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Pneumo 1 > Asthme > Flashcards

Asthme Flashcards

1
Q

Définition asthme

A

Inflammation chronique des voies aériennes

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Q

Symptômes respiratoires

A 
Respiration sifflante
Dyspnée
Oppression thoracique 
Toux varient dans le temps et en intensité 
Obstruction bronchique variable
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3
Q

3 éléments de l’asthme

A

1) Inflammation bronchique
2) Symptômes respiratoires variables
3) Obstruction réversible des voies aériennes

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4
Q

Obstruction réversible

A

Prise de bronchodilatateur/ anti-inflammatoire = amélioration de l’obstruction bronchique et symptômes

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8
Q

Facteurs de risque personnels

A

Génétique
Sexe (m)
Obésité
Prématurité

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9
Q

Facteurs de risque environnementaux

A 
Allergènes
Exposition professionnelle 
Infections respiratoire 
Microbiome 
Tabac
Pollution
Facteurs socio-économiques (plus pauvre)
Aliments
Stress
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10
Q

Conséquence directes de l’inflammation chronique

A

Oedème de la muqueuse

Production de sécrétion

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11
Q

Conséquence indirects de l’inflammation chronique

A

Hyperréactivité bronchique

Remodelage

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12
Q

Mécanisme de l’inflammation allergique

hypersensibilité de type I = 60-80%

A

1) Pénétration aéroallergènes (pollens, poils animaux) dans les voies respiratoires = capté par CPA (macrophage, dendritique)
2) Présentation au système immunitaire qui développe une réponse immunitaire spécifique (IgE spécifique à l’allergène)
3) Liaison IgE + allergène = dégranulation des mastocytes = relâchement médiateurs inflammatoire
4) Bronchoconstriction immédiate déclanché par ces médiateurs
5) Cascade inflammatoire = 2e réactions asthmatique 3-8h après = éosinophiles = oedème de la muqueuse = augmentation sécrétion bronchiques = obstruction

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13
Q

Asthme à l’effort

A

Assèchement et refroidissement de la muqueuse
Augmentation d’inhalation d’allergène et d’irritants
Bronchospame après l’effort (symptôme au max à 10-15 min après)
Se résoudent dans les 60 min après l’arrêt

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14
Q

Asthme à l’aspirine mécanisme

A

Activation inflammatoire impliquant les leucotriène

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15
Q

Changement structuraux

A

CAUSÉE PAR L’INFLAMMATION BRONCHIQUE (IRRÉVERSIBLE)
Remodelage bronchique = épaississement bronchique
Fibrose sous-pitheliales (dépôt de collagène + prolifération de fibroblastes) et hypertrophie du muscle lisse

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16
Q

Hyperactivité bronchique

A

Anomalie fonctionnelle
Sensibilité accrue et exagérée des bronches à des allergène/irritants
Exposition = bronchoconstriction (contraction du muscle lisse bronchique) = diminue lumière

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17
Q

Mécanisme obstruction bronchique

A

1) Constriction du muscle lisse
2) Oedème de la muqueuse (médiateurs)
3) Épaississent bronchique (remodelage)
4) Hypersécrétion de mucus (inflammation)

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18
Q

Symptômes

A

Épisodes transitoires de:

1) Dyspnée
2) Sillements expiratoire
3) Toux
4) Oppression thoracique
5) Expectorations (parfois)
- Variable dans le temps et intensité
- Amélioration spontané = bronchondilatateur
- Pire la nuit/matin

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19
Q

Facteurs de symptômes

A

1) Inflammatoire: allergènes, infections, travail
2) Irritants: Exercice, air froid, stress, odeurs fortes
3) Mixtes: tabac, medicaments, RGO, polluants, additifs alimentaire

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20
Q

Examen physique

A

Examen normal, sauf si bronchospame

  • Présence de sibilances expiratoires à l’auscultation
  • Hypoxémie, tachypnée, tirage/utilisation muscle accessoire, temps prolongé d’expiration, pouls paradoxal
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21
Q

Phénotype de l’asthme

A

1) Asthme allergique
2) Asthme à l’aspirine
3) Asthme professionnel
4) Asthme d’effort

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22
Q

Caractéristique de l’asthme (pour la classé)

A

1) Inflammation: éosinophile, neutrophile, mixte, aucune
2) Caractéristique clinique: sévérité, âge de début, exacerbation
3) Fonction pulmonaire: obstruction persistante, variation
4) Déclancheurs: allergique, aspirine, professionnel, effort, cycle hormonal
5) Comorbidités: polypes (sinus mucus) nasale, obésité, MPOC

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23
Q

Endotype

A

Mécanisme physiopathologique spécifique

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24
Q

Phénotype

A

Une ou plusieurs caractéristiques observables

Pour mieux cibler le traitement au type d’asthme

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25
Q

Asthme allergique (caractéristique)

A 
Plus fréquent 60-80%
Débute dans l'enfance
Fréquemment associé à d'autres allergie (rhinoconjonctivite, eczéma, dermatite atopique)
Saisonnier parfois
Inflammation éosinophilique 
Non sévère
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26
Q

Asthme à l’aspirine (caractéristique)

A

1) Asthme
2) Polypose nasale (excroissance)
3) Intolérance à l’aspirine
- Déclenche adulte
- Sévère
- Inflammation éosinophilique

27
Q

Asthme à l’effort (caractéristique)

A

Léger
Exclusivement lors d’efforts
Asthme d’athlète de haut niveau

28
Q

2 éléments du diagnostic

A

1) Présence de symptômes respiratoires compatibles
(Dyspnée, toux. sillements, pression thoracique)
2) Démonstration d’une obstruction bronchique variable
(tests)

29
Q

Tests diagnostics

A 
Spirométrie
Débits de pointes
Provocation bronchique: 
1) Méthacholine (direct)
2) Test à l'effort (Indirect)
3) HEV (Indirect)
30
Q

Spirométrie

A

Méthode de préférence
Obstruction réversible:
VEMS/CVF > 0,75-0,8
Bronchodilatateur: VEMS améliorer de 12% et 200mL

31
Q

Débits de pointes

A

Remplace spiro si non disponible
Augmentation de 20% et 60L/min
Maison: fluctuation accrue de la variation circadienne
Utile pour le suivi = bon contrôle à la maison

32
Q

Tests de provocation bronchique

A

Si spiro non diagnostique
Évalue l’hyperréactivité bronchique en provoquant un bronchospasme
Méthacholine (direct), Test à l’effort (Indirect), HEV (Indirect)

33
Q

Test à la méthacholine

A

Stimule la constriction muscle lisse des bronches
Administration de doses croissantes jusqu’à bronchospame
Asthmatique = dose plus faible
Bronchospasme = baisse de 20% du VEMS si conc < 4 mg/ml
Normal: pas de chute à 16 mg/ml

34
Q

Test à l’effort

A

Sur vélo (ergocyle) , ce qui provoque la bronchoconstriction

Chute > 10-15% de VEMS = asthme

35
Q

Hyperventilation eucapnique volontaire

HEV

A

Hyperventilation 6 minutes = assèchement et refroidissement de la muqueuse lors d’effort
VEMS >10-15%

36
Q

But du traitement

A

Obtenir un contrôle actuel: symptômes

Minimiser risques exacerbation et remodelage, perte de fonction pulmonaire

37
Q

Prise en charge

A

1) Établir le niveau de contrôle et la sévérité de l’asthme
2) Valider l’adhérence médicamenteuse et la technique d’inhalation des pompes
3) Confirmer DX d’asthme
4) Recherche l’expositions externes
5) Recherche et traiter les comorbidités
6) Modifier le traitement pharmaco

38
Q

1) Contrôle de l’asthme et sévérité

A

Atteindre et préserver les critères de maîtrise de l’asthme évalué à chaque visite
Voir tableau: 1 seul des critère = mal contrôlé
- Symptômes diurnes (4)
- Prise BAAR (4)
- Symptômes nocturne (1)
- Activité physique (normale)
- Absence travail (aucun)
- Exacerbation (léger)
- VEMS (>90% du meilleur résultat perso)
- Variation diurne du Département (>10-15%)
- Éosinophile dans expectoration (>2-3%)

39
Q

Sévérité asthme

A

Se définit par la médication minimale pour atteindre le contrôle

  • Léger: au besoin/faible
  • Modéré: corticostéroïde faible +B2 longue action
  • Sévère: corticostéroïde haut +B2 longue action
40
Q

2) Adhérence et technique d’inhalation

A

Population jeune et active
50% prennent pas leur pompe régulièrement
Technique déficiente

41
Q

3) Confirmer le DX

A

1/3 avec DX pas vrm asthmatique

42
Q

4) Expositions

A

1- Tabac, cannabis
2- Médication: bêtabloquant, aspirine, anti-inflammatoire
3- Allergènes ou irritants: animaux, acariens, chauffage au bois, tapis, moisissures
4- Irritant ou sensibilisants au travail

43
Q

5) Comorbidités

A

Pathologies associés à l’asthmes qui contribue aux symptômes/ mauvais contrôle

  • ORL: rhinite, sinusite chronique, polypose nasale
  • RGO
  • Obésité/ apnée du sommeil
  • Anxiété et dépression
44
Q

6) Initier/ modifier le traitement

A

1) Contrôle rapide des symptômes
2) Ajuster pour déterminer le plus bas niveau pour maintenir une maîtrise à long terme
- Référer à un éducateur en asthme = enseignement

45
Q

2 grandes classes de médicaments

A

1) Anti-inflammatoire = maintien

2) Bronchondilatateur = dépanneur, relaxe les muscles lisses des bronches

46
Q

Anti-inflammatoires

A

Corticostéroïdes inhalés (CSI)
Antagonistes des récepteurs des leucotriènes (LTRA)
Corticostéroïdes oraux (CSO)

47
Q

Bronchodilatateurs

A

B2 agonistes courtes action (BACA)

B2 agonistes longue action (BALA)

48
Q

Corticostéroïdes inhalés (CSI)

Rouge/orange

A

DE BASE
Puissants anti-inflammatoires
Réduisent la réactivité bronchique et exacerbations
Traite les symptômes
Améliore la fonction pulmonaire
Sur une base régulière, effet après quelques semaines
Peu d’effets secondaires systémique
- Dysphonie (trouble timbre voix)
- Candidose oropharyngé (champignon) -> réduit si rinçage buccal

49
Q

Antagonistes des récepteurs des leucotriènes (LTRA)

A

Singulair
Réduit inflammation reliée aux leucotriènes
1) Antagonistes du récepteur CystLT1 des leucotriènes
2) Inhibiteur de la 5-lipoxygénase = pas canada
Asthme allergique et à l’aspirine
Effet moins puissant que CSI, en ajout

50
Q

Corticostéroïdes oraux (CSO)

A

Meilleurs anti-inflammatoires, mais + effet secondaires
Sur courtes périodes (-2 sem) pour traiter exacerbation
Maintien = asthme très sévère (résiste aux autres traitements)
Effets 2e: HT, hyperglycémie, rétention hydrosodée, insomnie, ulcère (Court terme) / cataractes, diabète ostéoporose, HT, fonte muscle, prise poids, retard croissance

51
Q

Autres traitements

A
  • Théophylline: vieux bronchodilatateur / Profil de toxicité
  • Anticholinergique: bronchodilatateur, liaison récepteur muscarinique, en MPOC, ex: ipratropium (court), tiotropium (longue)
  • Immunothérapie: vaccins pour rhinite allergique
  • Antihistaminique: pas d’Effet sur l’asthme mais sur la rhinite
  • Biologique: éléments spécifique de l’inflammation
  • Azithromyocine: antibiotique anti-inflammatoire
  • Thermoplastie bronchique: bruler le muscle bronchique endoscopie
52
Q

B2 agonistes

A

Relaxent les muscles lisse bronchiques en stimulant le récepteur B-adrénergique
Effet 2e: relié à la dose, atteint récepteur B-adrénergique extra pulmonaire = tremblements, crampes, tachycardie

53
Q

B2 agonistes courtes action (BACA)

A

Bronchodilatation rapide courte durée (4-6h)
Médication de secours pour symptômes aiguë
Mortalité accrue

54
Q

B2 agonistes longue action (BALA)

A

Plus lent, mais plus long (12-24h)
Médication d’entretien
Jamais sans CSI = augmentation mortalité
Combinaison CSI + BALA = advair

55
Q

Étapes de traitement médicamenteux

A

1) Léger intermittent: BACA au besoin ou CSI/formotérol
2) CSI régulier (symptômes + 2 fois par mois)
3) CSI/BALA si mauvais contrôle avec CSI (ou augmenter CSI entre 6 à 11 ans)
4) Augmentation dose CSI
5) CSI fort/BALA mal controlé = asthme sévère, en spécialité

56
Q

Exacerbation d’asthme

A

Détérioration aiguë des symptômes et de la fonction pulmonaire
Déclenché par un facteur externe (infection viral, allergène, mauvaise adhérence de médicaments)

57
Q

Stades de la crise d’asthme

A

1) Hyperventilation avec alcalose respiratoire (hausse PCO2)
2) Hypoxémie
3) Fatigue = peut plus hyperventiler
4) Insuffisance respiratoire (rétention CO2, acidose), Assistance ventilatoire

58
Q

Déterminer l’urgence

A

1) Spiro ou débit de pointe
- Incapacité de faire une phrase
- Trouble de l’état de conscience
- Tachypnée >30/min
- Tachycardie >120/min
- Pouls paradoxal >25 mmHg
- Hypoxémie O2<60 mmHg
- Thorax silencieux
- Hypocapnie: PCO2>42 mmHg
- VEMS < 40%

59
Q

Prise en charge

A

Léger/modéré: BACA et 4x CSI

Urgence: oxygène pour >90%, BACA, CSO (si pas réponse ai BACA), Ipratropium 
Réévaluation 60-90 min après 
VEMS>70% = domicile
VEMS<40% = hospitalisation
CSO pour 3-10 jours

Pneumo 1 (8 decks)

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