MSP115 Flashcards

Question 1

Q

Comment l’alcool est un dépresseur du SNC et vasodilatateur (obj 5.5.2)

Answer

A

2 principales voies :
A) Agoniste des récepteurs GABAA
B) Antagoniste des récepteurs NMDA (glutamate)

Autres :
C) Circuit de récompense : aug libération de dopamine dans striatum, aug opioïdes endogènes (aug endorphine ce qui aug dopamine et sérotonine)
D) Dim métabolisme cérébelleux –> dim coordination motrice)
E) Inhibition système limbique –> anxiolytique

Question 2

Q

Complications du trouble d’usage de l’alcool (H vs F)

Answer

A

Dépression (aug risque de suicide)
H : prob. d’érection, dim testostérone ( causé par aug œstrogènes) = dim taille des testicules, féminisation, hypertrophie des tissus mammaires
F : irrégularité menstruelle, avortements spontanés, syndrome alcoolisme fœtal

Question 3

Q

Dx trouble d’usage de l’alcool (2)

Answer

A

CAGE test
Concentration d’alcool sanguine (prise aigue) –> permet de Dx aussi la tolérance si aucun signe d’intox alors que la concentration est élevée

Question 4

Q

Ddx trouble d’usage de l’alcool (obj 6.1)

Answer

A

Consommation non-pathologique d’alcool
Trouble de l’usage de sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques (signes similaires mais évolution différentes)
Trouble des conduites dans l’enfance et troubles de la personnalité antisociale chez l’adulte (Important de vérifier si ces troubles étaient préexistants –> Px + péjoratif)

Question 5

Q

Traitement pharmacologique intox trouble d’usage d’alcool (OBJ. 13.2 suite dans tableau pharmaco) –> si sévérité modéré ou sévère (OBJ. 17.1)

Answer

A

Naltrexone : antagoniste u-opioïde –> dim voie de récompense –> dim effet de plaisir (diminue la consommation incontrôlée, les états de manque et les rechutes)
Disulfirame : inhibe métabolisme alcool (ALDH) –> accumulation acétaldéhyde –> effets indésirables –> décourage consommation
Acamprosate : Antagoniste des récepteurs NMDA (glutamate) et agoniste des GABA-b: dim envie impérieuse = bon pr prévenir rechute et PAS d’effet de dépendance
*Plus efficace que Naltrexone pour prévenir les rechutes MAIS moins efficace pour diminuer consommation incontrôlée (trouble d’usage)

Question 6

Q

Test paraclinique (marqueurs biochimiques) pour l’alcool (OBJ. 7)

Answer

A

Aug enzymes hépatiques (prise importante régulière): gamma-glutamyltransférase (GGT  principale), CDT (2e place)
Indicateur d’une consommation massive (> 8 verres d’alcool par jour) et récente  utile pour surveiller l’abstinence
Rôle dans dégradation du glutathion
Aug VGM (détecte une consommation excessive) –> À cause des effets toxiques de l’alcool sur érythropoïèse
Notes supp. : Peu fiable pour surveiller l’abstinence à cause de la demi-vie longue des GRs
Anémie et thrombopénie (usager chronique)
Test de la fonction hépatique : aug SGOT (aug AST/AST ) + aug phosphatases alcalines –> Indique atteinte foie (conséquences due à la prise chronique)
*Rôle dans transfert d’électrons entre NADH/NAD+ dans métabolisme alcool.
Aug Taux sanguin de lipides
Aug Acide urique
Cholestérol : aug HDL et dim LDL

Question 7

Q

Syndromes organiques du à un trouble d’usage de l’alcool (2)

Answer

A

Syndrome de Wernicke-Korsakoff (causé par carence en thiamine [vit. B1]) –> trouble amnésique induit par l’alcool

1) Encéphalopathie de Wernicke (sx aigus réversibles avec tx)
o Ataxie (trouble de coordination 2aire à dysfonctionnement cérébelleux)
o Troubles oculaires (nystagmus, paralysie orbitaire et du regard)
o Confusion
o Dysfonctionnement vestibulaire –> déséquilibre

2) Syndrome de Korsakoff (progression en maladie chronique irréversible –> maladie amnésique : amnésie rétrograde et antérograde) –> Impo sauvegarder des nouveaux souvenirs
* Démence alcoolique (déficits cognitifs)

Question 8

Q

Changements physiques dû à un trouble d’usage de l’alcool (au début [3], progression [5]

Answer

A

Évolution :

==> Au début
- Changements subtils dans habitudes travail, ↓productivité/performance et personnalité (irritabilité)
- Retards ou absences inexpliqués
- Autres Sx précoce : infection respiratoire, ecchymoses inexpliquées, accident mineur (tombe par terre), arrêt à cause de conduite dans un état d’ébriété

==> Progression
- Changements physiques mineurs
- Acnés rosacé (nez), Érythème palmaire (F)
- Hypertrophie dlr du foie via infiltration gras (début cirrhose du foie alcoolique : 10%), Ictère et ascites (cx)
- Amnésie

Question 9

Q

Métabolisme de l’alcool lors d’une intoxication

Answer

A

Éthanol –> acétaldéhyde (toxique): –> acétate –> acétyl-CoA
Méthanol –> formaldéhyde –> formate (toxique)
30 mL = mort
Éthylène glycol –> glycoaldéhyde –> glycolate (toxique : acidose)
RAPIDEMENT –> glyoxylate
LENTEMENT –> oxalate (toxique : cristaux d’oxalate de Ca dans les reins, le cerveau, cœur et poumons)
100 mL = Mort
Isopropanol (–> acétate)

Question 10

Q

FDR intox alcool (4)

Answer

A

Femmes (poids plus faible, plus de graisse/moins d’eau –> métabolise alcool plus lentement)
Asiatiques (moins d’ADH ou d’aldéhyde DH)
Traits de personnalité impulsifs, à la recherche de sensations
Culture (université, dates culturelles, ethnie)

Question 11

Q

Dx intoxication par alcool (9)

Answer

A

Test respiratoire : > 80mg/dL (seuil pour les véhicules)
Odeur alcoolique de l’haleine
Observation comportementale
Analyse taux d’alcool dans air expiré, sang ou urine
Trou osmolaire aug (>10) –> intoxication méthanol ou éthylène glycol ou éthanol
Trou anionique aug pour acidose (car dim HCO3- et aug anions organiques non calculables) (obj 5.5.2)
Éthanol : Taux de glucose (dim)
Éthylène glycol : Vérifier créatinine et taux de Ca2+
Consommateurs chroniques : anémie, thrombopénie, élévation de transaminases hépatique

Question 12

Q

Tx intoxication à l’alcool (éthanol) (5)

Answer

A

Hémodialyse si sévère (>7500 mg/L),
Glucose IV,
Infusion NaHCO3 pour aug pH,
Aspiration nasogastrique,
HCO3 IV si Acidose lactique
–> Éviter fructose : Up acidose métabolique

Question 13

Q

Tx intox alcool (méthanol et éthylène glycol) [5]

Answer

A

Hémodialyse (pour enlever les métabolites négatifs + corriger équilibre acide-base),
Éthanol (plus d’effets secondaires mais moins cher) ou Fomepizole (Inhibiteurs compétitifs de l’ADH –> dim prod. Formaldéhyde/ glycoaldéhyde –> méthanol ou éthylène glycol est éliminé à la place d’être métabolisé),
Acide folique (B9) pour aug élimination métabolites toxiques (formate et oxalate)
Thiamine (vit. B) pour dim toxicité oxalate (éthylène glycol),
Bicarbonate IV pour corriger l’acidose métabolique et accélérer l’élimination des toxines par les reins.

Question 14

Q

tx intox alcool (isopropanol)

Answer

A

Supportif (fluide IV),
IPP ou anti-H2 pour dim gastrite,
Hémodialyse si nécessaire

*Hémodialyse si
* pH < 7,1 ou pH < 7,3 après avoir donné HCO3- (pour compenser acidose métabolique)
* Taux éthanol > 750mg/dl
* Taux initial méthanol/éthylène glycol > 50 mg/dl
* Taux initial isopropanol > 500mg/dl
* aug Créatinine vers 90mmol/L
–> Administrer fomepizole après hémodialyse

Question 15

Q

DDx intox alcool (obj 6.1)

Answer

A

Autres affections médicales (ex : acidocétose diabétique, ataxie cérébelleuse)
Intoxication par sédatifs, hypno, anxiolytiques : odeur d’alcool peut faire la différence

Question 16

Q

Dx sevrage alcool

Answer

A

Dx : Hyperactivité neurovégétative + taux d’alcoolémie moyennement élevé mais en baisse + consommation alcool massive et prolongée préalablement

Question 17

Q

DDx intox alcool (obj 6.1)

Answer

A

Affections médicales (hypoglycémie, diabète acidocétosique)
Trouble du tremblement essentiel
Sevrage des sédatifs, hypno, anxiolytiques.

Question 18

Q

Tx sevrage alcool : protocole de prise en charge initiale (étape 1, 5 éléments) *dont : que faire lors de HCD

Answer

A

Protocole de Chlordiazépoxide (benzodiazépine le + utilisé)
Suppléments nutritionnels + hydratation si nécessaire : Thiamine + Acide folique + Multivitamines
* Tjr donner thiamine AVANT suppléments de glucose
Si convulsions : Diazépam (ES si pris trop longtemps : Dépendance + impulsif, tolérance croisée)
Si hallucinations : Antipsychotiques (Halopéridol)
Si delirium tremens : Diazépam IV avec hydratation/nutrition
**Ne pas donner antipsychotiques lors de Delirium Tremens –> pourrait entrainer des convulsions

Question 19

Q

Tx sevrage alcool (2è étape, réhabilitation et modalités psychosociales)

Answer

A

S’assurer que le patient reste sobre : Groupe alcoolique anonyme (AA), Thérapie familiale, Entrevue motivationnelle…
Vérifier qu’il n’y a pas d’autres comorbidités (dépression, etc.) –> donner antidépresseurs si dépression reste après 2-4 sem de sobriété (pour la différencier à la dépression induite par l’alcool)

Modalités psychosociaux (OBJ. 15.1 et 15.3) :
* Alcooliques anonymes –> programme en 12 étapes où pt admet problème d’alcool, abandonne l’idée qu’il est en contrôle de cette maladie, se pardonne lui-même et aide les autres à atteindre la sobriété.
Thérapie de groupe (groupe de soutien) –> permet de mieux identifier la source du problème et observer comment les autres patients avec le même problème se débrouillent.

Question 20

Q

Sevrage d’alcool en ordre chronologique (3 étapes)

Answer

A

1) Convulsions (1 à 6 convulsions)
* Crises convulsives tonico-cloniques (de type grand mal) : spasmes/raideur musculaire (tonique) + mvmt saccadés/secousses (cloniques)

2) Hallucinations
* En présence de stimulus sensoriel
* Dure 1 sem
* Clair signe d’usage chronique sévère

3) Délirium Tremens
* Confusion
* Fièvre légère
* Tremblements/agitation
* Hyperactivité autonome : tachycardie, HTA, diaphorèse (sudation importante = patient détrempé)
* Hallucination visuelle
* Comportement agressif ou suicidaire (patient = danger pour lui-même et les autres)
* Anxiété, insomnie
* Niveaux fluctuants d’activité psychomotrice (hyperexcitabilité à léthargie)
* Clair signe d’usage chronique sévère
–>Dure 3 jours généralement
–>Urgence médicale
–>Entraîne mortalité importante (15%)

Question 21

Q

Effets indésirables de la dépression du SNC du à un trouble d’usage de sédatifs/anxio (benzo) obj 5.5.1(11)

Answer

A

Sédation excessive
Baisse de vigilance
Allongement des temps de réaction
Somnolence (drowsiness)
Ataxie (trouble de la démarche)
 des fonctions cognitives
Amnésie antérograde (défaut de mémoire à court terme)
Désinhibition (dim des mécanismes de contrôle permettant d’agir avec une certaine retenue)
Irritabilité, agressivité
Ralentissement psychomoteur
Usage répété (pris durant qlq mois) = tolérance aux effets sédatifs

Question 22

Q

Mécanisme d’action des sédatifs/anxio

Answer

A

–> Dépresseurs du SNC via modulation de la neurotransmission GABAergique

Benzodiazépines : Modulateur allostérique des récepteurs GABAA (se lie à un site différent que le GABA) –> potentialise action du NT GABA (NT inhibiteur) lorsqu’il se lie à son site sur le récepteur –> aug influx de charges négatives (aug ouverture des canaux Cl-) –> ++ hyperpolarisation –> inhibe activité neuronale => effets sédatifs/anxiolytiques immédiats
o Donc besoin d’un NT GABA pour faire effet
Barbituriques : comme benzos mais à haute dose : deviennent des agonistes des récepteurs GABAA (contrairement aux benzos) –> se lie directement au site de liaison du NT GABA et mime son action

Question 23

Q

Où sont situés les récepteurs GABAa

Answer

A

cerveau et moelle épinière, cervelet, tronc cérébral, cortex, amygdale et hippocampe

Question 24

Q

DDX trouble d’usage anxio/benzo (obj 6.1)

Answer

A

Trouble d’usage à l’alcool, troubles mentaux primaires

Question 25

Q

Marqueurs dx d’un trouble d’usage à sédatifs/anxio

Answer

A

Peuvent tous être identifiés par des tests de laboratoire dans les urines ou sang

Utilisation de longue durée : test urinaire + jusqu’à une semaine après utilisation

Question 26

Q

Utilisations thérapeutiques des anxio/hypnotiques/anxio (benzos) (pas tx)– effets cliniques (7)

Answer

A

1) Anxiolytique (qq heures seulement vs antidépresseurs = action plus longue, mais action immédiate vs antidépresseurs = temps de latence) –> trouble anxieux généralisé, trouble de panique

2) Sédatif-hypnotique –> insomnie

3) Relaxation musculaire (très haute dose) –> catatonie

4) Anticonvulsivant –> épilepsie

5) Effets semblables à l’alcool –> tx sevrage d’alcool

6) Apparition onde-rapide β sur EEG

7) Anesthésie générale

Question 27

Q

Dx intoxication benzo/anxio/sédatif

Answer

A

Détectable sang et urine

Question 28

Q

Tx si intox sédatifs/anxio/benzo

Answer

A

Si overdose de barbiturique : lavage d’estomac
Si coma : fluides IV, surveillance des signes vitaux et respiration artificielle si nécessaire
Sinon : pas vraiment de traitement

Question 29

Q

DDX intoxication sédatifs/benzo/anxiolytiques (obj 6.1)

Answer

A

Trouble d’usage de l’alcool
Intoxication par l’alcool
Troubles neurocognitifs
Autres troubles induits par les sédatifs, les hypnotiques et les anxiolytiques.

Question 30

Q

Critères diagnostics d’une intoxication aux anxio/benzo/sédatifs…

Answer

A

SAD MEN (1 des 6)

Stupeur ou coma (+++ INTOX)
Altération cognitive (attention/mémoire) (+intox)
——– ++ intox :
Discours bredouillant
Motrice (incoordination)
Ebrieuse (démarche) = ataxie
Nystagmus (yeux)

Question 31

Q

Ddx sevrage anxio/benzos/sédatifs (obj 6.1) [5]

Answer

A

Autres troubles médicaux : Les symptômes du sevrage d’autres affections médicales (p. ex. hypoglycémie, acidocétose diabétique).
Tremblement essentiel
Sevrage de l’alcool
Autres troubles induits par les sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques :
Troubles anxieux

Question 32

Q

Traitement sevrage anxio/benzos/sédatifs (2)

Answer

A

Benzodiazépine de longue action (ex : diazépam) avec diminution graduelle (de 10-25% chaque 1-2 semaine) pendant qq semaines à qq mois (pas plus) en donnant dose minimale
Si sevrage de barbiturique : Phénobarbital (barbiturique moins addictif) –> diminution progressive jusqu’à arrêt complet

Question 33

Q

Phénomènes de sevrage : différence récurrence, rebond et syndrome de sevrage :

Answer

A

Récurrence : Retour des symptômes qui étaient contrôlés par la médication
Rebond : Retour des symptômes de façon amplifiée
Syndrome du sevrage : nouveaux phénomènes apparaissent

Question 34

Q

Produits à courte et longue demi-vie : effets sur l’apparition des sx

Answer

A

Produits à courte demi-vie : sx de sevrage apparaissent plus rapidement (moins de 24h)

Produits à longue demi-vie : sx de sevrage apparaissent plus tardivement (5 jours à 6 semaines)

Question 35

Q

DDX troubles d’usage de psychostimulants (amphétamines et cocaïne) (obj 6.1) [3]

Answer

A

Troubles mentaux primaires : Schizophrénie, trouble dépressif et bipolaire, trouble de l’anxiété généralisée et trouble de panique.
Intoxication à la phencyclidine
Intoxication par un stimulant et sevrage

Question 36

Q

Pathophysiologie des amphétamines (obj 5.5.1)

Answer

A

1) Bloque recapture de la dopamine (DAT), de la sérotonine (SERT) et de la noradrénaline

2) Stimule libération de dopamine par les neurones présynaptiques –> active circuit de récompense –> mécanisme addictif

3) Mécanisme mineur : stimule aussi libération de noradrénaline (catécholamine) et de sérotonine

4) Dégrade les monoamines-oxydases (responsable de la dégradation de dopamine/sérotonine/NA)

–> atteinte sympathique ++ que parasympathique

Question 37

Q

Pathophysiologie de la cocaïne (obj 5.5.1)

Answer

A

1) Blocage compétitif de la recapture de la dopamine (inhibe transporteur membranaire DAT) –> aug concentration de dopamine dans fente synaptique –> aug activation des récepteurs à dopamine D1 et D2

2) Mécanisme mineur : blocage de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine (inhibe transporteur membranaire SERT)

–> Effets immédiats qui durent seulement 30 à 60 minutes –> besoin de doses répétées pour maintenir sentiment d’intoxication
Effet de renforcement positif –> dépendance psychologique peut se développer après 1 seule utilisation

Question 38

Q

Usage thérapeutiques (indications de prescription) des amphétamines (6)

Answer

A

Dépression résistante : permet d’élever l’humeur
Obésité : cause une perte de poids
TDAH (déficit de l’attention) ++
Schizophrénie
Narcolepsie (somnolence excessive)
Trouble de stress post-traumatique

Question 39

Q

Marqueurs diagnostiques cocaïne (3)

Answer

A

Benzoylecgonine (métabolite précurseur) détectable dans urine 1-3 jours après 1 dose et 7-12 jours après fortes doses répétées
Changements électroencéphalographiques 2aire à désensibilisation des récepteurs dopaminergiques –> indique interruption de l’usage chronique de cocaïne
Examen biologique hépatique légèrement perturbés –> chez ceux consomment cocaïne IV

Question 40

Q

Marqueurs diagnostics amphétamines (2)

Answer

A

Détectable dans échantillons de cheveux jusqu’à 90 jours
Détectable dans urine (échantillon gastrique) pendant 1 à 4 jours

Question 41

Q

Effets des psychostimulants à court terme (7)

Answer

A

o Euphorie (renforcement positif) +bien-être
o Aug Sociabilité et confiance
o Aug Libido
o Dim Appétit
o Aug Performance : aug attention/concentration, aug Fonction motrice, aug Mémoire de travail –> Stimulation préfrontal
o Dim Fatigue et Aug sensation d’énergie/d’éveil, vigilance cognitive
o ↓seuil de la douleur

Question 42

Q

Caractéristiques indiquant consommation à long terme de psychostimulants (5)

Answer

A

-Comportement chaotique
-Isolement social
-Agressivité
-Dysfonctionnement sexuel
-Craving à la vue de n’importe quelle poudre blanche

Question 43

Q

Comorbidités liées à une consommation de psychostimulants (4)

Answer

A

-Utilisation de sédatifs pour diminuer insomnie, anxiété et autres effets déplaisants
-Cocaïne : consommation d’alcool
-Amphétamines : consommation cannabis
-Stress post-traumatique : personnalité antisociale, hyperactivité, déficit d’attention, jeu d’argent

Question 44

Q

Effets secondaires de l’usage de psychostimulants (général (4), IV (3), IN (4), pulmonaire (3))

Answer

A

Général :
* Malnutrition et perte de poids
* Blessures traumatiques dû à comportement violent
* Altération neurocognitive
* Problème de santé bucco-dentaire

Voie IV
* Ponction et cicatrices veineuses
* VIH, hépatite (infection virale), tuberculose
* Infection bactérienne : atteinte des valves cardiaques, cellulite

Voie intranasale (sniffer)
* Sinusite
* Irritation
* Epistaxis
* Perforation du septum nasal

Voie pulmonaire (fumer) :
Problèmes respiratoires (toux, bronchite, pneumonie)

Question 45

Q

Tx intoxication psychostimulants (4)

Answer

A

Généralement auto-résolutif
Benzodiazépine (lorazépam ou diazépam) pour agitation/ anxiété
Rarement nécessaire :
Antipsychotiques : si psychose (mais rare car s’en va tout seul avec le retrait de la substance)

–> Chloride d’ammonium : Acidifie l’urine et aug la vitesse d’élimination –> rarement nécessaire

Question 46

Q

Conséquences (5)/ effets 2nd possibles lors d’intox aigue (5)

Answer

A

Conséquences possibles :
* AVC
* Pneumothorax
* Infarctus du myocarde
* Arrêt respiratoire ou cardiaque
* Crises convulsives –> entraine dommage au cerveau

Effets secondaires possibles lors d’intoxication aigue :
* Discours incohérent
* Céphalées
* Idées délirantes de références passagères
* Épisode de psychose paranoïaque (arrête 1-2 sem après l’arrêt des stimulants)
* Acouphènes

Question 47

Q

DDx sevrage psychostimulants (obj 6.1)

Answer

A

Trouble de l’usage des stimulants et autres troubles induits par des stimulants –> Vérifier si les symptômes du sevrage prédominent dans la présentation clinique.

Question 48

Q

Pathophysiologie du trouble d’usage de la caféine (obj 5.5.1)

Answer

A

Stimulant mineur du SNC

1) Caféine est un antagoniste des récepteurs de l’adénosine (qui inhibent formation AMPc ce qui ralentit l’activité nerveuse et facilite le sommeil) –> donc inhibition de ces récepteurs –> Aug AMPc intra-neuronale –> aug transmission nerveuse et dim fatigue (empêche ralentissement influx nerveux)

2) À fortes doses : Actions sur récepteurs dopaminergiques et noradrénergiques

3) Vasoconstriction cérébrale –> dim débit sanguin cérébral

Question 49

Q

Facteurs de risque du trouble d’usage de la caféine (6)

Answer

A

Troubles mentaux
Fumeurs
Abus d’alcool
Personnes prenant des benzos
Facteurs génétiques
Adultes races blanches +

Question 50

Q

Effets de la caféine (8)

Answer

A

Vigilance accrue
Léger sentiment de bien-être
Sentiment d’amélioration des performances verbales et motrices
Aug Diurèse
Aug Fréquence cardiaque
Aug Péristaltisme
Aug Sécrétion d’acide gastrique = aggrave les troubles gastriques et Oe
Aug TA légèrement

Question 51

Q

Effets indésirables de la caféine (5)

Answer

A

Aug Anxiété (dose chronique peut causer trouble d’anxiété)
Aug Crises de panique
Problèmes gastro-intestinaux (OBJ. 5.5.1) :
Péristaltisme augmenté
Augmentation sécrétion d’acide gastrique → aggrave les troubles gastriques et œsophagiens
Effets cardiovasculaire (OBJ. 5.5.1) :
Légère augmentation de la pression artérielle
Insomnie

Question 52

Q

CI caféine (4)

Answer

A

Grossesse
Troubles de panique/anxiété
Insomnie
RGO

Question 53

Q

FDR intoxication café (6)

Answer

A

Consommation moins fréquente de la caféine
Aug récente de la consommation
Contraceptifs oraux (car dim élimination caféine)
Facteurs génétiques
Enfants et ados (faible poids, manque de tolérance, manque de connaissances des effets)
Consommation excessive associée à : dépression, bipolarité, insomnie, trouble alimentaires…

Question 54

Q

Dx intoxication caféine (2)

Answer

A

Taux sanguin de caféine (mais ne permet pas diagnostic en raison des variabilités entre les personnes dans la réponse à la caféine)
Histoire clinique surtout : Timing entre consommation / effets

Question 55

Q

Consommation très élevés de caféine (4 effets graves)

Answer

A

Graves :
* Crises de type grand mal (convulsion tonico-cloniques)
* Coma (doses massives)
* Insuffisance respiratoire
* Mort

Question 56

Q

Tests paraclinique pour sevrage caféine

Answer

A

Test paraclinique : ++ ondes thêta et dim ondes bêta 2 sur électroencéphalogramme

Question 57

Q

Ddx sevrage caféine (5)

Answer

A

Ddx : migraines, infection virale, affections des sinus, nervosité, état de sevrage de d’autres substances.

Question 58

Q

Tx sevrage caféine (4)

Answer

A

Analgésique (aspirine) pour céphalées
Rarement benzodiazépines
Prévention : réduction progressive de caféine sur plusieurs jours/semaines
Possible de remplacer caféine par café/thé décaféiné

Question 59

Q

Évolution des sx d’un sevrage au café (apparition après dernière dose et pic après x jours d’abstinence), durée des sx

Answer

A

Apparition : 12-24 h après dernière dose
Pic : après 1-2 jours d’abstinence
durée : 2-9 jours (sauf céphalées –> jusqu’à 21 jours)

Question 60

Q

FdR sevrage caféine

Answer

A

Indisponibilité de la caféine (grossesse, procédures médicales, voyages, jeûne religieux ++)
Facteurs génétiques
Populations fortes consommateurs de caféine –> Troubles mentaux, prisonniers, fumeurs, alcooliques.

Question 61

Q

Mécanisme d’action tabac

Answer

A

1) Agoniste des récepteurs acétylcholinergiques –> ouverture canaux Na+ –> dépolarisation neurone post-synaptique
2) Aug libération de dopamine dans striatum ventral –> système de récompense du noyau accumbens
3) Aug concentrations norépinephrine, épinéphrine, cortisol et autres hormones qui aug effets stimulateurs de la nicotine sur SNC (hyperstimulation du SNC)

Question 62

Q

De quoi est composé le tabac + métabolite principal

Answer

A

Tabac : composé de 5 alcaloïdes (Nicotine = alcaloïde majeur = composante psychoactive du tabac)
Cotinine : Métabolite principal de la nicotine –> demi-vie de 16h

Question 63

Q

FDR tabac (10)

Answer

A

Tempéramentaux : Traits de personnalité d’externalisation, TDAH, troubles dépressifs, bipolaires, anxieux, de personnalité, + de 90% des schizo fument, associés à d’autres troubles d’usage
Environnementaux : Faible revenu, faible éducation, minorité ethnique
Génétiques et physiologiques
Culture du pays

Question 64

Q

Par quoi est illustré la tolérance au tabac

Answer

A

Tolérance : illustrée par disparition des vertiges et des nausées après l’usage répétitif

Answer 65

A

Cancer du poumon ou autres cancers
Maladies cardiaques et pulmonaires (maladies pulmonaires chroniques obstructives)
Problèmes périnataux (faible poids de naissance ou fausse couche)
Toux
Essoufflement
Vieillissement prématuré de la peau
Possibilité d’amplification d’états psychiatriques préexistants (dont le trouble anxieux, dépressifs, bipolaires, TDAH…) e
Moitié des fumeurs qui n’arrêtent pas d’utiliser du tabac décéderont prématurément d’une pathologie liée au tabac

Answer 66

A

Diagnostic : test de Fagerstrom
1) Combien de cigarettes par jour ?
(1 paquet et + –> dépendance)
2) Après cmb de temps fumez-vous au lever ? (<30 min post lever –> dépendance)

Answer 67

A

CO expiré
Nicotine sanguine, salivaire ou urinaire –> courte demi-vie
Cotinine = biomarqueur le PLUS important –> mesuré dans le sang, urine, salive, cheveux, ongles –> longue demi-vie (16h)

Answer 68

A

A) Libération prolongée de nicotine via timbre, dont on dim la [ ] par paliers (ne pas fumer pendant)
* Nicoderm (+ efficace, peut porter pour sport)
* Habitrol (+ d’effets indésirables, + de temps pour atteindre dose max, doit enlever pour sport)

B) Libération immédiate de nicotine
* Inhalateur Nicorette
* Gomme à mâcher Nicorette
* Pastilles Thrive

Answer 69

A

Tx de 2e intention
A) Bupropion (Zyban) : antidépresseurs atypiques qui agit sur dopamine
C-I : Troubles convulsifs, trouble alimentaire ou insuffisance hépatique
+ d’interactions médicamenteuses

B) Varénicline (Champix) : Agonistes partiels des récepteurs nicotiniques
Patient doit arrêter de fumer 2 semaines après début du tx
C-I. : ATCD troubles d’humeur, Clcr (clairance créatinine) <30 cc/min
Ne doit PAS être administrée avec un tx de remplacement à la nicotine
Effets secondaires : changements comportement, idées suicidaires, suicide –> nécessite suivi étroit

Answer 70

A

Débute dans les 1-24h suivant l’arrêt (peut débuter + tôt chez certaines personnes)
Pic après 2-3 jours
Dure 2-3 semaines jusqu’à des mois

Answer 71

A

Libération prolongée de nicotine via timbre
* Nicoderm
* Habitrol
Libération immédiate de nicotine
* Inhalateur Nicorette
* Gomme à mâcher Nicorette
* Pastilles Thrive

Answer 72

A

Varénicline (Champix) : Agonistes partiels des récepteurs nicotiniques
Bupropion (Zyban) : Antidépresseurs

 TOUJOURS favoriser la monothérapie
 Aborder le gain de poids = conséquence du sevrage

Answer 73

A

Substance psychoactive du cannabis : delta-9-tetrahydrocanabinol (9-THC)
Métabolite actif : 11-OH-THC
Métabolite inactif : THC-COOH
triangle*9-THC interagit avec récepteurs spécifiques cannabinoïdes
1) CB1 (a/n cerveau)
2) CB2 (en périphérie, a/n rate et tube digestif) –> fonction immunitaire et faim
Perturbations a/n régions cérébrales
o Frontopariétale : mémoire de travail
o Frontotemporale : mémoire épisodique
o Frontostriatale : tâches exécutives
o Cervelet –> altération de la perception du temps
o Cortex cingulaire antérieure : Effets dissociatifs
Effet sur la voie de récompense a/n du cerveau –> entraine sécrétion de légère dopamine dans aire tégumentaire (contrairement aux psychostimulants)

Answer 74

A

Jeunes ayant troubles comportementaux
H>F
Adolescents (12-17 ans) et jeune adultes (18-29 ans)
Troubles mentaux
Facteurs environnementaux : Abus familiale, usage cannabis chez parents, ATCD familiaux, échecs scolaires…
Tabagisme
Facilité d’accès
Facteurs génétiques

Answer 75

A

E. comportementales :
o Changements d’humeur
o Euphorie
o Relaxation
o dim/Altération de la perception du temps
o dim Concentration
o dim Mémoire
o dim Anxiété à court terme (+ à long terme)

Answer 76

A

E. physiologiques :
o Appétit (CB2)
o Antiémétique (CB2)
o Antispasmodique (CB2)
o Anti douleur
o Illusions visuelles
o dim Coordination motrice
o Retard psychomoteur
o Injection conjonctivale
o Sécheresse buccale
o Vasodilatation, dim HTA –> tachycardie
o dim Fréquence respiratoire
o Sommeil

Answer 77

A

Aug Symptômes des troubles psychiatriques (surtout schizophrènes)
Aug Anxiété + crises de panique/paranoia
Aug Risque de psychose (chez sujets ayant fragilité psychotique préalable)
Syndrome amotivationnel
Dépersonnalisation, confusion, désorientation
Dommages pulmonaires (si fumé)
Altération du cerveau (visible à l’électroencéphalographie)
↓ intelligence
↓ concentration/attention
↓ mémoire
Ne provoque pas d’atrophie cérébral mais altère développement du cerveau

==> Généralement pas d’impact à long terme (pas une neurotoxine) mais les effets sont largement dépendent de l’âge du début de la consommation.

Answer 78

A

Prescription médicale contre No/Vo, douleur, anorexie, perte de poids chez gens atteints de SIDA (comprimés per os)

Answer 79

A

Diagnostic
* Dosage de THC-COOH (métabolite inactif) dans urine ++ (jusqu’à 25 jours) ou dans plasma (2 à 7 jours)

Pourquoi ? : métabolites inactifs conservés dans corps plus longtemps car s’accumulent dans tissus adipeux (liposolubles)

=> technique de détection : immunoessais ou chromatographie
Examen physique : Conjonctivites injectées + tachycardie

Limite du test de détection : Difficile à différencier un nouvel épisode de consommation chez les consommateurs chronique

Answer 80

A

Usage non-problématique du cannabis
Trouble de panique
Trouble dépressif caractérisée
Trouble délirant
Trouble bipolaire
Schizophrénie de type paranoïde.

Answer 81

A

Le dysfonctionnement dû à l’intoxication par le cannabis peut avoir des conséquences graves:
o Dysfonctionnement au travail ou à l’école
o Manque de retenue dans les relations sociales
o Incapacité à remplir les obligations habituelles
o Accidents de la voie publique
o Rapports sexuels non protégés.
Dans de rares, l’intoxication par le cannabis pourrait précipiter un épisode psychotique de durée variable

Answer 82

A

Intoxications à une autre substance (hallucinogènes faibles peuvent provoquer un tableau clinique semblable)

–>Contrairement à cannabis, intox à l’alcool/sédatifs/hypnotiques/anxiolytique diminue l’appétit, ++ comportement agressif, provoque ataxie.
* Troubles induits par le cannabis (sx du trouble sont prédominants)

Answer 83

A

Symptômes se développent habituellement dans 24-72 premières heures (dans un délai de max 1 semaine)
Pic au cours de 1ere semaine
Durent 1-2 semaines

Answer 84

A

Maintenir abstinence par hospitalisation ou surveillance ambulatoire (avec filtres à urine)
Benzodiazépine pour anxiété
Antidépresseur si usage lié à un trouble dépressif ss-jacent.
Psychothérapie individuelle, familiale, de groupe.
Éducation = pierre angulaire des programmes d’abstinence et de soutien

Answer 85

A

trou anionique : acidose métabolique (si augmenté)
trou osmolaire : dx intoxication à l’alcool (si > 10 mOsm/kgH2O

Answer 86

A

Inhibition compétitive et non-compétitive, incompétitive, mixte, irréversible

Answer 87

A

1) Un inhibiteur compétitif peut se lier à l’enzyme en empêchant ses substrats de le faire
2) Il s’agit souvent d’une molécule qui ressemble à un des substrats et prend sa place sur un des sites de liaison, mais sans que l’enzyme puisse catalyser la réaction chimique
3) Ce type d’inhibition peut être contourné par une concentration élevée en substrat
4) Il peut aussi s’agir d’une molécule qui se lie sur un autre site de l’enzyme et induits des changements de conformation qui modifient les propriétés des sites de liaison au substrat par effet allostérique

Answer 88

A

o Un inhibiteur non compétitif se lie à l’enzyme sur un site indépendant des sites de liaison aux substrats –> qui se lient aux enzymes avec une affinité inchangée
o L’inhibiteur réduit toutefois l’efficacité de l’enzyme (constante catalytique) et donc sa vitesse maximum
o Inhibition non réduite par l’augmentation de la concentration de substrat

Answer 89

A

o Un inhibiteur incompétitif ne peut se lier qu’au complexe enzyme-substrat et non à l’enzyme seule –> inactivation du complexe et catalyse impossible
o Plus efficace si la concentration en substrat est élevée
o Rare

Answer 90

A

o Un inhibiteur mixte se lie à un site allostérique distinct du site de liaison des substrats sur l’enzyme et ces deux liaisons interagissent l’une sur l’autre
o Fonctionnalité de l’enzyme est réduite, mais pas supprimée

Answer 91

A

Un inhibiteur irréversible (suicide) se lie à l’enzyme pour l’inhiber de façon permanente, généralement à travers une liaison covalente

Ex : pénicilline et aspirine sur les transpeptidases et cyclo-oxygénases

Answer 92

A

peur de perdre le contrôle

Answer 93

A

Attaques de panique, troubles de panique, agoraphobie, trouble d’anxiété sociale (TAS), phobies spécifiques, trouble d’anxiété généralisée

Answer 94

A

Inattendue/spontanée : 0 déclencheur extérieur ou intérieur identifiable, survient n’importe où n’importe quand (même pendant sommeil profond)
Attendue/situationnelle : lorsque patient est confronté à une certaine situation ou l’appréhende

Answer 95

A

brève période (5-20 min) de sx intenses survenant de façon brutale et atteignant leur pic en qq minutes (événement aigu) avec besoin urgent de fuir

Answer 96

A

Dx : attaque de panique
DDX :
* Hyperthyroïdie
* Hypoglycémie
* Tachycardie supraventriculaire
* Phéochromocytome (tumeur dans glande surrénale)
* Maladie du nerf vestibulaire (nerf auditif)

Answer 97

A

++ risques d’idées ou de tentatives suicidaires

Answer 98

A

Amygdale serait aussi impliqué dans déclenchement d’attaque de panique par l’entremise de son noyau central –> celui-ci entretient connexion avec locus coeruleus, un noyau du tronc cérébral (centre de contrôle des réponses autonomes –> respiration, FC) –> production de comportements associés à l’attaque de panique

Answer 99

A

Attaques de panique spontanées et récurrentes (50% ont aussi situationnelles) causant des préoccupations persistantes avec inquiétudes concernant leur réapparition et les conséquences possibles –> condition chronique

Answer 100

A

Génétique : Aug des niveaux de catécholamines (DA et NA) et autres facteurs (anormalités du GABA)
Anormalité du locus coeruleus
Hypersensibilité au CO2
Anomalie dans le métabolisme du lactate

Answer 101

A

F > H
Débute avant 30 ans
Déclencheurs fréquents : maladie, accident, fin de relation, post-partum ou prise de drogues (mais nécessite pas tjrs un déclencheur)

Answer 102

A

Attaques de panique sévères
Agoraphobies
Dépression majeure en comorbidité
Faible réponse au tx
Personnalité anxieuse ou sensible

Answer 103

A

Dépression majeure
Trouble d’anxiété généralisée
Schizophrénie
Trouble de dépersonnalisation
Conditions médicales comme dans DDX des attaques de paniques

Answer 104

A

Ulcères peptiques
Maladie cardiovasculaire et HTA
Suicide (largement dues aux comorbidité de dépression ou abus de substance)
Trouble d’usage de substances

Answer 105

A

1) évaluer la possibilité de comorbidité
2) tx pharmacologique (si besoin)
3) TCC

Answer 106

A

1) éducation = informer/rassurer : pte n’a pas de maladie grave, pas en train de devenir folle, ses sx sont des rxn physiques normales ayant pour but de protéger l’organisme

2) TCC
a) Gestion des malaises physiques (rééducation respiratoire)
 Respiration abdominale et non thoracique –> contrôler hyperventilation

b) Restructuration cognitive :
 Reconnaître croyances erronées et les remettre en question
 Identifier et confronter pensées automatiques

c) Exposition progressive dans endroit sécuritaire (stimuli intéroceptifs) puis in vivo

Answer 107

A

Tx pharmacologique (souvent combinaison avec psychothérapie individuelle)
* 1er choix : ISRS
* 2e choix : IRSN
* Autres choix : Benzodiazépine (dépendance) et B-bloquants (moins efficace)
–> Lorsque attaques de panique arrêtent : continuer Rx pour 1 an puis graduellement diminuer puis cesser
–> Si attaque de panique resurvient : recommencer Rx

Answer 108

A

Peur de sortir de chez soi
Peur généralisée d’être dans un endroit/situation dans lequel il est difficile de s‘en sortir
Peur d’être séparé d’une source de sécurité entraîne évitement de situations

Svt une complication du trouble de panique (peur de ne pas pouvoir sortir rapidement d’un endroit en cas d’attaque de panique)
–> La plupart vont avoir trouble de panique associé

Answer 109

A

Début < 8 ans
Présence maladie psychiatrique comorbide
Bas niveau de scolarité
Sévérité des sx à l’entrevue initiale
Problème de santé physique

Answer 110

A

ISRS : 1er choix (comme pour trouble panique)

Answer 111

A

Timidité normale
Agoraphobie
Trouble de panique
Trouble d’anxiété généralisé
Anxiété de séparation
Phobies spécifiques
Trouble dépressif caractérisé
Obsession d’une dysmorphie corporelle
Trouble délirant
Trouble du spectre de l’autisme
Trouble de la personnalité

Answer 112

A

Semble relié au système dopaminergique
→ Puisqu’ils semblent réagir préférablement aux IMAOs qui ont une activité dopaminergique
→ ↓ des récepteurs D2 dans le stratum corpus et ↓ transporteur de dopamine

Answer 113

A

1ère ligne (2)
–ISRS (Fluoxétine, paroxétine et sertraline)
–ISRN (Venlafaxine (NA et 5-HT))

2e ligne (4)
o Benzodiazépines
o Antidépresseurs
o IMAO
o Anticonvulsivant

ß-bloquant : Efficace en court terme pour anxiété reliée à la performance (administrer avant une présentation oral par exemple)

Answer 114

A

Exposition :
o Thérapie d’exposition systématique, jeu de rôle et d’immersion –>Désensibilisation

Restructuration cognitive :
o Corriger pensées dysfonctionnelles à propos de la peur, de l’humiliation, gêne.

–> Utilisation du format du groupe permet aux phobiques sociaux d’apprendre les uns des autres

Answer 115

A

Troubles psychiques les + répandus
Début précoce durant l’enfance + pic phobie situationnelle de 20 à 30 ans
Tend à diminuer avec temps/âge (contraire de l’anxiété sociale)
F > H
Phobie peut devenir chronique, mais cause rarement dysfonctionnement et sont généralement auto-résolutive avec l’âge

Answer 116

A

Dx : phobie spécifique
DDX :
* Autres troubles d’anxiété (trouble panique),
* TOC (implique plusieurs peurs et phobies, non isolés)
* Troubles de l’humeur
* Schizophrénie
* Délusion (implique une fausse pensée. Ex : les gens veulent me tuer)

Answer 117

A

Thérapie de comportement peut être très efficace
o Exposition in vivo ou en imagination et désensibilisation systématique.
o Les patients ne s’améliorent pas s’ils ne font pas face à leur situation de peur
Thérapie cognitivo-comportementale : corriger les pensées dysfonctionnelles et restaurer le moral et la confiance en soi du patient
Théorie psychodynamique aussi importante pour corriger l’origine de la phobie.

–>Médication = inefficace pour phobie spécifique –> (benzo = soulagement temporaire mais attention !! Car grand risque d’abus)

Answer 118

A

Anxiété persistante sur le plan cognitif par des soucis et des inquiétudes déclenchés par des prétextes ou des problèmes relativement mineur ou ordinaires de la vie quotidienne.

Crainte de l’incertitude + scénarios catastrophiques + croyances erronées (croit que ses inquiétudes permettent d’éviter les déceptions et la survenue d’événements fâcheux)
–> Surtout dans finances, performance au travail, acceptation sociale, santé et adaptation marital, famille.

Answer 119

A

Génétique
Implique les systèmes de NT : norépinephrine, GABA, sérotonine dans le lobe frontal et le système limbique

Answer 120

A

Plus communs chez les < 30 ans
F > H
Chronique avec sx qui fluctue en intensité
Tend à diminuer avec l’âge
Risques élevés de développer un trouble panique

Answer 121

A

Conditions induites par des substances : caféine, stimulant, alcool, benzos
Dépression majeure
Trouble de panique
Phobies spécifiques
Phobie sociale
TOC
Schizophrénie
Trouble de dépersonnalisation
Hyperthyroïdie, hypoglycémie

Answer 122

A

1è ligne
*ISRS, ISRN, anxiolytique non-benzodiazépine : buspirone
–> prends qq semaines pour avoir effets

2è ligne
o Benzodiazépines (tolérance + dépendance) courte durée si sévère
o Antidépresseurs tricycliques à faible dose : doxepine, amitriptyline
o Antihistaminique (peut être efficace, sécuritaire) : hydroxyzine

Answer 123

A

Psychothérapie individuelle (TCC):

o Reconnaître les sources d’anxiété, accepter la présence de situations incertaines et développer stratégies pour mieux composer avec ce type d’événements –> sans nécessairement éliminer toutes les sources d’anxiété
o Contrer l’évitement cognitif + neutralisation
o Faire comme si le patient était tolérant à l’incertitude en se posant la ? : « si j’étais tolérant à l’incertitude, quel serait mon comportement? » –> s’y exposer pour augmenter graduellement sa tolérance
o Éducation sur nature chronique du trouble, les Sx, facteurs de str ess externes
o Thérapie de comportement : relaxation, exercice de respiration, méditation, hygiène de vie

Answer 124

A

TOC, obsession d’une dysmorphie sexuelle, trichotillomanie, dermatillomanie, thésaurisation pathologique (syllogomanie), TOC apparenté induit par une substance/médicament, ou autre affection médicale, autres TOC apparentés spécifiés

Answer 125

A

Schizophrénie –> le + important ; on cherche préoccupations délirantes et des pensées imposées (donc généralement non-résistée comparées aux obsessions)
Maladie de la Tourette (tics) : peut coexister avec TOC
Trouble de stress post-traumatique
Trouble anxieux (TAG) : soucis sont p/r à vie réelle VS obsessions d’un TOC n’impliquent pas des préoccupations de la vie réelle
Phobies spécifiques : réactions de peur face à des objets sont plus spécifiques et sans rituels (0 compulsion)
Anxiété sociale : Soucis limités aux interactions sociales et évitement visent à réduire peur sociale
Trouble dépressif caractérisé : pensées congruentes à l’humeur et pas nécessairement intrusives ou source de détresse + pas de compulsions
Autisme
TOC apparentés : obsessions/compulsions limitées à préoccupations spécifiques
Troubles alimentaires : obsessions/compulsions limitées à préoccupations p/r au poids et nourriture
Tics et mvmts stéréotypés : moins complexes que compulsions et pas dans but de neutraliser obsession
Troubles psychotiques : compulsions absentes
Autres comportements d’allure compulsive (troubles paraphiliques, jeu d’argent, usage d’une substance) : personne en tire du plaisir et souhaite seulement lui résister à cause des conséquences sur sa santé
Personnalité obsessive-compulsive: rigidité, perfectionnisme

Answer 126

A

Thèmes obsessifs courants: nettoyage, symétrie, pensées interdites/taboues (sexuelles, religieuses, agressives) et peur de faire du mal
Compulsions : regarder, laver, compter, besoin de demander ou de confesser, symétrie et précision, accumulation
Anxiété ou attaques de panique lorsque confrontés à situations qui déclenchent obsessions/compulsions
Sentiments de dégoût/inachèvement/ malaise tant que compulsions ne sont pas complètement accomplies
Évitement pers., lieux ou objets déclenchant obsessions/compulsions

–> sx pires dans périodes de stress ou dépression

Answer 127

A

ISRS : Fluoxétine (longue ½ vie avec métabolites actifs donc + de risque de dépendance), fluvoxamine, paroxétine (- utilisée si problèmes rénaux) et sertraline
-Dose + élevée que dans tx de dépression
-Délai de 12-16 semaines avant effets
–> ISRS peut être associé à antipsychotique atypique pour potentialiser son effet

Antidépresseur tricyclique –> utilisé moins souvent à cause de ses effets 2nd

MÊME POUR TOUS LES TOC ET APPARENTÉS

Answer 128

A

Exposition en imagination
- Patient enregistre son scénario d’obsession anxiogène sur une cassette, puis s’y expose de façon répétée en autoévaluant son anxiété (principe d’habituation)
*Pour qu’expo. soit efficace : on la combine à prévention de compulsions ou stratégie de neutralisation
Restructuration cognitive
-Moyen de vérifier si croyances sont juste ou non
-Thérapeute favorise la mise en doute de croyances erronées
Autres : Psychothérapie et thérapie familiale sont aussi possible

Answer 129

A

TCC (1ère ligne)
ISRS (fluoxétine) et ATC (clomipramine)

Answer 130

A

Pour différencier trichotillomanie d’un trouble dermatologique :
* Dermatoscopie (si trichotillomanie :  densité cheveux, cheveux cassés, court duvet)
* Biopsie de la peau

Answer 131

A

A. Triturage répété de la peau causant lésions cutanées
B. Tentatives répétées de diminuer ou d’arrêter le triturage de la peau
C. Cause détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement
D. Pas imputable aux effets physiologiques d’une substance (cocaïne) ou d’une autre affection médicale (gale)
E. Pas mieux expliqué par les symptômes d’un autre trouble mental

Answer 132

A

Dx : Dermatillomanie
DDX : Autres affections médicales (acné, gale): dermatillomanie peut être précipitée ou exacerbée par affection dermatologique sous-jacente (dermatillomanie peut être comorbide ou pas)

Answer 133

A

A. Difficulté persistante à jeter ou à se séparer de certains objets, indépendamment de la valeur réelle
B. Besoin ressenti de conserver objets et souffrance associée au fait de les jeter
C. Accumulation d’objets qui envahissent/encombrent lieu d’habitation, compromettant sa fonction première
–> Obstacle aux activités habituelles (se déplacer dans maison, cuisiner, nettoyer, hygiène personnelle, dormir)
–> Souvent objets cassés, eau/électricité coupées (accès pour réparations = impossible)
D. Cause détresse cliniquement significative ou altération du fonctionnement
E. Pas imputable à une autre affection médicale
F. Pas mieux expliqué par autre trouble mental

Answer 134

A

Sx caractéristiques d’un TOC ou apparenté entraînant une détresse cliniquement significative ou une altération du fonctionnement, mais sans remplir les critères complets des TOC ou apparentés
1. Trouble évoquant l’obsession d’une dysmorphie corporelle avec des défauts réels
2. Trouble évoquant la peur d’une dysmorphie corporelle, sans comportements répétitifs.
3. Comportements répétitifs centrés sur le corps (ronger les ongles, mordre les lèvres, se mordre la muqueuse des joues)
4. Jalousie obsessionnelle : préoccupation non délirante concernant l’infidélité présumée d’un partenaire et comportements ou actes mentaux répétitifs en réponse
5. Shūbō Kyōfu : Similaire à la dysmorphie corporelle, mais qui se caractérise par une peur excessive d’avoir une déformation corporelle.
6. Koro : Crainte que pénis (vulve et mamelons chez la femme) ne pénètre dans le corps, entraînant éventuellement la mort
7. Jikoshū-Kyōfu : Peur d’avoir une odeur corporelle offensant les autres

Answer 135

A

Maladie/opération ++
Vulnérabilité psychologique/ personnalité fragile (breaking point plus bas  requiert moins de pression appliquée pour “briser” la personne)
Stresseurs psychosociaux fréquents (présence chronique)
Histoire psychiatrique antérieure
Femmes, jeunes (20-30ans)

Answer 136

A

Facteur étiologique : événement traumatique sévère dépassant limite normale tolérable par l’être humain
Implique :
* Axe HHA (dérégulé) et voies de sérotonine et noradrénaline
* dim Volume hippocampe
* Aug Activité métabolique dans régions limbiques

Answer 137

A

1ère ligne : TCC (avec exposition en imagination) –> 1ère étape : établir un sentiment de sécurité et de séparation vis-à-vis l’évènement traumatique

ISRS : DIM sx dépressifs, cauchemars, flashbacks, normalise sommeil
Prazosine (antagoniste a1-adrénergique) : DIM cauchemars
Autres :
o Venlafaxine
o Benzo –> diminue anxiété mais devrait slm être utilisé pour des tx à court terme

Answer 138

A

DDX
* Trouble de stress aigu : dure entre 3 jours et 1 mois (vs > 1 mois pour PTSD)
* Dépression
* Anxiété généralisée
* Troubles anxieux
* Trouble d’adaptation
* Trouble de panique
* TOC

Answer 139

A

Lactate de sodium
CO2
Bicarbonate de sodium
Isoprotérénol
Stimulant : caféine, speed, cocaïne
Effets secondaires de médicaments :
o Décongestionnant (pseudoéphédrine)
o Certains antidépresseurs
o Stéroïdes (glucocorticoïdes)
o Hormone thyroïdienne
o Hypoglycémiant (ex : insuline)
Retrait de médicaments/ substances :
o Benzodiazépine
o Alcool
o Antidépresseur sérotoninergique

Answer 140

A

Thyroïdite aigue –> secondaire à infection suppurée de la tyroïde via sinus entre oropharynx et thyroïde (rare)
* Marqueurs inflammatoires
* Dlr a/n thyroïde ++ et souvent référé à la gorge ou oreilles
* Fièvre, dysphagie, érythème a/n thyroïde
Thyroïdite subaiguë/ de De Quervain –> 2aire à IVRS
* Dlr a/n thyroïde + hypertrophie
* Fièvre
* Marqueurs inflammatoires
* Phase d’hyperthyroïdie initiale (12 sem) (destruction thyroïde –> Aug libération hormones) puis phase d’hypothyroïdie (car thyroïde détruite)
Thyroïdite silencieuse
* Aucune manifestation clinique
* Anticorps anti-TPO présents
* Femmes post-partum ou diabétique type 1 +++
Hyperthyroïdie subclinique
* Pas de symptômes
* DIM TSH mais T3 et T4 normales

Thyroïdite Iatrogène : Patients qui reçoivent l’IFN-a dans le traitement des hépatites.

Answer 141

A

Maladie de Graves (cause #1)
Goitre toxique multinodulaire ou adénome toxique
Métastases fonctionnelles de carcinome thyroïdiens (sécrètent hormones)
Goitre ovarien : tératome ovarien qui contient tissu thyroïdien –> sécrète hormones
Médicaments causant surcharge d’iode
Mutations activatrices du récepteur de la TSH (TSH-R)

Answer 142

A

Adénome hypophysaire sécrétant de la TSH
Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes
Tumeur sécrétant B-hCG
Grossesse (thyréotoxicose gestationnelle)

Answer 143

A

T : tremor
H : heart rate up (tachycardie)
Y : yawning (fatigue)
R : Restlessness
O : oligoménorrhée/ aménorrhée
I : intolérance à la chaleur
D : diarrhée
I : irritabilité
S : sweating
M : muscle wasting/weight loss

Answer 144

A

Marqueurs sériques
o DIM TSH (car trop de T3 et T4 –> rétro inhibition TSH)
o AUG T3 et T4 libres
Fixation iode radioactif + scintigraphie de la thyroïde
o Graves : AUG fixation
o Adénomes toxiques : foyers denses de fixation avec suppression de la fixation dans reste de la glande
o Thyroïdite : faible fixation
Échographie thyroïdienne (nodules)

Answer 145

A

Iode radioactif : destruction progressive de la thyroïde –> DIM hormones thyroïdiennes (entraîne hypothyroïdie, doit prendre médicaments et peut entrainer crise thyrotoxique). (obj 26.3)
C-I : enceinte ou ophtalmopathie sévère

b-bloquants : antagonistes récepteurs b- adrénergiques –> inhibe NA –> DIM SN sympathique –> DIM sx adrénergiques
Utiles en début de tx le temps que antithyroïdiens fassent effet

Answer 146

A

Antithyroïdiens (méthimazole ou propylthiouracile)
o MA principal : Inhibe TPO –> inhibe oxydation de l’iode et formation T3 et T4
o DIM Anticorps antithyroïdiens
o Temps de latence car longue demi-vie de T3 et T4
o Dosage T4 libre 3-4 semaines après début du tx pour surveiller efficacité et adapter posologie (pas dosage TSH car reste basse plusieurs mois)
o ES : éruption transitoire, urticaire, fièvre, arthralgies

Rares mais majeurs : hépatite, syndrome lupique (dlr musculaire et articulaire), agranulocytose (disparition des granulocytes = angine, fièvre, ulcères buccaux) –> arrêt et non reprise !!! (Obj26.2)

Answer 147

A

o Relâchement associatif : idées sont correct unitairement mais il y a des liens manquants entre les sujets.
o Blocage : Les idées individuelles sont correctes et au fur et à mesure que le dialogue avance, il y a des pauses de la pensée et la personne ne peut pas revenir au sujet abordé préalablement.
o Déraillement : Il y a eu un blocage et la personne a repris le dialogue en abordant un sujet pas rapport avec le sujet initial.
o Palilalie : Répétition des dernières syllabes qu’on vient de nommer.
o Écholalie : La personne répète ce que tu dis.
o Salade de mots : Plusieurs mots ou des sons sont énumérés sans qu’il y ait de sens dans la phrase

Savoir différencier :
o Néologisme : Utilisation de mots inexistant (mots inventés) dans une phrase
o Utilisation idiosyncrasique de mots réels : Utilisation de mots réels dans un contexte qui ne s’applique pas (ex : le ciel est vraiment chemise) // idiosyncrasique : qui n’est propre qu’à l’individu

Answer 148

A

Circonstancielle : tourner en rond, beaucoup de détails avant de répondre à la question.

Tangentielle : évite la question, fait des liens inutiles et ne revient jamais à la question.

Fuite d’idées : discours fuyant, parle du mauvais sujet.
 Les idées ont un lien entre elles mais à chaque fois le sujet change sans parler du sujet concernant la question posée.

Answer 149

A

Délire
o C’est une idée avec 3 caractéristiques (3 i) –> individuelle (c’est seulement moi qui croit ça), irréductible (personne ne peut faire changer la personne d’idée), irréel
Idée surinvestie
o Caractéristiques (2i/3) –> ex : délire individuel et irréel mais réductible
o Idée en soi acceptable et compréhensible dans le contexte individuel, social et culturel, mais occupant une part excessive de l’espace psychique, au détriment du reste de la vie psychique et, secondairement, du fonctionnement

Answer 150

A

Types : délire de grandeur (se sentir au-dessus de tout), délire de jalousie, délire de référence (on ressent que qqchose qui n’a pas rapport à nous, nous concerne), érotomanie (désir excessif de qqun qui a un meilleur statut que nous), hypochondriaque, dysmorphobique, délire d’infestation (animal, parasite à l’intérieur de nous)

Answer 151

A

Hallucination :
 Perception sans stimulus associé
 Hallucinations des frontières du sommeil (hypnagogique, hypnopompique) = ça c’est normal

Illusion :
 Perception anormale associée à un stimulus réel (ex : croire qu’un arbre la nuit qui bouge = fantôme)

Answer 152

A

L’hypoT stimule l’hypoPH par les releasing factors –> CRH (synthétisée et sécrétée par les neurones hypophysiotropes localisés dans le noyau paraventriculaire (PVN) de l’hypothalamus) –> libérée dans le système porte

Answer 153

A

R corticotropes (libèrent l’ACTH et la somatotrophine qui agit sur le cortex surrénal)

Answer 154

A

Sécrétion de glucocorticoïdes (dont la cortisone) qui sont des stéroïdes naturellement présents dans le corps et corticoïdes masculinisantes (testostérone)

Si cortisol en excès –> dim volume du thymus, ganglions, nb éosinophiles et lymphocytes –> dim réponse inflammatoire, ↑ phagocytose, action anti-allergique et antihistaminique, néoglucogenèse

En bref, le cortisol ↓ inflammation, ↑ glycémie dans le sang et son utilisation par le cerveau et permet de restaurer la balance après l’exposition au danger.

Answer 155

A

Sécrétion de minéralocorticoïdes
Si en excès –> ↑VS, hypertension

Answer 156

A

Neurohypophyse (hypophyse postérieure) –> vasopressine, ADH –> reconstitution du volume plasmatique

Answer 157

A

La vasopressine, ou hormone antidiurétique (AVP ou ADH), est une hormone peptidique exprimée par les noyaux supra-optiques et paraventriculaires de l’hypothalamus, et libérée par la neurohypophyse.

Answer 158

A

o Principalement rôle antidiurétique a/n du rein : provoque une réabsorption d’eau via une action sur le segment distal du néphron lors d’une déshydratation corporelle.
o Elle possède aussi un rôle vasoconstrictif.
o Elle entraîne une potentialisation des effets du CRH sur la libération d’ACTH depuis l’adénohypophyse lorsque sécrétée dans la circulation porte

Answer 159

A

o L’ACTH se lie au récepteur de la mélanocortine de type 2 (MC2-R) dans les cellules parenchymateuses de la zone adrénocorticale fasciculée.  L’activation du MC2-R induit une stimulation des événements de la voie de l’AMPc qui induisent la stéroïdogénèse et la sécrétion de glucocorticoïdes, de minéralocorticoïdes et de stéroïdes androgéniques.
o Spécifiquement, ACTH favorise la conversion du cholestérol en pregnenolone au cours de l’étape initiale de la biosynthèse des glucocorticoïdes.

Answer 160

A

↑ rythme cardiaque,
↑ TA,
Conversion glycogène en glucose dans le foie,
Dilatation des bronchioles,
Diminution de l’activité du TGI,
↑ vigilance,
Modification de la circulation sanguine,
Dim diurèse

Answer 161

A

Fibres nerveuses proviennent de neurones localisés dans la partie cervicale, thoracique et lombaire de la moelle épinière
Elles font une 1ère synapse en libérant ACh sur cellules localisées dans les ganglions de la chaîne sympathique paravertébrale ou ganglions collatéraux (+ près de l’organe cible)
Les axones post-ganglionnaires assurent le relais de l’influx nerveux en libérant noradrénaline (NA) sur organes cibles (2e synapse)

Answer 162

A

Fibre nerveuse proviennent des nerfs crâniens III, VII, IX et X localisées dans le tronc cérébral.
Vessie et intestin sont innervés par des fibres venant seulement de la région sacrée
Nerf X est le plus important. Il innerve les cellules ganglionnaires de plusieurs organes en libérant ACh (seul en jeu, pas de NA)
Récepteurs cholinergiques = récepteurs métabotropes (couplé prot G) = récepteurs muscariniques –> leur couplage les rend plus lents à induire des réponses excitatrices ou inhibitrices (répondent à muscarine)
Il y a aussi des récepteurs nicotiniques = canaux cationiques activés par ACh –> excitation rapide

Answer 163

A

NT inhibiteur le plus répandu dans SNC

Lorsque liaison au récepteur GABAA → entré ions Cl- à travers membrane plasmique → potentiel membranaire reste sous seuil d’excitabilité (hyperpolarisation) → empêche transmission PA

Récepteur ionotrope GABA(A) → canal sélectif aux ions Cl-
o Benzo augmente fréquence d’ouverture (nécessite GABA pour agir)
o Barbituriques augmente durée ouverture (pas besoin de GABA pour agir)

Récepteur métabotrope GABA(B) → couplé à des protG

Inhibe l’activité de l’adénylate cyclase –> ↓ AMPc intracellulaire
Active certains canaux potassique (GIRK) → hyperpolarisation résultant de la sortie de K+
Inhibe aussi certains canaux calciques (requis pour la fusion des transporteurs vésiculaire avec la membrane présynaptique)
Agit comme autorécepteur : régule négativement la libération de GABA

Answer 164

A

Rôle dans système limbique : réseaux de neurones qui contrôlent la motivation, émotions et cognition
Joue un rôle important dans patho comme: trouble d’abus de substances, schizophrénie, Parkinsons
Récepteurs métabotropes
o DA1 et DA5: stimule prod. AMPc
o DA2, DA3 et DA4: inhibe prod. AMPc

Answer 165

A

Rôle sur fonctions mentales, cognition, émotions, motivation, sommeil, appétit, analgésie et impulsivité/agressivité
Plus de 95% sérotonine se trouve à l’extérieur du SNC (principalement dans cellules entérochrommafines de l’appareil digestif et dans plaquettes sanguines)
Récepteurs presque tous métabotropes

Answer 166

A

Utilisé par les fibres postsynaptiques de SNA
Rôle dans fonctionnement des structures corticales et sous-corticales mises en cause dans diverses maladies mentales et troubles du comportement (dépression, TDA), contrôle de l’éveil et de l’attention soutenue, appétence, réponse au stress aigu, de l’humeur et de l’anxiété
Plusieurs médicaments antidépresseurs : bloquent site de recaptage présynaptique = prolonge l’action synaptique de la NA.
Récepteurs métabotropes
o α1: active canaux calciques (donc permet la transmission du potentiel d’action)
o α2: inhibe production AMPc et altère ouverture canaux K+ et Ca++, diminue libération de synaptique de noradrénaline
o β1: stimule prod. AMPc

Answer 167

A

Synthétisé dans le neurone
Présent dans le neurone et est sécrété dans la synapse en quantité suffisante pour induire changement a/n membrane postsynaptique (ou organe cible) à la suite de l’arrivée d’un PA
Il y a dans la synapse, un système d’inactivation qui permet de mettre fin rapidement à l’action du NT (Dégradation ou Recapture)

Answer 168

A

Vasoconstriction GI (surtout), dilatation des pupilles, tachycardie, augmentation TA, muscles lisses activés, inhibition ou activation glandes, activation amygdale

Answer 169

A

 Activité de pompe NIS
 Production de thyroglobuline
 Production de TPO
 ↑ Pinocytose

Answer 170

A

Anxiété et excitation –> Sympathique –> Chaleur –> Suppression de la TRH

↑T3-T4
↑ Activité déiodinase type 2
Somatostatine
Dopamine
Glucocorticoïdes

Answer 171

A

Diminution T3-T4
Rythme circadien
TRH, TSH, épinéphrine et prostaglandines
Œstrogènes (↑TBG)
↓ Activité déiodinase type 2

Answer 172

A

↑ Consommation d’O2 et production de chaleur = augmentation du métabolisme basal (60-100% x plus)
Stimulation du métabolisme des glucides, des lipides, des protéines
↑ des besoins vitaminiques
↑ érythropoïèse

Answer 173

A

Effets cardiovasculaires
↑ volume sanguin, vasodilatation périphérique, FC –> ↑ débit cardiaque
Effets gastro-intestinaux
↑ appétit, sécrétion GI, motilité GI
Effets pulmonaires
Tachypnée
Effets sur le SN
↑ activité neuronale, besoins en sommeil, réactivité des synapses

Answer 174

A

Sensibilisation des lymphocytes T aux antigènes thyroïdiens
Production d’auto-anticorps TSI par les lymphocytes B (thyroid stimulating immunoglobulin)
Produits dans la glande thyroïde, la MO et les n.ls.
Ac TSI se lie au récepteur de la TSH (à la place de la TSH) et stimule la gl. thyroïde (alors que la plupart des auto-anticorps sont inhibiteurs) –> provoque ainsi la synthèse et la sécrétion continue de T4 et de T3 en excès.
Entraîne hypertrophie et hyperproduction de la thyroïde
Souvent présence d’autres phénomènes auto-immuns
80% ont aussi anticorps anti-TPO (marqueurs d’auto-immunités)
*TPO sérique est marqueur non spécifique de la destruction des cellules thyroïdiennes (+ présent en hypothyroïdie)
Entraîne aussi processus infiltrants spécifiques
Infiltration des mm extra-oculaires par les LcT (ophtalmopathie)
Infiltration de la peau
À long terme peut entraîner destruction auto-immune de la thyroïde = hypothyroïdie atrophique

Answer 175

A

o Inhibition comportementale chez l’enfant : restriction de l’exploration de l’environnement et/ou comportement de retrait face à la nouveauté
o Timidité et introversion
o Anxiété de séparation dans l’enfance

Answer 176

A

S’appuient sur les principes du conditionnement classique : un stimulus inconditionnel est associé à un stimulus neutre qui devient alors conditionnée –> Comportements d’évitement permettent de diminuer l’anxiété provoquée par la situation sous l’effet d’un renforcement négatif

Answer 177

A

o Des parents surprotecteurs renforcent moins l’autonomie de leur enfant. Le parent essaie également de prévenir de façon excessive les dangers, ce qui peut créer de l’anxiété chez l’enfant.
o Des parents rejetant et moins chaleureux qui critiquent et qui sont négatifs. Ces parents entraîneront une baisse d’estime chez l’enfant, ce qui peut contribuer au développement de l’anxiété ainsi qu’à des troubles dépressifs.
o Les situations familiales particulières (conflits parentaux, faible scolarité, abus sexuel, etc.) Cet aspect reste à déterminer dans les études.

Answer 178

A

Selon la théorie comportementale, l’anxiété est une réponse conditionnée (apprise) à une situation épeurante.

L’anxiété est une réaction psycho-physiologique universelle, qu’il est possible de concevoir comme un système d’alarme qui nous avertit d’une menace (ce système d’alarme est sujet à l’apprentissage)
Un évènement et ses caractéristiques peuvent être inscrits dans la mémoire et être étroitement liés à l’émotion de peur. Cet évènement laisse une trace amnésique, et le fait d’être confronté à un événement similaire peut, sans même qu’on y pense, provoquer le déclenchement du système d’alarme et provoquer des symptômes anxieux.
C’est le concept de conditionnement classique des behavioristes. C’est la découverte de ce mécanisme qui a mené à l’exposition graduelle aux situations anxiogènes dans la thérapie actuelle.
o Le fait de se confronter régulièrement à ce qui est craint, sans conséquences néfastes, va certes induire temporairement de l’anxiété mais va faire lentement se « découpler » l’association souvenir-anxiété et peu à peu l’objet craint peut être approché à nouveau.
Il est clair aussi que l’analyse qu’on peut faire d’une situation donnée peut nous faire interpréter un événement comme sans importance ou au contraire menaçant.
o C’est cette compréhension du rôle des pensées dans l’anxiété, appelées aussi « cognitions », qui a vu se développer les interventions dites cognitives dans les troubles anxieux, ou le thérapeute va aider la personne souffrante à identifier les pensées souvent automatiques et semi-conscientes qui aggravent l’anxiété et à les modifier peu à peu.

Answer 179

A

Post infarctus du myocarde
Arythmie
Insuffisance cardiaque congestive
Embolie pulmonaire
Prolapse de la valve mitrale

Answer 180

A

Asthme
COPD –> MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique)
Pneumonie
Hyperventilation

Answer 181

A

Hyperthyroïdie
Phéochromocytome
Hypoglycémie
Hyperadrénalisme
Hyperparathyroïdisme

Answer 182

A

Déficience en B12
Porphyria ???

Answer 183

A

Néoplasie
Dysfonction vestibulaire
Encéphalite

Answer 184

A

Troubles psychotiques
Trouble de l’humeur
Trouble de personnalité
Trouble somatoformes

Answer 185

A

Dans ces cas, la T3/T4 libre est normale, mais la T3/T4 totale est changée –> ça nous indique qu’il y a une pathologie qui affecte la liaison de T3/T4 aux protéines plasmatique mais que le problème ne provient pas de la thyroïde.

Answer 186

A

Définition: un effet iatrogénique médicamenteux désigne l’ensemble des effets néfastes qui peuvent être provoqués par un traitement médical. Ceci inclus les effets indésirables non dus au mauvais usage ainsi que ceux dus à une mauvaise prescription du MD ou mauvais usage par le patient

*Il faut déterminer la relation entre la substance et les sx d’anxiété. PAS de test définitif pour établir une relation causale, mais plusieurs facteurs peuvent aider au dx :
o Chronicité des symptômes
o Association entre anxiété, potentiel de complications, signes et symptômes
o Effets secondaires de médicaments :
Décongestionnant (pseudo-éphédrine) –> sympaticomimétique
Certains antidépresseurs
Stéroïdes (glucocorticoïdes)
Hormone thyroïdienne de remplacement
Hypoglycémiant
Psychotropes

Answer 187

A

TSH –> par ICMA dépiste les anomalies thyroïdiennes, mais ne devrait pas être utilisée seule.

● Limitation du dosage seul de la TSH : on peut manquer une hypothyroïdie centrale (secondaire ou tertiaire)
▪ Dans une dysfonction hypothalamo-hypophysaire, la TSH est variable ++ (peut être ↓ normale ou même ↑ mais biologiquement peu active)

Causes de TSH ↑ sans hypothyroïdie
▪ Tumeurs sécrétant TSH (hyperthyroïdie secondaire)
▪ Résistance aux hormones thyroïdiennes

Causes de TSH ↓ sans hyperthyroïdie
▪ Grossesse (due à la sécrétion de hCG)
▪ Post-traitement antithyroïdien (suppression temporaire pour quelques mois)
▪ Certains médicaments (glucocorticoïdes, dopamine)

Answer 188

A

Hyperthyroïdie primaire : TSH dim, T3-T4 aug
Hyperthyroïdie secondaire : TSH aug, T3-T4 aug
Hypothyroïdie primaire : TSH aug, T3-T4 dim
Hypothyroïdie secondaire : TSH dim ou N, T3-T4 dim

Answer 189

A

● Indiquée si TSH anormale, si symptômes d’hypo/hyper, si suspicion de maladie centrale

● T4 est généralement suffisant (ne pas oublier que T3 n’est pas pertinent à doser en hypothyroïdie car adaptation par ↑ conversion T4 → T3)
● On dose T3 seulement si TSH ↓ avec T4 normale (certaines conditions où T3 ↑ mais pas T4 = T3 toxicose)
● Dosage de la fraction libre est plus pertinent que la fraction totale car reflète l’effet biologique réel et évite les confondants de l’hyperthyroxinémie euthyroïdienne (changements de quantité de protéines liantes avec œstrogène, maladie, médicaments, génétique, grossesse) –> voir OBJ 7

Answer 190

A

o Marqueur non-spécifique d’auto-immunité contre la thyroïde et donc de la destruction des cellules thyroïdiennes quand on la retrouve au niveau sérique.
o Présent chez presque tous les patients avec maladie d’Hashimoto et 80% des maladies de Graves

o Présent chez 5-15% des femmes et 2% des hommes euthyroïdiens (thyroïde normal)
^^Facteur de risque d’une atteinte thyroïdienne auto-immune

Answer 191

A

o Anticorps qui se lient au récepteur de la TSH et l’active
o Présent dans la maladie de Graves

o 2 méthodes :
 Directement via dosage des TSI
 Indirectement via dosage des immunoglobulines inhibitrices liant la TSH (TBII) : détectent la liaison de l’anticorps TSI au récepteur TSH

o Utilité du dosage
 Chez femmes enceintes pour prédire risque de thyrotoxicose néonatale au dernier trimestre
 Pour différencier maladie de Grave et thyroïdite post-partum chez femmes qui allaitent et ne peuvent pas avoir un test de captation de l’iode radioactif

Answer 192

A

o Inhibe péroxydase thyroïdienne (TPO) : empêche oxydation de l’iode, iodination de la thyroglobuline et couplage des DIT/MIT pour former les hormones thyroïdiennes
o ↓ Anticorps anti-thyroïde (action immunosuppressive responsable de la rémission après 1-2 ans)

Answer 193

A

● Soulagement des symptômes reliés à l’hyperadrénergisme (diminue symptômes sympathique)
–> Bloque les récepteurs bêta adrénergiques = diminue l’activité sympathique
● Permet soulagement à court terme (car antithyroïdiens prennent du temps à agir)
● Généralement propanolol (à hautes doses peut bloquer conversion T4 → T3!) ou autre β-bloqueur longue action (atenolol)

Answer 194

A

Évitement des situations phobiques
Discours intérieur de nature anxiogène
Croyances erronées
Sentiments refoulés, retenus
Manque d’affirmation de soi
Tension musculaire
Hypervigilance
Stimulants et autres facteurs diététiques (café, coca-cola…)
Style de vie stressant
Manque de sens/but à la vie
Non-acceptation (la personne n’accepte pas son état)

Answer 195

A

Pensées automatiques : uniques à chaque individu et comportant souvent des distorsions cognitives
Pensées ou croyances intermédiaires : qui incluent les présomptions, obligations, devoirs et attitudes
Croyances fondamentales : souvent inconscientes et apprises via l’expérience et le vécu personnel
o Ex : Je dois être aimé et admiré par presque toutes les personnes importantes de ma vie et si je ne le suis pas c’est terrible et inacceptable

Triade de Beck dans l’anxiété (3 croyances fondamentales): Je suis en danger, Les autres ne peuvent me protéger, L’avenir est incertain

Answer 196

A

Cette technique consiste à mettre graduellement et systématiquement une personne en présence de l’objet de ses peurs

Repose sur des mécanismes d’extinction et d’habituation
1. Établir une hiérarchie des situations phobogènes

En débutant par la plus facile, on amène graduellement la personne à faire face, dans la réalité (in vivo)
Il faut tenir compte des 3 conditions essentielles pour rendre les séances efficaces :
o Progressive : les situations d’expositions ne doivent pas dépasser un niveau d’anxiété de 6/10
o Prolongée : demeurer dans la situation assez longtemps pour que l’anxiété diminue (-50%)
o Répétitive : répéter la même situation d’exposition jusqu’à ce que l’anxiété soit minimale ou tolérable afin d’accumuler des réussites
Le patient doit demeurer exposé tant que le niveau d’anxiété n’est pas descendu de 50%
* Technique la + efficace dans le traitement de peurs et phobies

Answer 197

A

La relaxation dynamique (les anxieux ne sont pas capable)
La pensée rassurante (sinon, il croit qu’il a raison d’être anxieux)
La satisfaction des besoins (ex : un conjoint qui fait les courses de sa conjointe agoraphobique = ne l’aide pas)
L’affirmation de soi (problème commun chez les anxieux)

Answer 198

A

Selon l’étiologie biologique de l’anxiété, le cortex préfrontal (raison) n’arrive pas à contrebalancer l’amygdale (émotion). Ainsi, il faut renforcer le préfrontal : (pcq le cortex préfrontal peut inhiber l’amygdale)

o Curiosité (voyage, lecture, culture, etc.)
o Acceptation de la non-maîtrise de l’environnement
o Réflexion logique
o Méditation pleine conscience
o Affirmation de soi
o Décision assumée de la prise du risque
o Nuance et relativité
o Refus du jugement sur la valeur personnelle d’autrui

Answer 199

A

La pleine conscience amène plus de bien-être et une diminution des troubles émotionnels et cognitifs.
o Diminution des psychopathologies générales
o Diminution de l’intensité et de la fréquence des émotions négatives
o Réduction du niveau d’anxiété générale
o Davantage d’émotions positives
o Diminution de l’alexithymie (déf. : incapacité de parler de ses émotions)

Answer 200

A

a. FSC : éliminer anémie ou infection
b. Analyse d’urine
c. Glycémie : éliminer hypoglycémie
d. Électrolytes et calcémie : débalancement électrolytique = CI aux psychotropes
e. Urée et créatinine : insuffisance rénale = ajuster dose des Rx
f. Bilan thyroïdien (dosage TSH) : éliminer hyperthyroïdie (LE PLUS IMPORTANT)
g. Vitamine B12 : anémie macrocytaire
h. Bilan toxicologique : éliminer consommation de substances
i. ECG : éliminer cause cardiaque
j. EEG : éliminer épilepsie temporale

Answer 201

A

Humeur : Émotion globale et durable, ressentie et exprimée par le patient mais aussi observé par les autres. C’est un paramètre objectif, et non pas une transcription de comment le patient dit se sentir :
o Bonne, neutre (euthymique)
o Triste
o Anxieuse
o Colérique
o Irritable (tension interne qui s’associe d’une part agressive)
o Euphorique (sentiment de bien-être intense)
o Dysphorique (tension psychique associé à un malaise général d’être)
Perturbation de l’humeur caractérisée par un sentiment déplaisant et dérangeant d’inconfort émotionnel ou mental, symptôme de la tristesse, de l’anxiété, de l’insatisfaction, de la tension, de l’irritabilité, ou de l’indifférence

Answer 202

A

Le deuil doit inclure la mort de quelqu’un. S’il y a séparation ou perte d’emploi : réaction de perte.
Réaction de deuil : comprend plusieurs symptômes dépressifs (tristesse, insomnie, perte de poids) et dure normalement moins de 2 mois. Critère de temps ne fait plus partie du DSM-5.
Ils peuvent durer suffisamment longtemps pour remplir les critères de dépression majeure, mais sont considérés comme normaux.
Les symptômes sont limités à soi et disparaissent spontanément avec le temps.
Ils ne répondent pas aux antidépresseurs.
Le deuil peut être l’élément déclencheur d’une dépression majeure.

Deuil : dysphorie qui dim avec les jours, estime de soi préservée

Answer 203

A

Permet de savoir si on se situe dans le deuil ou l’épisode dépressif :
1. Choc de la nouvelle : la personne ne le réalise pas (pas d’émotions, semble absente).
2. Déni : refus de la réalité
3. Colère : sentiment de trahison (envers soi, personnel soignant, Dieu, proches, etc.)
4. Marchandage : négociations, chantages  On promet à une “entité invisible” de ne plus faire telle ou telle chose si la situation originelle pouvait revenir.
5. Tristesse et dépression : Sx dépressifs normaux
6. Acceptation et détachement progressif

Pas toujours vécues dans l’ordre et pas nécessairement toutes vécues (certaines sont simultanées).

La détresse liée au deuil peut persister plusieurs années, mais les symptômes/émotions s’apaisent dans l’année suivant la perte et disparaissent généralement : sinon, deuil pathologique.

Answer 204

A

(pareil pour dépression péripartum)
* Hypothèse #1 : Fluctuation d’hormones ovariennes : + progestérone p/r à œstrogène après l’ovulation et pendant la phase lutéale
o Œstrogène = hormone bénéfique pour l’humeur (augmente sérotonine)
o Débalance progestérone-œstrogène cause perturbations des NT (surtout le système sérotoninergique) –> dim sérotonine et changements a/n GABA, bêta-endorphine (opioïde) et NA

Answer 205

A

Différence entre TDPM et syndrome prémenstruel (SPM) :
* Sévérité des Sx
* Détérioration substantielle du fonctionnement personnel dans le TDPM

Answer 206

A

Environnementaux : stress, ATCD de traumatismes, aspects socioculturels du comportement féminin, variations saisonnières
Génétique : héritabilité 30-80%
Histoire de dépression majeur
Tabagisme

Answer 207

A

++ Glucides complexes (Aug disponibilité tryptophane –> ++ sérotonine)
Suppléments de calcium
Vitamine B6 - coenzyme dans la synthèse de la dopamine et sérotonine (car carence en B6 peut être une cause)
*ES : neuropathie –> déficit sensoriel, paresthésie, engourdissement, ataxie, faiblesse musculaire

Answer 208

A

Lithium*
Valproate (anticonvulsivant)*
Presque tous les antipsychotique de 2e génération* sauf clozapine (interaction avec carbamazépine)
Surtout Quiétapine pour traiter la manie dans trouble bipolaire I
Carbamazépine (anticonvulsivant) : peut être combiné au lithium

Answer 209

A

Lamotrigine (Prévient rechute dépressive)
Gabapentin (anticonvulsant)
Topiramate (anticonvulsant)

*Doit être accompagnée d’une thérapie, car souvent les patients arrêtent de prendre la médication lorsqu’ils se sentent mieux

*Si antipsychotiques/stabilisateurs de l’humeur ne fct pas = Sismothérapie

Answer 210

A

o Type II est généralement plus chronique, légère et avec des périodes plus longues en phase dépressive.
o Aussi, l’hypomanie n’est pas accompagnée de délires ou hallucinations

Answer 211

A

o Maladie de Cushing
o Sclérose en plaques
o Accidents vasculaires cérébraux
o Lésions cérébrales traumatiques

Answer 212

A

Phencyclidine : forme de délirium avec caractéristiques thymiques qui évoluent vers état maniaque ou mixte atypique + survient rapidement après l’ingestion (h-j)
Stimulant : Survient quelques minutes à une heure après ingestions ou injections et se résout en 1 à 2 jours
Corticostéroïde et immnunosupresseurs: Après plusieurs jours d’ingestion et relation dose/effet dans les sx
Sels de bain

Answer 213

A

Hypothyroïdie subclinique (phase d’Hashimoto)
Carcinome thyroïdien
Goitre multinodulaire
Dépression
Insuffisance cardiaque
Hypopituitarisme
Hyperthyroïdie

Answer 214

A

1) Carence en iode –> cause la + fréquente

2) Maladie de Hashimoto (maladie auto-immune) : inflammation de la thyroïde avec infiltration Lc–> destruction des ¢ thyroïdiennes par LT CD8 (cytotoxiques) –> atrophie des follicules thyroïdiens avec métaplasie acidophile + absence de colloïde + fibrose
o Facteur de risque génétique : mutation gène sur chromosome sexuel X –> touche plus femmes
o Facteurs de risques environnementaux
***la thyroïde atrophique est une autre forme de maladie auto-immune qui cause l’hypothyroïdie : c’est le stade final de la maladie d’Hashimoto.

3) Congénitale : thyroïde absente, sous-développée ou ectopique, dyshormonogénèse (défaut de synthèse des hormones thyroïdiennes) ou mutation du TSH-R .
*si pas traité : crétinisme

4) Post-thyroïdectomie (pour hyperthyroïdie ou cancer)

5) Post traitement par iode radioactif (tx de l’hyperthyroïdie) ou radiothérapie a/n du cou

6) ++ désiodase type III dans hémangiome infantile –> inactivation de T3 et T4 (rare)

7) Pathologies infiltrantes (déposition d’une substance dans la thyroïde –> dysfonction)

8) Médicamenteuse (ex : lithium –> inhibe synthèse d’hormones thyroïdiennes, Rx antithyroïdiens, tamoxifen, amiodarone (excès d’iode) )

Answer 215

A

Hypopituarisme (hypophyse ne fonctionne pas bien –> 0TSH) ou maladie touchant l’hypothalamus
Carence isolée en TSH ou inactivité de la TSH

Answer 216

A

Pathologie de l’hypothalamus (0 TRH –> 0 TSH)
–> TSH n’est pas élevée dans causes secondaires/tertiaires –> La TSH ne peut être utilisé dans le suivi du tx, on mesure la T4

Answer 217

A

Si suspicion clinique d’hyper ou d’hypothyroïdie
En présence de goitre
Dès la naissance
Grossesse (→ TSH est supprimée par les hormones de grossesses)
Femmes péri et ménopausées ou en post-partum
Infertilité inexpliquée
Dans le bilan initial d’une hyperlipidémie
Dans le bilan d’un état dépressif ou tout autre trouble de l’humeur
Personne traitée au lithium, à l’amiodarone ou avec le tamoxifène
Population gériatrique maladie
Personne en postradiothérapie cervicale
Antécédents de traitement à l’iode 131
Antécédents de chirurgie thyroïdienne
Maladie auto-immune telle la PAR et le diabète de type I
Histoire familiale de maladies thyroïdiennes ou auto-immunes
En suivi pendant le Tx (au 2-3 mois environ)

Answer 218

A

dim CSF 5-HIAA (métabolite de sérotonine)
Altération neurotransmission sérotoninergique
Axe HPA hyperactif –> Aug cortisol

Answer 219

A

2) Traitement : Dépend du Dx
* Dépression : ISRS ou sismothérapie. Bien que la sismothérapie permet une action + rapide que les ISRS, ca reste un Tx de 2ème ligne.
* Trouble bipolaire : Lithium réduit le risque de suicide
* Dépression psychotique ou schizophrénie suicidaire : antipsychotique (clozapine a de faible risque de suicide)
* Femme enceinte : sismothérapie (on ne veut pas donner Rx tératogènes)

Answer 220

A

Inhibiteur de la GABA transaminase
Agit directement sur la transcription génique par inhibition de la désacétylation des histones et en rendant plus accessibles les sites de transcription.
Inhibe les histones désacétylases qui agissent comme régulateurs négatifs de l’expression des gènes, ce qui induit des changements dans la formation de la chromatine, favorisant l’expression des gènes dont ceux codant pour les facteurs neurotrophiques.

Answer 221

A

Utilisé dans le traitement des troubles de l’humeur
Surtout pour la bipolarité
Pas vraiment pour les épisodes dépressifs caractérisés
Acide valproïque peut être utilisé seul ou en combinaison avec un antipsychotique pour contrôler un épisode de manies aigues.
La carbamazépine peut être combinée au lithium
En manie aigue –> antipsychotique, auquel on ajoute un stabilisateur de l’humeur pour stabiliser l’humeur long terme.

Answer 222

A

Fixation sur les canaux sodiques potentiels-dépendants dans leur état inactif, ce qui prolonge leur inactivation. Cette fixation réduit secondairement l’activation des canaux calciques potentiels-dépendants, et donc la transmission synaptique.

Answer 223

A

Inhibe les canaux sodium voltage-sensitifs donc stabilise la membrane

Answer 224

A

Leur activité antagoniste des récepteurs D2 –> propriété nécessaire à l’activité « antipsychotique » des deux classes.
o Les récepteurs D2 font partie du système dopaminergique.
o Blocage des aires limbiques sous-corticales : responsable de la réduction des symptômes psychotiques
o Blocage dans le striatum dorsal : cause les troubles moteurs (typiques)
o Blocage dans la voie tubéroinfundibulaire : cause l’hyperprolactinémie (typiques)

En agissant sur les récepteurs D2, les antipsychotiques module la voie de signalisation Akt-GSK3.
Ils activent Akt et inhibent GSK3. L’activation de GSK3 induit une hyperactivité motrice et des comportements de type psychotiques.

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