MSP112 Flashcards
1
Q
Indicateurs de l’ovulation (6-7) et qu’est-ce qui les engendre
A
Légère augmentation de la température corporelle basale (0,5 degrés) –> peut être due à la libération de progestérone, (hormone thermogénique)
Augmentation de la [LH] urinaire (Mesurée par des bâtonnets urinaires)
Lors de la libération de l’ovocyte, il peut y avoir échappement de sang dans la cavité abdominale, ce qui créé une irritation du péritoine
Manifestation: douleur latéralisée au bas de l’abdomen
Au moment de l’ovulation, l’augmentation importante d’œstrogène peut entraîner une sensibilité a/n des seins et une légère prise de poids par rétention hydro-sodée
Les sécrétions utérines deviennent également + visqueuses et filantes.
SPM (irritabilité, …)
2
Q
Définition aménorrhée et dysménorrhée
A
Aménorrhée: absence de menstruations pour > 90 jours
Dysménorrhée : douleur pelvienne accompagnant les menstruations
3
Q
Définition ménométrorragie et métrorragie
A
Ménométrorragie : Saignement irrégulier, imprévisible. Souvent prolongé et abondant.
Métrorragie : Saignement entre les menstruations.
4
Q
Définition spotting, oligoménorrhée et polyménorrhée
A
Spotting : Saignement intermenstruel peu abondante
Oligoménorrhée : cycle menstruel > 38 jours OU 1-2 épisodes sur une période de 90 jours.
Polyménorrhée : cycle menstruel < 24 jours OU > 4 épisodes sur une période de 90 jours
5
Q
Nommer les principaux ATB dans le traitement de la chlamydia et de la gonorrhée
A
Chlamydia : Azithromycine PO dose unique (macrolide) ou doxycyline PO BID 7 jours
Gonorrhée : Traiter aussi pour chlamydia (azithromycine) et céfixime PO dose unique ou ceftriaxone IM (intramusculaire) dose unique (céphalosporine).
6
Q
Nommer les antiviraux utilisés pour le traitement de l’herpès
A
Traitement HSV
Note : il n’y a pas de remède pour le HSV, les antiviraux empêche les ravages de la réplication virale, mais ne peuvent pas empêcher l’entrée du virus ou éliminer les génomes viraux latent.
–> Acyclovir, Penciclovir, Valacyclovir, Famciclovir
7
Q
Mécanisme de la LNG
A
Le LNG agit en interférant avec l’ovulation.
Il affecte le développement folliculaire après la sélection du follicule dominant, mais avant le début de la hausse préovulatoire de LH. Une fois la hausse de LH entamée, le LNG est incapable d’inhiber l’ovulation. Le LNG exerce également une influence sur la contractilité musculaire des trompes de Fallope et les concentrations de glycodéline-A (connue comme un inhibiteur de la liaison des spermatozoïdes à la zone pellucide). Puisque le LNG n’affecte ni la réceptivité endométriale ni l’implantation, il ne peut être considéré comme un agent abortif.
8
Q
Mécanisme de l’UPA
A
L’UPA compte une fenêtre d’efficacité de plus longue durée que celle du LNG, puisqu’il exerce un effet inhibiteur direct sur la rupture folliculaire qui lui permet de demeurer efficace même lorsqu’on l’administre peu avant l’ovulation. Lorsque de l’UPA est administré avant le début de la poussée de LH, il inhibe 100 % des ruptures folliculaires. P/c, les 2 sont inefficaces lorsqu’administrés le jour de la poussée de LH.
L’UPA n’exerce que peu ou pas d’effet sur l’endomètre.
Il empêche la rupture du follicule, car agit comme antagoniste sur le récepteur de progestérone.
9
Q
Mécanisme DIU-Cu
A
Les DIU-Cu provoquent une réaction inflammatoire stérile au sein de la cavité utérine. Les ions de cuivre et les sous-produits de l’inflammation sont toxiques pour les spermatozoïdes et les ovocytes, accroissent l’activité des muscles lisses des trompes de Fallope et stimulent la contractilité myométriale. Le cuivre peut altérer certaines molécules (comme les cytokines et les intégrines) dans la muqueuse endométriale, ce qui a pour conséquence d’inhiber l’implantation dans les cas où un blastocyste atteint l’utérus. Des études in vitro ont indiqué que les DIU-Cu nuisent à la viabilité et au potentiel fécondant des spermatozoïdes humains, tant en milieu de culture que dans de la glaire cervicale.
10
Q
Nommer les mesures préventives des problèmes vulvovaginaux (5)
A
Produits non-parfumés
Antiobiotiques utilisé adéquatement (pas inutilement, pour éviter bris de flore)
Éviter les sous-vêtements occlusifs
Protection ITS (Vaccin)
Hygiène des parties génitales et des mains
Suivre les recommandations du médecin en fonction de son état
11
Q
Sécrétions fromage cottage, épaisses et visqueuses/crémeuses/granuleuses
Inodore
Prurit ++
pH <4.5
Dysurie extrême
Érythème vulvaire/vaginal important
Œdème et excoriation
Brûlement, dyspareunie
Si sévère, pustule sur la ligne de l’érythème
A
Candida albicans
12
Q
Test pour C. albicans
A
1) Frottis humide des sécrétions vaginales avec KOH (recherche de hyphes/filaments/levures bourgeonnantes)
2) si KOH négatif, mais patiente symptomatique, faire culture et recherche de candida
13
Q
DDX sécrétions fromage cottage, inodore, prurit et dysurie
A
Candidose
ddx : Trichomonas
Vaginose bactérienne
Vaginite atrophique
Réaction allergique et DC
Lichen plan
14
Q
Facteurs déclencheurs de Candida albicans (3)
A
Hormones, SI sollicité (prise de corticoïdes ou SIDA), ATB
15
Q
Épidémio Candidose (5 éléments)
A
Femmes enceintes (changements d’hormones, soit l’augmentation des estrogènes, favorise la croissance fongique)
Diabétiques
ATB pour IVRS altère flore vaginale
Immunosuppressifs (VIH, pas de CD4)
Candida fait partie de la flore normale chez 25% des femmes, et 75% l’auront au moins 1 fois dans la vie
16
Q
Traitement C. albicans
A
Clotrimazole, miconazole, fluconazole
Si femme enceinte et/ou si complications : traiter topiquement
Si tx de maintenance : AF oral
Tx alternatif (si récurrences) : acide borique ou 3 doses de fluconazole
17
Q
Bactérie qui régule la flore normale vaginale en produisant de l’acide lactique à partir du glycogène
A
Lactobacille, G+ anaérobe
1) acide lactique qu’il produit garde pH bas
2) inhibe l’adhérence des bactéries pathogènes et des champignons
3) détruit VIH grâce au H2O2
18
Q
Odeur de poisson, exacerbé après la relation sexuelle ou les menstruations
Sécrétions minces, fines et homogènes
Sécrétions augmentées
Couleur blanche/grise
Prurit rare
pH > 4.5
A
Vaginose bactérienne
Étiologie : Gardnerella vaginalis (anaérobe) suite à perturbation de la flore
19
Q
Vaginite la plus populaire
A
Bactérienne (50%) - G. vaginalis
C’est très contagieux
20
Q
Épidémiologie/facteurs de risque de G. vaginalis (5)
A
FARSAF
Nvx/multiples partenaires sexuels
DIU, douche vaginale, stress
21
Q
Tests de G. vaginalis
A
1) Frottis humide
2) Whiff test (KOH) : odeur d’amine (poisson)
3) Coloration de G pour observer les bactéries
22
Q
Traitement de G. vaginalis
A
Métronidazole ou clindamycine
PAS DE TX SI PAS ENCEINTE ET ASYMPTOMATIQUE
23
Q
DDX d’odeur de poisson, sécrétions fines, minces, homogènes, blanches/grises sans prurit
A
G. vaginalis
DDX : trichomonase et vulvovaginite à candida
24
Q
Pertes jaunâtres/verdâtres, sentiment mouillé car augmentation des sécrétions vaginales
pH > 4,5
Odorante anormale et/ou prurit (50% des personnes infectées)
A
Trichomonas (protozoaire unicellulaire flagellé) : Trichomonas vaginalis, transmis par contact sexuel
souvent asymptomatique
parfois dysurie, érythème, œdème
25
Test de Trichomonas
Avec échantillon d'urine OU sécrétions d'urine
1) TAAN (détection de l'ADN, à refaire 3 mois plus tard)
2) WET prep (sur préparation humide, on identifie trichomonas et ++ GB)
3) Leucocytose (??)
4) Culture
*on ne fait pas de PAP
26
Tx Trichomonas
AP : métronidazole ou Trinidazole
pas de tx topique, car n'élimine pas les réservoirs dans les glandes de Bartholin et de Skene
Tx même si asymptomatique ET pour le partenaire sexuel
TAAN après 3 mois car grand risque de récurrence
27
Épidémio Trichomonas
25% des vaginites
ITS très contagieux, ITS non virale et non chlamydienne la + répandue)
Idem que pour les autres ITS (relations sexuelles à risque)
28
Complication du Trichomonas
Risque accru d'acquérir le VIH
29
DDX pertes jaunâtres/verdâtres, sentiment mouillé car augmentation des sécrétions vaginales
pH > 4,5
Odorante anormale et/ou prurit (50% des personnes infectées)
Trichomonas
DDX : Vaginose bactérienne et candida
30
Dyspareunie profonde / douleur à la mobilisation du col
Fièvre
Sensibilité et douleur abdominale basse
Sécrétions vaginales anormales (col ou vagin)
AIP/PID
qui provient toujours d'une infection des voies reproductives inférieures et remonte infecter : col, trompes, ovaires, utérus, couche adjacente péritonéale...
31
AIP souvent secondaire à :
Chlam, Gono,
Chlam Trachomatis OU N. gonorrhoeae
32
Complications de l'AIP
Douleur pelvienne
SOUVENT douleur à la mobilisation du col (lors de l'examen physique)
abcès, péritonite
Grossesse ectopique
Infertilité
33
Facteurs de risque/épidémiologie de l'AIP (7)
Douches vaginales,
Contraceptifs intra-utérins (premiers mois et lors de l’installation : peut être déclenchée par un bris de la muqueuse - tres rare).
Cancer anogénital,
Syphilis secondaire et tertiaire,
Infections herpétiques répétitives,
< 30 ans,
Chlamydia + gonorrhée
34
Tests AIP
On veut déterminer étiologie (gono ou chlam)
● Sérologie
● Urine (routine et microscopie)
● Spéculum
● Test bi-manuel
● Laparoscopie (GS)
● Ultrason
35
Traitements de l'AIP
● Maladie chronique souvent difficile à traiter : Chirurgie
● Si possible : ATB (ceftriaxone en intra-musculaire ou métronidazole ou doxycycline)
36
Inflammation (œdème) du col de l’utérus
Leucorrhée abondante + verdâtre (parfois blanche)
Souvent asymptomatique
Col au spéculum = framboisé
Saignements vaginaux anormaux
Douleur vaginale
Dyspareunie
Sx reliés à d’autres ITS/ITSS
Cervicite
37
Complications de la cervicite
● Endométrite
● Salpingite (infection d'une trompe)
● Pelvipéritonite
● PID
● Complications à distance: troubles cutanés, articulaires, cardiaques, nerveuses, occulaires (semblables à gonorrhée et chlamydia)
38
Étiologie de la cervicite
Origine virale, bactérienne ou parasitaire
Même principe que PID : provient souvent des infections voies inférieures qui vient infecter les voies supérieures → Col, utérus, trompes de Fallope, ovaires et couche adjacente péritonéale.
Si bactérienne : Gonorrhée ou Chlamydia
Autres sources : VPH, Herpes, Trichomonase
39
Tests pour la cervicite
Tests :
● Prélèvement pour trouver germe en cause
● Colposcopie complète l'examen au spéculum
● Biopsie parfois pratiquée
● Frottis vaginal
● Culture des pertes
40
Tx cervicite
● Local ou oral (selon germe en cause)
● Si cellules cervicales endommagées : Cryochirurgie ou le nitrate d'argent
41
MADO la plus répandue au QC
Chlamydia
42
Complications de la Chlam
Complications :
H :
1) Orchi-épididymite (douleur testiculaire, érythème, œdème, fièvre à l’occasion)
2) Prostatite
3) SOUS (urétrite, conjonctivite, arthrite), infertilité (parfois).
F :
1) Atteinte inflammatoire pelvienne (douleur abdominale basse) si l’infection n’est pas traitée. Peut conduire à des risques de grossesses ectopiques et infertilité.
2) SOUS (urétrite, conjonctivite et arthrite).
43
Traitement Chalm
Azithromycine 1 comprimé unique PO ou Doxycyline (traitement de 7 jours en cas de rectite)
Femme enceinte ou qui allaite :
1er choix=azithromycine et 2e choix : amoxicilline.
44
Homme 24 ans :
o Urétrite
o Écoulement blanchâtre urétrales
o Picotement urétral
o Douleurs testiculaires
Chlamydia (Chlamydia trachomatis (génotype D à K))
45
Femme de 15 ans :
Cervicite mucopurulente
Saignements vaginaux anormaux (post-coit parfois)
Douleurs abdominales basses
Pertes vaginales
Urétrite.
Chlamydia (Chlamydia trachomatis (génotype D à K))
46
Chlam peut se transmettre aux nouveaux-nés lors de l'accouchement d'une mère infectée. Quel est le symptôme qu'ils vont présenter ?
Conjonctivite
47
Tests pour la Chlam
● TAAN (prélèvement vaginal, du col, urétral ou urinaire)
● ELISA
● Culture (gorge ou anus)
● Échantillon urinaire
— Faire un dépistage en même temps que gonorrhée
— Refaire test 2 sem. après la relation à risque (période incubation bactérienne)
Résultat :
Détection d’ADN de Chlam
48
Durée de l'infection, Incubation, période fenêtre et contagiosité de la Chlamydia
● Durée de l’infection : peut persister pendant des mois même si asymptomatique et mener à des complications. Peut guérir spontanément.
● Incubation : 2-6 semaines (2-3 semaines en moyenne)
● Période fenêtre : 14 jours
● Contagiosité : jusqu’à une semaine après la fin du traitement ET jusqu’à la fin des symptômes.
49
6 symptômes dans les autres systèmes que gynécologiques qui peuvent être retrouvés avec Chlamydia
Peut s’accompagner : Conjonctivite, pharyngite, rectite, pneumonie et dysurie. Possibilité de saignements et pertes anormales.
50
Urétrite accompagné d’un écoulement purulent pouvant être sanguinolent
Brûlure à la miction
Douleur testiculaire
Enflure
Prurit urétral
Bactérie Neisseria gonorrhoeae (Gonorrhée)
Sx + apparents chez l'H, ++HARSAH. souvent asymptomatique chez F
51
Femme :
Cervicite mucopurulente pouvant s’accompagner pertes vaginales anormales et saignements vaginaux anormaux
Douleurs abdominales basses
Dyspareunie profonde
Bactérie Neisseria gonorrhoeae (Gonorrhée)
51
Autres symptômes de d'autres systèmes possibles avec Gonorrhée
Sx H et F : pharyngite, conjonctivite, rectite, infection gonococcique disséminée (arthrite, dermatite, endocardite et méningite)
52
Gonorrhée transmis par quels types de contacts :
Accouchement (conjonctivite) et contact des sécrétions génitales infectées
53
Complications de la gonorrhée
Complications :
H :
● Orchi-épididymite
● Syndrome OUS
● Infertilité (rare).
F :
● Atteinte inflammatoire pelvienne (10%) pouvant mener à des risques de souffrir d’infertilité et de faire une grossesse ectopique si elle n’est pas décelée.
● Syndrome OUS
++ Risques d’avortement spontané, de rupture prématurée des membranes et de travail prématuré
54
Tests gonorrhée
Tests :
● TAAN (vaginal ou col)
● Culture (pour antibiogramme) --> si TAAN positif pour choisir bon ATB
● Gram
● Culture a/n pharynx ou anus si pratique sexuelle le justifie
Résultat :
Détection d’ADN
55
Traitement gonorrhée
Antibio :
Céfixime (1 comprimé unique PO) ET AZITHROMYCINE (protège contre Chlam en même temps)
Si infection chlam a/n rectal + infection gonorrhée : TRITHÉRAPIE (ajout de doxycillne PO x 7 jours)
56
Durée, incubation, période fenêtre, contagiosité gonorrhée
● Durée : plusieurs mois et peut entraîner complications, même si asymptomatique.
● Incubation : 2-7 jours
● Période fenêtre : 7 jours
● Contagiosité : jusqu’à 7 jours après la fin des traitements ET résolution des symptômes.
● MADO
57
Recommandations vis-à-vis les ITS (5)
● Ne pas avoir de relations sexuelles lors des périodes de contagion
● Utiliser condoms
● Bien suivre le tx
● Passer des tests de dépistage 3-6 mois après le traitement
● Collaborer à l'intervention préventive auprès des partenaires sexuels
58
HARSAH,
● Chancre (ulcère superficiel, rose et indolore) au site d’inoculation.
● Adénopathies régionales
—> Survient 10-90 jours après infection et dure 3 semaines
Syphilis, infection primaire : Bactérie Treponema pallidium.
59
Contagiosité et transmission de la Syphilis
● Contagiosité : si non-traité, peuvent le transmettre jusqu’à 1 an après l’infection. Si traité, contagion cesse jusqu’à 7J après la fin des tx + résolution des sx.
● Transmission : contact sexuel, durant accouchement, par contact aux exsudats des lésions de la peau ou des muqueuses, transmission placentaire, transmission sanguine (rare).
C’est une MADO
60
Tests syphilis
● Sérologie
● Analyse microscopique d’une lésion cutanée
● Analyse du liquide céphalorachidien
61
Tx syphilis
Stade primaire et secondaire : 1 dose antibiotique (Pénicilline G benzathine) intramusculaire
62
Quelles maladies augmentent les chances de contracter et de transmettre le VIH
Syphilis,
63
Complications de l'infection congénitale à syphilis
Souvent asymptomatique, sinon : Reniflements, hépatosplénomégalie, pneumonie, adénopathies, lésions mucocutanées, anémie.
Mortinaissance dans 20-40% des cas ou accouchement prématuré ou malformations acquises.
64
Forme la plus contagieuse de la syphilis
Présence du Sx grippal (fièvre, céphalée, myalgie, fatigue, etc.) Résolution spontanée en 3-12 semaines.
65
Quelles sont les phases latentes de la syphilis
Phase latente : asymptomatique (peut durer plusieurs années)
Latence précoce : < 1 an après l’infection. Aucun Sx ou manifestations cliniques.
Latence tardive : > 1 an après l’infection. Aucun Sx ou manifestations cliniques.
66
Sx de la primo-infection de l'Herpès
Épisode initial (primo-infection):
● Lésions vésiculaires (ampoule), pustuleuses ou ulcérées douloureuses sur une base érythémateuse, bilatérales et assez diffuse
● Certains cas : adénopathies inguinales douloureuses, troubles urinaires.
● Sx systémiques variables (malaise général, myalgie, fièvre ou céphalée). Lésion diagnostique : vésicules qui se rompent entrainant ulcère gris-blanc sur fond rouge, démangeaisons (prurit), brûlures, petites cloques.
67
Sx d'une infection récurrente à l'herpès
Infection récurrente symptomatique :
● Réactivation du virus latent => Sx moins graves.
● Antécédent de lésions récidivantes unilatérales, habituellement au même site anatomique.
● Symptômes locaux (démangeaisons, brûlure focale, picotements) et dans de rares cas, présence de symptômes systémiques. Se limite aux organes génitaux externes.
68
Complications possibles de l'herpès
Complications : Atteinte du SNC.
Lésions extra-génitales, infection virale disséminée, surinfection fongique ou bactérienne, rétention urinaire, infection néonatale, réactions psychosexuelles.
L’herpès génital augmente le risque de transmission du VIH !
69
Traitement de l'herpès
→ Traitement épisodique : Antiviral (famciclovir ou valacyclovir) PO pour 5 ou 3 jours.
→ Traitement suppresseur : Valacyclovir ou penciclovir tous les jours si lésions importantes ou > 9 récurrences par année.
→ Deuxième choix : Acyclovir.
70
Étiologie de l'herpès, période d'incubation et transmission
: Virus enveloppé de l’Herpès simplex (VHS) de type 1 ou 2 (VHS-1 ou VHS-2).
● Période d’incubation : 6 jours en moyenne.
● Parfois l’infection initiale est asymptomatique, donc le premier épisode clinique va être une infection récurrente pouvant survenir plusieurs mois ou années après la contraction du virus.
Transmission :
● Contact direct ou indirect avec les lésions en période infectieuse ou avec la peau ou les muqueuses de la région infectée en période d’excrétion virale asymptomatiques (transmission max lors des lésions).
● Se transmet aussi à l’accouchement ou par transmission transplacentaire si la mère contracte l’infection pendant sa grossesse.
71
Tests pour l'herpès
● Culture lésions actives (isolat d’ulcère ou de vésicule) + rapide que TAAN
● PCR + sensible
● Frottis de Tzank
● Sérologie (analyse Western-Blot, ELISA, immunofluorescence détection antigène, etc.)
Résultats :
On analyse infection des cellules par le virus qui étaient dans le milieu de culture
72
Herpès : durée d'un épisode initial et récurrent
initial : 1 à 3 semaines
récurrents : en moyenne 10 jours
73
Prévention herpès
Un ATCD d’herpès buccal ne protège pas d’une infection génitale par VHS-1 ou VHS-2.
Diminuer le risque de transmission d’une personne infectée à une personne non infectée
o Abstention relation sexuelle dès l’apparition des Sx prodromiques et jusqu’à la guérison complète des lésions
o CONDOM
o Suivre Tx antiviral suppresseur quotidien afin de prévenir les lésions récurrentes et l’excrétion virale asymptomatique si indiqué
o Informer son médecin, sa sage-femme ou IPS d’une grossesse
Autres mesures préventives :
o Informer ses partenaires sexuels actifs et futurs
74
Période fenêtre du VHB (virus de l'hépatite B)
On ne peut pas détecter les antigènes HBs avant une semaine. La période fenêtre se termine 12 semaines après l’exposition.
75
Transmission du VHB
Contact avec sécrétions génitales infectées, transmission sanguine (transfusion, partage de matériel, tatouage ou perçage dans conditions non-stériles, contact direct avec peau non-intacte), transmission transplacentaire, transmission par la salive (ex : morsure)
76
Asthénie, anorexie, No/Vo, Douleurs abdominales légère, Fièvre, Arthralgies, Rash
Parfois : Ictère, selles pâles et urines foncées.
VHB
77
Tests pour VHB
Sérologie
Résultats : Recherche des Ag d'hépatite B (voir les interprétations des résultats)
78
Tests pour le VIH
Sérologie :
ELISA pour anti-VIH (période fenêtre ≤ 6 mois) vérifié par un 2ème test (on veut être sûr que c’est pas un faux positif)
PCR
Résultats :
Recherche anticorps anti-VIH
79
Traitement dermatite vulvaire
CS topiques (hydrocortisone) ou systémiques —> slm si sévère ou herbe à puce (prednisone) jusqu’à ce que la peau redevienne normale
80
Sx de la dermatite vulvaire
● Peau érythémateuse, oedémateuse
● Suintement et eczéma
● Possibilités de vésicules et surinfection
● Sensibilité vulvaire (brûlure et prurit)
81
Complication de la dermatite vulvaire
Si non-traitée, peut devenir du Lichen :
Lichen plan et séreux (condition la + fréquente)
82
Définition hyperménorrhée et hypoménorrhée
Hyperménorrhée : Saignement menstruel abondant mais de durée normale (≤ 8 jours)
Hypoménorrhée : Saignement menstruel insuffisant à chaque menstruation (comme avant la ménopause)
83
Définition ménorragie et adrénarche
Ménorragie : Menstruation prolongée (> 8 jours), souvent associée à une augmentation du flot menstruel (> 80 ml)
Adrénarche : Production augmentée de stéroïdes surrénaux (DHEA, DHEAS et A4) par le cortex surrénal
84
Définition saignement de retrait et saignement de percée
Retrait : Saignement utérin survenant à la suite d’un retrait hormonal (ex : après ovulation = saignement de retrait oestrogénique)
Percée : Saignement utérin survenant suite à une exposition hormonale continue
● Saignement de percée progestatif : la progestérone est trop élevée : atrophie et ulcération de l’endomètre
● Saignement de percée à l’œstrogène : œstrogène non-opposée --> hyperplasie de l’endomètre sans support ni organisation --> fragilisation de l’endomètre et dégradation entrainant dénudement incomplet
85
Ligaments importants ovario-utérins (6)
Ligaments larges : De chaque côté de l’utérus.
o Contiennent des branches des vaisseaux utérins et des vaisseaux ovariens
Ligaments ronds : Ils partent de la corne utérine, traversent les anneaux inguinaux et se termine dans les grandes lèvres.
Ligaments cardinaux : Très solides ; ils vont retenir l’utérus. Épaississement du ligament large qui devient un vrai ligament, où on retrouve l’artère utérine.
Ligament utéroovarien : va retenir les ovaires, lie les ovaires à l’utérus
Ligaments utérosacrés : solides, vont retenir l’utérus (partent de l’isthme et se rendent au sacrum)
Ligaments infudibulopelviens : suivent le trajet des artères ovariennes
86
Ligaments du bassin (4)
● Ligament sacro-épineux : Relie le sacrum à l’épine sciatique
● Ligament sacro-tubéral : Relie le sacrum à la tubérosité ischiatique
● Membrane obstruratrice : Recouvre en majorité le foramen obturé (esapce pour nn et vsx)
● Ligament sacro-iliaque : Relie le sacrum à l’os iliaque
87
4 sections des trompes de Fallope
o Le fimbriae (petits doigts utilisant le chimiotactisme pour aller chercher l’ovule)
o L’ampoule (partie où l’ovule va attendre d’être fécondé par un spermatozoïde) Plus à risque d’implantation de l’embryon lors d’une grossesse ectopique.
o L’isthme qui est la portion la plus étroite de la trompe (Lieu de la ligature des trompes)
o Portion intra murale de la trompe (juste avant d’arriver dans l’utérus)
88
Nerf important a/n génital (nom, fonction et origine)
Nerf honteux
Innerve les muscles et les intertéguments du périnée
Dérive des branches antérieures de S2-S3-S4, passe entre les mm du périnée pour rejoindre l'épine sciatique et passer dessous avec l'artère et la veine honteuse dans le canal d'alcock et se divise après en 3 branches :
hémorroïdale inférieure, périnéale (sup et profonde) et nerf dorsal du clitoris
89
H qui stimulent la libération de GnRH (4)
Norépinéphrine/Noradrénaline, Sérotonine, Activine
90
H qui inhibent la libération de GnRH (6)
Dopamine, Endorphines/opoïdes, prolactine, CRH, TRH (thyrotrophin-releasing hormone → stimule la prolactine)
91
Rôle de la FSH (5)
▪ Stimule maturation folliculaire (R seulement sur les cellules de la granulosa)
▪ Stimule production œstrogène en stimulant l’activité aromatase (qui n’est pas présente dans les cellules thèque)
▪ Stimule la sécrétion d’inhibine (qui fait rétro-inhibition) (inhibine est produite par les thèque interne mais sécrété par granulosa)
▪ Permet expression des récepteurs à LH sur les cellules de la granulosa
▪ Aide à l’ovulation en fragilisant la paroi de l’ovaire
92
Rôle de la LH
▪ Rôle essentielle : déclencher l’ovulation qui survient entre 36 et 48 heures après le pic de LH
▪ Stimule production d’androgènes par cellules de la thèque à petites doses
▪ Stimule lutéinisation des cellules granulosa (production progestérone)
R se retrouvent donc sur les cells de la Thèque puis sur les cellules de la granulosa
93
Sécrétions vaginales normales sont :
sont blanches, floconneuse/crémeuses et sans odeur, présentes seulement dans les portions dépendantes du vagin
94
Que peut faire une infirmière et un pharmacien en lien avec la santé de la femme
Infirmière : peut effectuer un prélèvement pour un test de dépistage des ITSS sans ordonnance médicale + certaines autorisées à prescrire des contraceptifs.
Pharmacien : peut offrir une consultation pour remettre une contraception orale d’urgence.
95
Quelles sont les méthodes barrières (4)
Condom masculin, condom féminin, diaphragme, éponge contraceptive avec/sans spermicide
96
Effets secondaires des condoms féminin et masculin et CI
Condom masculin :
-Difficulté d’installation,
-Irritation vaginale et risque d’altérer la flore vaginale et donc infection à E. coli.
-Perte de sensibilité/d'érection
CI : allergie au latex ou sensibilité à la lanoline
Condom féminin :
-Difficulté d’installation.
-Très coûteux.
-Ne protège pas contre tous les ITS.
CI (relatives) : allergie au polymère de nitrile, anatomie vaginale AN et incapacité d'insertion
Seule méthode de contraception double (grossesse + ITS) pour les femmes et utilisation sécuritaire (pas de latex).
97
MA, complications et CI du diaphragme
MA : Agit à titre de barrière physique entre le sperme et le col utérin. Toutefois, l’utilisation conjointe d’un gel est nécessaire afin d’immobiliser ou anéantir les spermatozoïdes.
Le gel forme une barrière cellulosique devant le col utérin et abaisse le pH des sécrétions vaginales, ce qui inhibe la motilité des spermatozoïdes.
o Appliquer gel 2h avant, laisser 6h après
Complications : Risques d’infection des voies urinaires et choc toxique.
CI : Allergie aux composants et ATCD du choc toxique (SCT).
98
MA, désavantages et CI de l'éponge contraceptive
MA de l’éponge : Couvre le col utérin, constituant une barrière physique contre les spermatozoïdes. Elle absorbe et retient le sperme. Libère spermicide de façon prolongée (24H) lorsque combiné à spermicide.
MA du spermicide : Agent qui tue les spermatozoïdes. C’est l’action du spermicide qui agit davantage à titre de contraception.
Insérer éponge 15min avant, dure 24h, ré-appliquer spermicide aux 3h
Désavantages :
Aucune protection contre les ITS
Choc toxique
Irritation vaginale
Risque UTI +
CI :
Risque aug de contracter le VIH et d’autres ITS.
● Allergie, UTIs fréq, ATCD du SCT,
● Anatomie vaginale AN/incapacité d’insertion,
● CI éponge si Grossesse < 6 ans, avortement récent ou présence de saignements vaginaux.
99
CI pour les COC catégorie 4 (risque inacceptable pour la santé) :
Grossesse
Cervicite purulente ou syndrome inflammatoire pelvien en cours
Sepsie puerpérale
Immédiatement après un avortement septique
Déformation connue de la cavité utérine
Saignements vaginaux anormaux (si pas eu d’examen adéquat)
Cancer du col utérin ou de l’endomètre (en attente de traitement)
Maladie trophoblastique maligne
Présence actuelle d’un cancer du sein
Tuberculose pelvienne
100
CI pour les COC catégorie 3 (risques d'utilisation l'emportent sur les avantages... consultation d'un spécialiste)
o Antécédents de cancer du sein (plus de 5 ans)
o Cirrhose décompensée grave, adénome hépatocellulaire ou hépatome malin
o Complications d’une greffe d’organe
o 48h à 4 semaines après un accouchement
101
Effets secondaires contraception parentérale (injection IM) :
Prise de poids
Acné
Saignements irréguliers
Céphalée
Baisse de libido
Sensibilité des seins
Douleur/inconfort abdominale, nervosité, étourdissement, asthénie
Aménorrhée
Dépression
Baisse densité osseuse
(- oestrogène)
Délai de retour à l’ovulation
(+ long à tomber enceinte).
102
MA et CI de la contraception parentérale
MA : anovulation (inhibition FSH/LH), atrophie endométriale, épaississement de la glaire cervicale et diminution de la motilité tubaire (transport du sperme).
● Bon pour celles qui cherchent un taux d’aménorrhée élevé (moins de menstruations), présente une endométriose, migraines, qui allaitent, fumeuse de 35 ans et +, prennent des anticonvulsant, ou qui veulent observance facile.
L’AMPR compte peu de contre-indications. Catégorie 4 pour un diagnostic actuel de cancer du sein et catégorie 3 pour les gens ayant antécédents de cancer du sein et absence de cancer depuis 5 ans, saignements vaginaux inexpliqués, cirrhose décompensée grave, adénome hépatocellulaire bénin ou hépatome malin.
103
MA COC
Recontrôle négatif de l’axe hypothalamo-hypophysaire : la suppression de la sécrétion FSH et LH, ce qui inhibe l’ovulation (en raison de la présence d’ingrédients oestrogéniques et progestatifs).
Action progestatif (domine act. oestrogénique) :
Progestérone agit sur la glaire cervicale en augmentant sa viscosité = nuit au transport du sperme.
Si la FSH n’est pas inhibée et que le développement folliculaire a lieu, la progestérone bloque la sécrétion de LH qui provoquerait normalement l’ovulation.
Amincissement de l’endomètre (pas de nidation).
● Action oestrogène : L’ingrédient œstrogénique quant à lui freine la folliculogenèse en exerçant un recontrôle négatif sur la FSH. De plus, il potentialise les effets des progestatifs et stabilise l’endomètre.
● Indication : Fiable, réversible et indépendante du coït. Régularise le cycle, réduit l'hirsutisme, dysménorrhée, l'acné. Protège pas contre ITSS
104
CI COC
● Grossesse ou <4 semaines post-partum
● TEV (pcq oestrogène entraine coagulation)
● Allaitement
● HTA
● AVC/Infarctus
● Fumeuse
● Db avec complication a/n sanguin
● Maladie hépatique
● Cancer du sein (présentement)
● Migraine avec aura
● Risque de phlébite
105
Changement du follicule primordial au follicule de Graaf
Follicule primordial → follicule primaire
(Cellules squameuses autour de l’ovocyte deviennent cubiques et il y a un grossissement de l’ovocyte)
Follicule primaire → follicule secondaire
o Formation épithélium stratifié autour de l’ovocyte. Les cellules folliculaires deviennent des cellules granuleuses.
o Des signaux transmis des cellules granuleuses à l’ovocyte déclenche sa maturation.
o Les récepteurs de la FSH commencent à apparaître sur les cellules granuleuses.
o L’ovocyte grossit beaucoup.
Follicule secondaire → follicule secondaire mûr (follicule tertiaire)
o Une couche de tissu conjonctif et de cellules épithéliales se condensent autour du follicule formant ainsi la thèque folliculaire. Pendant que le follicule grossit, les cellules thécales interagissent avec les cellules granuleuses pour produire des œstrogènes.
o En réponse à la LH, les cellules de la thèque interne sécrètent des androgènes, que les cellules granuleuses transforment en oestrogènes.
o À la fin, un liquide translucide commence à s’accumuler entre les cellules granuleuses, produisant le follicule secondaire mûr.
Follicule secondaire mûr (follicule tertiaire) → follicule ovarique mûr (follicule de Graaf)
1) L’ovocyte sécrète une substance, riche en glycoprotéines, qui forme une épaisse membrane transparente, l’enveloppe pellucide.
2) Durant cette étape, le follicule atteint la phase critique qui précède l’ovulation, et toutes les cellules sont pourvues de récepteurs FSH.
3) Lorsque 6-7 couches de cellules granuleuses se sont accumulées, le liquide qui s’est amassé entre les cellules granuleuses finit par confluer pour constituer une cavité remplie de liquide appelée antrum folliculaire. C’est la présence de cet antrum (cave) qui distingue le follicule ovarique mûr de tous les follicules précédents.
4) L’antrum continu de se gonfler de liquide, jusqu’à ce qu’il isole l’ovocyte, entouré de sa capsule granuleuse, la corona radiata.
5) Quand il a atteint ses dimensions maximales, le follicule fait saillie comme un furoncle à la surface externe de l’ovaire.
6) L’ovocyte de premier ordre termine la méiose I, ce qui donne l’ovocyte de deuxième ordre et le globule polaire I. Cet évènement fait partie des étapes finales de la maturation d’un follicule.
106
Signaux d'alarme du post-partum
* Thrombophlébite --> Palper cuisses et mollets
* Douleur pelvienne --> Examen vaginal
* Fièvre (sans diminution avec Rx)
* Saignements vaginaux qui ne diminuent pas --> il se peut qu’il reste des produits de conception
* Saignements urine
* Douleur dos
* Infection (ex : Endométrite)
* Dyspnée
* Dépression
Danger urgent : Conservation produits de conception utérus / Placenta --> Persistance des lochies (+ de 3 semaines) + hémorragie brutale
* Solution : Rx utérotonique (ex : ocytocine)
107
Décrire le traitement symptomatique de l'engorgement mammaire en post-partum (obj 15.6)
Prévention : massage des seins et allaitement en tout temps
Si engorgement sévère (seins fermes, chauds, lobules palpables, masse anormal, lait qui ne sort pas) : Acétaminophène ou autres analgésiques, compresses froides et ATB si mastite infectieuse.
--> Cas sévère : vider les seins manuellement ou avec une pompe électrique
108
Changements cutanés liés avec la grossesse (5) au 2è et 3è trimestre (14-28è semaine / 28-40è semaine)
CHLOASMA :
Progestérone + Œstrogène ---> Stimulation mélanocytes (par MSH par placenta) ---> Up mélanines --> Hyperpigmentation du visage au front, nez, joues.
VERGETURES (striae gravidarum)
Séparation fibres collagène + élastique --> Distension mécanique peau + perte élasticité locale --> lignes épaisses + hyperémie aux hanches, seins, abdomen.
LINEA NIGRA
Placenta libère MSH (hormone qui stimule mélanocytes)
--> Ligne pigmentée le long de l’abdomen entre l’ombilic et le pubis causé par augmentation mélanine
TÉLANGIECTASIE ARAIGNÉE/ANGIOME STELLAIRE Up Œstrogène plasmatique --> Dilatation vaisseaux sanguins --> Angiomes stellaires
AUTRES CHGMTS causés par E5 & P4 (4)
Lignes de Beau (rainure des ongles plus fragiles)
Épaississement cheveux
Érythème palmaire
Hirsutisme : Augmentation excessive pilosité régions sans poil
109
Ce qui peut passer dans le placenta (8)
* Alcool/drogues/nicotines
* Certaines virus et bactéries
* Médicaments très liposolubles (+++)
* Molécules liées à l’albumine diffusent mieux pendant la grossesse, parce que la concentration en albumine est moindre (à cause de l’augmentation massive de la volémie) : coumadin, aspirine
* IgG
110
Ce qui ne passe pas dans le placenta (6)
* Grosses molécules comme héparine (anticoagulant) et insuline ne passent pas
* Médicaments hydrosolubles
* Molécules ionisées
* CO diffuse peu dans le placenta, car l’Hb absolue est ↑ et donc le CO est fortement lié.
* IgA
111
Expliquer l'œdème chez la femme enceinte
* Au 3e trimestre, l’utérus et le fœtus compriment les vaisseaux sanguins abdominaux, ce qui entrave le retour veineux de la partie inférieure du corps et peut entraîner la rupture de petits vaisseaux de sanguins de surface ou encore un œdème des membres inférieurs (obstruction retour veineux = aug pression hydrostatique)
* La rétention d'eau et l'augmentation du volume sanguin entre autres causés par l'aldostérone peuvent également jouer un rôle dans l'oedème qui survient chez certaines femmes
112
Règle de Naegele
Date prévue d’accouchement = DDM – 3 mois (12 semaines) + 7 jours + 1 an
donc 9 mois et 7 jours
113
En utilisant la règle de Naegele : si DDM est le 1er avril 2013 (1er jour des dernières menstruations)
Date prévue d'accouchement : 8 janvier 2014
114
Définition oligohydramnios
Manque de liquide amniotique pendant la grossesse
115
hCG synthétisé par qui et détectable quand
Syncytiotrophoblastes
Détectable 11 jours après la fertilisation, pic à la 10-12è semaine de gestation
116
Effets biologiques du hCG
1) Garde le corps jaune en vie et stimule la production de progestérone --> permet maintien de l’endomètre; œstrogène --> effet LH-like
2) Décidualisation de l’endomètre --> ‘’production de glycogène par l’endomètre pour nourrir fœtus’’
3) sous unité a-hCG = TSH-like : hyperthyroïdie physiologique de grossesse (augmentation du métabolisme = augmente la glycémie et la résistance à l’Insuline)
hCG = action thyréostimulante. La demande en T3/T4 suit la courbe de concentration de hCG.
+ hCG se lie au Récepteur de TSH --> + il y a de T4 libre --> + il y a de la rétro-inhibition de la TRH --> dim niveau de TSH. (donc il y a une baisse du niveau de TSH mais tout de même légère augmentation de T4-T3)
117
Effets hCS/HPL (6) et synthétisée par quoi :
Synthétisée par les syncytiotrophoblastes
Effets :
* Développement des seins
* Hormone de croissance de la grossesse (permet croissance fœtal)
* Préparation à la lactation (human placental lactogen)
* Diminue la sensibilité à l’insuline chez la mère pour augmenter la disponibilité au fœtus
* Stimule la lipolyse —> favorise libération acide gras —> source alternative d’énergie pour la mère
* Effet GH-like : stimule formation tissue protéiques
118
Effets biologiques des œstrogènes (7) et qui le synthétise
* Hyper-œstrogène --> Angiome stellaire
* Élargissement de l’utérus
* Élargissement des seins et croissance des canaux
* Élargissement des organes génitaux externe
* Relaxation des ligaments --> grande élasticité de la symphyse pubienne
* Augmentation du flux sanguin utéroplacentaire
* Stimulation et différenciation des glandes mammaires --> développement des alvéoles + récepteur à ocytocine
Synthétisé d'abord par le CJ puis par le placenta avec précurseur androgénique maternel (i.e DHEAS)
119
Effets biologiques (5) de la P4
* Augmentation sécrétion utérine et trompes de Fallope pour nourrir l’embryon
* Décidualisation de l’endomètre —> nutrition de l’embryon
* Diminution contraction utérine
* Différenciation des glandes mammaires
* Inhibition de la libération de la prolactine (excessive) avant la grossesse
120
Effets biologiques des protéines placentaires (PAPP-A, PAPP-C, PAPP-D)
* Facilite la survie
* Régulation de la coagulation
* Favorise régulation du métabolisme carbohydrate du métabolisme
* Rôles physiologiques peu évident
Toutes produites par le placenta ou décidua
121
Effets biologiques de la relaxine (3)
* Assouplir la symphyse pubienne, de l’articulation sacro-iliaque et des ligaments --> bassin s’élargit
* Dilatation du col de l’utérus
* Retarde début des contractions utérine --> seulement grossesse avancée
122
Effets de l'ocytocine
* Stimule le myomètre
* Déclenche contraction avec prostaglandine
Donc, si ↑ au mauvais moment --> accouchement prématuré
* Rôle dans la lactation après naissance : réflexe d’éjection du lait
123
Prolactine
* Action inhibé par œstrogène et progestérone
* Production de lait après naissance : début colostrum (liquide jaunâtre = protéine + vitamine A + minéraux + IgA --> lait (gras + lactose + IgA + autres)
124
Que ce passe-t-il le jour 14 de la fertilisation
Le syncytiotrophoblaste commence à former des protrusions appelée villi primaire et les cellules syncytiotrophoblastes se rétractent pour laisser derrière eux des espaces vides appelée lacune
Les capillaire et veinules de la mère se développent aussi pour se combiner avec les lacunes et former une ‘’piscine de sang oxygénée’’ --> formant les espaces intervillaires (zone jonctionnelle)
125
Interruption volontaire de grossesse : semaine limite
20 semaines, ou poids inférieur à 500g
126
Facteur le plus précis pour savoir la date d'accouchement =
Date d'ovulation
127
Différence âge gestationnel vs âge foetal/développemental
Âge gestationnel :
C’est la durée écoulée depuis le premier jour des dernières menstruations (DDM).
Il représente donc la phase folliculaire + l'âge fœtal.
La durée gestationnelle est donc de 40 semaines.
Âge fœtal :
C’est l’âge réel du fœtus correspondant à la durée depuis la fécondation
Il est généralement deux semaines après DDM si cycle de 28 jours.
128
Différencier un test de grossesse sérique d'un test de grossesse urinaire
Tests urinaires :
-dès le 28è jour après les DDM
-Test qualitatif qui détecte la présence de b-hCG avec l’urine du matin.
-Changement de couleur = test + (enceinte) --> fiable, rapide, non-couteux
- 1er test effectué, doit être confirmé chez le MD : l’analyse est basée sur l’utilisation d’Ac reconnaissant le b-hCG.
Tests sériques :
-Détectable dès le 7è jour après la conception donc 21 jours après DDM --> peut détecter hCG à de plus faibles concentrations
-Test quantitatif pour évaluer la concentration de b-hCG (hCG double tous le 1-2 jours, pic à 10-12 semaines de grossesse puis ↓ jusqu’à plateau)
129
Qu'est-ce qui serait suspecté si [b-hCG] est plus bas que prévu
Grossesse ectopique, avortement, erreur date
130
Qu'est-ce qui serait suspecté si [b-hCG] est plus élevé que normal
Gestation multiple, grossesse molaire, trisomie 21, erreur date
131
Expliquer la pathophysiologie de l'allo-immunisation Rh (5.7)
Pathophysiologie :
o Sensibilisation d’une mère RH- à des antigènes RH+: le sang maternel peut être en contact avec le sang fœtal lors de l’accouchement, une amniocentèse, un avortement spontané ou provoqué. Sensibilisation peut aussi avoir lieu lors d’une transfusion.
o Entraine production d’anticorps anti-D par la mère (affecte pas le 1er enfant pcq au début il y a que la production d’IgM qui ne traverse pas le placenta)
o Lors de prochaine grossesse : Lors d’une sensibilisation aux antigène RH+, la mère va produire plus rapidement des IgG qui eux vont traverser le placenta et attaquer les GR du fœtus
o Conséquences : Anémie, jaunisse avec risque de kernictère.
Donc : prévention =
o Dépistage de toutes les mères à la première visite prénatale --> détection groupe sanguin
o Prophylaxie avec anticorps WinRho pour toutes femmes Rh- sans anticorps anti-D : WinRho prévient activation des cellules immunitaires B mémoire qui produisent anticorps suite à sensibilisation.
o Si saignement 1er trimestre = on donne directement WinRho parce qu’il se peut qu’il y a eu un bris placentaire et que le sang de la mère a été en contact avec celui du fœtus --> donc WinRho prévient sensibilisation
132
Expliquer le retour de l'ovulation en post-partum
Cause principale d’anovulation après grossesse : Hyperprolactinémie —> PRL inhibe GnRh —> Pas de FSH/LH
Après l’accouchement, PRL cesse d’être produit de façon continue, il est plutôt produit en cycle « sur-demande ». Donc si pas d’allaitement, retour rapide à l’ovulation.
PRL varie selon :
* Fréquence des tétées
* Force de succion
* Exclusivité
Retour à l'ovulation (6-8 semaines sans allaitement, 3-6 mois avec allaitement)
Pour contraception : prioriser contraceptif oral à base de progestérone seul 4 à 6 semaines après
133
Expliquer sommairement l'involution utérine en post-partum
1 semaine pp : utérus à la symphyse pubienne (=grossesse de 12 semaines)
6 semaines pp : complété <100g
Pendant l'involution, fermeture + fermeté du col de l'utérus. L'os externe devient fente transverse (principale différence avec nullipares)
Fin de l'involution : augmentation du tissu conjonctif + élastine + nb cellules --> utérus reste + gros que nullipares
134
Expliquer la pathophysiologie de la grossesse ectopique (5.5)
Pathophysiologie : 4 étapes
1. Implantation au mauvais endroit (Site le + commun : ampoule de la trompe de Fallope )
2. Rupture : spontanée, dépend diamètre du tube à l’endroit de l’implantation. Complications possibles : hémorragie.
3. Perte de decidua (= endomètre) --> par manque de progestérone (ne pas mélanger avec perte produit conception, ce qui signifierait avortement)
4. Signe de saignement intra abdominal (hémorragie interne) : syncope (ou dizzy, lightheaded)
5. Signe de saignement externe (de retrait) : Manque de progestérone car baisse hCG
1ère cause de mortalité dans le 1er trimestre
135
Nommer les options de traitement des grossesses ectopiques (15.2)
* Dès haut suspicion --> échographie (FIRST) ensuite échantillon sanguin (pour mesurer [β-hCG])
* Traitement médical : Méthotrexate (MTX) à moins de C-Is --> empêche la synthèse de l’ADN
* Traitement chirurgical : seulement si C-Is au MTX OU confirmation de grossesse ectopique déchirée par laparoscopie ou laparotomie.
1. Salpingostomie --> ouverture des trompes
2. Salpingectomie --> enlever les trompes
* Traitement normal (pour femme asymptomatique avec un niveau faible de b-hcg) : observations et attentes --> peut se régler sans risque pour la femme
* DANS TOUS LES CAS : Vaccin Rh pour sauver grossesse future
136
Décrire le traitement de 1ère intention des nausées chez la F enceinte (15.4**)
Tx :
* Petits repas légers et secs (non épicés et non gras)
* Antimimétiques --> Ex : Diclectin (combinaison de pyridoxine et doxylamine) (traitement contre la nausée obj)
* Gingembre peut aider aussi
* Support émotionnel
137
Facteurs influençant le niveau de risque d'une grossesse
Âge de la mère :
< 18 ans (3)
Pré-éclampsie / éclampsie (définition: hypertension gravidique)
RCIU (Retard de Croissance Intra-Utérin)/ petit poids de naissance
Malnutrition maternelle
> 35 ans (5)
Pré-éclampsie
Maladies chroniques +++ ---> Diabète, hypertension, obésité gestationnelle
Césarienne
Placenta accreta (insertion du placenta dans le myomètre)
Anomalies chromosomiques chez le bébé
+ Tabac, Alcool, Drogues, Caféine, Mx, Vx, Radiations, sous-alimentation, ATCD (grossesses antérieures)
138
Identifier les méthodes de prévention des ATN
Prévention :
* Supplément en acide folique en préconception + au 1er trimestre --> assure apport consistent et évite problème de réplication
* Counseling : chez toutes les femmes en âge de procréer
Selon situation clinique :
* Femme à risque faible (sans ATCD) : Régime alimentaire riche en acide folique surtout 2-3 mois avant la conception + durant la grossesse + 6 semaines après. --> > 0,4mg supplément
* Femme à risque modéré (avec FdR) : même chose que femme à risque faible, mais haute dose de suppléments multivitaminés. --> > 1mg par jour
* Femme à risque élevé (ATCD d’ATN) : Same thing mais plus de monitering + posologie de 4mg/jour d’acide folique de 3 mois avant à 12e semaine de grossesse, puis 0.4-1 mg jusqu’à 6e semaine post-partum
139
Évaluer la nécessité de donner des suppléments de fer chez une femme enceinte (23.1)
Si anémie de grossesse (ferriprive) car il y a une consommation excessive de fer pour former les GR du foetus
Sln : Augmenter l'apport en fer + ac folique pour maintenir l'érythropoïèse
