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MPOC Flashcards

1
Q

MPOC (Maladie pulmonaire obstructive chronique)

A

Maladie respiratoire lié au tabagisme

  • Obstructions évolutive et partiellement réversible des voies respiratoire
  • Manifestation systémiques
  • Fréquence et gravité croissante des exacerbations
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2
Q

2 principales entités reconnues sous MPOC

A

1) Bronchite chronique

2) Emphysème

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3
Q

Bronchite chronique

A

Toux productive d’expectoration la plupart des jours au moins 3 mois de l’année durant 2 ans consécutives

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4
Q

Emphysème

A

Augmentation du volume des espaces aériens distaux
Après la destruction des parois alvéolaires
Perte du tissu de soutien

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5
Q

Bronchite chronique obstructive vs bronchite chronique simple

A

Simple: Absence d’obstruction la spirométrie

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6
Q

Prévalences

A

Augmente avec l’âge
Plus chez les femmes avant 75 ans et chez les hommes après 75 ans
1/6 des canadien MPOC

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7
Q

Mortalité

A

4e cause de mortalité

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8
Q

Facteurs de risques

A

15% des fumeurs

  • Génétique (déficit en alpha-1 antitrypsine)
  • Asthme/ hyperréactivité bronchique
  • Infections respiratoire virale à l’enfance
  • Pollution atmosphérique
  • Expositions professionelles
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9
Q

Pathologie MPOC

A

Inflammation persistante des petites et grosses voies aériennes, du parenchyme pulmonaire et système vasculaire
Cellules inflammatoires libèrent des médiateurs qui dommage la structure bronchopulmonaire + maintien de l’inflammation neutrophile continue

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10
Q

Pathologie de la bronchite chronique

A

1) Hypertrophie et hyperplasie des glandes muqueuses
2) Altération du transport mucociliaire
3) Obstruction des petites voies aériennes
4) Hypertrophie musculaire lisse bronchique
5) Fibrose péribronchiolaire
6) Brinchiolite
7) Bouchons muqueux
8) Index de Reid augmenté (>0,55)
9) Augmentation du nb et hyperplasie des cellules à gobelets
10) Atteinte des petite voies aériennes

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11
Q

Pathologie de l’emphysème

A

Inflammation continue = destruction des parois alvéolaires / perte de tissu de soutien = augmentation volume des espaces aériens

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12
Q

Déficit en alpha-1 antitrypsine

A

Déficit des enzymes protectrices du poumon

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13
Q

Physiopathologie MPOC

A

Réduction du débit expiratoire (obstruction)
1) Intrinsèque: augmente la résistance (inflammation, oedème, sécrétions)
2) Extrinsèque: diminution la traction et compression de la lumière
= Hyperinflation

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14
Q

Signes physiques chez l’emphysémateux

A
  • Mince
  • Essoufflé au moindre effort
  • Respire à lèvre pincé
  • Utilisation muscle accessoire (SCM, scalènes)
  • Penché vers l’avant lors assis = courbure au diaphragme
  • Rare sécrétions
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15
Q

Signes physiques chez la bronchite chronique

A
  • Blue bloater
  • Surpoids
  • Tousse et expectore
  • Cyanosé
  • Insuffisance cardiaque droite = œdème membrane inférieur
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16
Q

Méthodes de diagnostic

A

1) Spirométrie
2) Volumes pulmonaire et diffusion au monoxyde de carbone
3) RX pulmonaire
4) Gazométrie artérielle

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17
Q

Spirométrie

A 
VEMS/CVF<0.7
Léger: VEMS > 80%
Modéré: 50-80% = VEMS
Sévère: 30-50% = VEMS
Très sévère: VEMS<30%
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18
Q

Volumes pulmonaire et diffusion au monoxyde de carbone

A

Pas assez pour DX

Évaluation des répercussion de la maladie ou sévérité emphysème

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19
Q

RX pulmonaire

A

Permet pas de DX

Permet d’exclure d’autre symptômes

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20
Q

Gazométrie artérielle

A

VEMS < 40% et réduction en saturation ou hypoxémie sévère ou insuffisance cardiaque droite

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21
Q

Hyperinflation

A

Rétention d’air, car le débit expiratoire diminue = cage thoracique se reconfigure, muscles respiratoires s’adaptent (diaphragme)
Hyperinflation = dyspnée

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22
Q

Évaluation clinique

A

Anamnèse approfondis
1- indice tabagique: paquets x année (MPOC = 10 paquets années), ATCD
2- Évaluation de la dyspnée: évaluation symptômes et l’incapacité, intolérance à l’effort (sur 5 grades)
3- Évaluation exacerbation
4- Rechercher complication de la maladie: oedème = insuffisance cardiaque droite, perte de poids, autres maladies en lien avec le tabac

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23
Q

Autres examens

A

1) Tests à l’exercise: test de marche 6 minutes
2) Imagerie: tomodensitométrie axiale thoracique (emphysème), échographie cardiaque
3) Éosinophilie sanguine: identifié risque d’exacerbation fréquente qui réponde aux stéroïdes

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24
Q

Diagnostic différentiel

A

1) Asthme
2) Syndrome de chevauchement
3) Dyspnée chronique

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25
MPOC vs asthme
MPOC: patient âgé avec ATCD tabagisme, symptômes évolue lentement au fil des ans Asthme: Dyspnée intermittente + réversibilité complète aux bronchodilatateur, associé à des allergies - Elles peuvent coexister
26
Syndrome de chevauchement (asthme, MPOC)
1) Diagnostic MPOC 2) Histoire d'asthme 3 Obstruction bronchique persistante à la spiro (VEMS/CVF < 0.7)
27
Autre DX avec dyspnée chronique
Maladies cardiovasculaire Maladies vasculaires pulmonaire (embolie) Spiro exclue MPOC
28
But du traitement
La maladie est incurable, objectif n'est pas de guérir | - Prévenir progression, soulager, réduire mortalité
29
Traitements
1) Arrêt tabac 2) Éducation 3) Vaccination 4) Pharmacologique 5) Réadaptation respiratoire 6) Oxygénothérapie 7) Chirurgie 8) Bronchoscopie d'interventation 9) Remplacement de l'alpha-1 antitrypsine 10) Référence spécialiste
30
Arrêt tabac
Ralentissement de la chute du VEMS
31
Éducation
Cliniques MPOC Connaitre et réagir aux exacerbations 1) Abandon tabac 2) Renseignement de base: anatomie/physiopathologie 3) Justification des traitements médicaux 4) Technique d'usage des med inhalé 5) Stratégie pour soulager la dyspnée 6) Prise de décision sur les exacerbations 7) Discussion fin de vie
32
Efficacité des programme d'enseignement
- Réduction du recours aux services de santé | - Amélioration de la qualité de vie
33
Vaccin
Vaccin de l'influenza (tous les ans) | Vaccin anti-pneumococcique (5-10 ans)
34
Bronchodilatateur
Réduisent le tonus des muscles lisses = amélioration du débit d'expiration - Traitement inhalé favorisé (cible directement les voies aériennes, moins effet secondaire systémique)
35
Classes de bronchodilatateur
- B-antagoniste à courte action - Anti-cholinergique - Théophylline
36
Bêta-2 agonistes
Liaison aux récepteurs adrénergiques B2 (induit élévation des concentration de AMPc = stimulation des kinases = baisse concentration de calcium) = relaxation des muscles lisses
37
Anti-cholinergique
liaison aux récepteurs cholinergiques du muscle lisse = Baisse de concentration de CMPc = bronchodilatation local
38
Théophylline
Inhibe la phosphodiestérase = augmentation de la concentration AMPc = faible bronchodilation
39
Combinaison de bronchodilatateur
B2-agoniste et anti-cholinergique - B2 court - Anti-cholinergique longue action
40
Système nerveux sympathique
bronchodilatation
41
Système nerveux parasympathique
Bronchoconstriction
42
Anti-inflammatoire
1) Stéroïdes inhalés 2) Stéroïdes systémiques 3) Inhibiteur de la phosphodiesterase
43
Stéroïdes inhalés
Pas un traitement de première intention (contrairement à l'asthme) Pas utilisé seul = combinaison avec un B2 agoniste à longue action Exacerbations fréquentes = triple thérapie
44
Triple thérapie
stéroïde inhalé bêta-2 agoniste longue action Anti-cholinergique longue action
45
Stéroïdes systémiques
Corticothérapie ORALE déconseillée Risques d'effets systémiques Intérêt: exacerbation aiguë
46
Inhibiteur de la phosphodiesterase 4
Anti-inflammatoire Baisse le nombre de cellules inflammatoires Bronchite chronique avec exacerbations fréquentes
47
Antibiotique
Réduit la fréquence des exacerbation pour patients à risques élevé d'exacerbations
48
Réadaptation respiratoire
Dyspnée = réduction niveau d'exercices = déconditionnement généralisé = activité mineure provoque essoufflement Programme multidisciplinaire individualisé (domicile ou supervisé) - Permet de réduire la dyspnée et augmenter l'endurance et qualité de vie
49
Recommendation canadienne du traitement pharmaco
Médicaments selon la sévérité MPOC - Sévérité dyspnée - Fréquence des exacerbations
50
Ligne de temps des médicaments
1) Peu symptômes: broncho courte action 2) Si on prend régulièrement broncho court, on monte la médication à broncho longue action (court au besoin) 3) Persistance dyspnée: combinaison 2 broncho longue action (b-2 agoniste/ anti-cholinergique) 4) Exacerbations fréquentes: stéroïde inhalé - pas seul dans un MPOC stable
51
Oxygénotérapie
Phase avancé = hypoxémie sévère de repos Bénéfices sur la survie Critère d'éligibilité Espérance de vie sous oxygène = 4,5 ans
52
Critère d'éligibilité à l'oxygénotérapie
PaO2 < 55 mmHg PaO2 < 59 mmHg + oedème périphérique, hématocrite > 55%, onde P pulmonaire à l'ECG 15h d'oxygène par jour
53
Chirurgie
1) De l'emphysème: réduction de volume pour retour à une cage thoracique normale et r.duire l'hyperinflation 2) Transplantation: MPOC avancé, arrêt de fumer depuis 6 mois (VEMS<25%, PCO2>55 mmHg, coeur pulmonaire)
54
Bronchoscopie d'intervention
1) Spirales endobronchiques: réduction du volume du parenchyme, augmentation rétraction élastique, perméabilité membrane 2) Valves endobronchiques: bloquent l'entrée d'air vers les zones affectés = réduction volume
55
Remplacement de l'alpha-1 antitrypsine
Infusion d'une préparation d'alpha-1 antitrypsine
56
Exacerbations aiguë
Aggravation soutenue de la dyspnée. toux, expectoration = augmentation médicaments Modification de l'état pour au moins 48h
57
Étiologie exacerbations aiguës
Infections (virus, bactérie) | Facteurs déclencheurs: fumée, cigarette, irritants, froid, polluants.
58
Critères des exacerbations aiguë
1) Aggravation dyspnée 2) Augmentation volumes espectoration 3) Augmentation de la purulence des expectoration Type 1: 3/3 Type 2: 2/3 Type 3: 1/3 + IVRS, fièvre, toux augmenté, sibilance, augmentation FC de
59
Évaluation clinique exacerbation
1) Anamnèse 2) Examen physique 3) Examen: RX, gaz artérielle si sat < 92%, culture expectoration
60
Traitement exacerbation
1) BACA 2) CSO - 10 à 14 jours 3) Antibiotique

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