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MSP110 Flashcards

1
Q

Rôle de la bradykinine

A

Vasodilatateur, médiateur de l’inflammation car l’inflammation via le relâchement de prostacycline et le NO.
Peptide vasoactif très puissant qui induit la dilatation des veinules, l’augmentation de la perméabilité vasculaire et la contraction locale des muscles lisses, évènements favorisants le recrutement de leucocytes. Comme l’histamine, les prostaglandines et la bradykinine participent au déclenchement de la sensation douloureuse.

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2
Q

Rôle de l’histamine

A

Amine vasoactive stockée dans les granules des mastocytes et des basophiles. Les mastocytes activés par la reconnaissance de PAMP (sur les pathogènes) ou par les anaphylatoxines C3a et C5a, libèrent l’histamine stockée dans leurs granules dans le milieu extracellulaire. Elle augmente la perméabilité vasculaire et permet la contraction des muscles lisses localement. Elle agit aussi au niveau du système nerveux et provoque la sensation de douleur.

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3
Q

Différence entre flore vs colonisation/infection

A

Flore : Microorganismes résidents des tissus n’ayant généralement pas de pouvoir pathogène (sauf si opportunistes). Chez tout le monde.

Colonisation : Peut être de manière transitoire ou permanente. La colonisation ne dérange pas les fonctions normales de l’organisme, participe au métabolisme, stimule le système immunitaire ® Ne perturbe pas l’homéostasie. Chez certains individus, pouvoir pathogène, selon circonstances (affaiblissement immunitaire, accumulation, etc.) (M. catarrhalis, streptococcus pneumoniae, autres vus pour IVRS bactérienne)

Infection : Interaction entre le pathogène et le système immunitaire menant à un débalancement de l’homéostasie conduisant à un procédé pathologique.

Pathogènes opportunistes : Bactéries faisant partie de la flore normale (S. aureus, E.Coli) ne causant généralement pas d’infection en raison du système immunitaire. Deviennent pathogènes lorsqu’un traumatisme se produit et qu’ils pénètrent dans une zone dites stérile ou bien lorsqu’il y a un débalancement de la flore.

Pathogènes stricts : Microorganismes causant toujours une pathologie.

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4
Q

Différencier rhume et grippe

A

Avec la grippe, la fièvre est habituelle (38-40 degrés), elle débute soudainement et dure 3-4 jours. Les maux de tête, la faiblesse/fatigue et les douleurs généralisées sont habituels. La fatigue extrême est prédominante dès le début. Les malaises pulmonaires et la toux sont habituels et peuvent devenir graves.

Rhinorrhée, congestion nasale, maux de gorge : Courants dans les deux

Complications
Rhume : Sinusite et otite
Grippe : Pneumonie, maladies respiratoires, mort

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5
Q

Signaux d’alarme de l’otalgie (7) + quand référer à un ORL (2)

A

1) Patient diabétique ou immunosupprimés.
2) Rougeur et fluctuation de la mastoïde et protrusion de l’auricule.
3) Tuméfaction importante du méat acoustique externe.
4) Douleur chronique associée à d’autres symptômes de la tête et du cou.
5) Examen de l’oreille normal de patients qui ont des signes, symptômes ou des facteurs de risque pour une tumeur (fumeur, alcool, personne de plus de 50 ans) → recommandé de faire une résonance magnétique (MRI) ou une nasolaryngoscopie
6) Examen de l’oreille normal de patients qui ont des facteurs de risque pour des maladies coronariennes ou un anévrisme thoracique → Électrocardiogramme, radiographie de la poitrine, mesure des troponines
7) Examen de l’oreille normal ou otalgie inexpliquée de patients âgés de plus de 50 ans → mesure du taux de sédimentation des érythrocytes pour éliminer l’arthrite temporale

Référer à un ORL quand :
Cholestéatome (affection de l’oreille moyenne qui va ronger les structures qui l’entourent)
Otite externe nécrosante maligne

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6
Q

Mécanisme de la pseudoéphédrine

A

C’est un agoniste sympathomimétique mixte, c’est-à-dire qu’il possède une action indirecte. En effet, stimule les récepteurs a et b adrénergiques, ce qui ­- FC, ­- DC, ­ résistance vasculaire et la tension artérielle.

Agit directement sur les récepteurs alpha et, dans une moindre mesure, sur les récepteurs bêta-adrénergiques. A l’instar de l’éphédrine, la pseudoéphédrine a également un effet indirect en libérant de la norépinéphrine de ses sites de stockage. En agissant directement sur les récepteurs alpha-adrénergiques de la muqueuse des voies respiratoires, la pseudoéphédrine produit une vasoconstriction qui rétrécit les muqueuses nasales enflées; réduit l’hyperémie tissulaire, l’œdème et la congestion nasale; et augmente la perméabilité des voies respiratoires nasales. En outre, le drainage des sécrétions sinusales est augmenté et les ostia eustachiennes obstruées peuvent être ouvertes. La pseudoéphédrine peut détendre le muscle lisse bronchique en stimulant les récepteurs adrénergiques bêta-2 ; cependant, la bronchodilation n’a pas été uniformément démontrée sur l’administration orale. La pseudoéphédrine a également un effet indirect en libérant la norépinéphrine (noradrénaline) de ses sites de stockage. Le relargage de noradrénaline, neurotransmetteur du système nerveux sympathique, provoque l’activation des récepteurs. Cellules musculaires lisses vasculaires: les récepteurs α1 sont présents sur tous les vaisseaux sanguins. Ils sont prédominants par rapport aux récepteurs β2 vasculaires excepté dans les artères coronaires et dans les muscles squelettiques. La vasoconstriction globale permet de privilégier l’oxygénation cardiaque et musculaire. La vasoconstriction augmente la pression artérielle.

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7
Q

Nommer les bactéries les + fréquemment associées aux IVRS (5)

A

Strep pneumonia
Strep pyogenes (grA)
Haemophilus influenzae
Staph aureus
Pseudomonas aeruginosa

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8
Q

Virus les + fréquemment associés aux IVRS (9)

A

Rhinovirus
Coronavirus
VRS
Adénovirus
Parainfluenza
Métapneumovirus
Entérovirus
Influenza
EBV (pharyngite)

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9
Q

Qu’est-ce qu’un naevus

A

Résultat de la prolifération des mélanocytes un peu endommagés dans l’épiderme
-> ces mélanocytes ne sont plus capables d’acheminer leur mélanine (d’où la couleur brunâtre)
-> ça apparait pour la 1ère fois généralement à l’enfance/ado
-> c’est une malformation développementale ou d’une prolifération à croissance avantagée

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10
Q

Description/sx d’un naevus

A

Diamètre de 2 à 6 mm
Rond à ovale
La plupart du temps, symétrique
Bords bien définis
Pigments généralement buns/noirs, bleu, brun pâle/rose

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11
Q

Papule ou plaque de squame, épiderme hyperkératinisé
Bien délimité, ovale ou rond
Allure graisseuse, aspect déposé sur la peau
Légèrement surélevé, de 2 mm à 2 cm

A

Kératose séborrhéique

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12
Q

Où se trouvent les lésions de kératose séborrhéique

A

Cou, tête, tronc et extrémités (on épargne paumes et semelles)

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13
Q

DDX kératose séborrhéique

A

kératose actinique, naevus, verrue et mélanome malin
Il faut faire une biopsie excisionnelle ou rasage profond pour vérifier que c’est de la kératose séborrhéique

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14
Q

Tx kératose séborrhéique irritées, prurigineuses ou inesthétiques

A

Cryothérapie sur azote liquide (peut entrainer hypopigmentation) &
Rasage ou curetage

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15
Q

Tumeur épidermique bénigne la plus fréquente en AduN

A

Kératose séborrhéique

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16
Q

Papule granuleuse avec base érythémateuse
Aspect papier sablé
Malodorant +++ –> + facile à sentir qu’à voir
Les squames sont habituellement blanches/ jaunes et rugueuses.

A

Kératose actinique (ou kératoses solaires)

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17
Q

Endroits où on retrouve le plus souvent la kératose actinique

A

Se produisent dans les sites qui reçoivent le plus d’exposition au soleil (ex : cuir chevelu, visage, oreille, nez, avant-bras, dos des mains, tibias)

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18
Q

Qui sont les individus les + affectés dans la kératose actinique et quelles sont les cellules affectées

A

Individus d’âge moyen à vieux (45-50 ans et +) à la peau claire, les kératinocytes sont affectés

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19
Q

Signes de progression de la kératose actinique vers un SCC invasif (4)

A

o Tendresse
o Grand volume (épaisseur)
o Inflammation
o Ne répond pas à la thérapie

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20
Q

DDX papules granuleuses avec base érythémateuse, texture rugueuse et malodorant + squames

A

DX : kératose actinique
DDX : carcinome spinocellulaire, carcinome basocellulaire, lésions isolées de psoriasis ou de dermatite séborrhéique.

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21
Q

Tx kératose actinique

A

Pour lésions isolées ou en nombre limité : traitement localisé ou lésion-cible
o Cryochirurgie
o Curetage
o Excision au rasage

Pour lésions nombreuses ou larges : traitements au champ
o Tx topique (voir effets secondaires dans CBC)
o Photothérapie ou laser

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22
Q

Prévention pour la kératose actinique

A

Crème solaire et évitement du soleil

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23
Q

Cause la plus fréquente de cancers cutanés en AduN

A

Carcinomes basocellulaires (CBC)

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24
Q

Principaux gènes mutés dans le CBC

A

gène PTCH et p53

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25
Q

FDR CBC (8)

A

(1) Exposition aux rayons UV (+ grand facteur de risque)
(2) Contrairement à SCC et kératose actinique : causé par davantage par intensité plutôt qu’exposition à long terme.
(3) Peut apparaître autant au niveau des régions non-exposées au soleil qu’au niveau des régions exposées au soleil
(4) ++ commun chez hommes (risque doublés)
(5) Débute généralement vers âge moyen (45-50 ans) à plus vieux
(6) Plus fréquent chez les gens de phototype I et II qui s’exposent au soleil, teint pâle. (Très rare chez les gens à la peau foncée)
(7) ATCD de cancer
(8) Personne immunodéprimée

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26
Q

Les 3 types de CBC

A

o Nodulaire (papule avec télangiectasie et perlées) : Croûtés au centre; Souvent rougeâtre, mais peut être gris-noir, assez commun. Peut-être pigmenté.

o Superficiel : Plaque érythémateuse mince bien délimitée (tronc > extrémités), commun.

o Pigmentée (moins commun) + difficile à différencier mélanome…

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27
Q

Description du CBC (en termes de critères de malignité)

A

Tumeur de la membrane basale épidermique
Croissance lente, métastases très rare (risque faible) MAIS potentiel d’envahissement local
Aucune lx précurseur nécessaire
Sans traitement, peut causer ulcère et dommage aux cellules environnantes

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28
Q

Tx CBC (5)

A

Les lésions basosquameuses sont traitées comme des SCC :

-Excision chirurgicale : traitement standard pour le CBC, peu importe sa catégorie de risque.

-Chirurgie de Mohs

-Curettage et électrodisseccation : si petites lésions : on se sert d’un instrument tranchant appelé curette pour gratter le cancer. On traite ensuite la région avec un courant électrique pour détruire toutes les cellules cancéreuses qui restent.

-Cryochirurgie
-Autres : photothérapie, radiothérapie, Rx topique (5-FU)

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29
Q

Effets secondaires de la thérapie topique (5-FU) (4)

A
  • Douleur, inconfort
  • Croûtes ++++
  • Saignement
  • Guérison spontanée à la fin du tx
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30
Q

2è cause la + fréquente de cancers cutanés en AduN

A

Carcinome spinocellulaire (CSC) : tumeur mucocutanée des kératinocytes

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31
Q

Décrire les 2 types de carcinome spinocellulaire

A

a) in-situ (de bowen) : limité à l’épiderme
b) invasif : a franchi la membrane basale pour “envahir” plus profondément

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32
Q

FDR CSC (environ 8)

A

(1) Moins fréquent (20% SCC vs 80% BCC)
(2) Homme > Femmes & +++ avec vieillesse
(3) +++ teint pâle mais noirs ont + risque de mortalité
(4) Arsenic, tabac / alcool
(5) plaies/blessures/cicatrices/inflammation chroniques
(6) immunosuppression, radiothérapie, site d’infection au VPH
(7) exposition chimique et exposition (modéré et chronique) au soleil

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33
Q

Dx CSC

A

Biopsie (profonde pour déterminer type de carcinome) et examen histologique.

Palpation des ganglions / adénopathies à proximité des lésions –> TRÈS IMPORTANT car ++ métastase

CT-SCAN (atteinte os et tissus mou?)

IRM pour éliminer invasion orbitale/intracrânienne

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34
Q

Description clinique du CSC in situ

A

Mince plaque érythémateuse + squame, parfois pigmentée. Kératinocytes atypiques ds tout épiderme.

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35
Q

Description clinique du CSC invasif

A

Papule/nodule érythémateuse + kératosique (hypertrophie cornée);
Ferme;
Grossissement rapide;

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36
Q

Tx CSC

A

Excision (première ligne)
Chirurgie de Mohs
Électrodessication et curettage (petites lésions chez personnes âgées)
Cx de Mohs a/n tête et cou
Crème topique lorsqu’une intervention chirurgicale n’est pas possible

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37
Q

Qu’est-ce qu’un mélanome

A

tumeur maligne des mélanocytes à cause de la mutation d’un gène (BRAF, le principal, + NRAS et KIT) qui est responsable de la régularisation de la prolifération et de la différenciation + survie des mélanocytes

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38
Q

FDR mélanomes

A

Forte augmentation de l’incidence dans les dernières années

(1) Vieillesse (35-50 ans ++)
Lentigines multiples (macule hyperpigmentée qui survient avec la vieilliesse) : ↑ risque relatif mélanome 3-4x
Augmente avec l’âge, car l’âge influence la capacité à répondre aux blessures et à réparer l’ADN (→ augmentation des mutations)

(2) Homme (surtout + âgés)
(3) Exposition intense et intermittente au soleil
(4) Salons de bronzage, photothérapie UVs
(5) Facteurs génétiques : CDKN2A, phototype 1-2
(6) Peau claire et cheveux roux
(7) Résidence dans les latitudes équatoriales
(8) Naevi mélanocytaire :
> 100 = ↑ risque relatif mélanome 8-10x
5 nevi melanocytique atypiques : ↑ risque relatif mélanome 4-6x
(9) Immunodéprimé → SI moins apte à se débarrasser des cellules mutées

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39
Q

Quels sont les types de mélanomes

A
  • Mélanome à extension superficielle : 70% = principal
  • Mélanome nodulaire : 10/15% = 2e populaire
  • Mélanome lentigo malin : 4-10% (3e)
  • Mélanome lentigineux acral : 3-5%
  • Mélanome lentigineux mucosale
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40
Q

Caractéristiques du mélanome à extension superficiel (4 éléments)

A

Cause : À partir d’un naevus

Départ : Plat + bord irrégulier + Brun/noir

Évolution : Développement LENTEMENT en horizontale (extension) puis à la vertical (profondeur) –> Final : Surface bossue

Touche adulte +++

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41
Q

Caractéristiques du mélanome nodulaire (4)

A

Très dangereux : Se propage le + RAPIDE

Phase de croissance verticale et rapide : Ressemble à naevus.

Lieu : visage/cou/torse

Couleur variable : foncé/rougeâtre/bleu-noir/couleur chair

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42
Q

Caractéristiques du mélanome lentigo malin (5)

A

(1) Lieu : Toutes les zones très exposés au soleil
(2) Cause : Exposition chronique répétée au soleil
(3) Touche personnes âgées ++
(4) Évolution : LENTEMENT
(5) Couleur variable : brun/noir/orange

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43
Q

Caractéristiques du mélanome lentigineux acral et du mélanome lentigineux mucosale

A

Acral :
(1) Très rare
(2) Localisation : Paume des mains/pieds/ongles (région non-exposé au soleil!!)
(3) Touche peau foncés ++
(4) Surtout asiatique et noirs
(5) Évolution : Rapide +, Croissance verticale.

Mucosale :
Idem que Acral : MAIS partout dans corps + muqueuses/cavités

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44
Q

Quelles sont les 2 catégories de biopsie?

A

Exérèse (elliptique, rasage –> à éviter) et incision (poincon, grattage + électrocoagulation –> assez rare)

o Biopsie exérèse elliptique: Pour Traitement OU Haute suspicion d’un mélanome (à partir d’un nauvus atypique)
o Biopsie d’incision : Pour Dx général OU faible suspicion d’un mélanome

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45
Q

Caractéristiques générales des 5 types de mélanomes (couleur et localisations)

A

Tâche grandit tjrs

Couleur varie du brun au noir

Localisation : Partout (mais surtout H = tronc/dos/thorax, F = membres inf.) Personne avec la peau + foncé –> paumes et plantes.

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46
Q

Dx du mélanome basé sur :

A

examen clinique (ABCDE, EFG) et confirmation histologique (avec biopsie)

ABCDE :
o Asymétrie : différence de forme entre 2 côtés
o Bordure : irrégulière, maldéfinie et indistinct
o Couleur : irrégulière/ variée : zones brune/noires
o Diamètre : > 6 mm
o Évolution : modification de la couleur, la taille la forme ou des symptômes (démangeaison, sensibilité, saignement)
EFG : **À rajouter pour nodulaire (devient ferme) + amélanotique (incolore)
o Élevée
o Fermeté
o Grandissement

Examen histologique :
évaluer avec Indice de Breslow : Lien entre volume (épaisseur max) de tumeur lors de l’exérèse et pronostic
Indique profondeur : Profond = métastase = danger
Biopsie : Permet quantifier profondeur avec indice Breslow + classer mélanome stade 1-4.

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47
Q

Prévention primaire et secondaire des mélanomes

A

Prévention primaire : protection solaire, éviter les salons de bronzage et photothérapie

Prévention secondaire : détection précoce.

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48
Q

Épidémiologie du psoriasis (8 éléments)

A
  • Blanc & Peau clair +++
  • Adulte (35 ans) +++
  • 1/3 patients = atopie familiale
  • Problèmes arthritiques associés
  • État dépressif / stress
  • Caucasiens + Asiatiques très faible (- - -)
  • Pire l’hiver
  • Apparition soudaine
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49
Q

Définition psoriasis

A

Maladie inflammatoire chronique se manifestant par des papules/pustules érythémateuses bien délimités et des plaques recouvertes de squames argentés

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50
Q

Maladies pouvant être associées avec le psoriasis

A

Arthrite (psoriasis rhumatique)
Forme systémique = fièvre et leucocytose, douleur articulaire
Psoriasis en goutte : survient suite à un IVRS causé par strep. de groupe A. (reste de façon temporaire) –> srt chez enfant a/n du tronc

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51
Q

3 complications du psoriasis

A
  • Risque cardiovasculaire
  • Dépression
  • Arthtrite psoariasis
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52
Q

Traitements initiaux du psoriasis (15.2)

A
  • Corticostéroïdes topiques :
    Réduire inflammation + Effet antimitotique (réduire prolifération cellulaire)
    –> Possibilité effet rebond à l’arrêt, donc on alterne avec calcipotriol (dérivé vit D avec effet antimitotique).
  • Si symptômes systémiques (arthrite…) : Corticostéroïdes systémiques (mais effets 2nd…)
  • Tars + Anthraline : Effet antimitotique + anti-inflammatoire. Ajouter à l’eau de bain
  • Tazarotène (dérivé vit.A) : Antimitotique –> peut être irritant
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53
Q

Tx alternatifs du psoriasis

A
  • Photothérapie avec rayons UVs –> diminue inflammation
  • Cyclosporine
  • Methotraxate ou Acitretin
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54
Q

Expliquer la photothérapie (obj 15.3 - 4 éléments)

A

On donne au patient un médicament photo-sensibilisant et ensuite on l’irradie avec des rayons UVA de grande longueur d’onde

On peut aussi traiter avec des UVB à bande droite utilisés sans médicaments photo-sensibilisants

Ça a un effet antiprolifératif des kératinocytes

Idéal = médication ciblée pour le psoriasis combiné à photothérapie avec modération, pour éviter risques trop élevés de conséquences négatives telles que le mélanome

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55
Q

Croûtes mielleuses a/n bouche

A

Impétigo, causé ++ par staph aureus
Peut aussi être localisé a/n du nez, de l’ombilic et périanal
Si causé par strep pyogenes : lx +++ profondes, sx + graves avec ulcérations, localisé ++ aux membres inférieurs

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56
Q

Quels sont les 2 types d’impétigo

A

1) Non-bulleux : < 1 cm
Lésions superficielles non-profondes avec vésicules
Fond = érythémateux
Si vésicules éclatent –> Écoulement liquide jaunâtre –> Formation croûtes mielleuses

2) Bulleux : > 1 cm
Idem, mais avec bulles (vésicules plus grand)
–> TJRS STAPH. AUREUS

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57
Q

Épidémio impétigo (5 éléments)

A
  • IMPORTANT : Infection bactérienne + commune chez les enfants (car contact direct avec bouche +++)
  • Été & Automne +++
  • Régions tropicales +++
  • Hommes +++
  • Impétigo bulleux = nouveaux-nés
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58
Q

Présentation clinique de l’épuisement par la chaleur (obj 1.2)

A
  • Déshydratation
  • Hyperthermie légère < 39oC
  • Faiblesse, fatigue
  • Crampes
  • Dyspnémie/hyperventilation
  • Céphalées
  • Étourdissements, vertiges
  • No/Vo
  • Hypotension (perte vol. eau + vasodilatation)
  • Transpiration abondante
  • Poils se dressent
  • Détérioration du jugement
  • Possibilité de syncope + orthostatisme
  • PAS DE COMA (aptitude cérébrales pas affectées)
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59
Q

Prise en charge d’un épuisement à la chaleur (obj 14.4)

A
  • Repos
  • Environnement froid et retrait source de chaleur
  • Administration de fluides ET d’électrolytes (important)
  • Coucher sur le sol et couper conduction de la chaleur du sol avec un isolant
  • Ne pas oublier de consommer des aliments salés (pas juste de l’eau)
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60
Q

Brûlure de premier degré

A

Couche atteinte : épiderme

Sécheresse et érythème
Douleur/Hypersensibilité
Blanchit à la pression
Guérison sans cicatrice en 3-6 jours après desquamation

Tx : Aloès et protection solaire

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61
Q

Brûlure de 2è degré, superficiel

A

Épiderme et derme superficiel
(derme papillaire)

Donc derme profond (réticulaire) intact

  • Douleur sévère et sensibilité (tu ressens fortement la douleur)
  • Rougeur et œdème (derme rouge vif)
  • Présence de phlyctènes (liquide plasmique dans liquide interstitiel qui est appelé pour répondre à la rx immunitaire) –> bulle/cloche. Il ne faut pas les briser pcq ça endommage couche protectrice de la peau.
  • Blanchit à la pression
  • Guérit en 7-21 jours et possibilité de cicatrice

Tx : Couvrir avec pansement
ATB topique pour prévenir infection
Protection solaire
Compresses froides pour le confort

62
Q

Brulures du 2è degré profond

A

Épiderme et majorité du derme

Derme réticulaire atteint
Destruction +/- complète de la membrane basale

  • Douleur intense et sensation réduite (terminaisons nerveuses sont atteintes= tu peux moins ressentir la douleur)
  • Peau ne blanchit pas à la pression
  • Couleur de la peau tacheté rouge foncé à pale
  • (Derme plus blanchâtre –> vaisseaux sanguins détruits)
  • Phlyctènes sérosanguineux
  • Guérison plus que 21 jours
  • Cicatrices hypertrophiques et « marked wound contracture »
63
Q

Brûlure 3è degré

A

Épiderme et derme complet
Touche aussi l’hypoderme

  • Peau sèche et dure de couleur blanche, grise ou noire.
  • Perte de sensation (ressent seulement les pressions fortes)
  • Ne blanchit pas à la pression
    ● Grosses cicatrices (pas cicatrisation spontanée car perte du follicule pileux –> persistance des follicules pileux est une source de kératinocytes permettant une ré-épithélialisation lente de la plaie)
64
Q

Brulure 4è degré

A

Toute la peau jusqu’au muscle ou à l’os

  • Perte de sensation
  • Plus de peau donc pas de guérison à moins d’intervention chirurgicale
  • Peut mettre la vie en danger
65
Q

Pathologies associées aux macules (5)

A

Plat, non palpable, circonscrit
Tâche avec changement de couleur de peau (hypo/hyper érythémateux) < 1cm

  • Lentigo
  • Grain de beauté (naevi)
  • Naevus mélanocytique jonctionnel
  • Érythème migrant
  • tinea (ptyriasis) versicolor
66
Q

Pathologies associées aux taches (2)

A

Plat, non palpable, circonscrit > 1cm
* Tinea corporis
* tinea (ptyriasis) versicolor

67
Q

Pathologies associées aux papules (6)

A

Petite élévation, < 1cm, élévation due à l’augmentation de l’épaisseur de l’épiderme, peut avoir des traits secondaires (e.g. squame, croute, érosion)

  • Kératose séborrhéique et actinique
  • Verrue ou Molluscum contagiosum
  • Acrochordon
  • Eczéma (phase chronique)
  • Psoriasis
  • Érythème migrant
68
Q

Pathologies associées aux plaques (9)

A

Élévation comme plateau, > 1cm, parfois, agglomération de papules

  • Eczéma
  • Psoriasis
  • Dermatite nummulaire
  • Kératose séborrhéique
  • Carcinome basocellulaire (type superficielle)
  • Carcinome spinocellulaire
  • Pytiriasis rosé
  • tinea (ptyriasis) versicolor
  • Intertrigo
69
Q

Pathologies associées aux nodules (2)

A

Élevée et papable, >1cm en diamètre ET en profondeur, situé dans derme ou hypoderme

  • Carcinome basocellulaire
  • Carcinome spinocellulaire invasif
70
Q

Qu’est-ce qu’un kyste

A

Nodule remplie de liquide ou semi-liquide

71
Q

Pathologies associées aux vésicules (4)

A

Petite ampoule de liquide séreux (clair ou hémorragique), < de 1 cm

  • Dermatite de contact
  • Impétigo
  • Tinea pedis
  • Brûlure
72
Q

Pathologies associées aux bulles (3)

A

Ampoule de liquide séreux, > de 1cm

  • Dermatite de contact
  • Impétigo
  • Brûlure
73
Q

Pathologies associées aux croûtes (3)

A

Résidu sec de liquide séreux, de sang ou de pus
Souvent vésicules, pustules ou bulles qui se sont rompues

  • Impétigo
  • Eczéma
  • Dermatite de contact
74
Q

Pathologies associées aux squames (5)

A

Stratum corneum épais, sec et blanchâtre
Souvent sous forme de flocons
Couche cornée se reproduit plus vite qu’elle ne tombe

  • Psoriasis
  • Eczéma
  • Kératose
  • Carcinome spinocellulaire in situ
  • Tinea corporis
75
Q

Pathologies associées aux fissures

A

Craque fine et linéaire de l’épiderme
Causé par déchirure de l’épiderme (parfois du derme)

Dermatite de contact irritative

76
Q

Qu’est-ce qu’une érosion

A
  • Perte épiderme mais sans saignement
  • Lésion suite à une abrasion ou rupture d’une vésicule
77
Q

Pathologies associées aux ulcérations (2)

A

Perte épiderme et du derme (parfois jusqu’à hypoderme)

  • Érythème migrant (si complications)
  • Carcinome basocellulaire (si complications)
78
Q

Pathologies associées à l’excoriation (2)

A

Abrasion ou égratignure

Lésion suite à piqûre d’insecte
Eczéma

79
Q

Atrophie (1)

A

Amincissement tissu épidermique
Peau plus mince et ridée

Kératose actinique, parfois

80
Q

Pathologies associées à la lichénification (3)

A
  • Épaississement de l’épiderme
  • Exagération des lignes de la peau
  • Souvent causée par irritation répétée de la peau
  • Eczéma
  • Dermatite de contact (chronique)
  • Kératose actinique (parfois)
81
Q

Qu’est-ce qu’un comédon

A

Bouton non-inflammé
Causé par accumulation de kératine à la sortie des canaux pilo-sébacés

82
Q

Pathologie associée à la télangiectasie

A
  • Élargissement des vaisseaux sanguins superficiels (visibles à la surface de la peau)

Carcinome basocellulaire nodulaire

83
Q

Qu’est-ce qu’une induration

A

Épaississement du derme, sensation plus épaisse et ferme

84
Q

Qu’est-ce qu’une papule urticaire

A

Élévation transitoire de la peau due à un œdème thermique, pâle au centre avec bordures érythémateuses

85
Q

Éléments à inclure pour décrire une lésion

A

1) Relief (papule / tâche par exemple)
2) Couleur
3) Forme
4) Bordures
5) Délimitation
6) Localisation (quelle(s) région(s) du corps)
7) Texture (squames, exsudat, croûte)
8) Taille
9) Configuration (pattern de la lésion)

86
Q

Cellules de l’épiderme : kératinocytes

A

Stratification en plusieurs couches
Cellules pavimenteuses et anucléées
Donne un caractère morphologique de la peau en migrant
Cellules les plus nombreuses (80%)

-Responsable de la synthèse de kératine : protéine jouant un rôle dans la protection de la peau, dans la cohésion de l’épiderme, dans la protection contre les radiations solaire et permet à la peau d’être hydrophobe (perd moins d’eau)
-Barrière en rapport avec la différenciation des kératinocytes en cornéocytes

87
Q

Cellules de l’épiderme : cellules de Langerhans

A

Dans la couche épineuse
Produites a/n des organes hématopoïétiques (comme les macrophages) → (MO)

Rôle immunitaire (1ère ligne de défense du SI) : ce sont des cellules dendritiques présentatrices d’antigènes au lymphocytes T transépithéliales
Peuvent activer les LT naïfs
Capture les exo-antigènes par la voie des endosomes, les apprêter et les ré-exprimer en surface avec les molécules de classe II du CMH (complexe majeur d’histocompatibilité)

88
Q

Cellules de l’épiderme : Cellules de Merkel

A

Cellules neuro-épithéliales
Réparties de façon irrégulière dans l’épiderme inter-folliculaire : abondant dans les lèvres, paumes, pulpe des doigts et dos des pieds
Situées entre les kératinocytes basaux : attaché à ces derniers grâce aux desmosomes (type de jonction cellulaire)

Réception sensitive → des mécanorécepteurs à adaptation lente de type I et/ou fonction inductives et trophiques sur les terminaisons nerveuses périphériques et les annexes cutanées (poil, ongle, glande sudorales)

89
Q

Cellules de l’épiderme : mélanocytes

A
  • Seulement dans la couche basale
  • Responsables de la pigmentation de la peau (pigmentation constitutive) via les phéomélanines (pigments jaunes-rouges) ou eumélanines (pigments bruns-noirs)
  • La pigmentation constitutive s’opposent à la pigmentation facultative (bronzage) qui apparaît après exposition aux UV
  • La répartition entre les phéomélanines et les eumélanines varie suivant les individus et conditionne leur phototype cutané → il en existe 6 phénotypes
  • Les mélanocytes contiennent une protéine appelée Bcl-2 qui empêche l’apoptose de la cellule due aux rayons UV et qui permet donc la libération de plus de mélanine
    **Peut donc causer mélanome si ADN endommagé
  • Pigmentation procure une protection contre les rayons UV
  • Bronzage = augmentation de la synthèse des eumélanines (photoprotecteur) + ↑ mélanosomes (organite spécialisé dans la synthétise la mélanine) et leur persistance dans les couches superficielle de l’épiderme.
  • Mécanisme (résumé) : UV agissent sur les kératinocytes → sécrètent une substance qui se fixe au récepteur sur les mélanocytes → incite la production de mélanines → celles-ci (juste eumélanine) sont sécrétées et vont former un voile protecteur autour du noyau des kératinocytes
  • Les phototype I ont une mutation dans le gène codant pour le récepteur sur les mélanocytes → résultat, les eumélanines ne sont pas activées CE QUI ABOUTIT dans une synthèse des phéomélanines
  • Phéomélanines : carcinogène sous l’action des radiation lumineuses → génèrent des radicaux libres → peuvent réagir avec n’importe quoi dont l’ADN → risque de mutation = risque de cancer cutanés UV
90
Q

Couche basale de l’épiderme

A
  • Kératinocytes, mélanocytes et cellules de Merkel
  • En contact avec la jonction dermo-épiderme
  • Lieu principale de mitoses
  • Kératinocytes dans cette couche :
    -Division cellules souches-kératinocytes prématurés
    -Cellules cylindriques, relativement claire, cytoplasme et noyau allongé
    -En quittant le stratum basal, elles deviennent polygonales, le noyau s’arrondit et le cytoplasme plus foncé
91
Q

Stratum spinosum (épineuse)

A
  • Plusieurs couches de cellules intimement liées par des complexes de jonctions (desmosomes et hémidesmosomes) qui rendent la peau perméable
  • Desmosomes → jonctions entre kératinocytes
  • Hémidesmosomes → jonctions kératinocytes-membrane basale
  • Épineuse => desmosomes qui accrochent les kératinocytes (ressemble à des étoiles liés entre elles)
  • Entre les kératinocytes, il y a les cellules Langerhans et les prolongements cytoplasmiques de mélanocytes
  • Lieu de différenciation cellulaire
  • Kératinocytes : cytoplasme et noyau s’aplatissent
92
Q

Stratum granulosum

A
  • Couche mince, mais la mieux renforcée de la peau → 3 à 5 épaisseurs de cellules dans lesquelles les kératinocytes changent d’aspect
  • Dernière couche avec des cellules nucléées
  • Lieu de sécrétion des grains de kératines
    -Protéine fibreuse sécrété d’abord en kératohyaline par les kératinocytes
    -Précurseur de la filaggrine
  • Kératinocytes :
    -Perdent leur organites (noyau, golgi) en prévision de la couche cornée
93
Q

Stratum lucidum (couche claire)

A
  • Fine couche de cellules qui deviennent translucides
  • Seulement présente a/n de la paume des mains et plante des pieds (où la peau est épaisse)
  • Présence de kératine
  • Kératinocytes : couches mortes
94
Q

Stratum corneum

A
  • Couche compacte en profondeur et desquamation sur la superficie
  • Composé de cornéocytes (ou cellules kératinisées/cornées) → cellules mortes remplies de fibrilles de kératine et empilées les unes sur les autres
  • Barrière physique
  • Les filaments de kératine rendent la peau imperméable grâce à la filaggrine qui les lie entre eux.
    –> Altération du/des gène(s) permettant à la synthèse de la filaggrine → rend la peau plus perméable, augmentant ainsi les perte d’eau
95
Q

Derme : caractéristiques (2), fonctions (4) et composition (3)

A
  • Tissu conjonctif relativement lâche et innervé qui est riche en fibres de collagène, fibres élastiques et en plexus vasculaire
  • Les annexes cutanées s’y retrouvent principalement
  • Fonction :
    o Rôle de soutient (collagène, fibrine)
    o Rôle de capture de l’eau (hydratation) et des lymphocytes du SI (protection)
    o Maintien de la température
    o Essentielle dans la cicatrisation

Composition –> collagène, tissu élastique et fibres réticulaires

96
Q

Derme papillaire

A
  • Région supérieure, localisée sous la membrane basale
  • Fibres de collagène fines
  • Forme les papilles dermiques qui sont des digitations en contact avec les crêtes épidermiques.
    -Les papilles dermiques contiennent des anses capillaires terminales, l’arborisation terminale du réseau élastique et des récepteurs sensitifs (corpuscules de Meissner).
  • À la jonction du derme et de l’épiderme → Papille dermiques et crêtes épidermiques permettant d’augmenter la surface d’échange.
97
Q

Derme réticulaire

A
  • En contact avec l’hypoderme
  • 80% du derme
  • Composée de faisceaux épais de fibres de collagènes où se trouve la majorité des annexes cutanées (follicules pileux, glandes sébacées et sudoripares ainsi que certains récepteurs sensitifs)

Tissu conjonctif dense
-Collagène : résistance, élasticité et hydratation de la peau
-Élastine : permet à la peau de retrouver sa forme après étirement

98
Q

Hypoderme : composition, rôles

A
  • C’est un tissu conjonctif lâche qui est riche en vaisseaux sanguins, en nerfs et en tissu adipeux.
  • Les cellules principales de cette couche sont les adipocytes.
  • Présence de fibres nerveuses et de vaisseaux sanguins.
  • Rôles
    Liaison entre la peau et les autres composantes internes du corps (muscles et tendons)
    Protection des surfaces pouvant subir un choc (fesses, talons, paumes des mains)
    Isolation thermique
    Mise en réserve d’énergie
99
Q

Quels sont les 3 corpuscules dans la peau et leurs fonctions ?

A

 Corpuscules de Ruffini : Sensibles à l’étirement, ils sont localisés à la base du derme et dans l’hypoderme.
 Corpuscules de Meissner : Localisés sous la membrane basale de l’épiderme, ils sont extrêmement sensibles et peuvent même détecter les frôlements. Ce sont des récepteurs tactiles.
 Corpuscules de Pacini : Ce sont des mécanocepteurs sensibles à la pression. Ils se situent dans le derme et l’hypoderme

100
Q

Phototype cutané 1 à 3 :

A

1 :
Peau très blanche avec tâche de rousseurs
Cheveux blonds ou roux
Yeux bleus
Tendance à brûler : Toujours
Tendance à bronzer : Jamais

2 :
Peau blanche
Cheveux blonds
Yeux clairs
Tendance à brûler : facilement
Tendance à bronzer : Peu/avec difficulté

3:
Peau légèrement teinté
Cheveux blonds/bruns
Yeux souvent foncés
Tendance à brûler : peu
Tendance à bronzer : Progressivement

101
Q

Phototype 4, 5, 6

A

4 :
Peau mate teinté
Cheveux/yeux foncés
Tendance à brûler : peu
Tendance à bronzer : Toujours bien

5:
Peau brun/ sombre
Cheveux/yeux foncés
Tendance à brûler : Rarement
Tendance à bronzer : Intensément

6:
Peau très pigmenté (noir)
Cheveux/yeux foncés
Tendance à brûler : Jamais
Tendance à bronzer : Intensément et profondément

102
Q

UVA (6)

A
  • 98% des rayonnements UV
  • Pénètre dans l’épiderme et le derme
  • Responsable de réactions photo-oxydatives → peuvent être mutagène sur l’ADN via la libération d’espèces oxygénées. (Mutations indirectes) –> Radicaux libres stimulent métalloprotéines + collagénases qui détruisent le collagène du derme
  • Leur pénétration dans le derme est responsable des phénomènes de vieillissement photo-induit, du risque de cancers cutanés par leur mutation indirecte et immunosuppresseur (effectue réjection des gènes qui contre le cancer).
  • Endommage alors les cellules épidermiques + collagène et élastine du derme
  • Vaisseaux sanguins peuvent aussi être endommagés
103
Q

SC du photo vieillissement (8)

A
  • Apparition de rides fines autour des yeux et de la bouche et de rides d’expression sur le front ;
  • Télangiectasie (petits vaisseaux sanguins dilatés) sur le nez, les joues et le cou ; (…poikilodermie…)
  • Taches pigmentaires diverses telles que les taches de rousseur et les lentigines solaires (taches de vieillissement), et irrégularité du teint ;
    -Lentigines solaires (taches de vieillissement) apparaissent sur le visage et les mains (= tâches séniles).
  • Perte généralisée de tonus de la peau qui a été exposée au soleil ;
  • Peau des lèvres qui devient plus tendue, perd de sa couleur et s’amincit ;
  • Suite à une exposition répétée au soleil pendant plusieurs années –> La peau s’épaissit, devient rugueuse et se relâche.
  • Irritation cutanée, la peau sèche (déshydratation cutanée), le ralentissement de la vitesse de cicatrisation, la diminution de perception sensorielle et thermique.
  • Kératoses actiniques (« pré-canceureuses »)
104
Q

Photocarcinogènes : mélanome

A
  • Les photons UBV (+ il y en a + ça crée de dommages) pénètrent la couche basale de l’épiderme et brise les ponts H entre les bases azotées. Or, des nouvelles paires de bases azotées sont produits ainsi que des photoproduits. La peau réagit à cela par des moyens de défenses (bronzage et aug. capacité ¢ à réparer leur ADN=processus SOS). Toutefois, les mélanocytes font peu d’apoptose (prots anti-apoptotique –> ex : BcI-2). Si la faiblesse n’est pas réparée avant la réplication, il y a mutation de l’ADN et prolifération des cellules mutées –> cancer. La mutation de l’ADN peut entrainer une division cellulaire plus rapide qu’à la normale, pouvant mener à l’envahissement d’autres endroits (ex : glandes les plus proches).
  • Les UVA peuvent aussi causer des dommages en oxydant l’ADN des mélanocytes (avec radicaux oxydants). Si cette faiblesse n’est pas réparée, elle peut aussi former une mutation et causer un mélanome. –> Même principe
  • Type d’exposition aux UVs nécessaire : Intense et intermittente –> Les mélanocytes sont loin (couche basale) + il faut déjouer toutes les protection pour les atteindre.
  • Il est à noter que le gène BRAF est souvent muté lors d’un mélanome (explication à 5.7)
105
Q

Photocarcinogène : carcinome

A
  • Les photons UVA et UVB pénètrent la couche basale de l’épiderme et interagissent avec l’ADN , créant des photoproduits. Les kératinocytes ayant subi de nombreux dommages dans leur ADN effectuent de l’apoptose et les kératinocytes ayant subi peu de dommages vont soit réussir à réparer ces dommages (processus SOS) ou créer une mutation induite par les UV dans la prochaine ronde de réplication de l’ADN. La prolifération de ces cellules mutées va engendrer un cancer (surtout lors d’une grande accumulation de soleil). Les carcinomes sont plus rares parce que les kératinocytes font de l’apoptose rapidement et facilement.
  • Localisation : Régions les plus exposées comme le visage, le dos des mains et les avant-bras.
  • Type d’exposition aux UVs nécessaire : Chronique et moyen –> Si trop intense –> Les kératinocytes déclenchent l’apoptose. Ils font donc miser sur le temps avec des expositions répétées pour finalement déjouer l’apoptose.
  • Les gènes touchés dans la transformation des kératinocytes dans le processus de cancérisation :
  • Up Oncogène (activateurs de la prolifération cellulaire)
  • Dim Gènes suppresseurs de tumeurs (inhibant la prolifération cellulaire) –> surtout gène p53 (protection contre cancer qu’on désactive) = effet immunosupresseur
    o Gène p53 –> POINT DE DÉPART cancérogénèse car les kératinocytes mutés perdent leur aptitude à mourir lors d’une mutation trop importante
    La classe des gènes dits suppresseurs de tumeurs, car ils sont inactivés dans les cancers. Plus souvent mutés dans les cancers humains en général et dans les cancers cutanés en particulier.
    o Le gène p53 est muté dans > de 50% des carcinomes
106
Q

Photothérapie chez les patients atteints de DA : comment ça fonctionne/c’est utilisé

A
  • Photothérapie provoque apoptose de cellules T, réduction des cellules dendritiques, expression modifiée des cytokines.
  • Réduit la colonisation des S. Aureus. (souvent colonisé durant DA pcq elle est gram + et ils sont attiré par milieu sec)
  • UVA1
    Induction de l’apoptose des cellules T
    Réduction des cellules dendritiques
    Expression de cytokine modifiée (diminution des IL-5, IL-13 et IL-31)
  • UVB
    Réduire la colonisation de la peau de S. aureus chez les patients DA
107
Q

Quels sont les 2 types de biopsies incisionnelles et on les utilise dans quelles situations

A
  1. Biopsie au poinçon (biopsie au punch)
    Réséquer une portion circulaire d’une lésion sur toute sa profondeur à l’aide d’un poinçon
    Avantage = cicatrice minimal
    ==> pour lx inflammatoire ou chronique bénigne
    Ex. psoriasis, kératose actinique.
  2. Grattage et électrocoagulation
    Curette utilisé pour gratter et ensuite lésion brûler avec cautère électrique
    ==> pour lx verruqueuse ou bénigne non pigmentée
    Ex. verrues, molluscum contagiosum, condylomes, kératose actinique, autres lésions bénignes, carcinome basocellulaire de faible malignité (sujet controversé pcq grand risque de persistance)
108
Q

Test de Tzanck et interprétation

A

Permet de diagnostiquer les infections virales à Herpès simplex et Herpès zoster.
On peut seulement faire ce test à partir de vésicules intactes actives qu’on vient gratter et déposer sur une lame à microscope, puis on ajoute un colorant.
Interprétation
* À l’examen au microscope, si on observe des cellules géantes multinucléées, on peut conclure à un Herpès.

Toutefois, ce test ne permet pas de distinguer l’Herpès simplex de l’Herpès zoster

109
Q

Lumière de Wood

A

Permet d’aider à diagnostiquer un problème cutané en définissant la nature et l’étendue d’une lésion.

Interprétation
● Elle permet de mieux visualiser les frontières des lésions pigmentées avant qu’on procède à l’excision pour une biopsie (ex : mélanome)
● Elle permet de distinguer une hypopigmentation d’une dépigmentation (qui apparaîtrait blanc ivoire sous la lumière de Wood, signe de vitiligo)
● Elle peut identifier un érythrasma (lésion typiquement fluorescente orange-rouge sous la lumière)
● Certaines infections fongiques responsables de la teigne des cheveux deviennent vert brillant sous la lumière
● Dans les surinfections post-brûlure, le début d’un Pseudomonas apparaîtrait vert fluorescent sous la lumière
–> peut aider à déceler si c’est bactérien ou fongique

110
Q

Curettage

A

Permet de diagnostiquer les lésions fongiques ou la gale

Infection fongique : (Test au KOH)
● Prélèvement de squame puis 1 goutte de KOH sur une lame à microscope
● Interprétation : si, après examen au microscope, on observe des hyphes et/ou des levures bourgeonnantes, on peut conclure à un tinéa ou un candida.

Gale :
● Prélèvement de sillons suspects puis 1 goutte d’huile minérale sur une lame à microscope
● Interprétation : si, après examen au microscope, on observe des acariens, des excréments ou des œufs, on peut conclure sans aucun doute à une gale.

111
Q

Flore normale de la peau (6)

A
  • Proponiobacterium acnes
  • Staph. Épidermidis
  • Micrococci
  • Cocci anaérobique gram +
  • Bacille aérobique gram – (peu)
  • Pityrosporum ovale (levure)
112
Q

Flore transitoire/pathogène de la peau (11)

A
  • Streptococcus pyogenes
  • Staphylococcus aureus
  • H. influenzae
  • Clostridium
  • P. Aeruginosa
  • Mycobactérium marinum
  • HSV
  • VPH
  • Molluscum contagiosum
  • C. Albicans
  • Dermatophytes
113
Q

Habitudes de vie augmentant le risque de cancer (obj 21.1) (5)

A

o Fumer la cigarette
o Exposition aux rayons UV : soleil de façon intermittente et intense (sans protecteur) ou salon de bronzage (façon intermittente = pas bon)
o Exposition fréquente au soleil surtout dans les moments de la journée où il est à son plus fort (11-15h)
o Exposition au soleil sans protection solaire, ni protection de vêtements
o Voyages dans les milieux plus tropicaux

114
Q

Signaux d’alarme associés à une congestion nasale (3)

A

Difficultés respiratoires
Rhinorrhée unilatérale, surtout si purulente et/ou sanglante
Douleur / sensibilité faciale

115
Q

Signaux d’alarme d’un mal de gorge (9)

A

Signaux d’alarme associés aux complications de strep groupe A
-Fièvre scarlatine (rash, fièvre ++, langue enflée)
-Rhumatisme articulaire aiguë (articulations douloureuses, développement de murmures au coeur)
-Glomérulonéphrite (sang dans l’urine, hausse de la pression artérielle)
-Abcès
-PANDAS (traduit en français pour : troubles neuropsychiatriques pédiatriques auto immunes associés à une infection à streptocoque)

Signaux d’alarme autre (4)
Signes de détresse respiratoire
Hypersialorrhée (sécrétion excessive de salive)
Dysphonie (parler comme si objet dans bouche)
Bombement visible pharynx

116
Q

Signaux d’alarme de l’oeil rouge (8)

A

-Égalité pupillaire et réactivité des pupilles à lumière anormales (après test physique)
o Glaucome : semi-mydriase aréflexique résultant de l’ischémie iridienne secondaire à la hausse de la PIO
o Uvéite : myosis causé par la contraction du sphincter de l’iris
-Injection ciliaire plutôt que diffuse (kératite, uvéite, glaucome aigu)
-Opacité de la cornée
-OEdème de la cornée
-Précipités kératiques sur la cornée : accumulation de leucocytes sur l’endothélium
-Érosion épithéliale
-Mauvaise réponse des yeux au test d’acuité visuelle
-Lésions vésiculaires sur les paupières (conjonctivite virale à herpès simplex, Æruginosa)

117
Q

quand référer à un ophtalmologiste (13)

A

Épisclérite (inflammation de l’épisclère)
Sclérite (inflammation de la sclère)
Ulcère cornéen
Uvéite, iritis
o Présence de cellules dans la chambre antérieur (inflammation)
Glaucome
o Pression intraoculaire supérieure à 28 mm Hg
Kérato-conjonctivite herpétique
Kératite
Persistance d’une conjonctivite au-delà du délai normal de guérison
Infiltrat cornéen
Hémorragie sous-conjonctivale due à un traumatisme
Ulcères centraux → menacent la vision centrale
Soupçon d’une kératite herpétique (virale)
PROBLÈMES VISION

118
Q

Quels sont les 4 sinus

A

Maxillaires
Frontal
Ethmoid
Sphenoid

119
Q

Anneau de Waldeyer (4)

A

Adénoïdes, amygdales, amygdales palatines, amygdales linguales

120
Q

Liens entre anatomie de l’oeil et la présentation clinique de l’oeil rouge

A
  • Conjonctive : Membrane muqueuse transparente qui tapisse l’intérieur des paupières, ainsi que la sclère dans sa partie bulbaire. Elle ne recouvre pas la partie antérieure du globe oculaire (cornée). Ces cellules produisent du mucus qui contribue à la composition du liquide lacrymal qui permet de lubrifier la surface de l’oeil.
  • Cornée : Partie antérieure transparente du globe oculaire, en forme de calotte asphérique et légèrement saillante. Elle transmet la lumière au cristallin et à la rétine.
  • Vascularisation
    o Artère carotide interne à artère ophtalmique (a/n sinus caverneux), se divisant en pleines de branches
    o Drainage veineux : veines ophtalmiques supérieures et inférieures, connectées au sinus caverneux où il y a le drainage principal.
  • Yeux rouges et qui picotent : A. Carotide interne vascularise les sinus ethmoïdaux puis le globe oculaire et l’orbite donc si les sinus sont congestionnés et inflammés, il se peut que cela soit relié à l’oeil rouge même s’il n’y a pas d’infection a l’oeil.
  • Inflammation de la conjonctive et de la cornée : Lorsqu’il y a une infection d’une ou l’autre de ces structures les processus inflammatoires (vasodilatation et augmentation de la perméabilité) augmentent, ce qui créé une rougeur dans les yeux lors d’une conjonctivite et d’une kératite.
121
Q

Petites papules molles en forme de dôme souvent avec ombiliquées (cratères) couleur chair
Pas de prurit

A

Molluscum contagiosum (pox virus –> transmis par contact direct)

122
Q

Pathophysiologie de Molluscum contagiosum

A

Virus se réplique dans cytoplasme des kératinocytes –> forme large corps ds cytoplasme (molluscum bodies). Prolifère ensuite vers épiderme. Centre de la papule se désintègre formant cratère pour relâcher molluscum bodies.

123
Q

DDX petites papules molles en forme de dômes souvent avec cratères couleur chair sans prurit

A

DX : molluscum contagiosum
ddx : carcinome basocellulaire nodulaire (causé par expositi au soleil, personnes âgées, présence télangiectasie)

124
Q

Tx Molluscum contagiosum

A

1ère ligne :
* Adultes : cryothérapie avec azote liquide ou sln acide salicylique.
* Enfants : Cantharidine chimique ou sln ac. salicylique.

2e ligne :
* Curetage
* Irritant (acide ou imiquod)

125
Q

Dx Molluscum contagiosum

A

Dx principalement clinique.
Si doute : curetage et examination lésion par microscope pour voir corps de molluscum ovaux.

126
Q

Localisation de Molluscum contagiosum

A
  • Enfants : visage, tronc, extrémités
  • Adultes : pubis, pénis, vulve
127
Q

Plusieurs plaques érythémateuses avec 1 plaque maitresse beaucoup plus grosse et qui semble différentes des autres.

A

Pytiriasis rosé

128
Q

Localisation pytiriasis rosé

A

Localisation : souvent sur l’abdomen et ressemble à plusieurs boules de sapins de Noel.

129
Q

Dx et Tx pytiriasis rosé

A

Dx : clinique

  • Tx de soutient (repos, anti-inflammatoire)
  • Anti-histaminique pour réduire le prurit
130
Q

Dx gale

A
  • Raclage profond des sillons
  • Ensuite, Examen au microscope pour observer acariens (les parasites) + œufs
131
Q

Tx gale (4)

A
  • Laver literie/vêtements à l’eau chaude
  • Se laver soi-même après lever
  • Traitement pharmacologique  insecticide chimique en crème est favorisé : Crème de perméthrine (5%) sur tout le corps avant coucher
  • CS ou Anti-Hist. : Réduire prurit
132
Q

Pathophysiologie Sarcoptes scabiei

A
  • Parasite creuse des tunnels (sillon) sous la peau dans la couche cornée  Pond des œufs pendant 30 jours (2/3 œufs/jour)  Libération sécrétion –> Réaction hypersensibilité au corps étranger
  • Incubation : 1 mois (tmps avant que prurit commence)
133
Q

Intertrigo

A

Nom commun : Infection muco-cutanée superficielle à Candida

Étiologie : Levure
* Candida albicans +++ ;
* Candida tropicalis

134
Q
  • Plaques érythémateuses érosives
  • Avec Pustules de satellites (non délimité)
  • Peuvent toucher muqueuses : Exsudat blanc
A

Candida albicans ou tropicalis (intertrigo)
Touche les zones intertrigineuses (plis de peau), scrotum et couches enfants.

135
Q

Pathophysiologie de l’intertrigo

A
  • Combinaison de frottement + humidité ramollit + irrite la peau = Peau lésée = Infection par levure.
136
Q

Qu’est-ce qu’une papule

A
  • Petite élévation
  • < 1cm
  • Élévation due à l’augmentation de l’épaisseur de l’épiderme
137
Q

Qu’est-ce qu’une macule et une tache

A

Macule :
* Plat, non palpable, circonscrit
* Tâche avec changement de couleur de peau (hypo/hyper érythémateux)
* < 1cm
DDX :
* Lentigo
* Grain de beauté (naevi)
* Naevus mélanocytique jonctionnel
* Érythème migrant
* tinea (ptyriasis) versicolor

Tâche :
* Plat, non palpable, circonscrit
* > 1cm
DDX :
* Tinea corporis
* tinea (ptyriasis) versicolor

138
Q

Plaque

A
  • Élévation comme plateau
  • > 1cm
  • Parfois, agglomération de papules

DDX :
* Eczéma
* Psoriasis
* Dermatite nummulaire
* Kératose séborrhéique
* Carcinome basocellulaire (type superficielle)
* Carcinome spinocellulaire
* Pytiriasis rosé
* tinea (ptyriasis) versicolor
* Intertrigo

139
Q

Qu’est-ce qu’un nodule

A
  • Élevée et papable
  • > 1cm en diamètre ET en profondeur
  • Situé dans derme ou hypoderme

DDX : CBC, CSC invasif

140
Q

Kyste

A

Nodule rempli de liquide ou semi-liquide

141
Q

Vésicule et bulle

A

Vésicule :
* Petite ampoule de liquide séreux (clair ou hémorragique)
* < de 1 cm
DDX :
* Dermatite de contact
* Impétigo
* Tinea pedis
* Brûlure

Bulle :
* Ampoule de liquide séreux
* > de 1cm
DDX :
* Dermatite de contact
* Impétigo
* Brûlure

142
Q

Croûtes

A
  • Résidu sec de liquide séreux, de sang ou de pus
  • Souvent vésicules, pustules ou bulles qui se sont rompues

DDX :
* Impétigo
* Eczéma
* Dermatite de contact

143
Q

Squames

A
  • Stratum corneum épais, sec et blanchâtre
  • Souvent sous forme de flocons
  • Couche cornée se reproduit plus vite qu’elle ne tombe

DDX :
* Psoriasis
* Eczéma
* Kératose
* Carcinome spinocellulaire in situ
* Tinea corporis

144
Q

Fissure

A
  • Craque fine et linéaire de l’épiderme
  • Causé par déchirure de l’épiderme (parfois du derme)

DDX : dermatite de contact irritative

145
Q

Érosion

A
  • Perte épiderme mais sans saignement
  • Lésion suite à une abrasion ou rupture d’une vésicule
146
Q

Ulcération

A
  • Perte épiderme et du derme (parfois jusqu’à hypoderme)

DDX :
* Érythème migrant (si complications)
* Carcinome basocellulaire (si complications)

147
Q

Excoriation et atrophie

A

Excoriation
* Abrasion ou égratignure
* Cause prurit

DDX :
* Lésion suite à piqure d’insecte
* Eczéma

Atrophie :
* Amincissement tissu épidermique
* Peau plus mince et ridée

DDX :
* Kératose actinique (parfois)

148
Q

Lichénification

A
  • Épaississement de l’épiderme
  • Exagération des lignes de la peau
  • Souvent causée par irritation répétée de la peau

DDX :
* Eczéma
* Dermatite de contact (chronique)
* Kératose actinique (parfois)

149
Q

Télangiectasie

A
  • Élargissement des vaisseaux sanguins superficiels (visibles à la surface de la peau)

DDX : CBC

150
Q

Induration

A

Épaississement du derme, sensation + épaisse et ferme

151
Q

Élément à mettre dans une description de lésion (9)

A

1) Relief (papule / tâche par exemple)
2) Couleur
3) Forme
4) Bordures
5) Délimitation
6) Localisation (quelle(s) région(s) du corps)
7) Texture (squames, exsudat, croûte)
8) Taille
9) Configuration (pattern de la lésion)

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