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Pneumo 1 > MPOC > Flashcards

MPOC Flashcards

1
Q

MPOC (Maladie pulmonaire obstructive chronique)

A

Maladie respiratoire lié au tabagisme

  • Obstructions évolutive et partiellement réversible des voies respiratoire
  • Manifestation systémiques
  • Fréquence et gravité croissante des exacerbations
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Q

2 principales entités reconnues sous MPOC

A

1) Bronchite chronique

2) Emphysème

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3
Q

Bronchite chronique

A

Toux productive d’expectoration la plupart des jours au moins 3 mois de l’année durant 2 ans consécutives

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4
Q

Emphysème

A

Augmentation du volume des espaces aériens distaux
Après la destruction des parois alvéolaires
Perte du tissu de soutien

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5
Q

Bronchite chronique obstructive vs bronchite chronique simple

A

Simple: Absence d’obstruction la spirométrie

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6
Q

Prévalences

A

Augmente avec l’âge
Plus chez les femmes avant 75 ans et chez les hommes après 75 ans
1/6 des canadien MPOC

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7
Q

Mortalité

A

4e cause de mortalité

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8
Q

Facteurs de risques

A

15% des fumeurs

  • Génétique (déficit en alpha-1 antitrypsine)
  • Asthme/ hyperréactivité bronchique
  • Infections respiratoire virale à l’enfance
  • Pollution atmosphérique
  • Expositions professionelles
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9
Q

Pathologie MPOC

A

Inflammation persistante des petites et grosses voies aériennes, du parenchyme pulmonaire et système vasculaire
Cellules inflammatoires libèrent des médiateurs qui dommage la structure bronchopulmonaire + maintien de l’inflammation neutrophile continue

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10
Q

Pathologie de la bronchite chronique

A

1) Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
2) Altération du transport mucociliaire
3) Obstruction des petites voies aériennes
4) Hypertrophie musculaire lisse bronchique
5) Fibrose péribronchiolaire
6) Brinchiolite
7) Bouchons muqueux
8) Index de Reid augmenté (>0,55)
9) Augmentation du nb et hyperplasie des cellules à gobelets
10) Atteinte des petite voies aériennes

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11
Q

Pathologie de l’emphysème

A

Inflammation continue = destruction des parois alvéolaires / perte de tissu de soutien = augmentation volume des espaces aériens

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12
Q

Déficit en alpha-1 antitrypsine

A

Déficit des enzymes protectrices du poumon

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13
Q

Physiopathologie MPOC

A

Réduction du débit expiratoire (obstruction)
1) Intrinsèque: augmente la résistance (inflammation, oedème, sécrétions)
2) Extrinsèque: diminution la traction et compression de la lumière
= Hyperinflation

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14
Q

Signes physiques chez l’emphysémateux

A
  • Mince
  • Essoufflé au moindre effort
  • Respire à lèvre pincé
  • Utilisation muscle accessoire (SCM, scalènes)
  • Penché vers l’avant lors assis = courbure au diaphragme
  • Rare sécrétions
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15
Q

Signes physiques chez la bronchite chronique

A
  • Blue bloater
  • Surpoids
  • Tousse et expectore
  • Cyanosé
  • Insuffisance cardiaque droite = œdème membrane inférieur
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16
Q

Méthodes de diagnostic

A

1) Spirométrie
2) Volumes pulmonaire et diffusion au monoxyde de carbone
3) RX pulmonaire
4) Gazométrie artérielle

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17
Q

Spirométrie

A 
VEMS/CVF<0.7
Léger: VEMS > 80%
Modéré: 50-80% = VEMS
Sévère: 30-50% = VEMS
Très sévère: VEMS<30%
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18
Q

Volumes pulmonaire et diffusion au monoxyde de carbone

A

Pas assez pour DX

Évaluation des répercussion de la maladie ou sévérité emphysème

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19
Q

RX pulmonaire

A

Permet pas de DX

Permet d’exclure d’autre symptômes

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20
Q

Gazométrie artérielle

A

VEMS < 40% et réduction en saturation ou hypoxémie sévère ou insuffisance cardiaque droite

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21
Q

Hyperinflation

A

Rétention d’air, car le débit expiratoire diminue = cage thoracique se reconfigure, muscles respiratoires s’adaptent (diaphragme)
Hyperinflation = dyspnée

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22
Q

Évaluation clinique

A

Anamnèse approfondis
1- indice tabagique: paquets x année (MPOC = 10 paquets années), ATCD
2- Évaluation de la dyspnée: évaluation symptômes et l’incapacité, intolérance à l’effort (sur 5 grades)
3- Évaluation exacerbation
4- Rechercher complication de la maladie: oedème = insuffisance cardiaque droite, perte de poids, autres maladies en lien avec le tabac

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23
Q

Autres examens

A

1) Tests à l’exercise: test de marche 6 minutes
2) Imagerie: tomodensitométrie axiale thoracique (emphysème), échographie cardiaque
3) Éosinophilie sanguine: identifié risque d’exacerbation fréquente qui réponde aux stéroïdes

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24
Q

Diagnostic différentiel

A

1) Asthme
2) Syndrome de chevauchement
3) Dyspnée chronique

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25
Q

MPOC vs asthme

A

MPOC: patient âgé avec ATCD tabagisme, symptômes évolue lentement au fil des ans
Asthme: Dyspnée intermittente + réversibilité complète aux bronchodilatateur, associé à des allergies
- Elles peuvent coexister

26
Q

Syndrome de chevauchement (asthme, MPOC)

A

1) Diagnostic MPOC
2) Histoire d’asthme
3 Obstruction bronchique persistante à la spiro (VEMS/CVF < 0.7)

27
Q

Autre DX avec dyspnée chronique

A

Maladies cardiovasculaire
Maladies vasculaires pulmonaire (embolie)
Spiro exclue MPOC

28
Q

But du traitement

A

La maladie est incurable, objectif n’est pas de guérir

- Prévenir progression, soulager, réduire mortalité

29
Q

Traitements

A

1) Arrêt tabac
2) Éducation
3) Vaccination
4) Pharmacologique
5) Réadaptation respiratoire
6) Oxygénothérapie
7) Chirurgie
8) Bronchoscopie d’interventation
9) Remplacement de l’alpha-1 antitrypsine
10) Référence spécialiste

30
Q

Arrêt tabac

A

Ralentissement de la chute du VEMS

31
Q

Éducation

A

Cliniques MPOC
Connaitre et réagir aux exacerbations
1) Abandon tabac
2) Renseignement de base: anatomie/physiopathologie
3) Justification des traitements médicaux
4) Technique d’usage des med inhalé
5) Stratégie pour soulager la dyspnée
6) Prise de décision sur les exacerbations
7) Discussion fin de vie

32
Q

Efficacité des programme d’enseignement

A
  • Réduction du recours aux services de santé

- Amélioration de la qualité de vie

33
Q

Vaccin

A

Vaccin de l’influenza (tous les ans)

Vaccin anti-pneumococcique (5-10 ans)

34
Q

Bronchodilatateur

A

Réduisent le tonus des muscles lisses = amélioration du débit d’expiration
- Traitement inhalé favorisé (cible directement les voies aériennes, moins effet secondaire systémique)

35
Q

Classes de bronchodilatateur

A
  • B-antagoniste à courte action
  • Anti-cholinergique
  • Théophylline
36
Q

Bêta-2 agonistes

A

Liaison aux récepteurs adrénergiques B2 (induit élévation des concentration de AMPc = stimulation des kinases = baisse concentration de calcium) = relaxation des muscles lisses

37
Q

Anti-cholinergique

A

liaison aux récepteurs cholinergiques du muscle lisse = Baisse de concentration de CMPc = bronchodilatation local

38
Q

Théophylline

A

Inhibe la phosphodiestérase = augmentation de la concentration AMPc = faible bronchodilation

39
Q

Combinaison de bronchodilatateur

A

B2-agoniste et anti-cholinergique

  • B2 court
  • Anti-cholinergique longue action
40
Q

Système nerveux sympathique

A

bronchodilatation

41
Q

Système nerveux parasympathique

A

Bronchoconstriction

42
Q

Anti-inflammatoire

A

1) Stéroïdes inhalés
2) Stéroïdes systémiques
3) Inhibiteur de la phosphodiesterase

43
Q

Stéroïdes inhalés

A

Pas un traitement de première intention (contrairement à l’asthme)
Pas utilisé seul = combinaison avec un B2 agoniste à longue action
Exacerbations fréquentes = triple thérapie

44
Q

Triple thérapie

A

stéroïde inhalé
bêta-2 agoniste longue action
Anti-cholinergique longue action

45
Q

Stéroïdes systémiques

A

Corticothérapie ORALE déconseillée
Risques d’effets systémiques
Intérêt: exacerbation aiguë

46
Q

Inhibiteur de la phosphodiesterase 4

A

Anti-inflammatoire
Baisse le nombre de cellules inflammatoires
Bronchite chronique avec exacerbations fréquentes

47
Q

Antibiotique

A

Réduit la fréquence des exacerbation pour patients à risques élevé d’exacerbations

48
Q

Réadaptation respiratoire

A

Dyspnée = réduction niveau d’exercices = déconditionnement généralisé = activité mineure provoque essoufflement
Programme multidisciplinaire individualisé (domicile ou supervisé)
- Permet de réduire la dyspnée et augmenter l’endurance et qualité de vie

49
Q

Recommendation canadienne du traitement pharmaco

A

Médicaments selon la sévérité MPOC

  • Sévérité dyspnée
  • Fréquence des exacerbations
50
Q

Ligne de temps des médicaments

A

1) Peu symptômes: broncho courte action
2) Si on prend régulièrement broncho court, on monte la médication à broncho longue action (court au besoin)
3) Persistance dyspnée: combinaison 2 broncho longue action (b-2 agoniste/ anti-cholinergique)
4) Exacerbations fréquentes: stéroïde inhalé
- pas seul dans un MPOC stable

51
Q

Oxygénotérapie

A

Phase avancé = hypoxémie sévère de repos
Bénéfices sur la survie
Critère d’éligibilité
Espérance de vie sous oxygène = 4,5 ans

52
Q

Critère d’éligibilité à l’oxygénotérapie

A

PaO2 < 55 mmHg
PaO2 < 59 mmHg + oedème périphérique, hématocrite > 55%, onde P pulmonaire à l’ECG
15h d’oxygène par jour

53
Q

Chirurgie

A

1) De l’emphysème: réduction de volume pour retour à une cage thoracique normale et r.duire l’hyperinflation
2) Transplantation: MPOC avancé, arrêt de fumer depuis 6 mois (VEMS<25%, PCO2>55 mmHg, coeur pulmonaire)

54
Q

Bronchoscopie d’intervention

A

1) Spirales endobronchiques: réduction du volume du parenchyme, augmentation rétraction élastique, perméabilité membrane
2) Valves endobronchiques: bloquent l’entrée d’air vers les zones affectés = réduction volume

55
Q

Remplacement de l’alpha-1 antitrypsine

A

Infusion d’une préparation d’alpha-1 antitrypsine

56
Q

Exacerbations aiguë

A

Aggravation soutenue de la dyspnée. toux, expectoration = augmentation médicaments
Modification de l’état pour au moins 48h

57
Q

Étiologie exacerbations aiguës

A

Infections (virus, bactérie)

Facteurs déclencheurs: fumée, cigarette, irritants, froid, polluants.

58
Q

Critères des exacerbations aiguë

A

1) Aggravation dyspnée
2) Augmentation volumes espectoration
3) Augmentation de la purulence des expectoration
Type 1: 3/3
Type 2: 2/3
Type 3: 1/3 + IVRS, fièvre, toux augmenté, sibilance, augmentation FC de

59
Q

Évaluation clinique exacerbation

A

1) Anamnèse
2) Examen physique
3) Examen: RX, gaz artérielle si sat < 92%, culture expectoration

60
Q

Traitement exacerbation

A

1) BACA
2) CSO - 10 à 14 jours
3) Antibiotique

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