Asthme Flashcards
Définition asthme
Inflammation chronique des voies aériennes
Symptômes respiratoires
Respiration sifflante Dyspnée Oppression thoracique Toux varient dans le temps et en intensité Obstruction bronchique variable
3 éléments de l’asthme
1) Inflammation bronchique
2) Symptômes respiratoires variables
3) Obstruction réversible des voies aériennes
Obstruction réversible
Prise de bronchodilatateur/ anti-inflammatoire = amélioration de l’obstruction bronchique et symptômes
Facteurs de risque personnels
Génétique
Sexe (m)
Obésité
Prématurité
Facteurs de risque environnementaux
Allergènes Exposition professionnelle Infections respiratoire Microbiome Tabac Pollution Facteurs socio-économiques (plus pauvre) Aliments Stress
Conséquence directes de l’inflammation chronique
Oedème de la muqueuse
Production de sécrétion
Conséquence indirects de l’inflammation chronique
Hyperréactivité bronchique
Remodelage
Mécanisme de l’inflammation allergique
hypersensibilité de type I = 60-80%
1) Pénétration aéroallergènes (pollens, poils animaux) dans les voies respiratoires = capté par CPA (macrophage, dendritique)
2) Présentation au système immunitaire qui développe une réponse immunitaire spécifique (IgE spécifique à l’allergène)
3) Liaison IgE + allergène = dégranulation des mastocytes = relâchement médiateurs inflammatoire
4) Bronchoconstriction immédiate déclanché par ces médiateurs
5) Cascade inflammatoire = 2e réactions asthmatique 3-8h après = éosinophiles = oedème de la muqueuse = augmentation sécrétion bronchiques = obstruction
Asthme à l’effort
Assèchement et refroidissement de la muqueuse
Augmentation d’inhalation d’allergène et d’irritants
Bronchospame après l’effort (symptôme au max à 10-15 min après)
Se résoudent dans les 60 min après l’arrêt
Asthme à l’aspirine mécanisme
Activation inflammatoire impliquant les leucotriène
Changement structuraux
CAUSÉE PAR L’INFLAMMATION BRONCHIQUE (IRRÉVERSIBLE)
Remodelage bronchique = épaississement bronchique
Fibrose sous-pitheliales (dépôt de collagène + prolifération de fibroblastes) et hypertrophie du muscle lisse
Hyperactivité bronchique
Anomalie fonctionnelle
Sensibilité accrue et exagérée des bronches à des allergène/irritants
Exposition = bronchoconstriction (contraction du muscle lisse bronchique) = diminue lumière
Mécanisme obstruction bronchique
1) Constriction du muscle lisse
2) Oedème de la muqueuse (médiateurs)
3) Épaississent bronchique (remodelage)
4) Hypersécrétion de mucus (inflammation)
Symptômes
Épisodes transitoires de:
1) Dyspnée
2) Sillements expiratoire
3) Toux
4) Oppression thoracique
5) Expectorations (parfois)
- Variable dans le temps et intensité
- Amélioration spontané = bronchondilatateur
- Pire la nuit/matin
Facteurs de symptômes
1) Inflammatoire: allergènes, infections, travail
2) Irritants: Exercice, air froid, stress, odeurs fortes
3) Mixtes: tabac, medicaments, RGO, polluants, additifs alimentaire
Examen physique
Examen normal, sauf si bronchospame
- Présence de sibilances expiratoires à l’auscultation
- Hypoxémie, tachypnée, tirage/utilisation muscle accessoire, temps prolongé d’expiration, pouls paradoxal
Phénotype de l’asthme
1) Asthme allergique
2) Asthme à l’aspirine
3) Asthme professionnel
4) Asthme d’effort
Caractéristique de l’asthme (pour la classé)
1) Inflammation: éosinophile, neutrophile, mixte, aucune
2) Caractéristique clinique: sévérité, âge de début, exacerbation
3) Fonction pulmonaire: obstruction persistante, variation
4) Déclancheurs: allergique, aspirine, professionnel, effort, cycle hormonal
5) Comorbidités: polypes (sinus mucus) nasale, obésité, MPOC
Endotype
Mécanisme physiopathologique spécifique
Phénotype
Une ou plusieurs caractéristiques observables
Pour mieux cibler le traitement au type d’asthme
Asthme allergique (caractéristique)
Plus fréquent 60-80% Débute dans l'enfance Fréquemment associé à d'autres allergie (rhinoconjonctivite, eczéma, dermatite atopique) Saisonnier parfois Inflammation éosinophilique Non sévère
Asthme à l’aspirine (caractéristique)
1) Asthme
2) Polypose nasale (excroissance)
3) Intolérance à l’aspirine
- Déclenche adulte
- Sévère
- Inflammation éosinophilique
Asthme à l’effort (caractéristique)
Léger
Exclusivement lors d’efforts
Asthme d’athlète de haut niveau
2 éléments du diagnostic
1) Présence de symptômes respiratoires compatibles
(Dyspnée, toux. sillements, pression thoracique)
2) Démonstration d’une obstruction bronchique variable
(tests)
Tests diagnostics
Spirométrie Débits de pointes Provocation bronchique: 1) Méthacholine (direct) 2) Test à l'effort (Indirect) 3) HEV (Indirect)
Spirométrie
Méthode de préférence
Obstruction réversible:
VEMS/CVF > 0,75-0,8
Bronchodilatateur: VEMS améliorer de 12% et 200mL
Débits de pointes
Remplace spiro si non disponible
Augmentation de 20% et 60L/min
Maison: fluctuation accrue de la variation circadienne
Utile pour le suivi = bon contrôle à la maison
Tests de provocation bronchique
Si spiro non diagnostique
Évalue l’hyperréactivité bronchique en provoquant un bronchospasme
Méthacholine (direct), Test à l’effort (Indirect), HEV (Indirect)
Test à la méthacholine
Stimule la constriction muscle lisse des bronches
Administration de doses croissantes jusqu’à bronchospame
Asthmatique = dose plus faible
Bronchospasme = baisse de 20% du VEMS si conc < 4 mg/ml
Normal: pas de chute à 16 mg/ml
Test à l’effort
Sur vélo (ergocyle) , ce qui provoque la bronchoconstriction
Chute > 10-15% de VEMS = asthme
Hyperventilation eucapnique volontaire
HEV
Hyperventilation 6 minutes = assèchement et refroidissement de la muqueuse lors d’effort
VEMS >10-15%
But du traitement
Obtenir un contrôle actuel: symptômes
Minimiser risques exacerbation et remodelage, perte de fonction pulmonaire
Prise en charge
1) Établir le niveau de contrôle et la sévérité de l’asthme
2) Valider l’adhérence médicamenteuse et la technique d’inhalation des pompes
3) Confirmer DX d’asthme
4) Recherche l’expositions externes
5) Recherche et traiter les comorbidités
6) Modifier le traitement pharmaco
1) Contrôle de l’asthme et sévérité
Atteindre et préserver les critères de maîtrise de l’asthme évalué à chaque visite
Voir tableau: 1 seul des critère = mal contrôlé
- Symptômes diurnes (4)
- Prise BAAR (4)
- Symptômes nocturne (1)
- Activité physique (normale)
- Absence travail (aucun)
- Exacerbation (léger)
- VEMS (>90% du meilleur résultat perso)
- Variation diurne du Département (>10-15%)
- Éosinophile dans expectoration (>2-3%)
Sévérité asthme
Se définit par la médication minimale pour atteindre le contrôle
- Léger: au besoin/faible
- Modéré: corticostéroïde faible +B2 longue action
- Sévère: corticostéroïde haut +B2 longue action
2) Adhérence et technique d’inhalation
Population jeune et active
50% prennent pas leur pompe régulièrement
Technique déficiente
3) Confirmer le DX
1/3 avec DX pas vrm asthmatique
4) Expositions
1- Tabac, cannabis
2- Médication: bêtabloquant, aspirine, anti-inflammatoire
3- Allergènes ou irritants: animaux, acariens, chauffage au bois, tapis, moisissures
4- Irritant ou sensibilisants au travail
5) Comorbidités
Pathologies associés à l’asthmes qui contribue aux symptômes/ mauvais contrôle
- ORL: rhinite, sinusite chronique, polypose nasale
- RGO
- Obésité/ apnée du sommeil
- Anxiété et dépression
6) Initier/ modifier le traitement
1) Contrôle rapide des symptômes
2) Ajuster pour déterminer le plus bas niveau pour maintenir une maîtrise à long terme
- Référer à un éducateur en asthme = enseignement
2 grandes classes de médicaments
1) Anti-inflammatoire = maintien
2) Bronchondilatateur = dépanneur, relaxe les muscles lisses des bronches
Anti-inflammatoires
Corticostéroïdes inhalés (CSI)
Antagonistes des récepteurs des leucotriènes (LTRA)
Corticostéroïdes oraux (CSO)
Bronchodilatateurs
B2 agonistes courtes action (BACA)
B2 agonistes longue action (BALA)
Corticostéroïdes inhalés (CSI)
Rouge/orange
DE BASE
Puissants anti-inflammatoires
Réduisent la réactivité bronchique et exacerbations
Traite les symptômes
Améliore la fonction pulmonaire
Sur une base régulière, effet après quelques semaines
Peu d’effets secondaires systémique
- Dysphonie (trouble timbre voix)
- Candidose oropharyngé (champignon) -> réduit si rinçage buccal
Antagonistes des récepteurs des leucotriènes (LTRA)
Singulair
Réduit inflammation reliée aux leucotriènes
1) Antagonistes du récepteur CystLT1 des leucotriènes
2) Inhibiteur de la 5-lipoxygénase = pas canada
Asthme allergique et à l’aspirine
Effet moins puissant que CSI, en ajout
Corticostéroïdes oraux (CSO)
Meilleurs anti-inflammatoires, mais + effet secondaires
Sur courtes périodes (-2 sem) pour traiter exacerbation
Maintien = asthme très sévère (résiste aux autres traitements)
Effets 2e: HT, hyperglycémie, rétention hydrosodée, insomnie, ulcère (Court terme) / cataractes, diabète ostéoporose, HT, fonte muscle, prise poids, retard croissance
Autres traitements
- Théophylline: vieux bronchodilatateur / Profil de toxicité
- Anticholinergique: bronchodilatateur, liaison récepteur muscarinique, en MPOC, ex: ipratropium (court), tiotropium (longue)
- Immunothérapie: vaccins pour rhinite allergique
- Antihistaminique: pas d’Effet sur l’asthme mais sur la rhinite
- Biologique: éléments spécifique de l’inflammation
- Azithromyocine: antibiotique anti-inflammatoire
- Thermoplastie bronchique: bruler le muscle bronchique endoscopie
B2 agonistes
Relaxent les muscles lisse bronchiques en stimulant le récepteur B-adrénergique
Effet 2e: relié à la dose, atteint récepteur B-adrénergique extra pulmonaire = tremblements, crampes, tachycardie
B2 agonistes courtes action (BACA)
Bronchodilatation rapide courte durée (4-6h)
Médication de secours pour symptômes aiguë
Mortalité accrue
B2 agonistes longue action (BALA)
Plus lent, mais plus long (12-24h)
Médication d’entretien
Jamais sans CSI = augmentation mortalité
Combinaison CSI + BALA = advair
Étapes de traitement médicamenteux
1) Léger intermittent: BACA au besoin ou CSI/formotérol
2) CSI régulier (symptômes + 2 fois par mois)
3) CSI/BALA si mauvais contrôle avec CSI (ou augmenter CSI entre 6 à 11 ans)
4) Augmentation dose CSI
5) CSI fort/BALA mal controlé = asthme sévère, en spécialité
Exacerbation d’asthme
Détérioration aiguë des symptômes et de la fonction pulmonaire
Déclenché par un facteur externe (infection viral, allergène, mauvaise adhérence de médicaments)
Stades de la crise d’asthme
1) Hyperventilation avec alcalose respiratoire (hausse PCO2)
2) Hypoxémie
3) Fatigue = peut plus hyperventiler
4) Insuffisance respiratoire (rétention CO2, acidose), Assistance ventilatoire
Déterminer l’urgence
1) Spiro ou débit de pointe
- Incapacité de faire une phrase
- Trouble de l’état de conscience
- Tachypnée >30/min
- Tachycardie >120/min
- Pouls paradoxal >25 mmHg
- Hypoxémie O2<60 mmHg
- Thorax silencieux
- Hypocapnie: PCO2>42 mmHg
- VEMS < 40%
Prise en charge
Léger/modéré: BACA et 4x CSI
Urgence: oxygène pour >90%, BACA, CSO (si pas réponse ai BACA), Ipratropium Réévaluation 60-90 min après VEMS>70% = domicile VEMS<40% = hospitalisation CSO pour 3-10 jours
