MSP113 Flashcards

Question

Tx non chirurgical des lithiases

Answer 1

= quand le risque chirurgical élevé à cause de comorbidités médicales OU par préférence des patients o Dissolution PO des calculs avec de l’acide ursodésoxycholide xt(10mg/kg/jour durant 6-18 mois) o Résidive fréquente à l’arrêt du traitement o Extraction percutanée ou radiologique

Answer 2

Diètes riches en fibres et hypograisseuses, calcium, vitamine C, café

Answer 3

Étiologie : G - (e.coli, klebsiella, entérobacter) Physiopatho : infection bactérienne des conduits biliaires Obstruction canaux biliaires --> stase biliaire dans les conduits --> permet aux bactéries de monter à partir du duodénum --> inflammatoire Baisse de la production d'IgA et absence de bile stérile

Answer 4

Pour la cholangite : Triade de Charcot = - douleur HD - fièvre (contrairement à cholédocholithiases) - Ictère (=jaunisse) --> + bilirubine Pentade de Reynold = - triade de Charcot - hypotension - altération état de conscience (confusion, choc, perte de connaissance)

Answer 5

Échographie : test de base le plus commun Hémoculture : Présence de bactérie Bilan hépatique : Test sérique du taux d’aminotranférase 🡪 ↑ enzymes hépatiques (AST,ALT, phosphatase alcalines, GGT) + ↑ billirubine

Answer 6

Pancréatite aigue

Answer 7

● CT Scan (+ sensible) 🡪 Détecte grossissement + Nécrose + Fluide du pancréas ● Mesure niveau amylase + lipase 🡪 Plus élevé (x3 la normale) ● Douleur abdominale typique d’une pancréatite aigue

Answer 8

● Fièvre (lié à réaction 1e semaine), tachycardie, hypotension ● Choc ● Signe de Cullen : Ecchymose peri-ombillicale ● Signe de Grey Turner : Ecchymose des flancs ● Perforation --> Hémorragie --> Péritonite ● Nécrose avec effets systémiques

Answer 9

Complications ● Pseudokystes (+ fréquent) : effusion riche en amylase + entourer d’une coque fibro-inflammatoire ● Fistule (abouchement anormal d’une cavité dans une autre) bilio-bilaire et bilio-entérique ● Nécrose stérile/infecté ● Systémiques : -SDRA : détresse respiratoire aiguë -Insuffisance des organes (reins, cœur, poumon) -Choc -Ascite si rupture -Hyperglycémie —> insuffisance en insuline —> nécrose des îlots de Langerhans ● Complications septiques : -Arrive plus tardivement (2e semaine) d’évolution -Résultat de l’infection du tissu nécrotique

Answer 10

Noirs >> blancs ++ chez vieux (> 55 ans ROH, > 70 ans LB) FDR : tabagisme et alcool +++

Answer 11

« autodigestion » du pancréas Activation d’enzymes pancréatiques digestives —> Lésions tissulaires —> Inflammation avec attraction leucocytes + cytokines Cercle vicieux : Leucocytes activent trypsinogène en trypsine —> Inflammation sévère + nécrose (pancréatite sévère) Cytokines et enzymes pancréatiques activent Phospholipase A2 + Élastase —> Amplification inflammation NOTE : Il s’agit de dommages réversibles…

Answer 12

Mesures de base (repos pancréatique) : ● Analgésique, narcotique parentérale (hydromorphone) ● Hydratation + fluide en IV ● PAS d’aliments ou fluide PO ● Agents souvent requis ● Diète solide pauvre en gras peut être commencée quand les soins intestinaux reviennent et les nausées ont disparues ● Abstinence alcool et tabac Tx pour diminuer sécrétion pancréatique : ● Ranitidine (anti-hist 2) ● Octréotide (analogue somatostatine) Tx des complications : ● ERCP (endoscopique rétrograde cholangiopancréatographie) chez les patients avec des calculs biliaires ● ATB et drainage (si nécrose et infecté) ● Drainage des kystes : Drainage cutané/Drainage endoscopique/Drainage chirurgical ● Surveillance USI (soins intensifs)

Answer 13

● AINS suppositoire rectal juste avant ERCP réduit le risque de pancréatite post-ERCP de 50% ● Abstinence alcool et tabac ● Cholécystectomie prévient les attaques dues aux calculs biliaires

Answer 14

Ulcère duodénal

Answer 15

Ulcère gastrique

Answer 16

H. pylori (étiologie principale de l'ulcère dudodénal a/n du bulbe duodénal, première portion juste après pylore = D1) AINS (étiologie principale de l'ulcère gastrique, cause un défaut des mécanismes de défense de la muqueuse, pas par une augmentation des sécrétions acide de l'estomac comme dans H. pylori qui attaque) surtout > 60 ans et +++ chez fumeurs et alcooliques, Stress Gastrinome (Zollinger-Ellison) Pepsine (rôle dans l'ulcération induire par l'acide...)

Answer 17

AINS inhibe COX-1/2 COX-1 = constitutive = fonction physiologique du corps (dont digestif) —> inhibition = ulcère COX-2 = inductive = libéré suite à l’inflammation slm (visé par les Rx) —> inhibition = danger cardiovasculaires Inhibition COX-1—>Diminution prostaglandines (PGE2) —> Inhibition renouvellement cell, la sécrétion de mucus et de bicarbonates, flot sanguin gastrique ET stimulation production HCL (levée de l’inhibition sur la pompe à protons)

Answer 18

Traverse mucus DE L’ESTOMAC grâce à flagelles (ne pénètre pas épithélium) 🡪 Sécrétion uréase (et autres enzymes) pour transformer urée en ammoniac + CO2. 🡪 Ammoniac enrobe la bactérie pour la protéger du milieu acide. Ammoniac endommage surface épithélium aussi 🡪 induction inflammation via médiateurs 🡪 ↓ act cell D 🡪 hyposecretion de somatostatine (= moins d’inhibition cell G) 🡪 ++ act cell G 🡪 ++ sensibilité et sécrétion gastrine ET histamine 🡪 Proliférations cellules pariétates & ++ sécrétion HCL ET pepsine 🡪 dommage aux muqueuses surtout la duodénales qui est moins protégé que la muqueuse gastrique 🡪 ulcères Infection acquise à l’enfance, persiste et peut causer ou non des maladies GI (10-15% développent ulcères) Résumé : Sécrétion excessive d’acides (et pepsine) vs faible taux de bicarbonate = ulcères

Answer 19

A. IPP (inhibiteur de la pompe à proton) B. Anti-acide ● SI H.P. 🡪 on donne 2 ATB + un IPP (thérapie triple) + parfois du sous-salicylate de Bismuth (avec pepto-bismol = thérapie quadriple) o Raisonnement de la trithérapie : IPP 🡪 augmente pH 🡪 jonctions serrées moins épanches 🡪 antibiotique dans le sang traverse plus facilement vers la lumière o ATB : clarithromycine + amoxicilline (ou métronidazole)

Answer 20

en ordre d’efficacité : A. Cesser AINS B. IPP (praozles) = efficace et sécuritaire. Donner en mangeant, + efficaces quand cellules pariétales actives. (ex : oméprazole) C. Anti-H2 : inhibe sécrétion HCl par © pariétales mais entraine tolérance à long terme (tachyphylaxie) D. Antiacide : durée très brève & ++ effets secs (constipation avec Al et diarrhée avec Mg) E. Protecteur de la muqueuse (sucralfate) 🡪 Up défenses

Answer 21

● Obstruction causée par une accumulation de fécalithe( petite roche de fèces) ou une hypertrophie lymphoïde entraînant une prolifération bactérienne. ● Ensuite : Inflammation et œdème causant une ↑ de la pression, ce qui entraîne une ischémie localisée 🡪 ↑ risque de perforation Obstruction luminale est ce qui se produit le ++ fréquemment, appendicolite = matériel calcifié situé à l'intérieur de l'appendice. Aussi possible : hyperplasie lymphoïde ou cancers

Answer 22

● Perforation/rupture de l’appendice --> Péritonite ● Abcès (il va falloir le drainer lors de la cx) ● Sepsis

Answer 23

● CT-Scan (sensibilité et spécificité de 94%) ● Sinon, échographie (moins sensible : 83% et spécificité 94%) --> surtt quand CT est contre-indiqué (ex : grossesse en cours). On regarde s’il y a épaississement de la paroi ou ↑ diamètre. 🡪 on préfère quand même le faire en premier pcq il y a moins de radiations. ● Analyse d’urine permet d’éliminer infection urinaire ● Prise de sang

Answer 24

Douleur crampiforme non migrante (pas d'atteinte du muscle) Douleur lombaire associée à la douleur à la fosse iliaque droite (ce serait plutôt signe de pyélonéphrite) Pas bc de GB Si diarrhée, No/Vo abondantes... + gastroentérite

Answer 25

Appendicectomie laparoscopique ATB post-op : cefotetan + cefoxitin IV suivi de 3 doses post-op d'acide ticarcilline clavulanique

Answer 26

Inflammation suite à une infection qui résulte d’un ou de plusieurs diverticules (= poches de muqueuses qui s’invaginent dans une structure) ● Plusieurs diverticules = diverticulose 🡪 Diverticulose infectée 🡪 Diverticulite ● Peut apparaître n’importe où 🡪 MAIS : surtout au côlon sigmoïde

Answer 27

2 types de diverticules : ● Vrai : Contiennent toutes les couches histologiques de la structure. 🡪 Diverticule de Meckel ● Fausse : Projection de la muqueuse ou sous-muqueuse à travers les muscles de l’intestin (pas toutes les couches). 🡪 Diverticulose colique

Answer 28

● Augmentation de pression intracavitaire (souvent dans les régions musculaires les plus faibles avec un petit diamètre = côlon sigmoïde) 🡪 Formation d’une hernie muqueuse par les différentes forces (souvent asymptomatique = diverticulose) 🡪 Diverticulose se déchire ou s’infecte = inflammation 🡪 Diverticulite (= symptomatique) !

Answer 29

Diverticulite

Answer 30

CT scan : Inflammation localisée de la paroi du colon et du gras adjacent, perforation, abcès ou formation de fistule écho pour les maigres pas de coloscopie : risque de perforation ++ Leucocytose

Answer 31

Formation d’un diverticule dans l’iléon chez l’enfant 🡪 Cause la + fréquente de saignement GI bas chez l’enfant Étiologie : malformation durant développement fœtal 🡪 canal vitellin (vestige du développement bb) qui ne s’efface pas

Answer 32

● +++ enfants (cause principale se saignements GI bas) 🡪 Fréquence diminue avec l’âge ● Règle de 2 : o 2% population o 2 ans (âge) +++ o 2 fois plus H > F o 2% symptômatique !!! o 2 pieds de la valve iléo-cæcale o 2 pouces de long

Answer 33

● Perforation 🡪 Hémorragies (5 ans) : Production d’acide du tissu hétérotropique 🡪 ulcères iléaux 🡪 Saignement ● Obstruction 🡺 transformation en volvulus/invagination/hernie inguinale, fémorale, ombilical du diverticule ● Diverticulite

Answer 34

Souvent asymptomatique Douleurs abdominales localisés à FIG/FG Vomissements ... saignements GI bas ? Tx : ablationdu diverticule par laparoscopie, si saignements : chirurgie ouverte

Answer 35

Formation de plusieurs diverticules au niveau du côlon Épidémiologie : ● Vieux +++ (50% des gens ayant > 60 ans sont touchés) ● H > F ● IMPORTANT : Principale cause de saignements chez patients > 60 ans

Answer 36

Diverticulite Saignement/perforation

Answer 37

● CT scan : Inflammation localisée de la paroi du colon et du gras adjacent, perforation, abcès ou formation de fistule ● Échographie : Pour les maigres ● SI INFECTION + INFLAMMATION 🡪 Leucocytose ● PAS DE COLOSCOPIE : Risque de performation +++ (donc en dernier

Answer 38

MÊME Tx que Diverticulite ● Sans complications 🡪 Antibiotiques + Alimentations en fibres ● Avec complications 🡪 Colectomie segmentaire + Drainage guidé par CT + chirurgie (s’il y a un abcès)

Answer 39

Prévention (après résolution des symptômes) : ● Colonoscopie complète : éliminer les cancers avec biopsie ● Colonoscopie virtuelle (mieux que rien) ● Lavement baryté double contraste : tout visualiser, mais pas de biopsie

Answer 40

Protrusion du contenu abdominal à travers un défaut ou une zone de faiblesse ● Hernie externe : Viscère en dehors de l’abdomen ● Hernie interne : viscère dans une location anormal à l’intérieur de l’abdomen ● Hernie étranglée (pas majorité des cas) : striction apport vasculaire 🡪 ischémie

Answer 41

● Généralement asymptomatiques, surtout lorsque l’hernie est déductible manuellement (push avec doigts). Parfois, le bombement est visible. ● Hernie étranglée : douleur persistante croissante, nausée, vomissement Type de douleur : vague et sourde et progressive sur quelques heures ● +++ visible avec quand pression up (ex : manœuvre de Valsalva) Signes : ● Épigastrique : nodules, sensibilité/asymptomatique ● Ombilicale : Masse protubérante palpable a/n du nombril ● À l’aine : enflure d’une aine, douleur légère ● Pelvienne : douleur à l’intérieur de la cuisse à la rotation des hanches ● Incisionnelle : douleur chronique

Answer 42

● Hernie incisionnelle : Après incision de la laparotomie (ouverture de l’abdomen) ● Hernie ombilicale : FdR : Femme enceinte, obésité, ascite Emplacement : incarcération du petit intestin ou épiplon ● Hernie inguinale Hernie les plus fréquentes (75%) Siègent le ligament inguinal 2 types : 🡺 Direct : Survient à partir d’un endroit où se développe une faiblesse. A/n de Hesselbach triangle, médial à l’artère épigastrique inf. 🡺 Indirect : Survient dès la naissance. Latéral de Hesselback triangle (artère épigastrique inférieur)

Answer 43

● Hernie épigastrique : Emplacement : entre processus xiphoïde et l’ombilic sur la linea alba Peut apparaitre chez les femmes enceintes ● Hernie pelvienne : Hernie obturatrice ++ commun ● Hernie fémorale : Siège canal fémorale (sous l’hernie inguinale) ● Hernie hiatale : Herniation de viscères abdominaux dans le hiatus œsophagien Type I (+ fréquent) : glissement jonction gastro-oesophagien et du cardia gastrique 🡪 affaiblissement ligament entre cette jonction au diaphragme Risque de RGO

Answer 44

● Si hernie étranglée 🡪 gangrène 🡪 perforation 🡪 péritonite ● Obstruction

Answer 45

Dx est clinique (selon observation) sinon CT scan. DDx de la hernie inguinale : Torsion testiculaire, adénopathie, lipome Tx : chirurgie de réparation (pelvienne) --> par voie classique ou voie laparoscopique Chirurgie urgente si hernie étranglée

Answer 46

● Intussusception🡪 segment d’intestin s’invagine dans un segment d’intestin distal adjacent = obstruction. Sx : douleur, No/Vo et parfois diarrhées avec saignement. o enfants < 3 ans o Position antalgique en chien de fusil o Selles rouges o +++ Vaccination rotavirus ● Adhérence (+++ fréquent) : accolement pathologique, par du TC, de 2 tissus ou organes voisins habituellement séparés. 🡪 cause la + commune des obstructions du tube digestif 🡪 Chaque chirurgie/opération = risque o Pendant inflammation : Liquide sécrétée lors d’une agression agit comme une colle/toile d’araignée o Problème : colle reste parfois en post-inflammation o Causes : infection ou post-chirurgie ● Hernie (ex : inguinale) : survient lorsque l’intestin grêle est coincé dans la hernie et que la hernie n’est pas réductible

Answer 47

1. Douleurs à intensité croissante sur 1-2h sous forme de crampes 2. Ballonement, distention abdominal 3. Nausée/vomissement 4. Constipation sévère 5. Masse à la palpitation 6. Absence d’air et de mouvement dans les intestins 🡪 Pas de caca

Answer 48

Radio de l'abdomen : montre une dilatation gazeuse de segments d’anses intestinales (on va voir de l’air libre sur la radio). ● CT Scan 🡪 peut aider à confirmer dx Intussusception 🡪 atténuations hautes/basses « sausage-shaped » Adhésions 🡪 Intestins dilatés avec « air-fluids levels » ● Lors de l’auscultation : bruits intestinaux ↑ (ça bloque lors du péristaltisme) et si abdomen silencieux = ischémie)

Answer 49

Adhérence (majorité des cas) : ● Aspiration/décompression par tube nasogastrique ● Liquide en IV et ATB en IV si l’on suspecte une ischémie ● Laparotomie lorsque le patient est stabilisé ou lors d’infection/nécrose. (Souffrance intestinal = signe de nécrose) Intussusception : ● Tx chirurgical (haute probabilité de cancer côlon) chez adultes ● Réduction pneumatique chez enfants ● Traiter la vraie cause sous-jacente !

Answer 50

Enroulement pathologique du gros intestin autour du mésentère qui résulte en l’obstruction du tube digestif proximal Étiologie : Souvent associé à des adhérences Épidémiologie : ● Grossesse = facteur de risque ● Personnes âgées +++

Answer 51

● Compromission de la circulation sanguine 🡪 nécrose du tube digestif qui peut entrainer perforation🡪 péritonite ● Haut taux de mortalité

Answer 52

● Localisation : colon sigmoïde +++, caecum et parfois colon transverse ● Signes et symptômes d’obstruction intestinale aigue : Douleur 9-10 hors proportion lors de la palpation physique Nausée, vomissement ● Présentation clinique peut être plus incidieuse : constipation, utilisation de laxatif, colon dilaté précédemment

Answer 53

o Distension abdominale o Répercussion tympaniques, rebonds, rigidité o Douleur et sensibilité augmentée

Answer 54

Radiographie : 1. Colon dilaté 2. Pertes des haustrations (bordures sur la paroi du colon) 3. Signe typique de "tube intérieur plié" avec le sommet dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen

Answer 55

● Chirurgie dans les 2 jours après dx ou immédiatement si intestin est sévèrement tordu 🡪 ● Tube nasogastrique (NG) pour décompression Autres mesures ● Colonoscopie (pour tenter de réduire, si pas d’obstruction) ● Hydratation IV ● Rien par voie orale

Answer 56

● Péritonite primaire : Infection spontanée d’ascite (épanchement liquidien dans la cavité péritonéale) chez un adulte faisant une cirrhose en absence d’une source intra-abdominale ouverte ● Péritonite secondaire : Se développe quand une maladie ou une blessure aux intestins résulte en une contamination bactérienne. Peut venir d’un viscère perforé, une cause iatrogénique, une contamination chirurgicale, une maladie granulomateuse ou exposition à un produit septique ou chimique (ex : se dév. suite à perforation de l’appendice ou ulcère peptique)

Answer 57

● + fréquent chez jeunes & vieux ● + fréquents chez femmes grossesses Jeune patients 🡪 Appendicite + Ulcère Vieux 🡪 Diverticulose/ite + Cancer Femmes 🡪 Pathos de grossesse

Answer 58

Péritonite

Answer 59

● CT scan (serait plus sensible pour cerner la cause de la péritonite) ou Radiographie 🡪 pour détecter air libre dans la cavité abdo sous le diaphragme, iléus, preuve d’un viscère perforé. ● Tests du liquide péritonéal (niveaux de protéines, glucose & leucocytes)

Answer 60

● Réanimation avec des fluides en IV et des ATB à large spectre en IV ● Chirurgie réparatrice et ATB IV 🡪 pour enlever/réparer la cause

Answer 61

🡪Péritonite granulomateuse : douleur insidieuse et patients ont des symptômes 4 mois avant d’être diagnostiqués et il peut y avoir absence de leucocytose. 🡪 Péritonite tuberculeuse : fluide péritonéale avec haut niveau de prots, faible niveau de glucose et haut niveau de leucocytose.

Answer 62

● Utilisée lorsque CT est non recommandé : Grossesse ● Permet de détecter : Problèmes gynécologiques aigues (abcès tubo-ovariens, torsion ovarienne) Grossesse Cholécystite Calcul urétéral ● Pour évaluation au chevet des patients instables ● Pas de radiation

Answer 63

● Peut donner diagnostic définitif dans 90% des cas ● Donne des bonnes images ● À favoriser pour le diagnostic de : PA (pancréatite aigue?) Vérifier présence de nécrose pancréatique et de fluide péripancréatique

Answer 64

Écho : ● Pas toujours utile ● Peut être difficile d’obtenir de bonnes images ● Moins sensible et spécifique que CT CT : ● Exposition à l’irradiation ● Peut donner des faux négatifs

Answer 65

Av : Façon la + précise de poser un diagnostic d’ulcère peptique Permet de faire une biopsie Excellente spécificité et sensibilité Inconv : Invasive Nécessite de l’expertise endoscopique

Answer 66

Av Possibilité d’effectuer un lavement baryté (examen radiologique qui permet d’observer colon) Possibilité de localiser air libre Peu invasif Inconv Sensibilité et spécificité nettement inférieur à celles de l’examen endoscopique

Answer 67

Pancréas caudal

Answer 68

Colique néphrétique

Answer 69

Sous-diaphragmatique (abcès, air)

Answer 70

Bruits augmentés : occlusion intestinale Bruits diminués : iléus paralytique (péritonite, etc.)

Answer 71

HD Cholécystite Colique biliaire HG Lésion rate Pancréatite

Answer 72

ÉG Ulcère peptidique Pancréatite Colique biliaire Hypogastre Colon, Organe pelviens : cystite, endométrite, prostatite

Answer 73

FD Pyélonéphrite/colique néphrétique Diverticulite, appendicite rétroceacale Lx colique FG Pyélonéphrite/colique néphrétique Diverticulite

Answer 74

FID Appendicite Pathos gynéco : salpingite, grossesse ectopique, rupture kyste ovaire, torsion ovaire Volvulus FIG Diverticulite sigmoïde Pathos gynéco : salpingite, grossesse ectopique, rupture kyste ovaire, torsion ovaire

Answer 75

Appendicite (début) Occlusion grêle Anévrisme aorte

Answer 76

1) Leucocytose 2) Protéine C-réactive augmentée 3) Plaquettes sanguines augmentées 4) Anémie inflammatoire (dim hémoglobine et fer) car inflammation =↑ hepcidine (freine l’absorption de fer en internalisant ferroportine) = baisse de fer qui traverse membrane basale vers le sang = anémie & ferritine (réserve de fer) peut être augmentée 5) Protéine hépatique sous ctrl de IL-6 (atteint pic vers 24h, puis commence à décliner après 48h 6) Cytokines inflammatoires : IL6, IL12 et TNF a augmentent

Answer 77

Hépatique : ↑ AST et ALT / aspartate ou alanine aminotransférase (ALT) -Cholédocholithiase avec obstruction des voies biliaires -Pancréatite aigüe avec calculs biliaires -Processus hépatocellulaire ↑ phosphatase alcaline 🡪 jaunisse : Cholestase (diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire) causée par une obstruction biliaire extrahépatique 🡪ex : cholédocolithiase et cholangite GGT Bilirubine CPK Pancréatique : Amylase et lipase aug lors de pancréatite aigue si élévation mineure : viscère perforé ou ischémie mésentérique

Answer 78

● CT scan ● Mesure du niveau sérique d’amylase et de lipase ● Test sanguin pour : Fonction rénale (créatinine) Concentrations d’électrolytes Niveau de calcium et de triglycéride

Answer 79

1. Échographie : test de base le plus commun 2. CT scan 3. MRCP (résonance magnétique cholangiopancréatographie) 4. ERCP (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique) si MRCP pas concluant. 🡪 + un tx 5. Hémoculture + bilan hépatique 6. Test sérique du taux d’aminotranférase (ALT et AST) (+ haut que la normale)

Answer 80

1. Échographie transabdominale : méthode de choix, bonne spécificité et sensibilité 2. Cholescintigraphie : injection intraveineuse d’un traceur 3. CT abdominal : Moins sensible que l'échographie, mais souvent utilisé pour toutes sorte de douleurs au ventre (peut détecter plusieurs signes) 4. Résonance magnétique : très sensible, mais seulement pour les calculs plus gros que 3mm.

Answer 81

1. Échographie transabdominale : méthode de choix, bonne spécificité et sensibilité 2. Cholescintigraphie : injection intraveineuse d’un traceur 3. CT abdominal : Moins sensible que l'échographie, mais souvent utilisé pour toutes sorte de douleurs au ventre (peut détecter plusieurs signes) 4. Résonance magnétique : très sensible, mais seulement pour les calculs plus gros que 3mm.

Answer 82

● Biopsie ● Endoscopie Test pour H. pylori ● Biopsie antrale ● Test respiratoire (urée) ● Tests sériques (IgG anti-hp) ● Tests fécaux (anti-hp)

Answer 83

Endoscopie Test pour H. pylori ● Biopsie antrale ● Test respiratoire (urée) ● Tests sériques (IgG anti-hp) ● Tests fécaux (anti-hp)

Answer 84

● CT scan ou échographie ● + test leucocytose

Answer 85

Si on ne le voit pas d’emblée (car interne) un CT scan peut aider au diagnostic

Answer 86

● CT scan ● Radiographie : signes d’occlusion intestinale (distension des anses intestinales, présence de niveau hydroaérique)

Answer 87

Radio abdominale

Answer 88

CT-scan : méthode préférée Écho moins sensible et spécifique mais utile si CT scan contre-indiqué

Answer 89

● Radiographie Permet de voir si péritonite provient de perforation🡪Signes de perforation viscérale (air libre sous les coupoles) ● CT scan (serait plus sensible pour cerner la cause de la péritonite) Tests du liquide péritonéal (niveaux de protéines, glucose & leucocytes)

Answer 90

Utilisation : Fièvre, maux de tête, douleur faible à modérée Antipyrétique 🡪 par activité sur le centre thermorégulateur hypothalamique en inhibant l’action des pyrogènes endogènes et la synthèse des prostaglandines Métabolite actif de la phénacétine avec une action analgésique centrale et/ou périphérique Absorption rapide PO, se distribue rapidement dans tous les tissus, surtout métabolisée au niveau du foie, élimination essentiellement urinaire MA : plusieurs hypothèses 1. Inhibition de la synthèse des prostaglandines a/n du système nerveux central La formation des prostaglandines se fait à partir de 2 sites enzymatiques actifs principaux de la PG H2 synthase (PGHS) L’acétaminophène serait en mesure d’agir sur le site peroxydase (POX) de cette enzyme 2. Inhibition du COX-3 ou COX-1b 3. Modulation du système endogène opioïde 🡪 modulation des concentrations plasmatiques des endorphines 🡪 limitation de leur libération 4. Hypothèse la plus probable : Interaction avec le système sérotoninergique a/n du système nerveux central 🡪 Acétaminophène potentialiserait activité inhibitrice descendante de la voie sérotoninergique a/n de la moelle épinière lors de la modulation du message douloureux en faisant intervenir le système cannabinoïde (récepteurs CB1), les récepteurs TRPV1 et des canaux calciques dépendants du voltage (Cav3,2) S’explique par le fait que les effets analgésiques centraux de l’acétaminophène sont bloqués par les antagonistes sérotoninergiques et qu’ils traversent la barrière hématoencéphalique

Answer 91

● Mesures de base : Garder à jeun avec un tube nasogastrique au besoin Soluté pour hydratation Analgésie ● Antibiothérapie si sepsis ● Cholécystectomie rapide (par laparoscopie) (2-3 jours) ou urgente si perforation/gangrène (peut être fait de façon précoce pour prévenir récidive) ● CPRE pré-op si cholédocholithiase suspectée

Answer 92

Traitement seulement si symptômatique : ● Extraction du calcul par CPRE avec sphinctérotomie ou chx si échec ● Cholécystectomie non urgente élective si risque acceptable

Answer 93

● Traitement de support intensif avec antibiotiques IV et suivi à jeun ● Extraction du calcul et sphinctérotomie en urgence soit par CPRE ou chirurgie si échec ● Cholécystectomie non urgente lorsque stable si risque acceptable

Answer 94

● NPO, Narcotique pour contrôler la douleur, Agents antiémétiques, Hydratation + fluide IV (12-24h) ● Antibiotiques et drainage (si nécrose et infecté) ● Jeûne : permet à votre pancréas de guérir ● Analgésiques : soulager la douleur ● Intervention chirurgicale peut être nécessaire en fonction de la cause de la pancréatite (CPRE si calculs est la cause)

Answer 95

● Toujours avec IPP (++ important pour ulcère duodénal). ● Prostaglandine en prophylaxie si prise d’AINS. ● Sucralfate (pour faire une couche protectrice sur l’ulcère, aka contenir l’ulcère). ● AntiH2, antiacide (- efficace) ● Cessez AINS!!

Answer 96

● Si H. Pylori --> thérapie triple (IPP+ 2 sortes d’antibiotiques) pendant 10-14 jours si persistance du problème quadruple thérapie (IPP+ 2 atb+ bismuth).

Answer 97

● Appendicectomie (préférablement par laparoscopie) ● Antibiotiques (différences dans le traitement dépendant si perforée ou abcès)

Answer 98

● Chirurgie réparatrice ● Antibiotique à large spectre ● Drainage de l’abcès (guidé par tomographie)

Answer 99

● Sans complications 🡪 Antibiotiques ● Avec complications 🡪 Colectomie segmentaire + Drainage guidé par CT + chirurgie (s’il y a une abcès)

Answer 100

Décompression par tube nasogastrique Resuscitation de fluide (liquide IV si ischémie)

Answer 101

Hernie : Cx (pelvienne) et filets prosthétiques (inclusion) Volvulus : Cx

Answer 102

● Certains tests sont plus invasifs que d'autres et certains peuvent entraîner des séquelles. -CT-Scan = irradiation -CPRE = invasif, peut causer pancréatite et risque de décès -Échographie = sans risque ● Certains examens demandent de rajouter du liquide : déconseillé lorsque patient vomit ● OU de gonfler (gastroscopie) : déconseillé lorsque perforation

Answer 103

● Alimentation riche en gras (lithiase biliaire) ● Consommation importante d’alcool et tabagisme (pancréatite) ● Mode de vie stressant

Answer 104

Les deux nécessaires si ulcère gastrique

Answer 105

Entérotoxiques : Diarrhées sécrétoires aqueuses Mécanisme : Entérotoxines attaquent --> Activation neurone intrinsèque --> Libération VIP --> Up AMPc --> Up sécrétion Cl- --> Sécrétion eau Lieu : Intestin grêle Exemples pathogènes : Virus (norovirus + rotavirus) Vibrio Cholera E. Coli (entéro-toxigénique / pathogénique / agrégatif) S. Aureus Bacillus Cereus Clostridium perfringes Entéroinvasive : Diarrhées inflammatoires Mécanismes : Invasion ou Cytotoxines attaquent en libérant exotoxines --> Destruction muqueuse --> Baisse absorption des ions --> Appel d’eau Lieu : Côlon Exempes pathogènes : Shigella Campylobacter E. Coli (entéro-hémorragique / invasif) Yersinia C. Difficile Entemoeba Salmonella

Answer 106

Entérotoxique -Incubation court (6-72h) -D+ acqueuse sécrétoire -Peu ou pas de GB fécaux Entéroinvasive -D+ inflammatoire -GB fécaux ++ -Fièvre +++ -Sang / mucus dans les selles malabsorbante -No/Vo -Crampes abdominales (ou inconfort)

Answer 107

(1) Entéro-toxigénique (ECET) : Entérotoxique o Transmis +++ eau contaminés avec matière fécale o Cause #1 diarrhée voyageur pays en dév. (2) Entéro-pathogénique (ECEP) : Entérotoxique o < 3 ans pays en dév. o Entraine légère inflammation avec destruction microvillosités (3) Entéro-agrégatif (ECEA) : Entérotoxique o Adhère sous forme d’aggrégat à la muqueuse du côlon o Induit diarrhée sécrétoire prolongée (= chronique) o Retard de croissance chez enfant (4) Entéro-hémorragique (ECEH) : Entéroinvasive o ++ Été avec bœuf mal cuit (maladie du Hamburger) o Produit cytotoxine Shiga --> Inhibition synthèse protéine = mort cellulaire o Entraîne colite inflammatoire o Risque syndrome hémolytique urémique (SHU) (5) Entéro-invasif (ECEI) : Entéroinvasive o Identique à ECEH (mais + rare)

Answer 108

Même si ne libèrent pas d'entérotoxines, les virus causent des D+ de type entéroTOXIQUES (donc = D+ sécrétoire aqueuse)

Answer 109

* Virus ARN double-brin * +++ fréquent chez enfants (90% < 3 ans) Physiopathologie : Diarrhée sécrétoire causée par -Perte d’absorption par les villosités intestinales infectées, -Déficience en lactase, -↓ concentration disaccharidases -UP sécrétion Cl- * Test : ELISA sur selles * Vaccin oral chez les enfants en prévention possible

Answer 110

* Virus ARN simple-brin non-enveloppé * Plus fréquent +++ (touche + adulte) * Physiopathologie : Efface villosités --> Impossible d’absorber --> Diarrhée aqueuse + retard vidange gastrique * Perdu dans les selles jusqu’à 2sem après début maladie et présent dans le vomi

Answer 111

* +++ Fréquent (80/90%) * Très petit inoculum nécessaire (car résistant) * Période incubation très rapide * Diarrhée sécrétoire aqueuse * Parfois : No/Vo, crampes * PAS de sang, mucus, inflammation (??), etc..

Answer 112

* Protozoaire dans famille des flagelles sous formes (2) trophozoïte ou kyste * Physiopathologie : Ingestion kyste --> Dékystement + multiplication petit intestin --> Libération throphozoïte flagellé --> Division petit intestin --> Contamination environnement avec adhésion cellules épithéliales intestinales --> Inflammation légère en altérant bordure en brosse (disaccharidases) --> Diarrhées ! * 2 types d’inflammation : Subaigue = 4-6 sem Chronique = Long terme sans résolution

Answer 113

* Subaiguë : Diarrhée aqueuse Douleur abdominale Crampe Nausée Flatulence / Éructation * Chronique : Diarrhée chronique Malabsorption (gras / sucres) Perte de poids

Answer 114

* Protozoaire dans famille des amibes sous formes (2) trophozoïte ou kyste * Physiopathologie : Ingestion kyste --> Dékystement + multiplication petit intestin --> Division côlon --> Invasion muqueuse du côlon (possibilité invasion systémique) --> Diarrhées !

Answer 115

* Si infection superficielle : Diarrhées aqueuse Plaintes GI * Si infection invasive (avec inflammation) : Diarrhée inflammatoire Sang Fièvre Complications --> Mégacôlon toxique (si jamais on donne CO car confusion avec colite ulcéreuse) * Si infection extra-intestinale : Abcès hépatique ou/et pulmonaire

Answer 116

Métronidazole PO et hydratation

Answer 117

1) Gardia Lamblia * Examen microscopique des selles --> Absence PMN + rechercher parasites (évacuer dans selles) * ELISA * Immunofluorescence (recherche antigène) 2) Entamoeba histolytica * Microscope des selles --> Attention car présence de faux positifs (un sous-type non pathogène --> e. dispar) * PCR (pour départager les 2 sous-types d’entamoeba) * ELISA --> Antigène fécal * Sérologie * DIFFÉRENCE AVEC CÔLITE ULCÉREUSE --> Peu de PMN (polymorphonuclear leucocytes)

Answer 118

Infection intestinale douloureuse généralement provoquée par une bactérie (+++) ou un parasite. Pathogène qui endommage la portion distale du gros intestin en envahissant les cellules de la muqueuse --> inflammation intestin (+ souvent colon).

Answer 119

Provoque les symptômes d’une infection de type entéro-invasive * Diarrhée inflammatoire (avec sang) * Selles très fréquentes (souvent + >30/jour) avec présence de : sang, mucus et pus * Crampes et douleur lors de la défécation * Fièvre et frissons * Affecte surtout grêle distale et colon +++ * Shigella : peut présenter ulcères, érosion de la surface des intestins * Salmonelle : présente aussi No/Vo et dlr abdominale à la défécation et mvt intestinaux (ténesme)

Answer 120

* Puisque les cellules épithéliales de l’intestin sont résistantes à l’invasion, Shigella attaque les cellules M (cellule spécialisé) OU altère les jonctions serrées pour permettre l’entrée paracellulaire → point d’entrée vers la membrane basolatérale * Si envahit cellules M → pénètrent la lamina propria → phagocytose → libération de cytokines par Shigella → inflammation (vasodilatation) → favorise l’invasion * Infection d’autres cellules avoisinantes par parasitisme moléculaire (basically utilise cytosquelette de l’hôte pour se faire propulser vers une autre cellule) * Mort cellulaire → ulcère et exsudation + GR → dysenterie fécale

Answer 121

Bactérie anaérobe & G +. Physiopathologie : Perturbation de la flore intestinale normale (ex : par des ATBs) --> Entrée facilitée au côlon --> Libération d’exo-toxines A/B : * Stimulation sécrétion fluide intestinale --> Diarrhées * Desquamation cellules intestinales + ulcères/inflammation * Formation de pseudomembranes visibles à la colonoscopie

Answer 122

* Provenance = Hôpital +++ * Chez 20% des patients avec ATB large spectre : Clindamycine +++ * Achlorydrie (déjà que très résistant à HCL…)

Answer 123

20% sont asymptomatique = État protecteur car formation IgG * Diarrhées aqueuse non sanglante * Selles TRÈS malodorantes * Fièvre * Crampe abdominales en bas * Leucocytose légère Complications sévères : * Colite fulminante (+ grave); * Colite pseudomembraneuse; * Mégacôlon toxique; * Mort

Answer 124

* Recherche antigène GDH avec culture de selles * ELISA pour toxines A et B * PCR en temps réel pour toxines A et B (meilleur test, mais nouveau) * Recherche de cytotoxines B sur lignée cellulaire avec culture de selles * Endoscopie : Voir pseudomembrane

Answer 125

* Si causé par ATB --> Arrêt de la prise de Rx / Changement de Rx * Si persistance : Métronidazole ou Vancomycine (plus sévère) * Tx de support : hydratation * Autres recommandations : Probiotiques

Answer 126

* Destination à risque : Faible (<8%) : Europe (centre et nord), Canada, Japon, Australie Moyen (8-20%) : Europe (sud et est), Russie, Chine, Israël, Caraïbes, Afrique du sud Élevé (20-90%) : Moyen-Orient, Asie du sud, Amérique centrale et sud, Afrique * Durée du voyage : le risque ↓ plus la durée de voyage est longue (immunité acquise aux entéropathogènes). Risque maximal si durée d’une semaine. * Style de voyage : Backpackers (risque élevé) vs hôtel. Manger au restaurant vs manger du street food. * Période de voyage : Plus de risques dans les temps plus chauds Facteurs de risques liés au voyageur : * Jeune (+ aventurier) * Facteurs génétiques et physiologiques (ex. groupe sanguin, VIH) * Prise de médicament : IPP, anti-H2 → diminue acide gastrique → ↑ risque d’infection par les entéropathogènes * Hypomotilité * Chirurgie gastro-intestinale * Non-respect de l’hygiène/nourriture * Pays d’origine (si sous-développé → immunité acquise) * Histoire personnelle de diarrhée (↓risque) ??

Answer 127

Symptômes : les premier Sx apparaissent 4-7 premier jours et dure 3-5 jours * Diarrhée liquide aiguë (90%) * Diarrhée invasive :Sang/mucus dans les selles * Fièvre → oriente la prise en charge * Nausée, vomissement * Crampes et douleurs abdominales * Incontinence (perte incontrôlé de fèces/gaz) * Ténesme (sensation de brûlure et envie constante d’aller à la selle) * Sx non-gastrointestinal : myalgie, arthralgie, migraine. * Incapacité pendant 1 journées * Enfant : symptômes plus sévères

Answer 128

Si symptômes prolongés (> 7 jours) * Débalancement des électrolytes/déshydratation * Insuffisance rénale ou cardiaque * SII possible (post-infection)

Answer 129

Malaria, SII, maladies systémique (hépatite virale, influenza)

Answer 130

Cas léger (pas de fièvre et < 3 selles/jour) : Réhydratation orale (surtout chez les personnes âgées) Un peu de nourriture suite à épisode →rétablissement des muqueuses Cas classique (>3 selles/jour, pas de fièvre ni autre Sx) : Hydratation Agent anti-motilité (48h max) → Lopéramide/imodium (+ effiace que bismuth) ATB optionnels Cas sévère ou personnes à risque (fièvre + >6 selles/jour + Sx concomitants- selles avec sang) : ATB → Fluoroquinolone (1er choix) / azythromycine si résistance Anti-motilité (pas de lopéramide en même temps que ATB) Consultation

Answer 131

Hygiène de la nourriture : -Éviter légumes, poulet, buffet, huitres, nourritures crus -Bouillir l’eau, pas prendre de glace -Peler les fruits -Vaccin Dukoral : augmente protection contre ETEC et protège contre choléra -ATB en prophylaxie (pas recommandé) : seulement pour certaines personnes (e.g. athlètes, personnes atteintes de maladies pouvant être exacerbées par TD)

Answer 132

Pathogènes bactériens : * Escherichia coli (60% des cas) * Campylobacter * Shigella spp * Salmonella (<5%) * Aeromonas * Pleisomonas * Bacteroide Pathogène viraux : * Norovirus * Rotavirus (il y a vaccination de masse) Pathogène protozoaires et helminthes : * Entamoeba histolytica * Giarda lambia (++ TD de longue durée)

Answer 133

D+ sécrétoire

Answer 134

* Laxatif; * AINS : (Cible COX : moins de mucus -->épithélium fragilisé --> Up perméabilité) * Bronchodilatateur; * ATB * Digoxine; * Diurétique; * Colchicine; * Metformine; * Antiacide (Mg); * Antihypertenseurs; * Antidépresseurs; * Anti-arythmiques;

Answer 135

o Chez 20% des patients avec ATB large spectre o 30% causés par Clostridium difficile : Profite de l’altération flore intestinale normale pour se proliférer + libérer Toxines A + B (= diarrhées) o C. Difficile = Diarrhées + Colite pseudomembraneuse + Mégacôlon toxique + mort o ATB empêche processus de fermentation (transformation des nutriments par les bactéries) des bactéries a/n du colon --> + osmolarité intra-luminaire --> diarrhée osmotique

Answer 136

* Occlusion athérosclérose ou thrombotique de l’artère mésentérique inférieure (+++ fréquente) : Peut supporter réduction de 75% pendant 12h, après = symptômes !! * Hypoperfusion non-occlusive * Hypercoagulation (risque de thrombose +++) * Médicaments vasoconstricteurs * Facteurs extrinsèques à la vascularisation : Adhésions Volvulus Tumeurs malignes --> Pression sur vascularisation

Answer 137

Colite ischémique

Answer 138

--> Dx : colite ischémique DDX : * Infection gastro-intestinales avec E. Coli, C. Difficile, CMV… * Diverticulite * Maladie de Crohn * Tumeur maligne

Answer 139

* > 60 ans (maladies chroniques) * À risque de thrombose ou d’athérosclérose * Pathologies avec débit sanguin bas

Answer 140

#1 = Test diagnostic : Colonoscopie pour observer signes de colite ischémique --> * Ulcération segmentaire * Œdème * Érythème * Nodules hémorragiques sous-muqueuses * Muqueuse érythémato-érosive sur le bord antimésentérique de la paroi colique. * Muqueuse bleutée (ou noirâtre) si cas sévères Imagerie (mais ne permet pas différencier colite ischémique de diverticulite/colite infectieuse) * Radiographie : Zones + sombres * CT-Scan Biopsie : * Sidérophrage (cellules avec inclusions de fer)

Answer 141

Colite ischémique gauche (+++ fréquente) : * Tx de surveillance et de support --> Se résout dans les heures/jours qui suivent o Remplacer liquide o ATB si nécessaire o Éviter Rx vasoconstricteurs * Si perforation, nécrose sévère, saignement élevé : Chirurgie d’urgence Si jamais c’est récurrent : Résection segmentaire (ablation d’une partie de l’intestin) Colite ischémique Droite (rare) : * Angiographie viscérale pour diagnostic et pour injecter des agents vasodilatants intra-artériel * Si perforation : Chirurgie d’urgence

Answer 142

Résulte du polymorphisme d’un nucléotide unique sur le gène lactate. AUSSI, bcp de maladies intestinales provoquent une carence secondaire en lactase réversible (ex. gastro-entérite virale, maladie cœliaque, une giardiase et une prolifération bactérienne.)

Answer 143

Polymorphisme d’un nucléotide unique sur le gène lactate --> lactose non absorbé dans la lumière intestinale --> attire eau + ions dans la lumière --> a/n du colon : bactéries métabolisent le lactose en AG à chaine courte, CO2, H2. --> AG chaine courte sont transporté avec Na+ dans les cell épithéliales coliques --> facilite réabsorption de liquide dans le colon --> capacité de réabsorption dépassée = DIARRHÉE OSMOTIQUE

Answer 144

Intolérance au lactose

Answer 145

* Régime sans lactose (la disparition des symptômes valides le diagnostic) * Test au lactose respiratoire de l’hydrogène : pr confirmer * Test au lactose par prise de sang * Test génétique

Answer 146

* Diète sans lactose * Substitution enzymatique de lactase : Lactaid

Answer 147

* Cholestyramine --> résine qui lie les sels biliaires et empêche leur liaison au niveau de la muqueuse du colon --> sels biliaires vont rester dans l’intestin ce qui empêche l’appel d’eau (grâce à cholestyramine, sels biliaires seront excrétés dans les selles au lieu d’agir sur la muqueuse du colon)

Answer 148

La réponse au tx par des résines liant les sels biliaires confirme le dx

Answer 149

Diarrhée cholérétique Le colon est d'apparence normale, mais fait diarrhée de sécrétion

Answer 150

o Post-résection iléale (résection < 100 cm), maladie affectant l’iléon terminale (ex : iléite de Crohn) --> malabsorption des sels biliaires à l’iléon donc arrivent au côlon. o Post-cholécystectomie (10% des cas) : perte de fct de réservoir de la vésicule biliaire --> arrivée de sels biliaires ds intestin + colon qui n’est pas synchro avec les repas o Diarrhée cholérétique idiopathique/primaire : déficit de sécrétion de FGF19 (freine la synthèse de sels biliaires) --> surproduction d’acides biliaires et sécrétion accrue de sels biliaires dans l’intestin qui excède la capacité de réabsorption iléale et arrivent au colon --> stimule sécrétion colique --> diarrhée

Answer 151

Colite microscopique

Answer 152

Anomalies histologiques : Infiltration épithéliale par lymphocytes (colite lymphocytaire) ou/et épaississement sous-muqueux (colite collagène) --> entraine problème de réabsorption d’eau par colon

Answer 153

* Haut niveau de prostaglandines pourraient causer la diarrhée Up prostaglandines par lymphocytes à cause de --> Infection entérique, Hypersensitivité nourriture ou bile intra-luminale * Inhibition de la COX avec perte des mécanismes de restaurations Inhibition COX nuit à inflammation Inflammation=vasodilatation=GB se rendent au site de lésions = rétablissement muqueuse

Answer 154

++ femmes de 50 à 70 ans

Answer 155

Pour freiner le transit : lopéramide Bismuth (Pepto-Bismol), 5-ASA, cholestyramine, ATB divers peuvent aussi être utile Cas sévère : corticothérapie → budésonide (local; le +++ efficace) ou prednisone (systémique) Cas réfractaire : Immunosuppresseur (azathioprine), anti-TNF-alpha anticorps, cortisone. Dernier recours : chirurgie → colectomie total

Answer 156

: +++ Si atteinte du colon --> articulation/yeux/peau * Arthralgies * Atteinte oculaire : Uvéite / Épisclérite * Atteinte bouche : Ulcères buccaux * Atteinte cutanées : Ulcères, érythème noueux, Pyoderma gangrenosum… * Inflammation systémique * Atteinte du système biliaire : Cholangite, Cholélitiases

Answer 157

* Fissures : ++ risque de pénétration profonde dans paroi (abcès…) * Fistule (communication avec un organe due à la perforation d’un ulcère intestinal) et perforations : ++ Péritonite & abcès & ulcères * Ulcère aphteux * Fibrose et sténose de la lumière = obstruction (de l’intestin grêle ou colon) * Saignements digestifs + hémorragie * Inflammation mésentère --> ++ Adhésions et Fistules * Néoplasie colique * Atteinte digestif proximal : oesophagienne --> dysphagie, odynophagie * Atteinte péri-anal --> Baisse qualité vie (pcq douleurs, abcès, incotinence) * Provoque vidange des sels biliaires o Calculs rénaux o Calculs biliaires o Maladies os (ostéoporose et ostéomalacie

Answer 158

Pathophysiologie : Incapacité du SI inné à éliminer les antigènes microbiens + augmentation perméabilité épithéliale intestinale aux antigènes, ce qui conduit à réponse immunitaire adaptative hyperactive. o Détection antigène --> CPA --> produit IL-23 --> stimule cellule (lymphocyte) TH17 --> active réponse humorale o Lymphocyte T entraine réponse inflammatoire chronique -->Inflammation transmurale de la paroi GI -->Inflammation discontinue : alternance avec des zones de muqueuse normale (apparence en « pavé ») --> Ulcérations aphtoïdes : ulcère progresse en même temps que la maladie (peut se produire n’importe où de l’œsophage à l’anus dans un modèle non continu) --> Formation de granulome non caséeux ( agrégats de macrophages dans ganglions, péritoine, foie, paroi) --> œdème et infiltration = épaississement de la paroi --> Possibilité de formation de pseudopolypes (muqueuse hyperplasique) o Réduction capacité d’absorption due à atteinte inflammatoire --> diarrhée.

Answer 159

Génétique : ATCD familiaux de la maladie ( il y a une mutation d’un gène spécifique) Facteurs auto-immunitaires (associé à spondylarthrite ankylosante, arthrite, uvéite) Facteurs environnementaux impliquant des antigènes secondaires à une infection bactérienne intestinale. Mais on a pas réussi à identifier un agent infectieux précis qui cause la maladie. Malbouffe AINS Tabac --> entraine une moins bonne réponse au Tx, les manifestations sont + sévères et aug risque de récidive et de complications. Contraceptif oraux, certaines diètes et stress psycho peuvent exacerber les Sx. 2 pics de présentation : [15-30] ans [50-80] ans + fréquent que CU

Answer 160

Iléocolite (iléon distal + côlon) : 40-50% * Diarrhées chronique causé par (3) : (1) Inflammation = ↓absorption eau et ↑ sécrétion électrolytes (2) Malabsorption acides biliaires (3) Pullulations bactériennes * Douleur abdominal QID soulagé par défécation * Masse palpable QID * Fièvre si abcès * Perte de poids (malabsorption si atteinte du grêle, si atteinte du colon = autres causes) * Sx d’obstructions intestinaux : Inflammation, spasme, No / Vo… * Malabsorption de B12 (rare)

Answer 161

* Principalement : Colonoscopie avec biopsie : zone inflammatoire transmurale et discontinue. Voir présence d’ulcères. Biopsie : granulomes * Entéro-CT et/ou entéro-IRM Montre l’atteinte iléale qui est mal évaluée par colonoscopie (permet de dire jusqu’à où l’iléon est atteint) Vérifier si atteinte grêle proximale Montre sténose, fistules, abcès, changements inflammatoire péri-entérique Diarrhée chronique --> éviter CT (irradiation) Tests complémentaires : * Analyse sanguine : Marqueurs sériques d’inflammation (VS, protéine C réactive) → utiles pour évaluer réponse au traitement. Bilan nutritionnel (anémie, hypoalbuminémie, électrolytes) Anticorps ASCA élevé, IgA et IgG très spécifique à Crohn. L'ASCA positive et la PANCA négative pour la maladie de Crohn. (Dans colite ulcéreuse, PANCA est généralement plus élevé !) Baisse albumine, baisse créatinine, hausse ferritine

Answer 162

Tx non-pharmacologique (5) -Régime pauvre en fibre durant la période symptomatique -Maximiser état nutritionnel : suppléments si nécessaire, alimentation entérale vs parentérale -Cesser tabac -Diète sans résidus pour dim l’inflammation -Suppléments : fer, B12, calcium-VitD (pr contrer risque ostéoporose causée par prise de cortico) Tx pharmacologique -ASA (acide-5-aminosalicylique = anti-infla): Pour léger. -Tx classique (modéré-sévère) : Cortico : On veut dim la rxn inflammatoire lors d’atteinte + sévère. IV : effet plus rapide et plus continue --> effet maximal et optimal -Prednisone doit être accompagné de vitamine D et de calcium pour maintenir densité osseuse. Donné pour 3 mois max, suivi de prise en charge par immunosuppresseur Si stéroïdo-résistant/dépendant : -Immunosuppresseurs et anti-TNF (immunomodulateurs) -Supprime réponse immunitaire et inflammatoire -Permet de contrôler maladie à long terme -Délai d’action de 3 mois -Dilatation endoscopique si obstruction Cx si réfractaire au tx médical ou si complications (fistule, abcès, saignements, obstructions, perforation,...) mais risque de récidive, ne guérit pas la maladie.

Answer 163

o « Fibreux-sténosant » o « Fistuleux-pénétrant »

Answer 164

o Signe important = Marisques : séquelle inflammatoire de fibrose suite à une fissure de l’anus. o Abcès et fissures autour de l’anus

Answer 165

Colite ulcéreuse

Answer 166

o Pic de présentation [20-30] et [50 ans et +] o ++ HOMME o Souvent en liens avec d’autres maladies auto-immunes (psoriasis, eczéma, maladie cœliaque, FK) o Tabac = facteur soulageant o Appendicectomie = protège contre colite

Answer 167

* Pathophysiologie : -Individus génétiquement prédisposés ont une SI innée dérégulé qui déclenche une réponse humorale avec les lymphocytes T (les cell immunitaires perçoivent des segments de la muqueuse comme agent pathogène) -Lympho T entraine rép inflammatoire chronique --> Inflammation affecte muqueuse (± partie de sous-muqueuse) en continue --> Infiltration des cell inflammatoires, agrégats de tissu lymphoide, distorsion de l’architecture des cryptes --> Formation de pseudopolypes (muqueuse hyperplasique possible) --> DDX : PAS de fistules ni d’abcès ni de sténoses (slm si sévère) et PAS de granulomes.

Answer 168

-Colite sévère / fulminante (15%) : symptômes sévères -Mégacôlon toxique : Risque perforation +++ -Risque maladie hépatique -Hémorragie colique (rare) -Néoplasie colique (si maladie s’étend et perdure ds le temps)

Answer 169

Examens très similaires à la maladie de Crohn Dx : * Colonoscopie avec biopsie : Permet de confirmer Dx -Muqueuse érythémateuse + friable + érosions+ muco-pus -Forme chronique : parois cicatrisées + polypes -Forme sévère : ulcères * Entéro-CT/IRM : Permet d’exclure Crohn --> vérifier présence d’atteinte extra luminale (abcès, fistule…) Tests complémentaires : * Analyse sanguine complète * Marqueurs sériques d’inflammation * Bilans nutritionnels * Tests sérologiques (contraire de Crohn) --> ASCA – ; PANCA + * Culture bactérienne pour éliminer infections

Answer 170

Dx : colite ulcéreuse DDX : Maladie de Crohn Colite ischémique Colite infectieuse Néoplasie colique Diverticulose Côlon irritable

Answer 171

Crise aigu : Corticostéroïde + Pas de fibres Entretien prophylactique : 5-ASA + Immunosupresseurs Si sévère (colite fulminante/mégacôlon toxique sans amélioration) ou en prophylaxie contre le cancer lors d’une atteinte + proximale : Chirurgie (colectomie) Suivi : Colonoscopie + biopsie chaque 2-3 ans (permet de dépister précocement néoplasie colique)

Answer 172

Maladie coeliaque

Answer 173

* Ostéoporose (trop gros déficit de calcium) * Altération de la fonction splénique * Troubles neurologiques * Infertilité ou avortements récurrents * Jéjunolétite ulcérative * Cancer * Rares : lymphomes associés aux cellules T et adénocarcinomes du jéjunum

Answer 174

Tests diagnostiques !! * Biopsie de l’intestin grêle (gastroscopie) requise pour confirmer Dx. o Aug Lymphocytes intraépithéliaux o Absence/atrophie (aplatissement) des villosités o Hyperplasie (élongation) des cryptes Tests paracliniques : * Anémie, taux abaissé d’albumine, de Ca2+, vit ADEK, de K+ de Na+ et d’acide folique ET B12. * Résultat positif (anormal) au test du d-xylose. --> monosaccharide qui n’a pas besoin d’être digéré, il est directement absorbé ds le duodénum et va ressortir dans l’urine. * Malabsorption (problème dans la membrane) = d-xylose anormal (dans les selles) * Malabsorption des sels bilaires = d-xylose normal * Pullulation bactérienne = d-xylose anormal

Answer 175

* Diète sans gluten et suppléments pour remplacer toute carence sévère --> SI DX CONFIRMÉ. -Sx aigues régressent en 2 sem -Ac sériques disparaissent graduellement aussi -Guérison muqueuse = 6-24 mois après le début de la diète * Cas sévères : suppléments vitaminiques et minéraux * Suivi= patient suivi 1x/année pour surveiller compliance à la diète. -Il faut aussi suivre la sérologie et surveiller condition associées (ostéoporose, maladie thyroïdienne auto-immune)

Answer 176

Tests sérologiques de dépistage --> Recommandé aussi pour membre de la famille 1er degré : * Mesure d’Ac (de type IgA) anti-transglutaminase et antiendomysium sérique (plus spécifique) * Mesure d’Ac IgG aux peptides de gliadine (Si IgA pas disponible = immunodéficient) * Test de dépistage génétique : pour les gènes HLA-DQ2 et HLD-DQ8 --> pr personnes à risque. *PAS faire test transit du grêle --> on voit juste si maladie est sévère

Answer 177

* Si < 100 cm : Diarrhée sécrétoire cholérétique + aqueuse en raison d’acides biliaires non absorbé. * Si > 100 cm : Malabsorption gras + ADEK --> Stéatorrhée * Mène plus à des diarrhées osmotiques que sécrétoires * Si > 60 cm : Baisse absorption B12 * Résection valve iléo-caecale --> Pullulation bactérienne + transit rapide +++

Answer 178

* Éviter les carbohydrates * Nutrition parentérale totale pour les gens ayant un jéjunum de < 100 cm. * Antidiarrhéique (lopéramide) * Suppléments de vitamines et minéraux. * Si diarrhées sécrétoires : Cholestyramine * Si hypersécrétion gastrique : IPP

Answer 179

Résection étendue de l’intestin grêle secondaire à maladie de Crohn; trauma; tumeur; volvulus; ischémie intestinale

Answer 180

Fibrose kystique

Answer 181

Dysfonction du canal CFTR en raison d’une mutation → transport anormal du chlore (absence de sécrétion de Cl-) --> peu d’eau sécrété dans mucus (donc mucus anormalement épais et visqueux) → obstruction. * Conséquence dans les poumons : obstruction des bronches donc difficulté à respirer + surinfection bactérienne (actually mortelle) * Conséquences gastro-intestinales : --> Hyperviscosité des sécrétions pancréatiques → blocage du flot des sécrétions pancréatiques → insuffisance des enzymes pancréatiques → maldigestion → appel d’eau → diarrhée + stéatorrhée o Obstruction intestinale (hyperviscosité des sécrétions intestinales) o Obstruction hépatiques et spléniques

Answer 182

Maladie autosomal récessif => Mutation du gène CFTR (canal de transport du chlore) sur le chromosome 7

Answer 183

Soupçonnée chez tout enfant avec symptômes respiratoires et digestif * Test de la sueur : Positif si > 60 mmol/L de Cl- * Confirmation par tests génétiques * Test sérique : Taux de trypsine, chymotrypsine et élastine fécales Détection chez l’adulte : Se fait initialement en observant les manifestations normales * Pancréatite récurrente, infertilité de l’homme, sinusite chronique, problèmes respiratoires

Answer 184

* Remplacement des enzymes pancréatiques Si dose max insuffisante : ajouter anti-h2 ou IPP pour dim acidité gastrique --> aug act des enzymes. * Favoriser bonne nutrition * Supplément vitaminique : A, D, E, K, liposolubles * Pour complications respiratoires : drainage bronchique + ATB

Answer 185

* Alcoolisme (+++) : précipite les protéines dans canaux → destruction des glandes/canaux * Tabagisme (cofacteur important) * Idiopathique (30% des cas) * Génétique --> maladie autosomique dominante : -Mutation PRSS1, gène codant pour la trypsinogène -Mutation SPINK1, inhibiteur de trypsine -Mutation du CFTR -Alcool + gène claudine 2 (CLDN2) porté par chromosome X → risque ↑ chez les hommes * Auto-immune (associé à maladie inflammatoire intestinale) --> surtout les hommes plus que 50 ans * Récurrence de pancréatite aiguë * Obstruction du canal de Wirsung → sténose, lithiases ou cancer, dyskinésie du sphincter d’Oddi * Malnutrition * Hyperparathyroïdie * Hypercalcémie (Ca2+ active trypsine)

Answer 186

Pancréatite chronique

Answer 187

* Insuffisance pancréatique exocrine --> incapacité de produire des enzymes digestives ==> Cause diarrhée et stéatorrhée * Insuffisance endocrine --> production insuffisante d’insuline (destruction des îlots de Langerhans) pour permettre la régulation de l’homéostasie glucidique

Answer 188

Inflammation peut se propager aux structures adjacentes. * Ulcère duodénal (forte acidité non neutralisée par sucs pancréatiques) * ↑ risque de néoplasie du pancréas * Inflammation → pseudokyste → peut rupturer et causer dommages * Diabète * Mort, en raison des complications post-op et complication tabac+alcool

Answer 189

Mesure de base : * Cesser alcool + tabac * ↓ lipides dans diète (sauf si patient dénutri ou amaigri) Tx contre douleur abdominale: * Analgésique/opiacé/antioxydant ↓ douleur (e.g. acétaminophène seul ou avec anti-inflammatoire) Tx contre insuffisance exocrine : * Administre 10% de la sécrétion enzymatique normale avant chaque repas (avec anti-H2 ou IPP) * Supplément vitamine D + calcium Tx contre insuffisance endocrine : * Diabète → insuline ou hypoglycémiants

Answer 190

1.Radiographie simple de l’abdomen pr voir présence de calcifications (si pancréatite avancé) → Surtout si cas d’alcoolisme 2. Ensuite, CT (+ utilisé) ou IRM utilisé pour voir à travers le pancréas * Détecter anomalie anatomique comme un canal pancréatique dilaté, masses inflammatoires ou pseudokystes, et de l’atrophie. * Aussi, utile pour détecter calcification pancréatique à un stade précoce 4.Endosonographie (échographie endoscopique) : sensible pour déceler anomalies des canaux mais très invasif. Tests fonctions pancréatique : * Trypsinogène ↓ sérique (amylase et lipase normaux) * Glucose ↑ (insuffisance endocrine) * Élastase fécale ↓ (<100mcg/g → cas avancé) * Vit B12 dim : lipase pancréatique ne peut plus cliver le ligand R * Culture des selles --> fait juste confirmer stéatorrhée Test génétique pour PRSS1 recommandé quand ATCD familiale positif

Answer 191

Bactéroides, lactobacille, entérocoques, clostridium (bactéries anaérobes)

Answer 192

sténose (e.g. Crohn), diverticulite, péristaltisme déficient, déversement exagéré de bactéries

Answer 193

* Consommation des nutriments par les bactéries : o Utilisation de la vitamine B12 (colbamine) par les bactéries présente dans le SIBO (surtout anaérobes) → facteur intrinsèque inhibe l’utilisation de B12 par les aérobes mais pas les anaérobes → consommation B12 cause anémie pernicieuse o Consommation glucides/protéines → production de gaz → abdomen distendu * Déconjugaison des sels biliaires par les bactéries** → échec formation de micelles → malabsorption lipides + vit ADEK → stéatorrhée (lipides excessifs dans les selles) * Dommage à la muqueuse intestinale : o Causé par infiltration inflammatoire de la lamina propria + sels biliaires déconjugués amplifient les dommage = aug act enzymatique de la bordure en brosse = malabsorption glucides/protéines/lipides * Production acide folique (vit B9) augmenté par les bactéries (donc pas de déficit!!)

Answer 194

* Corriger si possible le facteur causal (ex : sténose intestinale, anse borgne, fistule, dysmotricité, etc.) * Antibiotiques → amoxicilline/ métronidazole/ tétracycline etc. --> Pour réduire concentrations bactériennes * Probiotiques : pr corr déficit nutritionnel (ex : B12)

Answer 195

* Collection liquide duodénal via tubage ou endoscopie avec décompte de bactéries (idéal mais complexe) * Breath test (indirect) : Ingestion sel biliaire (cholyglycine) marqué au C13 ou C14 → permet d’observer augmentation carbone radioactif exhalé 3-5h post-ingestion. Si sel biliaire déconjugué par pullulation bactérienne → pic excrétion radioactive 1-2h post-ingestion Bactéries dégradent les nutriments avant absorption et ça produit du H2 qui peut être détecté. * Test sérique (j’imagine) : Diminution B12 et augmentation B9 (acide folique)

Answer 196

Critères diagnostic de Rome III : Inconfort ou douleur abdominale évoluant depuis > 6 mois, récurrent au moins 3 jours/mois dans les 3 derniers mois, et associé à 2 ou plus des suivants → * Amélioration avec défécation (pas tjrs) * Début associé à changement fréquence des selles * Début associé à changement forme et qualité des selles OU Critères de Manning ( dlr abdominale+ 2 des suivants) : * Douleur diminuée post-défécation * Douleur avec selles plus molles * Douleur avec selles plus fréquentes * Ballonnement abdominal * Sensation vidange incomplète * Mucus dans les selles

Answer 197

* Pharmacothérapie : Si diarrhée : lopéramide Si constipation : laxatif Si douleur/crampes : antispasmodiques ou analgésiques Probiotiques selon litt. scientif. * Psychothérapie : pour le stress * Si tout essayé et rien fonctionne : antidépresseurs tricycliques

Answer 198

Leucocytose Hb diminuée (anémie inflammatoire car l'hepcidine retient le fer et emp son absorption = entraine aug de la ferritine (réserve de fer). VGM reste normal p/c) Plaquettes augmentées VS (vitesse de sédimentation) augmentée Maladie de Crohn seulement : anémie macrocytaire, soit VGM élevé de + de 100, insuffisance en vit B12 et/ou acide folique

Answer 199

La chymotrypsine et l'élastase des selles peuvent être utiles comme tests de dépistage de l'insuffisance pancréatique.

Answer 200

* Diminution de Calcium * Diminution de la ferritine Protéine transporteuse du fer, indique qté fer dans le corps Si carence en fer, corps veut stocker (+) de fer → ferritine (+) sollicitée → utilisation de toute la ferritine → ↓ de sa concentration * Diminution de Albumine Protéine transporteuse Marqueur de l’état nutritionnel Basse si dénutrition et inflammation * Diminution de Vitamine ADEK (malabsorption, souvent avec stéatorrhée) * Diminution de Acide folique (B9), vitamine B12

Answer 201

o Perte pondérale, retard staturo-pondéral chez l’enfant o Déficits nutritionnels (surtout fer, calcium, acide folique) : ▪ Anémie (fer, folate) ▪ Ostéomalacie, ostéopénie (calcium) ▪ Glossite (folate) o Test du d-xylose anormal (VS MALDIGESTION = NORMAL**)

Answer 202

* Tester les enzymes pancréatiques (pour dx PC ou F) : o Niveau sérique de trypsinogène : anormalement bas chez les patients avec PC très avancée o trypsine et chymotrypsine basse lors de fibrose kystique o Niveau sérique de lipase et amylase : utilité moindre pour dx PC o Glucose sérique : élevé pour insuffisance endocrine o Quantification de gras dans les selles pendant une diète riche en lipide o Niveau d’élastase pancréatique dans les selles : diminuée chez les patients avec PC avancée et fibrose kystique

Answer 203

Maldigestion : Défaut dans la phase intraluminale * Défaillance de l’hydrolyse des nutriments (insuffisance d’enzymes pancréatiques, milieu acide dans l’intestin qui désactive les enzymes pancréatiques) * Défaillance de la solubilisation des gras Diminution de la production d’acides biliaires Diminution de l’excrétion de bile Inactivation de la bile (pullulation bactérienne) ------------------------------- Malabsorption : Défaut de la muqueuse ou des processus de transport * Phase muqueuse : Défaillance de la fonction des entérocytes : a/n des hydrolases (lactase, maltase) de la bordure en brosse Anormalités de la muqueuse : infections, conditions inflammatoires Perte de surface de muqueuse : syndrôme du grêle court * Phase de transport Défaut des entérocytes Désordres lymphatiques ou vasculaires

Answer 204

Opioïdes et les antagonistes des récepteurs muscariniques (Antagonistes des récepteurs muscariniques moins utilisés pour diarrhée en raison de leurs effets sur les autres systèmes)

Answer 205

* Agissent sur : Motilité intestinale Sécrétion intestinale Absorption * Leur action se fait via Récepteurs μ et δ situés sur les nerfs entériques Cellules épithéliales Muscles * Les plus utilisés sont : --> Lopéramide (Imodium) et diphénoxylate (Lomotil) Agissent par l’intermédiaire de leur récepteurs μ périphériques Faible capacité à pénétrer dans le SNC → peu risque dépendance --> Parfois codéine, morphine et dilaudid (cas diarrhée sévère) * Lopéramide Le + utilisé (seulement pour ses effets sur l’intestin) Ne traverse pas la barrière hématoencéphalique Effets secondaires : Constipation et crampes abdominales * Diphénoxylate Effet de dépendance possible (pénètre la barrière hématoencéphalique) Si trop utilisé, possibilité de mégacôlon toxique et de constipation

Answer 206

Antidiarrhéiques, ATB, immunomodulateurs

Answer 207

* Ces substances absorbantes sont très utilisés contre la diarrhée (efficacité 0 prouvée) * Moins efficaces que les agents antimobilité * Possibilité d’interactions médicamenteuses (attendre 1 à deux heures avant de prendre d’autres médicaments) * Fait de -Kaolin (silicate de magnésium aluminium hydraté (attapulgite)) -Pectine (carbohydrate indigestible provenant de la pomme) -->Adsorbent : Bactéries, Toxines, Fluides : réduction du nombre de selles et leur contenu liquide OU --> Tapissent/protègent la muqueuse intestinale * Exemples Bismuth (Pepto-Bismol)  Anti-sécrétoire, anti-inflammatoire et anti-infectieux Cholestyramine (Questran, Olestyr)  Résine échangeuse d’ions qui lie les sels biliaires ainsi que des toxines bactériennes → augmentant son absorption → induit un effet de constipation * Utile dans les cas de malabsorption biliaire * Utile traitement C. difficile

Answer 208

* Racécadotril : Inhibiteur de l’enképhalinase intestinale  Action antisécrétoire sans effet sur le transit intestinal  Entraîne une aug du taux d’enképhalines dans la muqueuse intestinale --> inhibe hypersécrétion induite par agents infection  Réduit nombre et durée selles liquides  Pas disponible au Canada * Autres Supplémentation en fibres (métamucil), un agent hydrophilique ou une molécule très complexe non-fermentable Utiles pour traiter les diarrhées très liquides (watery) et l’incontinence fécale → forme des selles un peu plus solides

Answer 209

Antagonistes des R muscariniques : Dicyclomine, Hyoscyamine, Oxybutinine = effet relaxant direct et non spécifique des mm lisses, donc baisse des spasmes du TGI et biliaire, de l'uretère et de l'utérus Antagonistes des canaux calciques (Vérapamil, nifédipine) = dim la motilité GI

Answer 210

* Bouche sèche * Vision brouillée * Étourdissements * Nausée * Faiblesse * Nervosité

Answer 211

Cœliaque : ● Diète sans gluten stricte et à vie (éviter blé, orge, seigle, avoine (controversé), nourriture commerciale) Crohn’s : ● Régime pauvre en fibre durant la période symptomatique (la fibre provoque une augmentation de volume et est fermentée par des bactéries, de sorte qu'une faible consommation est nécessaire) ● Maximiser état nutritionnel, suppléments si nécessaire, alimentation entérale (obtenir tous les nutriments du tractus gastro-intestinal.) VS parentérale (livraison de calories et de nutriments dans une veine.) ● Cesser tabac

Answer 212

Intestin court: ● Éviter carbohydrates (↓ temps de transport) ● Supplémentation vitaminique et surveiller déficience nutritionnelle ● Nutrition parentérale peut être nécessaire si résection extensive Gastro-entérite infectieuse: ● Réhydratation (pierre angulaire car le risque principal est la déplétion volumique) ● Solution de réhydratation orale (basées sur l’absorption intestinale liée entre le glucose et le sodium)