MPOC Flashcards
MPOC (Maladie pulmonaire obstructive chronique)
Maladie respiratoire lié au tabagisme
- Obstructions évolutive et partiellement réversible des voies respiratoire
- Manifestation systémiques
- Fréquence et gravité croissante des exacerbations
2 principales entités reconnues sous MPOC
1) Bronchite chronique
2) Emphysème
Bronchite chronique
Toux productive d’expectoration la plupart des jours au moins 3 mois de l’année durant 2 ans consécutives
Emphysème
Augmentation du volume des espaces aériens distaux
Après la destruction des parois alvéolaires
Perte du tissu de soutien
Bronchite chronique obstructive vs bronchite chronique simple
Simple: Absence d’obstruction la spirométrie
Prévalences
Augmente avec l’âge
Plus chez les femmes avant 75 ans et chez les hommes après 75 ans
1/6 des canadien MPOC
Mortalité
4e cause de mortalité
Facteurs de risques
15% des fumeurs
- Génétique (déficit en alpha-1 antitrypsine)
- Asthme/ hyperréactivité bronchique
- Infections respiratoire virale à l’enfance
- Pollution atmosphérique
- Expositions professionelles
Pathologie MPOC
Inflammation persistante des petites et grosses voies aériennes, du parenchyme pulmonaire et système vasculaire
Cellules inflammatoires libèrent des médiateurs qui dommage la structure bronchopulmonaire + maintien de l’inflammation neutrophile continue
Pathologie de la bronchite chronique
1) Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
2) Altération du transport mucociliaire
3) Obstruction des petites voies aériennes
4) Hypertrophie musculaire lisse bronchique
5) Fibrose péribronchiolaire
6) Brinchiolite
7) Bouchons muqueux
8) Index de Reid augmenté (>0,55)
9) Augmentation du nb et hyperplasie des cellules à gobelets
10) Atteinte des petite voies aériennes
Pathologie de l’emphysème
Inflammation continue = destruction des parois alvéolaires / perte de tissu de soutien = augmentation volume des espaces aériens
Déficit en alpha-1 antitrypsine
Déficit des enzymes protectrices du poumon
Physiopathologie MPOC
Réduction du débit expiratoire (obstruction)
1) Intrinsèque: augmente la résistance (inflammation, oedème, sécrétions)
2) Extrinsèque: diminution la traction et compression de la lumière
= Hyperinflation
Signes physiques chez l’emphysémateux
- Mince
- Essoufflé au moindre effort
- Respire à lèvre pincé
- Utilisation muscle accessoire (SCM, scalènes)
- Penché vers l’avant lors assis = courbure au diaphragme
- Rare sécrétions
Signes physiques chez la bronchite chronique
- Blue bloater
- Surpoids
- Tousse et expectore
- Cyanosé
- Insuffisance cardiaque droite = œdème membrane inférieur
Méthodes de diagnostic
1) Spirométrie
2) Volumes pulmonaire et diffusion au monoxyde de carbone
3) RX pulmonaire
4) Gazométrie artérielle
Spirométrie
VEMS/CVF<0.7 Léger: VEMS > 80% Modéré: 50-80% = VEMS Sévère: 30-50% = VEMS Très sévère: VEMS<30%
Volumes pulmonaire et diffusion au monoxyde de carbone
Pas assez pour DX
Évaluation des répercussion de la maladie ou sévérité emphysème
RX pulmonaire
Permet pas de DX
Permet d’exclure d’autre symptômes
Gazométrie artérielle
VEMS < 40% et réduction en saturation ou hypoxémie sévère ou insuffisance cardiaque droite
Hyperinflation
Rétention d’air, car le débit expiratoire diminue = cage thoracique se reconfigure, muscles respiratoires s’adaptent (diaphragme)
Hyperinflation = dyspnée
Évaluation clinique
Anamnèse approfondis
1- indice tabagique: paquets x année (MPOC = 10 paquets années), ATCD
2- Évaluation de la dyspnée: évaluation symptômes et l’incapacité, intolérance à l’effort (sur 5 grades)
3- Évaluation exacerbation
4- Rechercher complication de la maladie: oedème = insuffisance cardiaque droite, perte de poids, autres maladies en lien avec le tabac
Autres examens
1) Tests à l’exercise: test de marche 6 minutes
2) Imagerie: tomodensitométrie axiale thoracique (emphysème), échographie cardiaque
3) Éosinophilie sanguine: identifié risque d’exacerbation fréquente qui réponde aux stéroïdes
Diagnostic différentiel
1) Asthme
2) Syndrome de chevauchement
3) Dyspnée chronique
MPOC vs asthme
MPOC: patient âgé avec ATCD tabagisme, symptômes évolue lentement au fil des ans
Asthme: Dyspnée intermittente + réversibilité complète aux bronchodilatateur, associé à des allergies
- Elles peuvent coexister
Syndrome de chevauchement (asthme, MPOC)
1) Diagnostic MPOC
2) Histoire d’asthme
3 Obstruction bronchique persistante à la spiro (VEMS/CVF < 0.7)
Autre DX avec dyspnée chronique
Maladies cardiovasculaire
Maladies vasculaires pulmonaire (embolie)
Spiro exclue MPOC
But du traitement
La maladie est incurable, objectif n’est pas de guérir
- Prévenir progression, soulager, réduire mortalité
Traitements
1) Arrêt tabac
2) Éducation
3) Vaccination
4) Pharmacologique
5) Réadaptation respiratoire
6) Oxygénothérapie
7) Chirurgie
8) Bronchoscopie d’interventation
9) Remplacement de l’alpha-1 antitrypsine
10) Référence spécialiste
Arrêt tabac
Ralentissement de la chute du VEMS
Éducation
Cliniques MPOC
Connaitre et réagir aux exacerbations
1) Abandon tabac
2) Renseignement de base: anatomie/physiopathologie
3) Justification des traitements médicaux
4) Technique d’usage des med inhalé
5) Stratégie pour soulager la dyspnée
6) Prise de décision sur les exacerbations
7) Discussion fin de vie
Efficacité des programme d’enseignement
- Réduction du recours aux services de santé
- Amélioration de la qualité de vie
Vaccin
Vaccin de l’influenza (tous les ans)
Vaccin anti-pneumococcique (5-10 ans)
Bronchodilatateur
Réduisent le tonus des muscles lisses = amélioration du débit d’expiration
- Traitement inhalé favorisé (cible directement les voies aériennes, moins effet secondaire systémique)
Classes de bronchodilatateur
- B-antagoniste à courte action
- Anti-cholinergique
- Théophylline
Bêta-2 agonistes
Liaison aux récepteurs adrénergiques B2 (induit élévation des concentration de AMPc = stimulation des kinases = baisse concentration de calcium) = relaxation des muscles lisses
Anti-cholinergique
liaison aux récepteurs cholinergiques du muscle lisse = Baisse de concentration de CMPc = bronchodilatation local
Théophylline
Inhibe la phosphodiestérase = augmentation de la concentration AMPc = faible bronchodilation
Combinaison de bronchodilatateur
B2-agoniste et anti-cholinergique
- B2 court
- Anti-cholinergique longue action
Système nerveux sympathique
bronchodilatation
Système nerveux parasympathique
Bronchoconstriction
Anti-inflammatoire
1) Stéroïdes inhalés
2) Stéroïdes systémiques
3) Inhibiteur de la phosphodiesterase
Stéroïdes inhalés
Pas un traitement de première intention (contrairement à l’asthme)
Pas utilisé seul = combinaison avec un B2 agoniste à longue action
Exacerbations fréquentes = triple thérapie
Triple thérapie
stéroïde inhalé
bêta-2 agoniste longue action
Anti-cholinergique longue action
Stéroïdes systémiques
Corticothérapie ORALE déconseillée
Risques d’effets systémiques
Intérêt: exacerbation aiguë
Inhibiteur de la phosphodiesterase 4
Anti-inflammatoire
Baisse le nombre de cellules inflammatoires
Bronchite chronique avec exacerbations fréquentes
Antibiotique
Réduit la fréquence des exacerbation pour patients à risques élevé d’exacerbations
Réadaptation respiratoire
Dyspnée = réduction niveau d’exercices = déconditionnement généralisé = activité mineure provoque essoufflement
Programme multidisciplinaire individualisé (domicile ou supervisé)
- Permet de réduire la dyspnée et augmenter l’endurance et qualité de vie
Recommendation canadienne du traitement pharmaco
Médicaments selon la sévérité MPOC
- Sévérité dyspnée
- Fréquence des exacerbations
Ligne de temps des médicaments
1) Peu symptômes: broncho courte action
2) Si on prend régulièrement broncho court, on monte la médication à broncho longue action (court au besoin)
3) Persistance dyspnée: combinaison 2 broncho longue action (b-2 agoniste/ anti-cholinergique)
4) Exacerbations fréquentes: stéroïde inhalé
- pas seul dans un MPOC stable
Oxygénotérapie
Phase avancé = hypoxémie sévère de repos
Bénéfices sur la survie
Critère d’éligibilité
Espérance de vie sous oxygène = 4,5 ans
Critère d’éligibilité à l’oxygénotérapie
PaO2 < 55 mmHg
PaO2 < 59 mmHg + oedème périphérique, hématocrite > 55%, onde P pulmonaire à l’ECG
15h d’oxygène par jour
Chirurgie
1) De l’emphysème: réduction de volume pour retour à une cage thoracique normale et r.duire l’hyperinflation
2) Transplantation: MPOC avancé, arrêt de fumer depuis 6 mois (VEMS<25%, PCO2>55 mmHg, coeur pulmonaire)
Bronchoscopie d’intervention
1) Spirales endobronchiques: réduction du volume du parenchyme, augmentation rétraction élastique, perméabilité membrane
2) Valves endobronchiques: bloquent l’entrée d’air vers les zones affectés = réduction volume
Remplacement de l’alpha-1 antitrypsine
Infusion d’une préparation d’alpha-1 antitrypsine
Exacerbations aiguë
Aggravation soutenue de la dyspnée. toux, expectoration = augmentation médicaments
Modification de l’état pour au moins 48h
Étiologie exacerbations aiguës
Infections (virus, bactérie)
Facteurs déclencheurs: fumée, cigarette, irritants, froid, polluants.
Critères des exacerbations aiguë
1) Aggravation dyspnée
2) Augmentation volumes espectoration
3) Augmentation de la purulence des expectoration
Type 1: 3/3
Type 2: 2/3
Type 3: 1/3 + IVRS, fièvre, toux augmenté, sibilance, augmentation FC de
Évaluation clinique exacerbation
1) Anamnèse
2) Examen physique
3) Examen: RX, gaz artérielle si sat < 92%, culture expectoration
Traitement exacerbation
1) BACA
2) CSO - 10 à 14 jours
3) Antibiotique
