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MSP > MSP113 > Flashcards

MSP113 Flashcards

1
Q

Douleurs à intensité croissante sur 1-2h sous forme de crampes
Ballonement, distention abdominale
Nausée/vomissement
Constipation sévère
Masse à la palpitation
Absence d’air et de mouvement dans les intestins –> Pas de selles

A

Occlusion intestinale/iléus

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2
Q

Signe obturateur

A

Douleur avec flexion et rotation interne de la hanche droite ; APPENDICITE

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3
Q

Signe du Psoas

A

Douleur avec la jambe droite levée contre résistance ;
APPENDICITE

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4
Q

Toucher-rouler :

A

Hyperesthésie cutanée (douleur peu profonde) ;
APPENDICITE ET PÉRITONITE

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5
Q

Ressaut référé

A

Douleur à la FID lorsqu’on palpe et retire rapidement à la FIG ;
APPENDICITE…

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6
Q

Traitements de la cholécystite

A

● Mesures de base :
Garder à jeun avec un tube nasogastrique au besoin
Soluté pour hydratation
Analgésie
● Antibiothérapie si sepsis/infection
● Cholécystectomie rapide (par laparoscopie) (2-3 jours) ou urgente si perforation/gangrène (peut être fait de façon précoce pour prévenir récidive)
● CPRE pré-op si cholédocholithiase suspectée

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7
Q

Tx cholédocholithiase

A

Traitement seulement si symptômatique :
● Extraction du calcul par CPRE avec sphinctérotomie ou chx si échec
● Cholécystectomie non urgente élective si risque acceptable

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8
Q

Tx cholangite

A

● Traitement de support intensif avec antibiotiques IV et suivi à jeun
● Extraction du calcul et sphinctérotomie en urgence soit par CPRE ou chirurgie si échec
● Cholécystectomie non urgente lorsque stable si risque acceptable

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9
Q

Tx pancréatite

A

● Agents antiémétiques, Hydratation + fluide IV (12-24h)
● Antibiotiques et drainage (si nécrose et infecté)
● Jeûne : permet à votre pancréas de guérir (NPO)
● Analgésiques : soulager la douleur (narcos)
● Intervention chirurgicale peut être nécessaire en fonction de la cause de la pancréatite (CPRE si calculs est la cause)

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10
Q

Tx Ulcère du à AINS

A

● Toujours avec IPP (++ important pour ulcère duodénal).
● Prostaglandine en prophylaxie si prise d’AINS.
● Sucralfate (pour faire une couche protectrice sur l’ulcère, aka contenir l’ulcère).
● AntiH2, antiacide (- efficace)
● Cessez AINS!!

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11
Q

Tx Ulcère du à H. Pylori

A

● Si H. Pylori –> thérapie triple (IPP+ 2 sortes d’antibiotiques) pendant 10-14 jours si persistance du problème quadruple thérapie (IPP+ 2 atb+ bismuth).

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12
Q

Tx appendicite

A

● Appendicectomie (préférablement par laparoscopie)
● ATB (différences dans le traitement dépendant si perforée ou abcès)

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13
Q

Tx diverticulite

A

● Sans complications –> Antibiotiques
● Avec complications –> Colectomie segmentaire + Drainage guidé par CT + chirurgie (s’il y a une abcès)

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14
Q

Tx péritonite

A

● Chirurgie réparatrice
● Antibiotique à large spectre
● Drainage de l’abcès (guidé par tomographie)

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15
Q

Tx occlusion intestinale

A

● Décompression par tube nasogastrique
● Resuscitation de fluide (liquide IV si ischémie)

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16
Q

Comment dx lithiases biliaires de cholestérol

A

Échographie (rarement opaque) > MRI abdominale > CT Scan pour les calculs biliaires.

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17
Q

Étiologie des lithiases biliaires pigmentaires brunes

A

Résultat d’infection bactériennes –> accumulation bactérie + mucus = rôle déclencheur

Hydrolysation de phospholipides –> précipitation calcium + bilirubines + Acides gras = calculs pigmentaires bruns
● Principalement dans cholédoque

Épidémio/FDR :
-Chez asiatique : pigment brun +++ (pas opaque)
-Infection/inflammation

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18
Q

Lithiases biliaires pigmentaires noires

A

Composition : Trop de bilirubine + calcium non conjugué dans la bile = précipitation solide
Principalement dans la vésicule biliaire

Épidémiologie / Facteurs de risques :
-Chez asiatique : Pigment noir +++ (souvent opaque)
-Hémolyse / Cirrhose

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19
Q

Qu’est-ce qu’une cholécystite aigue

A

Quand un calcul s’enclave de façon prolongée dans le col de la vésicule biliaire (90% des cas – canal cystique de la VB), il peut y avoir une réaction inflammatoire. La vésicule se distend et sa paroi s’épaissit et devient érythémateuse. Il peut y avoir un exsudat de liquide péri-vésiculaire + infection.
C’est la complication +++ fréquente des cholélithiases.

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20
Q

Dx cholécystite aigue

A

● Échographie transabdominale : méthode de choix (+++ spécificité et sensibilité)
Signes de calculs apparaissent comme structure hyperéchogène + ombre dans champs éloigné qui peuvent bouger si patient bouge.
Épaississement de la paroi vésiculaire

● CT abdominal (2e choix) : Moins sensible que l’échographie, mais souvent utilisé pour toutes sorte de douleurs au ventre (peut détecter plusieurs signes)

● Cholescintigraphie : injection intraveineuse d’un traceur

● Résonance magnétique : très sensible, mais seulement pour les calculs plus gros que 3mm.

● Test sanguins :
↑ Leucocytose
↑ protéine C réactive
Possibilité ↑ légère de bilirubine ou amylase

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21
Q

Qu’est-ce qu’une cholédocholithiases

A

Blocage du canal cholédoque par des lithiases
Type :
● Cholédocholithiases primaire :
Formé à même le cholédoque
Lithiases pigmentaires***
Survient +++ avec cholangite / déformation du cholédoque

● Cholédocholithiases secondaire (85% des patient)
Formé par la migration des cholélithiaises (15% des cholélithiaises vont migrer au cholédoque)
Lithiases de cholestérol***
Devrait être suspecté chez patient avec
lithiase si histoire :
-ictère,
-pancréatite,
-bilan hépatique perturbé,
-évidence radiologique de cholédoque dilaté

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22
Q

Douleur intense et non-crampiforme à HD
Durée de 5-6h
Jaunisse

A

Cholédocholithiases

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23
Q

Examen dx de cholédocholithiases

A

IDEM que cholécystite aigue
● Échographie transabdominale : méthode de choix (+++ spécificité et sensibilité) —> Dilatation du canal cholédoque > 6mm

● CT abdominal : Moins sensible que l’échographie, mais souvent utilisé pour toutes sorte de douleurs au ventre (peut détecter plusieurs signes)

● Cholescintigraphie : injection intraveineuse d’un traceur

● Résonance magnétique : très sensible, mais seulement pour les calculs plus gros que 3mm.

● Analyse de la fonction hépatique
Cholestase extra-hépatique se traduit par : ↑ enzymes hépatiques (AST,ALT, phosphatase alcalines, GGT)
↑ billirubine conjuguée

● Analyse tests sanguins
On test amylase/lipase pancréatique pour éliminer pancréatite
↑ Leucocytes (si cholangite)

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24
Q

Que fait-on lors d’une cholécystectomie et quels sont les risques

A

La VB et les canules sont enlevés, par laparoscopie ou voie ouverte

CPRE enlève les lithiases seulement

Risques rares :
o Traumatisme de la voie biliaire
o Fuites biliaires
o Péritonites et abcès
o Hémorragie postopératoire
o Décès péri-opératoire
o Diarrhée post-cholécystectomie

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25
Q

Tx non chirurgical des lithiases

A

= quand le risque chirurgical élevé à cause de comorbidités médicales OU par préférence des patients
o Dissolution PO des calculs avec de l’acide ursodésoxycholide xt(10mg/kg/jour durant 6-18 mois)
o Résidive fréquente à l’arrêt du traitement
o Extraction percutanée ou radiologique

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26
Q

Conseils pour réduire lithiases

A

Diètes riches en fibres et hypograisseuses, calcium, vitamine C, café

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27
Q

Cholangite : étiologie et physiopatho

A

Étiologie : G - (e.coli, klebsiella, entérobacter)
Physiopatho : infection bactérienne des conduits biliaires
Obstruction canaux biliaires –> stase biliaire dans les conduits –> permet aux bactéries de monter à partir du duodénum –> inflammatoire
Baisse de la production d’IgA et absence de bile stérile

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28
Q

Qu’est-ce que la triade de Charcot et la pentade de Reynold

A

Pour la cholangite :

Triade de Charcot =
- douleur HD
- fièvre (contrairement à cholédocholithiases)
- Ictère (=jaunisse) –> + bilirubine

Pentade de Reynold =
- triade de Charcot
- hypotension
- altération état de conscience (confusion, choc, perte de connaissance)

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29
Q

Examens Dx de la cholangite

A

Échographie : test de base le plus commun
Hémoculture : Présence de bactérie
Bilan hépatique : Test sérique du taux d’aminotranférase 🡪 ↑ enzymes hépatiques (AST,ALT, phosphatase alcalines, GGT) + ↑ billirubine

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30
Q

Douleur HG ou épigastrique radiant jusqu’au dos TRÈS RAPIDE et INTENSE (9-10)
Soulagé en position assise et en penchant vers l’avant (chien fusil)
Exacerbé par la toux/mvt et respiratoires profondes
No/Vo
Fièvre possible
Abdomen distendu
Bruits intestinaux diminués
Apparition soudaine (si lithiase)

A

Pancréatite aigue

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31
Q

Examen dx d’une pancréatite aigue

A

● CT Scan (+ sensible) 🡪 Détecte grossissement + Nécrose + Fluide du pancréas
● Mesure niveau amylase + lipase 🡪 Plus élevé (x3 la normale)
● Douleur abdominale typique d’une pancréatite aigue

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32
Q

Signes et symptômes d’une pancréatite sévère / systémique

A

● Fièvre (lié à réaction 1e semaine), tachycardie, hypotension
● Choc
● Signe de Cullen : Ecchymose peri-ombillicale
● Signe de Grey Turner : Ecchymose des flancs
● Perforation –> Hémorragie –> Péritonite
● Nécrose avec effets systémiques

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33
Q

Complications d’une pancréatite

A

Complications
● Pseudokystes (+ fréquent) : effusion riche en amylase + entourer d’une coque fibro-inflammatoire
● Fistule (abouchement anormal d’une cavité dans une autre) bilio-bilaire et bilio-entérique
● Nécrose stérile/infecté

● Systémiques :
-SDRA : détresse respiratoire aiguë
-Insuffisance des organes (reins, cœur, poumon)
-Choc
-Ascite si rupture
-Hyperglycémie —> insuffisance en insuline —> nécrose des îlots de Langerhans

● Complications septiques :
-Arrive plus tardivement (2e semaine) d’évolution
-Résultat de l’infection du tissu nécrotique

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34
Q

Épidémiologie et FDR de la pancréatite aigue

A

Noirs&raquo_space; blancs
++ chez vieux (> 55 ans ROH, > 70 ans LB)

FDR : tabagisme et alcool +++

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35
Q

Physiopathologie de la pancréatite aigue :

A

« autodigestion » du pancréas

Activation d’enzymes pancréatiques digestives —> Lésions tissulaires —> Inflammation avec attraction leucocytes + cytokines

Cercle vicieux : Leucocytes activent trypsinogène en trypsine —> Inflammation sévère + nécrose (pancréatite sévère)

Cytokines et enzymes pancréatiques activent Phospholipase A2 + Élastase —> Amplification inflammation

NOTE : Il s’agit de dommages réversibles…

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36
Q

Tx pancréatite

A

Mesures de base (repos pancréatique) :
● Analgésique, narcotique parentérale (hydromorphone)
● Hydratation + fluide en IV
● PAS d’aliments ou fluide PO
● Agents souvent requis
● Diète solide pauvre en gras peut être commencée quand les soins intestinaux reviennent et les nausées ont disparues
● Abstinence alcool et tabac

Tx pour diminuer sécrétion pancréatique :
● Ranitidine (anti-hist 2)
● Octréotide (analogue somatostatine)

Tx des complications :
● ERCP (endoscopique rétrograde cholangiopancréatographie) chez les patients avec des calculs biliaires
● ATB et drainage (si nécrose et infecté)
● Drainage des kystes :
Drainage cutané/Drainage endoscopique/Drainage chirurgical
● Surveillance USI (soins intensifs)

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37
Q

Prévention pancréatite

A

● AINS suppositoire rectal juste avant ERCP réduit le risque de pancréatite post-ERCP de 50%
● Abstinence alcool et tabac
● Cholécystectomie prévient les attaques dues aux calculs biliaires

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38
Q

Douleur épigastrique à jeun –> diminué par la prise de nourriture
Sensation de brulure
Réveille la nuit

A

Ulcère duodénal

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39
Q

Douleur épigastrique en post-prandial,
Sensation de brulure
Symptômes d’obstructions : No/Vo, ballonnements

A

Ulcère gastrique

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40
Q

Étiologie des ulcères

A

H. pylori (étiologie principale de l’ulcère dudodénal a/n du bulbe duodénal, première portion juste après pylore = D1)
AINS (étiologie principale de l’ulcère gastrique, cause un défaut des mécanismes de défense de la muqueuse, pas par une augmentation des sécrétions acide de l’estomac comme dans H. pylori qui attaque) surtout > 60 ans et +++ chez fumeurs et alcooliques,
Stress
Gastrinome (Zollinger-Ellison)
Pepsine (rôle dans l’ulcération induire par l’acide…)

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41
Q

Comment les AINS font des ulcères

A

AINS inhibe COX-1/2

COX-1 = constitutive = fonction physiologique du corps (dont digestif) —> inhibition = ulcère

COX-2 = inductive = libéré suite à l’inflammation slm (visé par les Rx) —> inhibition = danger cardiovasculaires

Inhibition COX-1—>Diminution prostaglandines (PGE2) —> Inhibition renouvellement cell, la sécrétion de mucus et de bicarbonates, flot sanguin gastrique ET stimulation production HCL (levée de l’inhibition sur la pompe à protons)

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42
Q

Comment H.pylori fait des ulcères dans le duodénum

A

Traverse mucus DE L’ESTOMAC grâce à flagelles (ne pénètre pas épithélium) 🡪 Sécrétion uréase (et autres enzymes) pour transformer urée en ammoniac + CO2. 🡪 Ammoniac enrobe la bactérie pour la protéger du milieu acide.

Ammoniac endommage surface épithélium aussi 🡪 induction inflammation via médiateurs 🡪 ↓ act cell D 🡪 hyposecretion de somatostatine (= moins d’inhibition cell G) 🡪 ++ act cell G 🡪 ++ sensibilité et sécrétion gastrine ET histamine 🡪 Proliférations cellules pariétates & ++ sécrétion HCL ET pepsine 🡪 dommage aux muqueuses surtout la duodénales qui est moins protégé que la muqueuse gastrique 🡪 ulcères

Infection acquise à l’enfance, persiste et peut causer ou non des maladies GI (10-15% développent ulcères)

Résumé : Sécrétion excessive d’acides (et pepsine) vs faible taux de bicarbonate = ulcères

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43
Q

Tx ulcère duodénal

A

A. IPP (inhibiteur de la pompe à proton)
B. Anti-acide
● SI H.P. 🡪 on donne 2 ATB + un IPP (thérapie triple) + parfois du sous-salicylate de Bismuth (avec pepto-bismol = thérapie quadriple)
o Raisonnement de la trithérapie : IPP 🡪 augmente pH 🡪 jonctions serrées moins épanches 🡪 antibiotique dans le sang traverse plus facilement vers la lumière
o ATB : clarithromycine + amoxicilline (ou métronidazole)

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44
Q

Tx ulcère gastrique

A

en ordre d’efficacité :
A. Cesser AINS
B. IPP (praozles) = efficace et sécuritaire. Donner en mangeant, + efficaces quand cellules pariétales actives. (ex : oméprazole)
C. Anti-H2 : inhibe sécrétion HCl par © pariétales mais entraine tolérance à long terme (tachyphylaxie)
D. Antiacide : durée très brève & ++ effets secs (constipation avec Al et diarrhée avec Mg)
E. Protecteur de la muqueuse (sucralfate) 🡪 Up défenses

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45
Q

Physiopathologie de l’appendicite aigue

A

● Obstruction causée par une accumulation de fécalithe( petite roche de fèces) ou une hypertrophie lymphoïde entraînant une prolifération bactérienne.
● Ensuite : Inflammation et œdème causant une ↑ de la pression, ce qui entraîne une ischémie localisée 🡪 ↑ risque de perforation

Obstruction luminale est ce qui se produit le ++ fréquemment, appendicolite = matériel calcifié situé à l’intérieur de l’appendice. Aussi possible : hyperplasie lymphoïde ou cancers

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46
Q

3 complications de l’appendicite

A

● Perforation/rupture de l’appendice –> Péritonite
● Abcès (il va falloir le drainer lors de la cx)
● Sepsis

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47
Q

Examens pour Dx appendicite ***

A

● CT-Scan (sensibilité et spécificité de 94%)
● Sinon, échographie (moins sensible : 83% et spécificité 94%) –> surtt quand CT est contre-indiqué (ex : grossesse en cours). On regarde s’il y a épaississement de la paroi ou ↑ diamètre. 🡪 on préfère quand même le faire en premier pcq il y a moins de radiations.
● Analyse d’urine permet d’éliminer infection urinaire
● Prise de sang

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48
Q

Indices ne portant pas vers un dx d’appendicite aigue

A

Douleur crampiforme non migrante (pas d’atteinte du muscle)
Douleur lombaire associée à la douleur à la fosse iliaque droite (ce serait plutôt signe de pyélonéphrite)
Pas bc de GB
Si diarrhée, No/Vo abondantes… + gastroentérite

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49
Q

Tx appendicite aigue

A

Appendicectomie laparoscopique
ATB post-op : cefotetan + cefoxitin IV suivi de 3 doses post-op d’acide ticarcilline clavulanique

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50
Q

Qu’est-ce qu’une diverticulite

A

Inflammation suite à une infection qui résulte d’un ou de plusieurs diverticules (= poches de muqueuses qui s’invaginent dans une structure)
● Plusieurs diverticules = diverticulose 🡪 Diverticulose infectée 🡪 Diverticulite
● Peut apparaître n’importe où 🡪 MAIS : surtout au côlon sigmoïde

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51
Q

Quels sont les 2 types de diverticules

A

2 types de diverticules :
● Vrai : Contiennent toutes les couches histologiques de la structure. 🡪 Diverticule de Meckel
● Fausse : Projection de la muqueuse ou sous-muqueuse à travers les muscles de l’intestin (pas toutes les couches). 🡪 Diverticulose colique

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52
Q

Physiopathologie des diverticulites

A

● Augmentation de pression intracavitaire (souvent dans les régions musculaires les plus faibles avec un petit diamètre = côlon sigmoïde) 🡪 Formation d’une hernie muqueuse par les différentes forces (souvent asymptomatique = diverticulose) 🡪 Diverticulose se déchire ou s’infecte = inflammation 🡪 Diverticulite (= symptomatique) !

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53
Q

Douleur localisée (souvent FIG) avec irradiation jusqu’au dos, flanc et région suprapubienne
Type de douleur : vague et sourde et progressive sur quelques heures
Saignements indolore (10-15%)
Fièvre
Anorexie
Leucocytose

A

Diverticulite

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54
Q

Examen dx pour diverticulite

A

CT scan : Inflammation localisée de la paroi du colon et du gras adjacent, perforation, abcès ou formation de fistule
écho pour les maigres
pas de coloscopie : risque de perforation ++
Leucocytose

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55
Q

Qu’est-ce qu’une diverticulite de Meckel

A

Formation d’un diverticule dans l’iléon chez l’enfant 🡪 Cause la + fréquente de saignement GI bas chez l’enfant
Étiologie : malformation durant développement fœtal 🡪 canal vitellin (vestige du développement bb) qui ne s’efface pas

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56
Q

Épidémio diverticulite de Meckel

A

● +++ enfants (cause principale se saignements GI bas) 🡪 Fréquence diminue avec l’âge
● Règle de 2 :
o 2% population
o 2 ans (âge) +++
o 2 fois plus H > F
o 2% symptômatique !!!
o 2 pieds de la valve iléo-cæcale
o 2 pouces de long

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57
Q

Complications diverticulite de Meckel (3)

A

● Perforation 🡪 Hémorragies (5 ans) : Production d’acide du tissu hétérotropique 🡪 ulcères iléaux 🡪 Saignement
● Obstruction 🡺 transformation en volvulus/invagination/hernie inguinale, fémorale, ombilical du diverticule
● Diverticulite

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58
Q

Sx lors de la diverticulite de Meckel et tx

A

Souvent asymptomatique
Douleurs abdominales localisés à FIG/FG
Vomissements
… saignements GI bas ?

Tx : ablationdu diverticule par laparoscopie, si saignements : chirurgie ouverte

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59
Q

Quest-ce que la diverticulose colique

A

Formation de plusieurs diverticules au niveau du côlon

Épidémiologie :
● Vieux +++ (50% des gens ayant > 60 ans sont touchés)
● H > F
● IMPORTANT : Principale cause de saignements chez patients > 60 ans

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60
Q

Complications (2) de la diverticulose colique

A

Diverticulite
Saignement/perforation

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61
Q

Examens dx pour diverticulose colique

A

● CT scan : Inflammation localisée de la paroi du colon et du gras adjacent, perforation, abcès ou formation de fistule
● Échographie : Pour les maigres
● SI INFECTION + INFLAMMATION 🡪 Leucocytose

● PAS DE COLOSCOPIE : Risque de performation +++ (donc en dernier

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62
Q

Tx diverticulose colique

A

MÊME Tx que Diverticulite

● Sans complications 🡪 Antibiotiques + Alimentations en fibres
● Avec complications 🡪 Colectomie segmentaire + Drainage guidé par CT + chirurgie (s’il y a un abcès)

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63
Q

Prévention de la diverticuose colique après résolution des symptômes

A

Prévention (après résolution des symptômes) :
● Colonoscopie complète : éliminer les cancers avec biopsie
● Colonoscopie virtuelle (mieux que rien)
● Lavement baryté double contraste : tout visualiser, mais pas de biopsie

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64
Q

Qu’est-ce qu’une hernie

A

Protrusion du contenu abdominal à travers un défaut ou une zone de faiblesse
● Hernie externe : Viscère en dehors de l’abdomen
● Hernie interne : viscère dans une location anormal à l’intérieur de l’abdomen
● Hernie étranglée (pas majorité des cas) : striction apport vasculaire 🡪 ischémie

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65
Q

Sx hernie

A

● Généralement asymptomatiques, surtout lorsque l’hernie est déductible manuellement (push avec doigts). Parfois, le bombement est visible.
● Hernie étranglée : douleur persistante croissante, nausée, vomissement
Type de douleur : vague et sourde et progressive sur quelques heures
● +++ visible avec quand pression up (ex : manœuvre de Valsalva)

Signes :
● Épigastrique : nodules, sensibilité/asymptomatique
● Ombilicale : Masse protubérante palpable a/n du nombril
● À l’aine : enflure d’une aine, douleur légère
● Pelvienne : douleur à l’intérieur de la cuisse à la rotation des hanches
● Incisionnelle : douleur chronique

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66
Q

Types d’hernies principales

A

● Hernie incisionnelle :
Après incision de la laparotomie (ouverture de l’abdomen)

● Hernie ombilicale :
FdR : Femme enceinte, obésité, ascite
Emplacement : incarcération du petit intestin ou épiplon

● Hernie inguinale
Hernie les plus fréquentes (75%)
Siègent le ligament inguinal

2 types :
🡺 Direct : Survient à partir d’un endroit où se développe une faiblesse. A/n de Hesselbach triangle, médial à l’artère épigastrique inf.
🡺 Indirect : Survient dès la naissance. Latéral de Hesselback triangle (artère épigastrique inférieur)

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67
Q

Autres hernies moins fréquentes (4)

A

● Hernie épigastrique :
Emplacement : entre processus xiphoïde et l’ombilic sur la linea alba
Peut apparaitre chez les femmes enceintes

● Hernie pelvienne :
Hernie obturatrice ++ commun

● Hernie fémorale :
Siège canal fémorale (sous l’hernie inguinale)

● Hernie hiatale :
Herniation de viscères abdominaux dans le hiatus œsophagien
Type I (+ fréquent) : glissement jonction gastro-oesophagien et du cardia gastrique 🡪 affaiblissement ligament entre cette jonction au diaphragme
Risque de RGO

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68
Q

2 complications d’une hernie

A

● Si hernie étranglée 🡪 gangrène 🡪 perforation 🡪 péritonite
● Obstruction

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69
Q

Dx d’une hernie, ddx et tx

A

Dx est clinique (selon observation) sinon CT scan.

DDx de la hernie inguinale : Torsion testiculaire, adénopathie, lipome

Tx : chirurgie de réparation (pelvienne) –> par voie classique ou voie laparoscopique
Chirurgie urgente si hernie étranglée

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70
Q

Par quoi peut être causé une occlusion intestinale

A

● Intussusception🡪 segment d’intestin s’invagine dans un segment d’intestin distal adjacent = obstruction. Sx : douleur, No/Vo et parfois diarrhées avec saignement.
o enfants < 3 ans
o Position antalgique en chien de fusil
o Selles rouges
o +++ Vaccination rotavirus

● Adhérence (+++ fréquent) : accolement pathologique, par du TC, de 2 tissus ou organes voisins habituellement séparés. 🡪 cause la + commune des obstructions du tube digestif 🡪 Chaque chirurgie/opération = risque
o Pendant inflammation : Liquide sécrétée lors d’une agression agit comme une colle/toile d’araignée
o Problème : colle reste parfois en post-inflammation
o Causes : infection ou post-chirurgie

● Hernie (ex : inguinale) : survient lorsque l’intestin grêle est coincé dans la hernie et que la hernie n’est pas réductible

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71
Q

Sx occlusion intestinale

A
  1. Douleurs à intensité croissante sur 1-2h sous forme de crampes
  2. Ballonement, distention abdominal
  3. Nausée/vomissement
  4. Constipation sévère
  5. Masse à la palpitation
  6. Absence d’air et de mouvement dans les intestins 🡪 Pas de caca
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72
Q

Examens dx d’une occlusion intestinale

A

Radio de l’abdomen : montre une dilatation gazeuse de segments d’anses intestinales (on va voir de l’air libre sur la radio).

● CT Scan 🡪 peut aider à confirmer dx
Intussusception 🡪 atténuations hautes/basses « sausage-shaped »
Adhésions 🡪 Intestins dilatés avec « air-fluids levels »

● Lors de l’auscultation : bruits intestinaux ↑ (ça bloque lors du péristaltisme) et si abdomen silencieux = ischémie)

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73
Q

Tx occlusion intestinale

A

Adhérence (majorité des cas) :
● Aspiration/décompression par tube nasogastrique
● Liquide en IV et ATB en IV si l’on suspecte une ischémie
● Laparotomie lorsque le patient est stabilisé ou lors d’infection/nécrose. (Souffrance intestinal = signe de nécrose)

Intussusception :
● Tx chirurgical (haute probabilité de cancer côlon) chez adultes
● Réduction pneumatique chez enfants
● Traiter la vraie cause sous-jacente !

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74
Q

Qu’est-ce qu’un volvulus, étiologie et épidémio

A

Enroulement pathologique du gros intestin autour du mésentère qui résulte en l’obstruction du tube digestif proximal

Étiologie : Souvent associé à des adhérences

Épidémiologie :
● Grossesse = facteur de risque
● Personnes âgées +++

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75
Q

Complication volvulus (2)

A

● Compromission de la circulation sanguine 🡪 nécrose du tube digestif qui peut entrainer perforation🡪 péritonite
● Haut taux de mortalité

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76
Q

Présentation du volvulus

A

● Localisation : colon sigmoïde +++, caecum et parfois colon transverse
● Signes et symptômes d’obstruction intestinale aigue :
Douleur 9-10 hors proportion lors de la palpation physique
Nausée, vomissement
● Présentation clinique peut être plus incidieuse : constipation, utilisation de laxatif, colon dilaté précédemment

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77
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve à l’examen physique lors d’un volvulus

A

o Distension abdominale
o Répercussion tympaniques, rebonds, rigidité
o Douleur et sensibilité augmentée

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78
Q

Examen dx d’un volvulus

A

Radiographie :

  1. Colon dilaté
  2. Pertes des haustrations (bordures sur la paroi du colon)
  3. Signe typique de “tube intérieur plié” avec le sommet dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen
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79
Q

Tx volvulus

A

● Chirurgie dans les 2 jours après dx ou immédiatement si intestin est sévèrement tordu 🡪
● Tube nasogastrique (NG) pour décompression

Autres mesures
● Colonoscopie (pour tenter de réduire, si pas d’obstruction)
● Hydratation IV
● Rien par voie orale

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80
Q

Quels sont les types de péritonites

A

● Péritonite primaire : Infection spontanée d’ascite (épanchement liquidien dans la cavité péritonéale) chez un adulte faisant une cirrhose en absence d’une source intra-abdominale ouverte
● Péritonite secondaire : Se développe quand une maladie ou une blessure aux intestins résulte en une contamination bactérienne. Peut venir d’un viscère perforé, une cause iatrogénique, une contamination chirurgicale, une maladie granulomateuse ou exposition à un produit septique ou chimique (ex : se dév. suite à perforation de l’appendice ou ulcère peptique)

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81
Q

Épidémio péritonite

A

● + fréquent chez jeunes & vieux
● + fréquents chez femmes grossesses

Jeune patients 🡪 Appendicite + Ulcère
Vieux 🡪 Diverticulose/ite + Cancer
Femmes 🡪 Pathos de grossesse

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82
Q

● Douleur abdominale
Si causé par perforation d’un viscère : douleur soudaine.
Si causé par infection granulomateuse ou contact à produits chimiques : douleur + insidieuse.
● Fièvre, No/Vo
● A-, perte de poids
● Iléus (arrêt péristaltisme)
● Défense involontaire
● Abdomen distendu avec sensibilité à la palpation
● Leucocytose
● Signe : bruits intestinaux diminués à l’auscultation

A

Péritonite

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83
Q

Examen dx péritonite

A

● CT scan (serait plus sensible pour cerner la cause de la péritonite) ou Radiographie 🡪 pour détecter air libre dans la cavité abdo sous le diaphragme, iléus, preuve d’un viscère perforé.

● Tests du liquide péritonéal (niveaux de protéines, glucose & leucocytes)

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84
Q

Tx péritonite

A

● Réanimation avec des fluides en IV et des ATB à large spectre en IV

● Chirurgie réparatrice et ATB IV 🡪 pour enlever/réparer la cause

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85
Q

Présentations d’une péritonite granulomateuse et d’une péritonite tuberculose

A

🡪Péritonite granulomateuse : douleur insidieuse et patients ont des symptômes 4 mois avant d’être diagnostiqués et il peut y avoir absence de leucocytose.

🡪 Péritonite tuberculeuse : fluide péritonéale avec haut niveau de prots, faible niveau de glucose et haut niveau de leucocytose.

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86
Q

Avantages/utilisation de l’écho

A

● Utilisée lorsque CT est non recommandé : Grossesse

● Permet de détecter :
Problèmes gynécologiques aigues (abcès tubo-ovariens, torsion ovarienne)
Grossesse
Cholécystite
Calcul urétéral

● Pour évaluation au chevet des patients instables

● Pas de radiation

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87
Q

Avantages/utilisation du CT scan

A

● Peut donner diagnostic définitif dans 90% des cas
● Donne des bonnes images
● À favoriser pour le diagnostic de :
PA (pancréatite aigue?)
Vérifier présence de nécrose pancréatique et de fluide péripancréatique

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88
Q

Inconvénients échos et CT

A

Écho :
● Pas toujours utile
● Peut être difficile d’obtenir de bonnes images
● Moins sensible et spécifique que CT

CT :
● Exposition à l’irradiation
● Peut donner des faux négatifs

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89
Q

Avantages et inconvénients de l’endoscopie

A

Av :
Façon la + précise de poser un diagnostic d’ulcère peptique
Permet de faire une biopsie
Excellente spécificité et sensibilité

Inconv :
Invasive
Nécessite de l’expertise endoscopique

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90
Q

Av et inconv de la radio

A

Av
Possibilité d’effectuer un lavement baryté (examen radiologique qui permet d’observer colon)
Possibilité de localiser air libre
Peu invasif

Inconv
Sensibilité et spécificité nettement inférieur à celles de l’examen endoscopique

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91
Q

Examen de choix pour tous les problèmes de lithiases biliaires

A

Écho

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92
Q

Origine à suspecter si douleur à l’épigastre et irradiation dans le dos :

A

Pancréas

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93
Q

Origine à suspecter si douleur à l’épigastre et irradiation à l’HD

A

VB

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94
Q

Origine à suspecter si douleur à l’épigastre et irradiation à l’HG

A

Pancréas caudal

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95
Q

Origine à suspecter si douleur au flanc et irradiation aux organes génitaux (testicules et grandes lèvres)

A

Colique néphrétique

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96
Q

Origine à suspecter si douleur à l’hypochondre et irradiation à l’épaule

A

Sous-diaphragmatique (abcès, air)

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97
Q

Que veut dire des bruits intestinaux augmentés et diminués ?

A

Bruits augmentés : occlusion intestinale
Bruits diminués : iléus paralytique (péritonite, etc.)

98
Q

Douleur au H. D et au H. G

A

HD
Cholécystite
Colique biliaire

HG
Lésion rate
Pancréatite

99
Q

Douleur à l’épigastre et hypogastre

A

ÉG
Ulcère peptidique
Pancréatite
Colique biliaire

Hypogastre
Colon,
Organe pelviens : cystite, endométrite, prostatite

100
Q

Douleur flanc gauche et droit

A

FD
Pyélonéphrite/colique néphrétique
Diverticulite, appendicite rétroceacale
Lx colique

FG
Pyélonéphrite/colique néphrétique
Diverticulite

101
Q

Douleur FID et FIG

A

FID
Appendicite
Pathos gynéco : salpingite, grossesse ectopique, rupture kyste ovaire, torsion ovaire
Volvulus

FIG
Diverticulite sigmoïde
Pathos gynéco : salpingite, grossesse ectopique, rupture kyste ovaire, torsion ovaire

102
Q

Douleur périombilicale

A

Appendicite (début)
Occlusion grêle
Anévrisme aorte

103
Q

Marqueurs de l’inflammation aigue

A

1) Leucocytose
2) Protéine C-réactive augmentée
3) Plaquettes sanguines augmentées
4) Anémie inflammatoire (dim hémoglobine et fer) car inflammation =↑ hepcidine (freine l’absorption de fer en internalisant ferroportine) = baisse de fer qui traverse membrane basale vers le sang = anémie & ferritine (réserve de fer) peut être augmentée
5) Protéine hépatique sous ctrl de IL-6 (atteint pic vers 24h, puis commence à décliner après 48h
6) Cytokines inflammatoires : IL6, IL12 et TNF a augmentent

104
Q

Bilan hépatique et pancréatique

A

Hépatique :
↑ AST et ALT / aspartate ou alanine aminotransférase (ALT)
-Cholédocholithiase avec obstruction des voies biliaires
-Pancréatite aigüe avec calculs biliaires
-Processus hépatocellulaire

↑ phosphatase alcaline 🡪 jaunisse : Cholestase (diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire) causée par une obstruction biliaire extrahépatique 🡪ex : cholédocolithiase et cholangite

GGT
Bilirubine
CPK

Pancréatique :
Amylase et lipase aug lors de pancréatite aigue
si élévation mineure : viscère perforé ou ischémie mésentérique

105
Q

Examens paracliniques de la pancréatite aigue

A

● CT scan
● Mesure du niveau sérique d’amylase et de lipase
● Test sanguin pour :
Fonction rénale (créatinine)
Concentrations d’électrolytes
Niveau de calcium et de triglycéride

106
Q

Examens paracliniques de la cholangite

A
  1. Échographie : test de base le plus commun
  2. CT scan
  3. MRCP (résonance magnétique cholangiopancréatographie)
  4. ERCP (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique) si MRCP pas concluant. 🡪 + un tx
  5. Hémoculture + bilan hépatique
  6. Test sérique du taux d’aminotranférase (ALT et AST) (+ haut que la normale)
107
Q

Examens paracliniques de la cholécystite (souvent causée par calcul)

A
  1. Échographie transabdominale : méthode de choix, bonne spécificité et sensibilité
  2. Cholescintigraphie : injection intraveineuse d’un traceur
  3. CT abdominal : Moins sensible que l’échographie, mais souvent utilisé pour toutes sorte de douleurs au ventre (peut détecter plusieurs signes)
  4. Résonance magnétique : très sensible, mais seulement pour les calculs plus gros que 3mm.
108
Q

Examens paracliniques de la cholédocholithiase

A
  1. Échographie transabdominale : méthode de choix, bonne spécificité et sensibilité
  2. Cholescintigraphie : injection intraveineuse d’un traceur
  3. CT abdominal : Moins sensible que l’échographie, mais souvent utilisé pour toutes sorte de douleurs au ventre (peut détecter plusieurs signes)
  4. Résonance magnétique : très sensible, mais seulement pour les calculs plus gros que 3mm.
109
Q

Examens paracliniques de l’ulcère gastrique

A

● Biopsie
● Endoscopie

Test pour H. pylori
● Biopsie antrale
● Test respiratoire (urée)
● Tests sériques (IgG anti-hp)
● Tests fécaux (anti-hp)

110
Q

Examens paracliniques de l’ulcère duodénal

A

Endoscopie

Test pour H. pylori
● Biopsie antrale
● Test respiratoire (urée)
● Tests sériques (IgG anti-hp)
● Tests fécaux (anti-hp)

111
Q

Examens paracliniques de la diverticulite

A

● CT scan ou échographie
● + test leucocytose

112
Q

Examens paracliniques de l’hernie

A

Si on ne le voit pas d’emblée (car interne) un CT scan peut aider au diagnostic

113
Q

Examens paracliniques des adhérences

A

● CT scan
● Radiographie : signes d’occlusion intestinale (distension des anses intestinales, présence de niveau hydroaérique)

114
Q

Examens paracliniques du volvulus

A

Radio abdominale

115
Q

Examens paracliniques de l’appendicite

A

CT-scan : méthode préférée
Écho moins sensible et spécifique mais utile si CT scan contre-indiqué

116
Q

Examens paracliniques de la péritonite

A

● Radiographie
Permet de voir si péritonite provient de perforation🡪Signes de perforation viscérale (air libre sous les coupoles)

● CT scan (serait plus sensible pour cerner la cause de la péritonite)

Tests du liquide péritonéal (niveaux de protéines, glucose & leucocytes)

117
Q

Mécanisme d’action de l’acétaminophène/paracétamol

A

Utilisation : Fièvre, maux de tête, douleur faible à modérée

Antipyrétique 🡪 par activité sur le centre thermorégulateur hypothalamique en inhibant l’action des pyrogènes endogènes et la synthèse des prostaglandines

Métabolite actif de la phénacétine avec une action analgésique centrale et/ou périphérique

Absorption rapide PO, se distribue rapidement dans tous les tissus, surtout métabolisée au niveau du foie, élimination essentiellement urinaire

MA : plusieurs hypothèses
1. Inhibition de la synthèse des prostaglandines a/n du système nerveux central
La formation des prostaglandines se fait à partir de 2 sites enzymatiques actifs principaux de la PG H2 synthase (PGHS)
L’acétaminophène serait en mesure d’agir sur le site peroxydase (POX) de cette enzyme

  1. Inhibition du COX-3 ou COX-1b
  2. Modulation du système endogène opioïde 🡪 modulation des concentrations plasmatiques des endorphines 🡪 limitation de leur libération
  3. Hypothèse la plus probable : Interaction avec le système sérotoninergique a/n du système nerveux central 🡪 Acétaminophène potentialiserait activité inhibitrice descendante de la voie sérotoninergique a/n de la moelle épinière lors de la modulation du message douloureux en faisant intervenir le système cannabinoïde (récepteurs CB1), les récepteurs TRPV1 et des canaux calciques dépendants du voltage (Cav3,2)
    S’explique par le fait que les effets analgésiques centraux de l’acétaminophène sont bloqués par les antagonistes sérotoninergiques et qu’ils traversent la barrière hématoencéphalique
118
Q

Tx cholécystite

A

● Mesures de base :
Garder à jeun avec un tube nasogastrique au besoin
Soluté pour hydratation
Analgésie

● Antibiothérapie si sepsis

● Cholécystectomie rapide (par laparoscopie) (2-3 jours) ou urgente si perforation/gangrène (peut être fait de façon précoce pour prévenir récidive)

● CPRE pré-op si cholédocholithiase suspectée

119
Q

Tx cholédocholithiase

A

Traitement seulement si symptômatique :
● Extraction du calcul par CPRE avec sphinctérotomie ou chx si échec
● Cholécystectomie non urgente élective si risque acceptable

120
Q

Tx cholangite

A

● Traitement de support intensif avec antibiotiques IV et suivi à jeun
● Extraction du calcul et sphinctérotomie en urgence soit par CPRE ou chirurgie si échec
● Cholécystectomie non urgente lorsque stable si risque acceptable

121
Q

Tx pancréatite

A

● NPO, Narcotique pour contrôler la douleur, Agents antiémétiques, Hydratation + fluide IV (12-24h)
● Antibiotiques et drainage (si nécrose et infecté)
● Jeûne : permet à votre pancréas de guérir
● Analgésiques : soulager la douleur
● Intervention chirurgicale peut être nécessaire en fonction de la cause de la pancréatite (CPRE si calculs est la cause)

122
Q

Tx ulcère du à AINS

A

● Toujours avec IPP (++ important pour ulcère duodénal).
● Prostaglandine en prophylaxie si prise d’AINS.
● Sucralfate (pour faire une couche protectrice sur l’ulcère, aka contenir l’ulcère).
● AntiH2, antiacide (- efficace)
● Cessez AINS!!

123
Q

Tx du à H. pylori

A

● Si H. Pylori –> thérapie triple (IPP+ 2 sortes d’antibiotiques) pendant 10-14 jours si persistance du problème quadruple thérapie (IPP+ 2 atb+ bismuth).

124
Q

Tx appendicite

A

● Appendicectomie (préférablement par laparoscopie)
● Antibiotiques (différences dans le traitement dépendant si perforée ou abcès)

125
Q

Tx péritonite

A

● Chirurgie réparatrice
● Antibiotique à large spectre
● Drainage de l’abcès (guidé par tomographie)

126
Q

Tx diverticulite

A

● Sans complications 🡪 Antibiotiques
● Avec complications 🡪 Colectomie segmentaire + Drainage guidé par CT + chirurgie (s’il y a une abcès)

127
Q

Tx occlusion intestinale

A

Décompression par tube nasogastrique
Resuscitation de fluide (liquide IV si ischémie)

128
Q

Tx hernie et volvulus

A

Hernie : Cx (pelvienne) et filets prosthétiques (inclusion)
Volvulus : Cx

129
Q

Séquelles des tests couramment utilisés

A

● Certains tests sont plus invasifs que d’autres et certains peuvent entraîner des séquelles.

-CT-Scan = irradiation
-CPRE = invasif, peut causer pancréatite et risque de décès
-Échographie = sans risque

● Certains examens demandent de rajouter du liquide : déconseillé lorsque patient vomit
● OU de gonfler (gastroscopie) : déconseillé lorsque perforation

130
Q

Risque des mauvaises habitudes de vie sur les maladies GI

A

● Alimentation riche en gras (lithiase biliaire)
● Consommation importante d’alcool et tabagisme (pancréatite)
● Mode de vie stressant

131
Q

Différence ulcère gastrique et duodénal :
Biopsie nécessaire si :
Endoscopie de suivi nécessaire si :

A

Les deux nécessaires si ulcère gastrique

132
Q

Quels sont les 2 types de D+ infectieuses

A

Entérotoxiques : Diarrhées sécrétoires aqueuses

Mécanisme : Entérotoxines attaquent –> Activation neurone intrinsèque –> Libération VIP –> Up AMPc –> Up sécrétion Cl- –> Sécrétion eau
Lieu : Intestin grêle
Exemples pathogènes :
Virus (norovirus + rotavirus)
Vibrio Cholera
E. Coli (entéro-toxigénique / pathogénique / agrégatif)
S. Aureus
Bacillus Cereus
Clostridium perfringes

Entéroinvasive : Diarrhées inflammatoires

Mécanismes : Invasion ou Cytotoxines attaquent en libérant exotoxines –> Destruction muqueuse –> Baisse absorption des ions –> Appel d’eau
Lieu : Côlon
Exempes pathogènes :
Shigella
Campylobacter
E. Coli (entéro-hémorragique / invasif)
Yersinia
C. Difficile
Entemoeba
Salmonella

133
Q

Différence D+ infectieuse entérotoxique vs D+ infectieuse entéroinvasive

A

Entérotoxique
-Incubation court (6-72h)
-D+ acqueuse sécrétoire
-Peu ou pas de GB fécaux

Entéroinvasive
-D+ inflammatoire
-GB fécaux ++
-Fièvre +++
-Sang / mucus dans les selles malabsorbante
-No/Vo
-Crampes abdominales (ou inconfort)

134
Q

Les 5 types de E.coli qui causent la gastro-entérite

A

(1) Entéro-toxigénique (ECET) : Entérotoxique
o Transmis +++ eau contaminés avec matière fécale
o Cause #1 diarrhée voyageur pays en dév.

(2) Entéro-pathogénique (ECEP) : Entérotoxique
o < 3 ans pays en dév.
o Entraine légère inflammation avec destruction microvillosités

(3) Entéro-agrégatif (ECEA) : Entérotoxique
o Adhère sous forme d’aggrégat à la muqueuse du côlon
o Induit diarrhée sécrétoire prolongée (= chronique)
o Retard de croissance chez enfant

(4) Entéro-hémorragique (ECEH) : Entéroinvasive
o ++ Été avec bœuf mal cuit (maladie du Hamburger)
o Produit cytotoxine Shiga –> Inhibition synthèse protéine = mort cellulaire
o Entraîne colite inflammatoire
o Risque syndrome hémolytique urémique (SHU)

(5) Entéro-invasif (ECEI) : Entéroinvasive
o Identique à ECEH (mais + rare)

135
Q

Type de diarrhée que causent les virus

A

Même si ne libèrent pas d’entérotoxines, les virus causent des D+ de type entéroTOXIQUES (donc = D+ sécrétoire aqueuse)

136
Q

Rotavirus (8)

A
  • Virus ARN double-brin
  • +++ fréquent chez enfants (90% < 3 ans)

Physiopathologie : Diarrhée sécrétoire causée par -Perte d’absorption par les villosités intestinales infectées,
-Déficience en lactase,
-↓ concentration disaccharidases
-UP sécrétion Cl-

  • Test : ELISA sur selles
  • Vaccin oral chez les enfants en prévention possible
137
Q

Norovirus (virus de Norwalk)

A
  • Virus ARN simple-brin non-enveloppé
  • Plus fréquent +++ (touche + adulte)
  • Physiopathologie : Efface villosités –> Impossible d’absorber –> Diarrhée aqueuse + retard vidange gastrique
  • Perdu dans les selles jusqu’à 2sem après début maladie et présent dans le vomi
138
Q

Particularités virus (6)

A
  • +++ Fréquent (80/90%)
  • Très petit inoculum nécessaire (car résistant)
  • Période incubation très rapide
  • Diarrhée sécrétoire aqueuse
  • Parfois : No/Vo, crampes
  • PAS de sang, mucus, inflammation (??), etc..
139
Q

Giardia Lamblia

A
  • Protozoaire dans famille des flagelles sous formes (2) trophozoïte ou kyste
  • Physiopathologie : Ingestion kyste –> Dékystement + multiplication petit intestin –> Libération throphozoïte flagellé –> Division petit intestin –> Contamination environnement avec adhésion cellules épithéliales intestinales –> Inflammation légère en altérant bordure en brosse (disaccharidases) –> Diarrhées !
  • 2 types d’inflammation :
    Subaigue = 4-6 sem
    Chronique = Long terme sans résolution
140
Q

Sx Giardia lamblia

A
  • Subaiguë :
    Diarrhée aqueuse
    Douleur abdominale
    Crampe
    Nausée
    Flatulence / Éructation
  • Chronique :
    Diarrhée chronique
    Malabsorption (gras / sucres)
    Perte de poids
141
Q

Entamoeba histolytica

A
  • Protozoaire dans famille des amibes sous formes (2) trophozoïte ou kyste
  • Physiopathologie : Ingestion kyste –> Dékystement + multiplication petit intestin –> Division côlon –> Invasion muqueuse du côlon (possibilité invasion systémique) –> Diarrhées !
142
Q

Sx Entamoeba histolytica

A
  • Si infection superficielle :
    Diarrhées aqueuse
    Plaintes GI
  • Si infection invasive (avec inflammation) :
    Diarrhée inflammatoire
    Sang
    Fièvre
    Complications –> Mégacôlon toxique (si jamais on donne CO car confusion avec colite ulcéreuse)
  • Si infection extra-intestinale :
    Abcès hépatique ou/et pulmonaire
143
Q

Tx D+ giardiase et entamoebiase (?)

A

Métronidazole PO et hydratation

144
Q

Examens dx D+ parasitaires

A

1) Gardia Lamblia
* Examen microscopique des selles –> Absence PMN + rechercher parasites (évacuer dans selles)
* ELISA
* Immunofluorescence (recherche antigène)

2) Entamoeba histolytica
* Microscope des selles –> Attention car présence de faux positifs (un sous-type non pathogène –> e. dispar)
* PCR (pour départager les 2 sous-types d’entamoeba)
* ELISA –> Antigène fécal
* Sérologie
* DIFFÉRENCE AVEC CÔLITE ULCÉREUSE –> Peu de PMN (polymorphonuclear leucocytes)

145
Q

Qu’est-ce qu’une dysentérie

A

Infection intestinale douloureuse généralement provoquée par une bactérie (+++) ou un parasite. Pathogène qui endommage la portion distale du gros intestin en envahissant les cellules de la muqueuse –> inflammation intestin (+ souvent colon).

146
Q

Dysentérie provoque quels sx ?

A

Provoque les symptômes d’une infection de type entéro-invasive

  • Diarrhée inflammatoire (avec sang)
  • Selles très fréquentes (souvent + >30/jour) avec présence de : sang, mucus et pus
  • Crampes et douleur lors de la défécation
  • Fièvre et frissons
  • Affecte surtout grêle distale et colon +++
  • Shigella : peut présenter ulcères, érosion de la surface des intestins
  • Salmonelle : présente aussi No/Vo et dlr abdominale à la défécation et mvt intestinaux (ténesme)
147
Q

Physiopathologie de Shigella

A
  • Puisque les cellules épithéliales de l’intestin sont résistantes à l’invasion, Shigella attaque les cellules M (cellule spécialisé) OU altère les jonctions serrées pour permettre l’entrée paracellulaire → point d’entrée vers la membrane basolatérale
  • Si envahit cellules M → pénètrent la lamina propria → phagocytose → libération de cytokines par Shigella → inflammation (vasodilatation) → favorise l’invasion
  • Infection d’autres cellules avoisinantes par parasitisme moléculaire (basically utilise cytosquelette de l’hôte pour se faire propulser vers une autre cellule)
  • Mort cellulaire → ulcère et exsudation + GR → dysenterie fécale
148
Q

Physiopathologie de C. diff

A

Bactérie anaérobe & G +.

Physiopathologie : Perturbation de la flore intestinale normale (ex : par des ATBs) –> Entrée facilitée au côlon –> Libération d’exo-toxines A/B :
* Stimulation sécrétion fluide intestinale –> Diarrhées
* Desquamation cellules intestinales + ulcères/inflammation
* Formation de pseudomembranes visibles à la colonoscopie

149
Q

Épidémio C. diff (3 éléments)

A
  • Provenance = Hôpital +++
  • Chez 20% des patients avec ATB large spectre : Clindamycine +++
  • Achlorydrie (déjà que très résistant à HCL…)
150
Q

Sx (5) et complications (4) C. diff

A

20% sont asymptomatique = État protecteur car formation IgG

  • Diarrhées aqueuse non sanglante
  • Selles TRÈS malodorantes
  • Fièvre
  • Crampe abdominales en bas
  • Leucocytose légère

Complications sévères :
* Colite fulminante (+ grave);
* Colite pseudomembraneuse;
* Mégacôlon toxique;
* Mort

151
Q

Tests pour C. diff/ pseudomembraneuse

A
  • Recherche antigène GDH avec culture de selles
  • ELISA pour toxines A et B
  • PCR en temps réel pour toxines A et B (meilleur test, mais nouveau)
  • Recherche de cytotoxines B sur lignée cellulaire avec culture de selles
  • Endoscopie : Voir pseudomembrane
152
Q

Tx C. diff (4)

A
  • Si causé par ATB –> Arrêt de la prise de Rx / Changement de Rx
  • Si persistance : Métronidazole ou Vancomycine (plus sévère)
  • Tx de support : hydratation
  • Autres recommandations : Probiotiques
153
Q

FDR D+ voyageur (TD)

A
  • Destination à risque :
    Faible (<8%) : Europe (centre et nord), Canada, Japon, Australie
    Moyen (8-20%) : Europe (sud et est), Russie, Chine, Israël, Caraïbes, Afrique du sud
    Élevé (20-90%) : Moyen-Orient, Asie du sud, Amérique centrale et sud, Afrique
  • Durée du voyage : le risque ↓ plus la durée de voyage est longue (immunité acquise aux entéropathogènes). Risque maximal si durée d’une semaine.
  • Style de voyage : Backpackers (risque élevé) vs hôtel. Manger au restaurant vs manger du street food.
  • Période de voyage : Plus de risques dans les temps plus chauds

Facteurs de risques liés au voyageur :
* Jeune (+ aventurier)
* Facteurs génétiques et physiologiques (ex. groupe sanguin, VIH)
* Prise de médicament : IPP, anti-H2 → diminue acide gastrique → ↑ risque d’infection par les entéropathogènes
* Hypomotilité
* Chirurgie gastro-intestinale
* Non-respect de l’hygiène/nourriture
* Pays d’origine (si sous-développé → immunité acquise)
* Histoire personnelle de diarrhée (↓risque) ??

154
Q

Sx D+ du voyageur

A

Symptômes : les premier Sx apparaissent 4-7 premier jours et dure 3-5 jours
* Diarrhée liquide aiguë (90%)
* Diarrhée invasive :Sang/mucus dans les selles
* Fièvre → oriente la prise en charge
* Nausée, vomissement
* Crampes et douleurs abdominales
* Incontinence (perte incontrôlé de fèces/gaz)
* Ténesme (sensation de brûlure et envie constante d’aller à la selle)
* Sx non-gastrointestinal : myalgie, arthralgie, migraine.
* Incapacité pendant 1 journées
* Enfant : symptômes plus sévères

155
Q

Complications D+ voyageur

A

Si symptômes prolongés (> 7 jours)
* Débalancement des électrolytes/déshydratation
* Insuffisance rénale ou cardiaque
* SII possible (post-infection)

156
Q

DDX D+ voyageur

A

Malaria, SII, maladies systémique (hépatite virale, influenza)

157
Q

Tx D+ du voyageur selon si cas léger, cas classique ou cas sévère/personne à risque

A

Cas léger (pas de fièvre et < 3 selles/jour) :

Réhydratation orale (surtout chez les personnes âgées)
Un peu de nourriture suite à épisode →rétablissement des muqueuses

Cas classique (>3 selles/jour, pas de fièvre ni autre Sx) :

Hydratation
Agent anti-motilité (48h max) → Lopéramide/imodium (+ effiace que bismuth)
ATB optionnels

Cas sévère ou personnes à risque (fièvre + >6 selles/jour + Sx concomitants- selles avec sang) :

ATB → Fluoroquinolone (1er choix) / azythromycine si résistance
Anti-motilité (pas de lopéramide en même temps que ATB)
Consultation

158
Q

Prévention D+ voyageur (conseils avant voyage) - 5 éléments

A

Hygiène de la nourriture :
-Éviter légumes, poulet, buffet, huitres, nourritures crus
-Bouillir l’eau, pas prendre de glace
-Peler les fruits

-Vaccin Dukoral : augmente protection contre ETEC et protège contre choléra
-ATB en prophylaxie (pas recommandé) : seulement pour certaines personnes (e.g. athlètes, personnes atteintes de maladies pouvant être exacerbées par TD)

159
Q

Étiologie de la D+ du voyageur

A

Pathogènes bactériens :
* Escherichia coli (60% des cas)
* Campylobacter
* Shigella spp
* Salmonella (<5%)
* Aeromonas
* Pleisomonas
* Bacteroide

Pathogène viraux :
* Norovirus
* Rotavirus (il y a vaccination de masse)

Pathogène protozoaires et helminthes :
* Entamoeba histolytica
* Giarda lambia (++ TD de longue durée)

160
Q

D+ du voyageur = type de diarrhée ?

A

D+ sécrétoire

161
Q

D+ médicamenteuse

A
  • Laxatif;
  • AINS : (Cible COX : moins de mucus –>épithélium fragilisé –> Up perméabilité)
  • Bronchodilatateur;
  • ATB
  • Digoxine;
  • Diurétique;
  • Colchicine;
  • Metformine;
  • Antiacide (Mg);
  • Antihypertenseurs;
  • Antidépresseurs;
  • Anti-arythmiques;
162
Q

Mécanisme par lequel les ATB font D+

A

o Chez 20% des patients avec ATB large spectre
o 30% causés par Clostridium difficile : Profite de l’altération flore intestinale normale pour se proliférer + libérer Toxines A + B (= diarrhées)
o C. Difficile = Diarrhées + Colite pseudomembraneuse + Mégacôlon toxique + mort
o ATB empêche processus de fermentation (transformation des nutriments par les bactéries) des bactéries a/n du colon –> + osmolarité intra-luminaire –> diarrhée osmotique

163
Q

Étiologie de la colite ischémique (5)

A
  • Occlusion athérosclérose ou thrombotique de l’artère mésentérique inférieure (+++ fréquente) : Peut supporter réduction de 75% pendant 12h, après = symptômes !!
  • Hypoperfusion non-occlusive
  • Hypercoagulation (risque de thrombose +++)
  • Médicaments vasoconstricteurs
  • Facteurs extrinsèques à la vascularisation :
    Adhésions
    Volvulus
    Tumeurs malignes –> Pression sur vascularisation
164
Q
  • Douleur aigue au QIG
  • Diarrhées urgentes
  • Sang rouge clair dans les selles
  • Nausées + Vomissements
  • Anorexie
  • Fièvre
  • Tachycardie
  • Distension abdominale
A

Colite ischémique

165
Q

Ddx
* Douleur aigue au QIG
* Diarrhées urgentes
* Sang rouge clair dans les selles
* Nausées + Vomissements
* Anorexie
* Fièvre
* Tachycardie
* Distension abdominale

A

–> Dx : colite ischémique
DDX :
* Infection gastro-intestinales avec E. Coli, C. Difficile, CMV…
* Diverticulite
* Maladie de Crohn
* Tumeur maligne

166
Q

FDR colite ischémique

A
  • > 60 ans (maladies chroniques)
  • À risque de thrombose ou d’athérosclérose
  • Pathologies avec débit sanguin bas
167
Q

Dx de la colite ischémique

A

1 = Test diagnostic : Colonoscopie pour observer signes de colite ischémique –>

  • Ulcération segmentaire
  • Œdème
  • Érythème
  • Nodules hémorragiques sous-muqueuses
  • Muqueuse érythémato-érosive sur le bord antimésentérique de la paroi colique.
  • Muqueuse bleutée (ou noirâtre) si cas sévères

Imagerie (mais ne permet pas différencier colite ischémique de diverticulite/colite infectieuse)
* Radiographie : Zones + sombres
* CT-Scan

Biopsie :
* Sidérophrage (cellules avec inclusions de fer)

168
Q

Tx colite ischémique

A

Colite ischémique gauche (+++ fréquente) :
* Tx de surveillance et de support –> Se résout dans les heures/jours qui suivent
o Remplacer liquide
o ATB si nécessaire
o Éviter Rx vasoconstricteurs
* Si perforation, nécrose sévère, saignement élevé : Chirurgie d’urgence

Si jamais c’est récurrent : Résection segmentaire (ablation d’une partie de l’intestin)

Colite ischémique Droite (rare) :
* Angiographie viscérale pour diagnostic et pour injecter des agents vasodilatants intra-artériel
* Si perforation : Chirurgie d’urgence

169
Q

Étiologie de l’intolérance au lactose

A

Résulte du polymorphisme d’un nucléotide unique sur le gène lactate. AUSSI, bcp de maladies intestinales provoquent une carence secondaire en lactase réversible (ex. gastro-entérite virale, maladie cœliaque, une giardiase et une prolifération bactérienne.)

170
Q

Pathophysiologie de l’intolérance au lactose

A

Polymorphisme d’un nucléotide unique sur le gène lactate –> lactose non absorbé dans la lumière intestinale –> attire eau + ions dans la lumière –> a/n du colon : bactéries métabolisent le lactose en AG à chaine courte, CO2, H2. –> AG chaine courte sont transporté avec Na+ dans les cell épithéliales coliques –> facilite réabsorption de liquide dans le colon –> capacité de réabsorption dépassée = DIARRHÉE OSMOTIQUE

171
Q

Flatulences, ballonnements et diarrhée après l’ingestion de lait ou de produits laitiers (pas de perte de poids)
Douleur et distension abdominale.
Vomissements chez les adolescents.

A

Intolérance au lactose

172
Q

Diagnostic de l’intolérance au lactose (4 éléments)

A
  • Régime sans lactose (la disparition des symptômes valides le diagnostic)
  • Test au lactose respiratoire de l’hydrogène : pr confirmer
  • Test au lactose par prise de sang
  • Test génétique
173
Q

Tx intolérance au lactose (2 éléments)

A
  • Diète sans lactose
  • Substitution enzymatique de lactase : Lactaid
174
Q

Tx D+ cholérétique

A
  • Cholestyramine –> résine qui lie les sels biliaires et empêche leur liaison au niveau de la muqueuse du colon –> sels biliaires vont rester dans l’intestin ce qui empêche l’appel d’eau
    (grâce à cholestyramine, sels biliaires seront excrétés dans les selles au lieu d’agir sur la muqueuse du colon)
175
Q

Dx de la D+ cholérétique

A

La réponse au tx par des résines liant les sels biliaires confirme le dx

176
Q

Diarrhée dont la sécrétion colique (eau + mucus) et engendrée par des sels biliaires en trop grande quantité

A

Diarrhée cholérétique
Le colon est d’apparence normale, mais fait diarrhée de sécrétion

177
Q

Conditions favorisant la pathophysiologie de la diarrhée cholérétique (3)

A

o Post-résection iléale (résection < 100 cm), maladie affectant l’iléon terminale (ex : iléite de Crohn) –> malabsorption des sels biliaires à l’iléon donc arrivent au côlon.
o Post-cholécystectomie (10% des cas) : perte de fct de réservoir de la vésicule biliaire –> arrivée de sels biliaires ds intestin + colon qui n’est pas synchro avec les repas
o Diarrhée cholérétique idiopathique/primaire : déficit de sécrétion de FGF19 (freine la synthèse de sels biliaires) –> surproduction d’acides biliaires et sécrétion accrue de sels biliaires dans l’intestin qui excède la capacité de réabsorption iléale et arrivent au colon –> stimule sécrétion colique –> diarrhée

178
Q
  • Diarrhée aqueuse non sanguinolentes chronique ou intermittente
  • Début insidieux ou soudain
  • Baisse qualité de vie
  • Douleurs abdominales
  • Perte de poids
  • Symptôme nocturne
A

Colite microscopique

179
Q

Anomalies histologiques de la colite microscopique

A

Anomalies histologiques : Infiltration épithéliale par lymphocytes (colite lymphocytaire) ou/et épaississement sous-muqueux (colite collagène) –> entraine problème de réabsorption d’eau par colon

180
Q

Étiologie de la colite microscopique

A
  • Haut niveau de prostaglandines pourraient causer la diarrhée
    Up prostaglandines par lymphocytes à cause de –> Infection entérique, Hypersensitivité nourriture ou bile intra-luminale
  • Inhibition de la COX avec perte des mécanismes de restaurations
    Inhibition COX nuit à inflammation
    Inflammation=vasodilatation=GB se rendent au site de lésions = rétablissement muqueuse
181
Q

Épidémio colite microscopique (1 élément)

A

++ femmes de 50 à 70 ans

182
Q

Tx colite microscopique (5 éléments)

A

Pour freiner le transit : lopéramide

Bismuth (Pepto-Bismol), 5-ASA, cholestyramine, ATB divers peuvent aussi être utile

Cas sévère : corticothérapie → budésonide (local; le +++ efficace) ou prednisone (systémique)

Cas réfractaire : Immunosuppresseur (azathioprine), anti-TNF-alpha anticorps, cortisone.

Dernier recours : chirurgie → colectomie total

183
Q

Symptômes extra-digestifs de la maladie de Crohn

A

: +++ Si atteinte du colon –> articulation/yeux/peau
* Arthralgies
* Atteinte oculaire : Uvéite / Épisclérite
* Atteinte bouche : Ulcères buccaux
* Atteinte cutanées : Ulcères, érythème noueux, Pyoderma gangrenosum…
* Inflammation systémique
* Atteinte du système biliaire : Cholangite, Cholélitiases

184
Q

Complications maladie de Crohn

A
  • Fissures : ++ risque de pénétration profonde dans paroi (abcès…)
  • Fistule (communication avec un organe due à la perforation d’un ulcère intestinal) et perforations : ++ Péritonite & abcès & ulcères
  • Ulcère aphteux
  • Fibrose et sténose de la lumière = obstruction (de l’intestin grêle ou colon)
  • Saignements digestifs + hémorragie
  • Inflammation mésentère –> ++ Adhésions et Fistules
  • Néoplasie colique
  • Atteinte digestif proximal : oesophagienne –> dysphagie, odynophagie
  • Atteinte péri-anal –> Baisse qualité vie (pcq douleurs, abcès, incotinence)
  • Provoque vidange des sels biliaires
    o Calculs rénaux
    o Calculs biliaires
    o Maladies os (ostéoporose et ostéomalacie
185
Q

Pathophysiologie de la maladie de Crohn

A

Pathophysiologie :
Incapacité du SI inné à éliminer les antigènes microbiens + augmentation perméabilité épithéliale intestinale aux antigènes, ce qui conduit à réponse immunitaire adaptative hyperactive.

o Détection antigène –> CPA –> produit IL-23 –> stimule cellule (lymphocyte) TH17 –> active réponse humorale

o Lymphocyte T entraine réponse inflammatoire chronique
–>Inflammation transmurale de la paroi GI
–>Inflammation discontinue : alternance avec des zones de muqueuse normale (apparence en « pavé »)
–> Ulcérations aphtoïdes : ulcère progresse en même temps que la maladie (peut se produire n’importe où de l’œsophage à l’anus dans un modèle non continu)
–> Formation de granulome non caséeux ( agrégats de macrophages dans ganglions, péritoine, foie, paroi)
–> œdème et infiltration = épaississement de la paroi
–> Possibilité de formation de pseudopolypes (muqueuse hyperplasique)
o Réduction capacité d’absorption due à atteinte inflammatoire –> diarrhée.

186
Q

FDR maladie de Crohn

A

Génétique : ATCD familiaux de la maladie ( il y a une mutation d’un gène spécifique)

Facteurs auto-immunitaires (associé à spondylarthrite ankylosante, arthrite, uvéite)

Facteurs environnementaux impliquant des antigènes secondaires à une infection bactérienne intestinale. Mais on a pas réussi à identifier un agent infectieux précis qui cause la maladie.

Malbouffe

AINS

Tabac –> entraine une moins bonne réponse au Tx, les manifestations sont + sévères et aug risque de récidive et de complications.

Contraceptif oraux, certaines diètes et stress psycho peuvent exacerber les Sx.

2 pics de présentation :
[15-30] ans
[50-80] ans
+ fréquent que CU

187
Q

Localisation la + fréq de la maladie de Crohn et sx associés

A

Iléocolite (iléon distal + côlon) : 40-50%

  • Diarrhées chronique causé par (3) :

(1) Inflammation = ↓absorption eau et ↑ sécrétion électrolytes
(2) Malabsorption acides biliaires
(3) Pullulations bactériennes

  • Douleur abdominal QID soulagé par défécation
  • Masse palpable QID
  • Fièvre si abcès
  • Perte de poids (malabsorption si atteinte du grêle, si atteinte du colon = autres causes)
  • Sx d’obstructions intestinaux : Inflammation, spasme, No / Vo…
  • Malabsorption de B12 (rare)
188
Q

Diagnostic de la maladie de Crohn

A
  • Principalement : Colonoscopie avec biopsie :
    zone inflammatoire transmurale et discontinue.
    Voir présence d’ulcères.
    Biopsie : granulomes
  • Entéro-CT et/ou entéro-IRM
    Montre l’atteinte iléale qui est mal évaluée par colonoscopie (permet de dire jusqu’à où l’iléon est atteint)
    Vérifier si atteinte grêle proximale
    Montre sténose, fistules, abcès, changements inflammatoire péri-entérique
    Diarrhée chronique –> éviter CT (irradiation)

Tests complémentaires :

  • Analyse sanguine :
    Marqueurs sériques d’inflammation (VS, protéine C réactive) → utiles pour évaluer réponse au traitement.
    Bilan nutritionnel (anémie, hypoalbuminémie, électrolytes)
    Anticorps ASCA élevé, IgA et IgG très spécifique à Crohn.
    L’ASCA positive et la PANCA négative pour la maladie de Crohn. (Dans colite ulcéreuse, PANCA est généralement plus élevé !)
    Baisse albumine, baisse créatinine, hausse ferritine
189
Q

Tx n-pharmacologique et pharmacologique de la maladie de Crohn

A

Tx non-pharmacologique (5)
-Régime pauvre en fibre durant la période symptomatique
-Maximiser état nutritionnel : suppléments si nécessaire, alimentation entérale vs parentérale
-Cesser tabac
-Diète sans résidus pour dim l’inflammation
-Suppléments : fer, B12, calcium-VitD (pr contrer risque ostéoporose causée par prise de cortico)

Tx pharmacologique
-ASA (acide-5-aminosalicylique = anti-infla): Pour léger.
-Tx classique (modéré-sévère) : Cortico : On veut dim la rxn inflammatoire lors d’atteinte + sévère.
IV : effet plus rapide et plus continue –> effet maximal et optimal
-Prednisone doit être accompagné de vitamine D et de calcium pour maintenir densité osseuse.
Donné pour 3 mois max, suivi de prise en charge par immunosuppresseur

Si stéroïdo-résistant/dépendant :
-Immunosuppresseurs et anti-TNF (immunomodulateurs)
-Supprime réponse immunitaire et inflammatoire
-Permet de contrôler maladie à long terme
-Délai d’action de 3 mois
-Dilatation endoscopique si obstruction

Cx si réfractaire au tx médical ou si complications (fistule, abcès, saignements, obstructions, perforation,…) mais risque de récidive, ne guérit pas la maladie.

190
Q

Quels sont les deux patterns observés avec la maladie de Crohn

A

o « Fibreux-sténosant »
o « Fistuleux-pénétrant »

191
Q

Signe important à l’examen physique lors de la maladie de Crohn

A

o Signe important =
Marisques : séquelle inflammatoire de fibrose suite à une fissure de l’anus.
o Abcès et fissures autour de l’anus

192
Q

-Diarrhées avec sang + mucus –> lorsque inflammation étendue compromet fonctions coliques normales
-Ténesmes : Tension douloureuse anus (accompagnée d’une envie fréquente d’aller à la selle)
-Proctite (atteinte rectum) : augmente fréquence de défécation.
-Douleurs abdominales crampiformes
-PAS de malabsorption

A

Colite ulcéreuse

193
Q

Épidémio colite ulcéreuse (5 éléments)

A

o Pic de présentation [20-30] et [50 ans et +]
o ++ HOMME
o Souvent en liens avec d’autres maladies auto-immunes (psoriasis, eczéma, maladie cœliaque, FK)
o Tabac = facteur soulageant
o Appendicectomie = protège contre colite

194
Q

Pathophysiologie de la colite ulcéreuse

A
  • Pathophysiologie :
    -Individus génétiquement prédisposés ont une SI innée dérégulé qui déclenche une réponse humorale avec les lymphocytes T (les cell immunitaires perçoivent des segments de la muqueuse comme agent pathogène)

-Lympho T entraine rép inflammatoire chronique –> Inflammation affecte muqueuse (± partie de sous-muqueuse) en continue
–> Infiltration des cell inflammatoires, agrégats de tissu lymphoide, distorsion de l’architecture des cryptes
–> Formation de pseudopolypes (muqueuse hyperplasique possible)
–> DDX : PAS de fistules ni d’abcès ni de sténoses (slm si sévère) et PAS de granulomes.

195
Q

Complicatons de la colite ulcéreuse (5)

A

-Colite sévère / fulminante (15%) : symptômes sévères
-Mégacôlon toxique : Risque perforation +++
-Risque maladie hépatique
-Hémorragie colique (rare)
-Néoplasie colique (si maladie s’étend et perdure ds le temps)

196
Q

Dx de la colite ulcéreuse

A

Examens très similaires à la maladie de Crohn

Dx :
* Colonoscopie avec biopsie : Permet de confirmer Dx
-Muqueuse érythémateuse + friable + érosions+ muco-pus
-Forme chronique : parois cicatrisées + polypes
-Forme sévère : ulcères
* Entéro-CT/IRM : Permet d’exclure Crohn –> vérifier présence d’atteinte extra luminale (abcès, fistule…)

Tests complémentaires :
* Analyse sanguine complète
* Marqueurs sériques d’inflammation
* Bilans nutritionnels
* Tests sérologiques (contraire de Crohn) –> ASCA – ; PANCA +
* Culture bactérienne pour éliminer infections

197
Q

DDX
Diarrhées avec sang + mucus –> lorsque inflammation étendue compromet fonctions coliques normales
Ténesmes : Tension douloureuse anus (accompagnée d’une envie fréquente d’aller à la selle)
Proctite (atteinte rectum) : augmente fréquence de défécation.
Douleurs abdominales crampiformes

A

Dx : colite ulcéreuse
DDX :
Maladie de Crohn
Colite ischémique
Colite infectieuse
Néoplasie colique
Diverticulose
Côlon irritable

198
Q

Tx colite ulcéreuse

A

Crise aigu : Corticostéroïde + Pas de fibres

Entretien prophylactique : 5-ASA + Immunosupresseurs

Si sévère (colite fulminante/mégacôlon toxique sans amélioration) ou en prophylaxie contre le cancer lors d’une atteinte + proximale : Chirurgie (colectomie)

Suivi : Colonoscopie + biopsie chaque 2-3 ans (permet de dépister précocement néoplasie colique)

199
Q
  • Diarrhée chronique avec stéatorrhée
  • Perte de poids
  • Distension et inconfort abdominal
  • Déficits nutritionnels
    -Fer (avec ou sans anémie) –> puisque fer absorbé aussi portion proximal
    -Calcium
    -Acide folique
    -Vitamine D
  • Douleur abdominale récurrente
  • Selles molles, volumineuses et malodorantes.
  • Stomatite aphteuse (infl. muqueuse de la bouche)
  • Niveau d’aminotransférase élevé
  • Fatigue chronique
  • Densité osseuse réduite et retard de croissance chez l’enfant
A

Maladie coeliaque

200
Q

Complications de la maladie coeliaque (si pas traité)

A
  • Ostéoporose (trop gros déficit de calcium)
  • Altération de la fonction splénique
  • Troubles neurologiques
  • Infertilité ou avortements récurrents
  • Jéjunolétite ulcérative
  • Cancer
  • Rares : lymphomes associés aux cellules T et adénocarcinomes du jéjunum
201
Q

Tests diagnostics de la maladie coeliaque

A

Tests diagnostiques !!
* Biopsie de l’intestin grêle (gastroscopie) requise pour confirmer Dx.
o Aug Lymphocytes intraépithéliaux
o Absence/atrophie (aplatissement) des villosités
o Hyperplasie (élongation) des cryptes

Tests paracliniques :
* Anémie, taux abaissé d’albumine, de Ca2+, vit ADEK, de K+ de Na+ et d’acide folique ET B12.
* Résultat positif (anormal) au test du d-xylose. –> monosaccharide qui n’a pas besoin d’être digéré, il est directement absorbé ds le duodénum et va ressortir dans l’urine.
* Malabsorption (problème dans la membrane) = d-xylose anormal (dans les selles)
* Malabsorption des sels bilaires = d-xylose normal
* Pullulation bactérienne = d-xylose anormal

202
Q

Tx maladie coeliaque

A
  • Diète sans gluten et suppléments pour remplacer toute carence sévère –> SI DX CONFIRMÉ.
    -Sx aigues régressent en 2 sem
    -Ac sériques disparaissent graduellement aussi
    -Guérison muqueuse = 6-24 mois après le début de la diète
  • Cas sévères : suppléments vitaminiques et minéraux
  • Suivi= patient suivi 1x/année pour surveiller compliance à la diète.
    -Il faut aussi suivre la sérologie et surveiller condition associées (ostéoporose, maladie thyroïdienne auto-immune)
203
Q

Tests de dépistage de la maladie coeliaque

A

Tests sérologiques de dépistage –> Recommandé aussi pour membre de la famille 1er degré :
* Mesure d’Ac (de type IgA) anti-transglutaminase et antiendomysium sérique (plus spécifique)
* Mesure d’Ac IgG aux peptides de gliadine (Si IgA pas disponible = immunodéficient)
* Test de dépistage génétique : pour les gènes HLA-DQ2 et HLD-DQ8 –> pr personnes à risque.

*PAS faire test transit du grêle –> on voit juste si maladie est sévère

204
Q

Sx d’une résection iléale

A
  • Si < 100 cm : Diarrhée sécrétoire cholérétique + aqueuse en raison d’acides biliaires non absorbé.
  • Si > 100 cm : Malabsorption gras + ADEK –> Stéatorrhée
  • Mène plus à des diarrhées osmotiques que sécrétoires
  • Si > 60 cm : Baisse absorption B12
  • Résection valve iléo-caecale –> Pullulation bactérienne + transit rapide +++
205
Q

Tx du syndrome intestinal court

A
  • Éviter les carbohydrates
  • Nutrition parentérale totale pour les gens ayant un jéjunum de < 100 cm.
  • Antidiarrhéique (lopéramide)
  • Suppléments de vitamines et minéraux.
  • Si diarrhées sécrétoires : Cholestyramine
  • Si hypersécrétion gastrique : IPP
206
Q

Étiologie du syndrome de l’intestin court (5 éléments)

A

Résection étendue de l’intestin grêle secondaire à maladie de Crohn; trauma; tumeur; volvulus; ischémie intestinale

207
Q

Sx discriminant : enfant + problème respiratoire et digestif + sueur acide

Signes accompagnants :
* Obstruction intestinal distal
* Insuffisance pancréatique exocrine → retard de croissance malgré appétit
* Diarrhée

A

Fibrose kystique

208
Q

Physiopathologie de la fibrose kystique

A

Dysfonction du canal CFTR en raison d’une mutation → transport anormal du chlore (absence de sécrétion de Cl-) –> peu d’eau sécrété dans mucus (donc mucus anormalement épais et visqueux) → obstruction.
* Conséquence dans les poumons : obstruction des bronches donc difficulté à respirer + surinfection bactérienne (actually mortelle)
* Conséquences gastro-intestinales :
–> Hyperviscosité des sécrétions pancréatiques → blocage du flot des sécrétions pancréatiques → insuffisance des enzymes pancréatiques → maldigestion → appel d’eau → diarrhée + stéatorrhée
o Obstruction intestinale (hyperviscosité des sécrétions intestinales)
o Obstruction hépatiques et spléniques

209
Q

Étiologie fibrose kystique

A

Maladie autosomal récessif => Mutation du gène CFTR (canal de transport du chlore) sur le chromosome 7

210
Q

Dx fibrose kystique

A

Soupçonnée chez tout enfant avec symptômes respiratoires et digestif
* Test de la sueur : Positif si > 60 mmol/L de Cl-
* Confirmation par tests génétiques
* Test sérique : Taux de trypsine, chymotrypsine et élastine fécales

Détection chez l’adulte : Se fait initialement en observant les manifestations normales
* Pancréatite récurrente, infertilité de l’homme, sinusite chronique, problèmes respiratoires

211
Q

Tx fibrose kystique

A
  • Remplacement des enzymes pancréatiques
    Si dose max insuffisante : ajouter anti-h2 ou IPP pour dim acidité gastrique –> aug act des enzymes.
  • Favoriser bonne nutrition
  • Supplément vitaminique : A, D, E, K, liposolubles
  • Pour complications respiratoires : drainage bronchique + ATB
212
Q

Étiologie/FDR pancréatite chronique

A
  • Alcoolisme (+++) : précipite les protéines dans canaux → destruction des glandes/canaux
  • Tabagisme (cofacteur important)
  • Idiopathique (30% des cas)
  • Génétique –> maladie autosomique dominante :
    -Mutation PRSS1, gène codant pour la trypsinogène
    -Mutation SPINK1, inhibiteur de trypsine
    -Mutation du CFTR
    -Alcool + gène claudine 2 (CLDN2) porté par chromosome X → risque ↑ chez les hommes
  • Auto-immune (associé à maladie inflammatoire intestinale) –> surtout les hommes plus que 50 ans
  • Récurrence de pancréatite aiguë
  • Obstruction du canal de Wirsung → sténose, lithiases ou cancer, dyskinésie du sphincter d’Oddi
  • Malnutrition
  • Hyperparathyroïdie
  • Hypercalcémie (Ca2+ active trypsine)
213
Q

Douleur épigastre sourde épisodique et sévère → irradiant vers le dos
* Cause diarrhée et stéatorrhée
* No/Vo quand douleur sévère
* Perte de poids : principalement causé par diminution en apport pour éviter douleur (la malabsorption est une cause moins commune)

A

Pancréatite chronique

214
Q

Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine

A
  • Insuffisance pancréatique exocrine –> incapacité de produire des enzymes digestives
    ==> Cause diarrhée et stéatorrhée
  • Insuffisance endocrine –> production insuffisante d’insuline (destruction des îlots de Langerhans) pour permettre la régulation de l’homéostasie glucidique
215
Q

Complications pancréatite chronique (5)

A

Inflammation peut se propager aux structures adjacentes.
* Ulcère duodénal (forte acidité non neutralisée par sucs pancréatiques)
* ↑ risque de néoplasie du pancréas
* Inflammation → pseudokyste → peut rupturer et causer dommages
* Diabète
* Mort, en raison des complications post-op et complication tabac+alcool

216
Q

Tx pancréatite chronique

A

Mesure de base :
* Cesser alcool + tabac
* ↓ lipides dans diète (sauf si patient dénutri ou amaigri)

Tx contre douleur abdominale:
* Analgésique/opiacé/antioxydant ↓ douleur (e.g. acétaminophène seul ou avec anti-inflammatoire)

Tx contre insuffisance exocrine :
* Administre 10% de la sécrétion enzymatique normale avant chaque repas (avec anti-H2 ou IPP)
* Supplément vitamine D + calcium

Tx contre insuffisance endocrine :
* Diabète → insuline ou hypoglycémiants

217
Q

Examens diagnostics pour la pancréatite chronique

A

1.Radiographie simple de l’abdomen pr voir présence de calcifications (si pancréatite avancé) → Surtout si cas d’alcoolisme

  1. Ensuite, CT (+ utilisé) ou IRM utilisé pour voir à travers le pancréas
    * Détecter anomalie anatomique comme un canal pancréatique dilaté, masses inflammatoires ou pseudokystes, et de l’atrophie.
    * Aussi, utile pour détecter calcification pancréatique à un stade précoce

4.Endosonographie (échographie endoscopique) : sensible pour déceler anomalies des canaux mais très invasif.

Tests fonctions pancréatique :
* Trypsinogène ↓ sérique (amylase et lipase normaux)
* Glucose ↑ (insuffisance endocrine)
* Élastase fécale ↓ (<100mcg/g → cas avancé)
* Vit B12 dim : lipase pancréatique ne peut plus cliver le ligand R
* Culture des selles –> fait juste confirmer stéatorrhée

Test génétique pour PRSS1 recommandé quand ATCD familiale positif

218
Q

Flore bactérienne du colon

A

Bactéroides, lactobacille, entérocoques, clostridium (bactéries anaérobes)

219
Q

Pathologies qui peuvent causer la pullulation bactérienne du grêle (SIBO)

A

sténose (e.g. Crohn), diverticulite, péristaltisme déficient, déversement exagéré de bactéries

220
Q

Pathophysiologie du SIBO

A
  • Consommation des nutriments par les bactéries :
    o Utilisation de la vitamine B12 (colbamine) par les bactéries présente dans le SIBO (surtout anaérobes) → facteur intrinsèque inhibe l’utilisation de B12 par les aérobes mais pas les anaérobes → consommation B12 cause anémie pernicieuse
    o Consommation glucides/protéines → production de gaz → abdomen distendu
  • Déconjugaison des sels biliaires par les bactéries** → échec formation de micelles → malabsorption lipides + vit ADEK → stéatorrhée (lipides excessifs dans les selles)
  • Dommage à la muqueuse intestinale :
    o Causé par infiltration inflammatoire de la lamina propria + sels biliaires déconjugués amplifient les dommage = aug act enzymatique de la bordure en brosse = malabsorption glucides/protéines/lipides
  • Production acide folique (vit B9) augmenté par les bactéries (donc pas de déficit!!)
221
Q
  • Diarrhée (stéatorrhée → ↑ osmolarité → diarrhée)
  • Malabsorption
  • Perte de poids
    o Déplétion de protéine/ lipides (↓micelle)/ glucides
  • Inconfort abdominal
  • Ballonnement
  • Distension abdo?
A

SIBO

222
Q

Tx SIBO

A
  • Corriger si possible le facteur causal (ex : sténose intestinale, anse borgne, fistule, dysmotricité, etc.)
  • Antibiotiques → amoxicilline/ métronidazole/ tétracycline etc. –> Pour réduire concentrations bactériennes
  • Probiotiques : pr corr déficit nutritionnel (ex : B12)
223
Q

Dx SIBO

A
  • Collection liquide duodénal via tubage ou endoscopie avec décompte de bactéries (idéal mais complexe)
  • Breath test (indirect) : Ingestion sel biliaire (cholyglycine) marqué au C13 ou C14 → permet d’observer augmentation carbone radioactif exhalé 3-5h post-ingestion.
    Si sel biliaire déconjugué par pullulation bactérienne → pic excrétion radioactive 1-2h post-ingestion
    Bactéries dégradent les nutriments avant absorption et ça produit du H2 qui peut être détecté.
  • Test sérique (j’imagine) : Diminution B12 et augmentation B9 (acide folique)
224
Q

Douleurs abdominales récurrentes associé à un changement dans la consistance et/ou fréquence des selles :
-Sous forme de crampe –> à cause de l’altération du transit intestinal
-Pas d’épisode nocturne
-Exacerbée par alimentation et stress
-Soulagé par passage de selle

  • Selles anormales (3 TYPES) :
    -Diarrhée (+ chez homme)
    -Constipation (+ chez femme)
    -Alternance entre les 2
  • Sensation de vidange incomplète
  • Passage de mucus + urgence de défécation
  • Gaz et flatulences ↑ (distension abdominale)
  • Se plaignent de dyspepsie (syndrome de la douleur épigastrique (EPS) + syndrome de la détresse post-prandiale (PDS))
  • Pyrosis (brulure œsophage)
  • No/Vo
A

SII / IBS

225
Q

Critères dx de Rome et Manning pour dx IBS/SII

A

Critères diagnostic de Rome III : Inconfort ou douleur abdominale évoluant depuis > 6 mois, récurrent au moins 3 jours/mois dans les 3 derniers mois, et associé à 2 ou plus des suivants →
* Amélioration avec défécation (pas tjrs)
* Début associé à changement fréquence des selles
* Début associé à changement forme et qualité des selles

OU

Critères de Manning ( dlr abdominale+ 2 des suivants) :
* Douleur diminuée post-défécation
* Douleur avec selles plus molles
* Douleur avec selles plus fréquentes
* Ballonnement abdominal
* Sensation vidange incomplète
* Mucus dans les selles

226
Q

Tx pharmacologique SII

A
  • Pharmacothérapie :
    Si diarrhée : lopéramide
    Si constipation : laxatif
    Si douleur/crampes : antispasmodiques ou analgésiques
    Probiotiques selon litt. scientif.
  • Psychothérapie : pour le stress
  • Si tout essayé et rien fonctionne : antidépresseurs tricycliques
227
Q

Facteurs FSC lors de la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse

A

Leucocytose
Hb diminuée (anémie inflammatoire car l’hepcidine retient le fer et emp son absorption = entraine aug de la ferritine (réserve de fer). VGM reste normal p/c)
Plaquettes augmentées
VS (vitesse de sédimentation) augmentée
Maladie de Crohn seulement : anémie macrocytaire, soit VGM élevé de + de 100, insuffisance en vit B12 et/ou acide folique

228
Q

Tests de dépistage de l’insuffisance pancréatique

A

La chymotrypsine et l’élastase des selles peuvent être utiles comme tests de dépistage de l’insuffisance pancréatique.

229
Q

Marqueurs à la formule sanguine indiquant une malabsorption (5)

A
  • Diminution de Calcium
  • Diminution de la ferritine
    Protéine transporteuse du fer, indique qté fer dans le corps
    Si carence en fer, corps veut stocker (+) de fer → ferritine (+) sollicitée → utilisation de toute la ferritine → ↓ de sa concentration
  • Diminution de Albumine
    Protéine transporteuse
    Marqueur de l’état nutritionnel
    Basse si dénutrition et inflammation
  • Diminution de Vitamine ADEK (malabsorption, souvent avec stéatorrhée)
  • Diminution de Acide folique (B9), vitamine B12
230
Q

Manifestation clinique d’une diarrhée de malabsorption

A

o Perte pondérale, retard staturo-pondéral chez l’enfant
o Déficits nutritionnels (surtout fer, calcium, acide folique) :
▪ Anémie (fer, folate)
▪ Ostéomalacie, ostéopénie (calcium)
▪ Glossite (folate)
o Test du d-xylose anormal (VS MALDIGESTION = NORMAL**)

231
Q

Marqueurs à la formule sanguine indiquant une maldigestion (6)

A
  • Tester les enzymes pancréatiques (pour dx PC ou F) :
    o Niveau sérique de trypsinogène : anormalement bas chez les patients avec PC très avancée
    o trypsine et chymotrypsine basse lors de fibrose kystique
    o Niveau sérique de lipase et amylase : utilité moindre pour dx PC
    o Glucose sérique : élevé pour insuffisance endocrine
    o Quantification de gras dans les selles pendant une diète riche en lipide
    o Niveau d’élastase pancréatique dans les selles : diminuée chez les patients avec PC avancée et fibrose kystique
232
Q

Maldigestion vs malabsorption

A

Maldigestion :
Défaut dans la phase intraluminale
* Défaillance de l’hydrolyse des nutriments (insuffisance d’enzymes pancréatiques, milieu acide dans l’intestin qui désactive les enzymes pancréatiques)
* Défaillance de la solubilisation des gras
Diminution de la production d’acides biliaires
Diminution de l’excrétion de bile
Inactivation de la bile (pullulation bactérienne)

Malabsorption :
Défaut de la muqueuse ou des processus de transport

  • Phase muqueuse :
    Défaillance de la fonction des entérocytes : a/n des hydrolases (lactase, maltase) de la bordure en brosse
    Anormalités de la muqueuse : infections, conditions inflammatoires
    Perte de surface de muqueuse : syndrôme du grêle court
  • Phase de transport
    Défaut des entérocytes
    Désordres lymphatiques ou vasculaires
233
Q

Agents antimobilités les + utilisés

A

Opioïdes et les antagonistes des récepteurs muscariniques
(Antagonistes des récepteurs muscariniques moins utilisés pour diarrhée en raison de leurs effets sur les autres systèmes)

234
Q

MA des opioïdes utilisés comme agents anti-motilité

A
  • Agissent sur :
    Motilité intestinale
    Sécrétion intestinale
    Absorption
  • Leur action se fait via
    Récepteurs μ et δ situés sur les nerfs entériques
    Cellules épithéliales
    Muscles
  • Les plus utilisés sont :
    –> Lopéramide (Imodium) et diphénoxylate (Lomotil)
    Agissent par l’intermédiaire de leur récepteurs μ périphériques
    Faible capacité à pénétrer dans le SNC → peu risque dépendance
    –> Parfois codéine, morphine et dilaudid (cas diarrhée sévère)
  • Lopéramide
    Le + utilisé (seulement pour ses effets sur l’intestin)
    Ne traverse pas la barrière hématoencéphalique
    Effets secondaires : Constipation et crampes abdominales
  • Diphénoxylate
    Effet de dépendance possible (pénètre la barrière hématoencéphalique)
    Si trop utilisé, possibilité de mégacôlon toxique et de constipation
235
Q

Nommer les classes de médicaments utilisées dans le tx de la D+ (ne pas connaître les molécules immunomodulateurs)

A

Antidiarrhéiques, ATB, immunomodulateurs

236
Q

Substances intraluminales (pour D+ aigue)

A
  • Ces substances absorbantes sont très utilisés contre la diarrhée (efficacité 0 prouvée)
  • Moins efficaces que les agents antimobilité
  • Possibilité d’interactions médicamenteuses (attendre 1 à deux heures avant de prendre d’autres médicaments)
  • Fait de
    -Kaolin (silicate de magnésium aluminium hydraté (attapulgite))
    -Pectine (carbohydrate indigestible provenant de la pomme)
    –>Adsorbent : Bactéries, Toxines, Fluides : réduction du nombre de selles et leur contenu liquide OU
    –> Tapissent/protègent la muqueuse intestinale
  • Exemples
    Bismuth (Pepto-Bismol)
     Anti-sécrétoire, anti-inflammatoire et anti-infectieux
    Cholestyramine (Questran, Olestyr)
     Résine échangeuse d’ions qui lie les sels biliaires ainsi que des toxines bactériennes → augmentant son absorption → induit un effet de constipation
  • Utile dans les cas de malabsorption biliaire
  • Utile traitement C. difficile
237
Q

Substances anti-sécrétoires

A
  • Racécadotril : Inhibiteur de l’enképhalinase intestinale
     Action antisécrétoire sans effet sur le transit intestinal
     Entraîne une aug du taux d’enképhalines dans la muqueuse intestinale –> inhibe hypersécrétion induite par agents infection
     Réduit nombre et durée selles liquides
     Pas disponible au Canada
  • Autres
    Supplémentation en fibres (métamucil), un agent hydrophilique ou une molécule très complexe non-fermentable
    Utiles pour traiter les diarrhées très liquides (watery) et l’incontinence fécale → forme des selles un peu plus solides
238
Q

Substances antispasmodiques/spasmolytiques

A

Antagonistes des R muscariniques : Dicyclomine, Hyoscyamine, Oxybutinine = effet relaxant direct et non spécifique des mm lisses, donc baisse des spasmes du TGI et biliaire, de l’uretère et de l’utérus

Antagonistes des canaux calciques (Vérapamil, nifédipine) = dim la motilité GI

239
Q

Effets secondaires des antispasmodiques (6)

A
  • Bouche sèche
  • Vision brouillée
  • Étourdissements
  • Nausée
  • Faiblesse
  • Nervosité
240
Q

Tx non-pharmacologiques de la maladie de Crohn et de la maladie coeliaque

A

Cœliaque :
● Diète sans gluten stricte et à vie (éviter blé, orge, seigle, avoine (controversé), nourriture commerciale)

Crohn’s :
● Régime pauvre en fibre durant la période symptomatique (la fibre provoque une augmentation de volume et est fermentée par des bactéries, de sorte qu’une faible consommation est nécessaire)
● Maximiser état nutritionnel, suppléments si nécessaire, alimentation entérale (obtenir tous les nutriments du tractus gastro-intestinal.) VS parentérale (livraison de calories et de nutriments dans une veine.)
● Cesser tabac

241
Q

Traitement non-pharmacologique de l’intestin court et de la gastro-entérite infectieuse

A

Intestin court:
● Éviter carbohydrates (↓ temps de transport)
● Supplémentation vitaminique et surveiller déficience nutritionnelle
● Nutrition parentérale peut être nécessaire si résection extensive

Gastro-entérite infectieuse:
● Réhydratation (pierre angulaire car le risque principal est la déplétion volumique)
● Solution de réhydratation orale (basées sur l’absorption intestinale liée entre le glucose et le sodium)

MSP (10 decks)

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