MSP110 Flashcards
Rôle de la bradykinine
Vasodilatateur, médiateur de l’inflammation car l’inflammation via le relâchement de prostacycline et le NO.
Peptide vasoactif très puissant qui induit la dilatation des veinules, l’augmentation de la perméabilité vasculaire et la contraction locale des muscles lisses, évènements favorisants le recrutement de leucocytes. Comme l’histamine, les prostaglandines et la bradykinine participent au déclenchement de la sensation douloureuse.
Rôle de l’histamine
Amine vasoactive stockée dans les granules des mastocytes et des basophiles. Les mastocytes activés par la reconnaissance de PAMP (sur les pathogènes) ou par les anaphylatoxines C3a et C5a, libèrent l’histamine stockée dans leurs granules dans le milieu extracellulaire. Elle augmente la perméabilité vasculaire et permet la contraction des muscles lisses localement. Elle agit aussi au niveau du système nerveux et provoque la sensation de douleur.
Différence entre flore vs colonisation/infection
Flore : Microorganismes résidents des tissus n’ayant généralement pas de pouvoir pathogène (sauf si opportunistes). Chez tout le monde.
Colonisation : Peut être de manière transitoire ou permanente. La colonisation ne dérange pas les fonctions normales de l’organisme, participe au métabolisme, stimule le système immunitaire ® Ne perturbe pas l’homéostasie. Chez certains individus, pouvoir pathogène, selon circonstances (affaiblissement immunitaire, accumulation, etc.) (M. catarrhalis, streptococcus pneumoniae, autres vus pour IVRS bactérienne)
Infection : Interaction entre le pathogène et le système immunitaire menant à un débalancement de l’homéostasie conduisant à un procédé pathologique.
Pathogènes opportunistes : Bactéries faisant partie de la flore normale (S. aureus, E.Coli) ne causant généralement pas d’infection en raison du système immunitaire. Deviennent pathogènes lorsqu’un traumatisme se produit et qu’ils pénètrent dans une zone dites stérile ou bien lorsqu’il y a un débalancement de la flore.
Pathogènes stricts : Microorganismes causant toujours une pathologie.
Différencier rhume et grippe
Avec la grippe, la fièvre est habituelle (38-40 degrés), elle débute soudainement et dure 3-4 jours. Les maux de tête, la faiblesse/fatigue et les douleurs généralisées sont habituels. La fatigue extrême est prédominante dès le début. Les malaises pulmonaires et la toux sont habituels et peuvent devenir graves.
Rhinorrhée, congestion nasale, maux de gorge : Courants dans les deux
Complications
Rhume : Sinusite et otite
Grippe : Pneumonie, maladies respiratoires, mort
Signaux d’alarme de l’otalgie (7) + quand référer à un ORL (2)
1) Patient diabétique ou immunosupprimés.
2) Rougeur et fluctuation de la mastoïde et protrusion de l’auricule.
3) Tuméfaction importante du méat acoustique externe.
4) Douleur chronique associée à d’autres symptômes de la tête et du cou.
5) Examen de l’oreille normal de patients qui ont des signes, symptômes ou des facteurs de risque pour une tumeur (fumeur, alcool, personne de plus de 50 ans) → recommandé de faire une résonance magnétique (MRI) ou une nasolaryngoscopie
6) Examen de l’oreille normal de patients qui ont des facteurs de risque pour des maladies coronariennes ou un anévrisme thoracique → Électrocardiogramme, radiographie de la poitrine, mesure des troponines
7) Examen de l’oreille normal ou otalgie inexpliquée de patients âgés de plus de 50 ans → mesure du taux de sédimentation des érythrocytes pour éliminer l’arthrite temporale
Référer à un ORL quand :
Cholestéatome (affection de l’oreille moyenne qui va ronger les structures qui l’entourent)
Otite externe nécrosante maligne
Mécanisme de la pseudoéphédrine
C’est un agoniste sympathomimétique mixte, c’est-à-dire qu’il possède une action indirecte. En effet, stimule les récepteurs a et b adrénergiques, ce qui - FC, - DC, résistance vasculaire et la tension artérielle.
Agit directement sur les récepteurs alpha et, dans une moindre mesure, sur les récepteurs bêta-adrénergiques. A l’instar de l’éphédrine, la pseudoéphédrine a également un effet indirect en libérant de la norépinéphrine de ses sites de stockage. En agissant directement sur les récepteurs alpha-adrénergiques de la muqueuse des voies respiratoires, la pseudoéphédrine produit une vasoconstriction qui rétrécit les muqueuses nasales enflées; réduit l’hyperémie tissulaire, l’œdème et la congestion nasale; et augmente la perméabilité des voies respiratoires nasales. En outre, le drainage des sécrétions sinusales est augmenté et les ostia eustachiennes obstruées peuvent être ouvertes. La pseudoéphédrine peut détendre le muscle lisse bronchique en stimulant les récepteurs adrénergiques bêta-2 ; cependant, la bronchodilation n’a pas été uniformément démontrée sur l’administration orale. La pseudoéphédrine a également un effet indirect en libérant la norépinéphrine (noradrénaline) de ses sites de stockage. Le relargage de noradrénaline, neurotransmetteur du système nerveux sympathique, provoque l’activation des récepteurs. Cellules musculaires lisses vasculaires: les récepteurs α1 sont présents sur tous les vaisseaux sanguins. Ils sont prédominants par rapport aux récepteurs β2 vasculaires excepté dans les artères coronaires et dans les muscles squelettiques. La vasoconstriction globale permet de privilégier l’oxygénation cardiaque et musculaire. La vasoconstriction augmente la pression artérielle.
Nommer les bactéries les + fréquemment associées aux IVRS (5)
Strep pneumonia
Strep pyogenes (grA)
Haemophilus influenzae
Staph aureus
Pseudomonas aeruginosa
Virus les + fréquemment associés aux IVRS (9)
Rhinovirus
Coronavirus
VRS
Adénovirus
Parainfluenza
Métapneumovirus
Entérovirus
Influenza
EBV (pharyngite)
Qu’est-ce qu’un naevus
Résultat de la prolifération des mélanocytes un peu endommagés dans l’épiderme
-> ces mélanocytes ne sont plus capables d’acheminer leur mélanine (d’où la couleur brunâtre)
-> ça apparait pour la 1ère fois généralement à l’enfance/ado
-> c’est une malformation développementale ou d’une prolifération à croissance avantagée
Description/sx d’un naevus
Diamètre de 2 à 6 mm
Rond à ovale
La plupart du temps, symétrique
Bords bien définis
Pigments généralement buns/noirs, bleu, brun pâle/rose
Papule ou plaque de squame, épiderme hyperkératinisé
Bien délimité, ovale ou rond
Allure graisseuse, aspect déposé sur la peau
Légèrement surélevé, de 2 mm à 2 cm
Kératose séborrhéique
Où se trouvent les lésions de kératose séborrhéique
Cou, tête, tronc et extrémités (on épargne paumes et semelles)
DDX kératose séborrhéique
kératose actinique, naevus, verrue et mélanome malin
Il faut faire une biopsie excisionnelle ou rasage profond pour vérifier que c’est de la kératose séborrhéique
Tx kératose séborrhéique irritées, prurigineuses ou inesthétiques
Cryothérapie sur azote liquide (peut entrainer hypopigmentation) &
Rasage ou curetage
Tumeur épidermique bénigne la plus fréquente en AduN
Kératose séborrhéique
Papule granuleuse avec base érythémateuse
Aspect papier sablé
Malodorant +++ –> + facile à sentir qu’à voir
Les squames sont habituellement blanches/ jaunes et rugueuses.
Kératose actinique (ou kératoses solaires)
Endroits où on retrouve le plus souvent la kératose actinique
Se produisent dans les sites qui reçoivent le plus d’exposition au soleil (ex : cuir chevelu, visage, oreille, nez, avant-bras, dos des mains, tibias)
Qui sont les individus les + affectés dans la kératose actinique et quelles sont les cellules affectées
Individus d’âge moyen à vieux (45-50 ans et +) à la peau claire, les kératinocytes sont affectés
Signes de progression de la kératose actinique vers un SCC invasif (4)
o Tendresse
o Grand volume (épaisseur)
o Inflammation
o Ne répond pas à la thérapie
DDX papules granuleuses avec base érythémateuse, texture rugueuse et malodorant + squames
DX : kératose actinique
DDX : carcinome spinocellulaire, carcinome basocellulaire, lésions isolées de psoriasis ou de dermatite séborrhéique.
Tx kératose actinique
Pour lésions isolées ou en nombre limité : traitement localisé ou lésion-cible
o Cryochirurgie
o Curetage
o Excision au rasage
Pour lésions nombreuses ou larges : traitements au champ
o Tx topique (voir effets secondaires dans CBC)
o Photothérapie ou laser
Prévention pour la kératose actinique
Crème solaire et évitement du soleil
Cause la plus fréquente de cancers cutanés en AduN
Carcinomes basocellulaires (CBC)
Principaux gènes mutés dans le CBC
gène PTCH et p53