postsynaptiques de SNA - Rôle dans fonctionnement des structures corticales et sous-corticales mises en cause dans diverses maladies mentales et troubles du comportement (dépression, TDA), contrôle de l’éveil et de l’attention soutenue, appétence, réponse au stress aigu, de l’humeur et de l’anxiété - Plusieurs médicaments antidépresseurs : bloquent site de recaptage présynaptique = prolonge l’action synaptique de la NA. - Récepteurs métabotropes o α1: active canaux calciques (donc permet la transmission du potentiel d’action) o α2: inhibe production AMPc et altère ouverture canaux K+ et Ca++, diminue libération de synaptique de noradrénaline o β1: stimule prod. AMPc

Answer 143

* Synthétisé dans le neurone * Présent dans le neurone et est sécrété dans la synapse en quantité suffisante pour induire changement a/n membrane postsynaptique (ou organe cible) à la suite de l’arrivée d’un PA * Il y a dans la synapse, un système d’inactivation qui permet de mettre fin rapidement à l’action du NT (Dégradation ou Recapture)

Answer 144

Vasoconstriction GI (surtout), dilatation des pupilles, tachycardie, augmentation TA, muscles lisses activés, inhibition ou activation glandes, activation amygdale

Answer 145

 Activité de pompe NIS  Production de thyroglobuline  Production de TPO  ↑ Pinocytose

Answer 146

Anxiété et excitation --> Sympathique --> Chaleur --> Suppression de la TRH ↑T3-T4 ↑ Activité déiodinase type 2 Somatostatine Dopamine Glucocorticoïdes

Answer 147

Diminution T3-T4 Rythme circadien TRH, TSH, épinéphrine et prostaglandines Œstrogènes (↑TBG) ↓ Activité déiodinase type 2

Answer 148

↑ Consommation d’O2 et production de chaleur = augmentation du métabolisme basal (60-100% x plus) Stimulation du métabolisme des glucides, des lipides, des protéines ↑ des besoins vitaminiques ↑ érythropoïèse

Answer 149

* Effets cardiovasculaires ↑ volume sanguin, vasodilatation périphérique, FC --> ↑ débit cardiaque * Effets gastro-intestinaux ↑ appétit, sécrétion GI, motilité GI * Effets pulmonaires Tachypnée * Effets sur le SN ↑ activité neuronale, besoins en sommeil, réactivité des synapses

Answer 150

* Sensibilisation des lymphocytes T aux antigènes thyroïdiens * Production d’auto-anticorps TSI par les lymphocytes B (thyroid stimulating immunoglobulin) Produits dans la glande thyroïde, la MO et les n.ls. Ac TSI se lie au récepteur de la TSH (à la place de la TSH) et stimule la gl. thyroïde (alors que la plupart des auto-anticorps sont inhibiteurs) --> provoque ainsi la synthèse et la sécrétion continue de T4 et de T3 en excès. Entraîne hypertrophie et hyperproduction de la thyroïde * Souvent présence d’autres phénomènes auto-immuns 80% ont aussi anticorps anti-TPO (marqueurs d’auto-immunités) *TPO sérique est marqueur non spécifique de la destruction des cellules thyroïdiennes (+ présent en hypothyroïdie) * Entraîne aussi processus infiltrants spécifiques Infiltration des mm extra-oculaires par les LcT (ophtalmopathie) Infiltration de la peau * À long terme peut entraîner destruction auto-immune de la thyroïde = hypothyroïdie atrophique

Answer 151

o Inhibition comportementale chez l’enfant : restriction de l’exploration de l’environnement et/ou comportement de retrait face à la nouveauté o Timidité et introversion o Anxiété de séparation dans l’enfance

Answer 152

S’appuient sur les principes du conditionnement classique : un stimulus inconditionnel est associé à un stimulus neutre qui devient alors conditionnée --> Comportements d’évitement permettent de diminuer l’anxiété provoquée par la situation sous l’effet d’un renforcement négatif

Answer 153

o Des parents surprotecteurs renforcent moins l’autonomie de leur enfant. Le parent essaie également de prévenir de façon excessive les dangers, ce qui peut créer de l’anxiété chez l’enfant. o Des parents rejetant et moins chaleureux qui critiquent et qui sont négatifs. Ces parents entraîneront une baisse d’estime chez l’enfant, ce qui peut contribuer au développement de l’anxiété ainsi qu’à des troubles dépressifs. o Les situations familiales particulières (conflits parentaux, faible scolarité, abus sexuel, etc.) Cet aspect reste à déterminer dans les études.

Answer 154

Selon la théorie comportementale, l'anxiété est une réponse conditionnée (apprise) à une situation épeurante. * L’anxiété est une réaction psycho-physiologique universelle, qu’il est possible de concevoir comme un système d’alarme qui nous avertit d’une menace (ce système d’alarme est sujet à l’apprentissage) * Un évènement et ses caractéristiques peuvent être inscrits dans la mémoire et être étroitement liés à l’émotion de peur. Cet évènement laisse une trace amnésique, et le fait d’être confronté à un événement similaire peut, sans même qu’on y pense, provoquer le déclenchement du système d’alarme et provoquer des symptômes anxieux. * C’est le concept de conditionnement classique des behavioristes. C’est la découverte de ce mécanisme qui a mené à l’exposition graduelle aux situations anxiogènes dans la thérapie actuelle. o Le fait de se confronter régulièrement à ce qui est craint, sans conséquences néfastes, va certes induire temporairement de l’anxiété mais va faire lentement se « découpler » l’association souvenir-anxiété et peu à peu l’objet craint peut être approché à nouveau. * Il est clair aussi que l’analyse qu’on peut faire d’une situation donnée peut nous faire interpréter un événement comme sans importance ou au contraire menaçant. o C’est cette compréhension du rôle des pensées dans l’anxiété, appelées aussi « cognitions », qui a vu se développer les interventions dites cognitives dans les troubles anxieux, ou le thérapeute va aider la personne souffrante à identifier les pensées souvent automatiques et semi-conscientes qui aggravent l’anxiété et à les modifier peu à peu.

Answer 155

Post infarctus du myocarde Arythmie Insuffisance cardiaque congestive Embolie pulmonaire Prolapse de la valve mitrale

Answer 156

Asthme COPD --> MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique) Pneumonie Hyperventilation

Answer 157

Hyperthyroïdie Phéochromocytome Hypoglycémie Hyperadrénalisme Hyperparathyroïdisme

Answer 158

Déficience en B12 Porphyria ???

Answer 159

Néoplasie Dysfonction vestibulaire Encéphalite

Answer 160

Troubles psychotiques Trouble de l’humeur Trouble de personnalité Trouble somatoformes

Answer 161

Dans ces cas, la T3/T4 libre est normale, mais la T3/T4 totale est changée --> ça nous indique qu’il y a une pathologie qui affecte la liaison de T3/T4 aux protéines plasmatique mais que le problème ne provient pas de la thyroïde.

Answer 162

Définition: un effet iatrogénique médicamenteux désigne l’ensemble des effets néfastes qui peuvent être provoqués par un traitement médical. Ceci inclus les effets indésirables non dus au mauvais usage ainsi que ceux dus à une mauvaise prescription du MD ou mauvais usage par le patient *Il faut déterminer la relation entre la substance et les sx d’anxiété. PAS de test définitif pour établir une relation causale, mais plusieurs facteurs peuvent aider au dx : o Chronicité des symptômes o Association entre anxiété, potentiel de complications, signes et symptômes o Effets secondaires de médicaments : Décongestionnant (pseudo-éphédrine) --> sympaticomimétique Certains antidépresseurs Stéroïdes (glucocorticoïdes) Hormone thyroïdienne de remplacement Hypoglycémiant Psychotropes

Answer 163

TSH --> par ICMA dépiste les anomalies thyroïdiennes, mais ne devrait pas être utilisée seule. ● Limitation du dosage seul de la TSH : on peut manquer une hypothyroïdie centrale (secondaire ou tertiaire) ▪ Dans une dysfonction hypothalamo-hypophysaire, la TSH est variable ++ (peut être ↓ normale ou même ↑ mais biologiquement peu active) Causes de TSH ↑ sans hypothyroïdie ▪ Tumeurs sécrétant TSH (hyperthyroïdie secondaire) ▪ Résistance aux hormones thyroïdiennes Causes de TSH ↓ sans hyperthyroïdie ▪ Grossesse (due à la sécrétion de hCG) ▪ Post-traitement antithyroïdien (suppression temporaire pour quelques mois) ▪ Certains médicaments (glucocorticoïdes, dopamine)

Answer 164

Hyperthyroïdie primaire : TSH dim, T3-T4 aug Hyperthyroïdie secondaire : TSH aug, T3-T4 aug Hypothyroïdie primaire : TSH aug, T3-T4 dim Hypothyroïdie secondaire : TSH dim ou N, T3-T4 dim

Answer 165

● Indiquée si TSH anormale, si symptômes d’hypo/hyper, si suspicion de maladie centrale ● T4 est généralement suffisant (ne pas oublier que T3 n’est pas pertinent à doser en hypothyroïdie car adaptation par ↑ conversion T4 → T3) ● On dose T3 seulement si TSH ↓ avec T4 normale (certaines conditions où T3 ↑ mais pas T4 = T3 toxicose) ● Dosage de la fraction libre est plus pertinent que la fraction totale car reflète l’effet biologique réel et évite les confondants de l’hyperthyroxinémie euthyroïdienne (changements de quantité de protéines liantes avec œstrogène, maladie, médicaments, génétique, grossesse) --> voir OBJ 7

Answer 166

o Marqueur non-spécifique d’auto-immunité contre la thyroïde et donc de la destruction des cellules thyroïdiennes quand on la retrouve au niveau sérique. o Présent chez presque tous les patients avec maladie d’Hashimoto et 80% des maladies de Graves o Présent chez 5-15% des femmes et 2% des hommes euthyroïdiens (thyroïde normal) ^^Facteur de risque d’une atteinte thyroïdienne auto-immune

Answer 167

o Anticorps qui se lient au récepteur de la TSH et l’active o Présent dans la maladie de Graves o 2 méthodes :  Directement via dosage des TSI  Indirectement via dosage des immunoglobulines inhibitrices liant la TSH (TBII) : détectent la liaison de l’anticorps TSI au récepteur TSH o Utilité du dosage  Chez femmes enceintes pour prédire risque de thyrotoxicose néonatale au dernier trimestre  Pour différencier maladie de Grave et thyroïdite post-partum chez femmes qui allaitent et ne peuvent pas avoir un test de captation de l’iode radioactif

Answer 168

o Inhibe péroxydase thyroïdienne (TPO) : empêche oxydation de l’iode, iodination de la thyroglobuline et couplage des DIT/MIT pour former les hormones thyroïdiennes o ↓ Anticorps anti-thyroïde (action immunosuppressive responsable de la rémission après 1-2 ans)

Answer 169

● Soulagement des symptômes reliés à l’hyperadrénergisme (diminue symptômes sympathique) --> Bloque les récepteurs bêta adrénergiques = diminue l’activité sympathique ● Permet soulagement à court terme (car antithyroïdiens prennent du temps à agir) ● Généralement propanolol (à hautes doses peut bloquer conversion T4 → T3!) ou autre β-bloqueur longue action (atenolol)

Answer 170

* Évitement des situations phobiques * Discours intérieur de nature anxiogène * Croyances erronées * Sentiments refoulés, retenus * Manque d’affirmation de soi * Tension musculaire * Hypervigilance * Stimulants et autres facteurs diététiques (café, coca-cola…) * Style de vie stressant * Manque de sens/but à la vie * Non-acceptation (la personne n’accepte pas son état)

Answer 171

1. Pensées automatiques : uniques à chaque individu et comportant souvent des distorsions cognitives 2. Pensées ou croyances intermédiaires : qui incluent les présomptions, obligations, devoirs et attitudes 3. Croyances fondamentales : souvent inconscientes et apprises via l’expérience et le vécu personnel o Ex : Je dois être aimé et admiré par presque toutes les personnes importantes de ma vie et si je ne le suis pas c’est terrible et inacceptable Triade de Beck dans l’anxiété (3 croyances fondamentales): Je suis en danger, Les autres ne peuvent me protéger, L’avenir est incertain

Answer 172

Cette technique consiste à mettre graduellement et systématiquement une personne en présence de l’objet de ses peurs Repose sur des mécanismes d’extinction et d’habituation 1. Établir une hiérarchie des situations phobogènes 2. En débutant par la plus facile, on amène graduellement la personne à faire face, dans la réalité (in vivo) 3. Il faut tenir compte des 3 conditions essentielles pour rendre les séances efficaces : o Progressive : les situations d’expositions ne doivent pas dépasser un niveau d’anxiété de 6/10 o Prolongée : demeurer dans la situation assez longtemps pour que l’anxiété diminue (-50%) o Répétitive : répéter la même situation d’exposition jusqu’à ce que l’anxiété soit minimale ou tolérable afin d’accumuler des réussites 4. Le patient doit demeurer exposé tant que le niveau d’anxiété n’est pas descendu de 50% * Technique la + efficace dans le traitement de peurs et phobies

Answer 173

- La relaxation dynamique (les anxieux ne sont pas capable) - La pensée rassurante (sinon, il croit qu’il a raison d’être anxieux) - La satisfaction des besoins (ex : un conjoint qui fait les courses de sa conjointe agoraphobique = ne l’aide pas) - L’affirmation de soi (problème commun chez les anxieux)

Answer 174

Selon l’étiologie biologique de l’anxiété, le cortex préfrontal (raison) n’arrive pas à contrebalancer l’amygdale (émotion). Ainsi, il faut renforcer le préfrontal : (pcq le cortex préfrontal peut inhiber l’amygdale) o Curiosité (voyage, lecture, culture, etc.) o Acceptation de la non-maîtrise de l’environnement o Réflexion logique o Méditation pleine conscience o Affirmation de soi o Décision assumée de la prise du risque o Nuance et relativité o Refus du jugement sur la valeur personnelle d’autrui

Answer 175

La pleine conscience amène plus de bien-être et une diminution des troubles émotionnels et cognitifs. o Diminution des psychopathologies générales o Diminution de l’intensité et de la fréquence des émotions négatives o Réduction du niveau d’anxiété générale o Davantage d’émotions positives o Diminution de l’alexithymie (déf. : incapacité de parler de ses émotions)

Answer 176

a. FSC : éliminer anémie ou infection b. Analyse d'urine c. Glycémie : éliminer hypoglycémie d. Électrolytes et calcémie : débalancement électrolytique = CI aux psychotropes e. Urée et créatinine : insuffisance rénale = ajuster dose des Rx f. Bilan thyroïdien (dosage TSH) : éliminer hyperthyroïdie (LE PLUS IMPORTANT) g. Vitamine B12 : anémie macrocytaire h. Bilan toxicologique : éliminer consommation de substances i. ECG : éliminer cause cardiaque j. EEG : éliminer épilepsie temporale

Answer 177

Humeur : Émotion globale et durable, ressentie et exprimée par le patient mais aussi observé par les autres. C’est un paramètre objectif, et non pas une transcription de comment le patient dit se sentir : o Bonne, neutre (euthymique) o Triste o Anxieuse o Colérique o Irritable (tension interne qui s’associe d’une part agressive) o Euphorique (sentiment de bien-être intense) o Dysphorique (tension psychique associé à un malaise général d’être) Perturbation de l’humeur caractérisée par un sentiment déplaisant et dérangeant d'inconfort émotionnel ou mental, symptôme de la tristesse, de l’anxiété, de l’insatisfaction, de la tension, de l’irritabilité, ou de l’indifférence

Answer 178

* Le deuil doit inclure la mort de quelqu’un. S’il y a séparation ou perte d’emploi : réaction de perte. * Réaction de deuil : comprend plusieurs symptômes dépressifs (tristesse, insomnie, perte de poids) et dure normalement moins de 2 mois. Critère de temps ne fait plus partie du DSM-5. * Ils peuvent durer suffisamment longtemps pour remplir les critères de dépression majeure, mais sont considérés comme normaux. Les symptômes sont limités à soi et disparaissent spontanément avec le temps. Ils ne répondent pas aux antidépresseurs. * Le deuil peut être l’élément déclencheur d’une dépression majeure. Deuil : dysphorie qui dim avec les jours, estime de soi préservée

Answer 179

Permet de savoir si on se situe dans le deuil ou l’épisode dépressif : 1. Choc de la nouvelle : la personne ne le réalise pas (pas d’émotions, semble absente). 2. Déni : refus de la réalité 3. Colère : sentiment de trahison (envers soi, personnel soignant, Dieu, proches, etc.) 4. Marchandage : négociations, chantages  On promet à une "entité invisible" de ne plus faire telle ou telle chose si la situation originelle pouvait revenir. 5. Tristesse et dépression : Sx dépressifs normaux 6. Acceptation et détachement progressif Pas toujours vécues dans l’ordre et pas nécessairement toutes vécues (certaines sont simultanées). La détresse liée au deuil peut persister plusieurs années, mais les symptômes/émotions s’apaisent dans l’année suivant la perte et disparaissent généralement : sinon, deuil pathologique.

Answer 180

(pareil pour dépression péripartum) * Hypothèse #1 : Fluctuation d'hormones ovariennes : + progestérone p/r à œstrogène après l'ovulation et pendant la phase lutéale o Œstrogène = hormone bénéfique pour l’humeur (augmente sérotonine) o Débalance progestérone-œstrogène cause perturbations des NT (surtout le système sérotoninergique) --> dim sérotonine et changements a/n GABA, bêta-endorphine (opioïde) et NA

Answer 181

Différence entre TDPM et syndrome prémenstruel (SPM) : * Sévérité des Sx * Détérioration substantielle du fonctionnement personnel dans le TDPM

Answer 182

* Environnementaux : stress, ATCD de traumatismes, aspects socioculturels du comportement féminin, variations saisonnières * Génétique : héritabilité 30-80% * Histoire de dépression majeur * Tabagisme

Answer 183

* ++ Glucides complexes (Aug disponibilité tryptophane --> ++ sérotonine) * Suppléments de calcium * Vitamine B6 - coenzyme dans la synthèse de la dopamine et sérotonine (car carence en B6 peut être une cause) *ES : neuropathie --> déficit sensoriel, paresthésie, engourdissement, ataxie, faiblesse musculaire

Answer 184

* Lithium* * Valproate (anticonvulsivant)* * Presque tous les antipsychotique de 2e génération* sauf clozapine (interaction avec carbamazépine) Surtout Quiétapine pour traiter la manie dans trouble bipolaire I * Carbamazépine (anticonvulsivant) : peut être combiné au lithium

Answer 185

* Lamotrigine (Prévient rechute dépressive) * Gabapentin (anticonvulsant) * Topiramate (anticonvulsant) *Doit être accompagnée d’une thérapie, car souvent les patients arrêtent de prendre la médication lorsqu’ils se sentent mieux *Si antipsychotiques/stabilisateurs de l’humeur ne fct pas = Sismothérapie

Answer 186

o Type II est généralement plus chronique, légère et avec des périodes plus longues en phase dépressive. o Aussi, l’hypomanie n’est pas accompagnée de délires ou hallucinations

Answer 187

o Maladie de Cushing o Sclérose en plaques o Accidents vasculaires cérébraux o Lésions cérébrales traumatiques

Answer 188

* Phencyclidine : forme de délirium avec caractéristiques thymiques qui évoluent vers état maniaque ou mixte atypique + survient rapidement après l’ingestion (h-j) * Stimulant : Survient quelques minutes à une heure après ingestions ou injections et se résout en 1 à 2 jours * Corticostéroïde et immnunosupresseurs: Après plusieurs jours d’ingestion et relation dose/effet dans les sx * Sels de bain

Answer 189

* Hypothyroïdie subclinique (phase d’Hashimoto) * Carcinome thyroïdien * Goitre multinodulaire * Dépression * Insuffisance cardiaque * Hypopituitarisme * Hyperthyroïdie

Answer 190

1) Carence en iode --> cause la + fréquente 2) Maladie de Hashimoto (maladie auto-immune) : inflammation de la thyroïde avec infiltration Lc--> destruction des ¢ thyroïdiennes par LT CD8 (cytotoxiques) --> atrophie des follicules thyroïdiens avec métaplasie acidophile + absence de colloïde + fibrose o Facteur de risque génétique : mutation gène sur chromosome sexuel X --> touche plus femmes o Facteurs de risques environnementaux ***la thyroïde atrophique est une autre forme de maladie auto-immune qui cause l’hypothyroïdie : c’est le stade final de la maladie d’Hashimoto. 3) Congénitale : thyroïde absente, sous-développée ou ectopique, dyshormonogénèse (défaut de synthèse des hormones thyroïdiennes) ou mutation du TSH-R . *si pas traité : crétinisme 4) Post-thyroïdectomie (pour hyperthyroïdie ou cancer) 5) Post traitement par iode radioactif (tx de l'hyperthyroïdie) ou radiothérapie a/n du cou 6) ++ désiodase type III dans hémangiome infantile --> inactivation de T3 et T4 (rare) 7) Pathologies infiltrantes (déposition d'une substance dans la thyroïde --> dysfonction) 8) Médicamenteuse (ex : lithium --> inhibe synthèse d'hormones thyroïdiennes, Rx antithyroïdiens, tamoxifen, amiodarone (excès d’iode) )

Answer 191

* Hypopituarisme (hypophyse ne fonctionne pas bien --> 0TSH) ou maladie touchant l’hypothalamus * Carence isolée en TSH ou inactivité de la TSH

Answer 192

* Pathologie de l'hypothalamus (0 TRH --> 0 TSH) --> TSH n'est pas élevée dans causes secondaires/tertiaires --> La TSH ne peut être utilisé dans le suivi du tx, on mesure la T4

Answer 193

* Si suspicion clinique d’hyper ou d’hypothyroïdie * En présence de goitre * Dès la naissance * Grossesse (→ TSH est supprimée par les hormones de grossesses) * Femmes péri et ménopausées ou en post-partum * Infertilité inexpliquée * Dans le bilan initial d’une hyperlipidémie * Dans le bilan d’un état dépressif ou tout autre trouble de l’humeur * Personne traitée au lithium, à l’amiodarone ou avec le tamoxifène * Population gériatrique maladie * Personne en postradiothérapie cervicale * Antécédents de traitement à l’iode 131 * Antécédents de chirurgie thyroïdienne * Maladie auto-immune telle la PAR et le diabète de type I * Histoire familiale de maladies thyroïdiennes ou auto-immunes * En suivi pendant le Tx (au 2-3 mois environ)

Answer 194

* dim CSF 5-HIAA (métabolite de sérotonine) * Altération neurotransmission sérotoninergique * Axe HPA hyperactif --> Aug cortisol

Answer 195

2) Traitement : Dépend du Dx * Dépression : ISRS ou sismothérapie. Bien que la sismothérapie permet une action + rapide que les ISRS, ca reste un Tx de 2ème ligne. * Trouble bipolaire : Lithium réduit le risque de suicide * Dépression psychotique ou schizophrénie suicidaire : antipsychotique (clozapine a de faible risque de suicide) * Femme enceinte : sismothérapie (on ne veut pas donner Rx tératogènes)

Answer 196

* Inhibiteur de la GABA transaminase * Agit directement sur la transcription génique par inhibition de la désacétylation des histones et en rendant plus accessibles les sites de transcription. * Inhibe les histones désacétylases qui agissent comme régulateurs négatifs de l’expression des gènes, ce qui induit des changements dans la formation de la chromatine, favorisant l’expression des gènes dont ceux codant pour les facteurs neurotrophiques.

Answer 197

* Utilisé dans le traitement des troubles de l’humeur Surtout pour la bipolarité Pas vraiment pour les épisodes dépressifs caractérisés * Acide valproïque peut être utilisé seul ou en combinaison avec un antipsychotique pour contrôler un épisode de manies aigues. * La carbamazépine peut être combinée au lithium * En manie aigue --> antipsychotique, auquel on ajoute un stabilisateur de l’humeur pour stabiliser l’humeur long terme.

Answer 198

Fixation sur les canaux sodiques potentiels-dépendants dans leur état inactif, ce qui prolonge leur inactivation. Cette fixation réduit secondairement l’activation des canaux calciques potentiels-dépendants, et donc la transmission synaptique.

Answer 199

Inhibe les canaux sodium voltage-sensitifs donc stabilise la membrane

Answer 200

Leur activité antagoniste des récepteurs D2 --> propriété nécessaire à l’activité « antipsychotique » des deux classes. o Les récepteurs D2 font partie du système dopaminergique. o Blocage des aires limbiques sous-corticales : responsable de la réduction des symptômes psychotiques o Blocage dans le striatum dorsal : cause les troubles moteurs (typiques) o Blocage dans la voie tubéroinfundibulaire : cause l’hyperprolactinémie (typiques) * En agissant sur les récepteurs D2, les antipsychotiques module la voie de signalisation Akt-GSK3. Ils activent Akt et inhibent GSK3. L’activation de GSK3 induit une hyperactivité motrice et des comportements de type psychotiques.