MP3 Physio - Syst. digestif Flashcards

À l'aide

1
Q

Quels sont les différents rôles du tractus gastro-intestinal (TGI)?

A

Mécanique
Fermentation
Digestion
Absorption
Défense immunitaire

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Q

Quelles sont les composantes du tube digestif?

A

Cavité orale-dents-pharynx
oesophage
pré-estomacs (ruminants) et estomac
petit intestin
côlon
rectum

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3
Q

quels sont les organes annexes du tube digstif?

A

glandes salivaires
pancréas
foie

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4
Q

Quels sont les deux systèmes qui contrôlent directement principalement le TGI?

A

système nerveux entérique/intrinsèque (SNI)
Système endocrinien

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5
Q

Quels sont les deux autres systèmes qui contrôlent le TGI?

A

système nerveux extrinsèque (SNE) aka système nerveux autonome

Système immunitaire

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6
Q

Comment le SNE agit sur le TGI?

A

modifie l’activité du SNI et du système endocrinien du TGI

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7
Q

quelles sont les caractéristiques de la cavité orale, pharynx, oesophage?

A

-pas d’absorption sauf certains médicaments
-transit rapide

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8
Q

quelles sont les caractéristiques des pré-estomacs?

A

-dégradation, prédigestion des aliments, fermentation

-Transit très long influencé par la taille des particules (grandes particules = transit plus long = meilleure dégradation en vue de l’absorption des nutriments)

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9
Q

À quoi sert l’estomac?

A

digestion

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10
Q

À quoi sert le petit intestin?

A

site principal de la digestion et de l’absorption

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11
Q

À quoi sert le gros intestin?

A

absorption, fermentation, transit lent

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12
Q

Quel est le rôle mécanique du TGI et pourquoi est-ce important?

A

mélanger et broyer les aliments :

-réduit taille des particules de nourriture
-facilite déglutition
-augmente surface totale des particules

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13
Q

Vrai ou faux? la fermentation est plus importante chez les carnivores?

A

faux, herbivores

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14
Q

À quoi sert la digestion (et sécrétion) et grâce à quoi a-t-elle lieu?

A

transformation des aliments en nutriments

Grâce aux glandes situées dans l’Estomac et les intestins, ainsi qu’aux glandes annexes (salivaires, pancréas, foie)

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15
Q

Qu’est-ce que l’absorption?

A

Passage des nutriments à travers des parois de l’intestin

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16
Q

Pourquoi y a-t-il de la défense immunitaire dans le TGI?

A

Système ouvert (la lumière du TGI est physiologiquement l’extérieur)

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17
Q

Quels sont les deux plexus nerveux du SNI et où sont-ils?

A

plexus nerveux sous-muqueux : sous-muqueuse

Plexus nerveux myentérique : Entre les deux couches musculaires (sauf pour l’estomac)

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18
Q

Quelles sont les fonctions des CML?

A

mélanger le contenu du TGI (favorise les contacts aliments-sucs digestifs)

Assurer le transit du contenu

Barrières (sphincters)

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19
Q

Que sont les ICC et à quoi servent-elles?

A

Cellules interstitielles

Responsables du rythme bioélectrique de base

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20
Q

Comment les ICC interagissent avec les CML?

A

Couplées aux CML par des jonctions communicantes

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21
Q

Vrai ou faux? Le rythme bioélectrique de base des ICC déclenche une contraction

A

Faux, rend la cellule plus excitable donc plus facile à dépolariser pour qu’une contraction soit possible

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22
Q

Nommez les grands types de récepteurs membranaires (type TRP) spécialisés qui répondent à certains changements chimiques ou physiques du TGI.

4

A

Mécanorécepteurs
Chimiorécepteurs
Thermorécepteurs
Nocicepteurs

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23
Q

Qu’est-ce qu’une cellule entérochromaffine? Que secrète-t-elle?

A

Intermédiaire entre le contenu du TGI et les neurones sensitifs de la muqueuse (qui ne sont pas en contact avec la lumière du TGI)

Sécrètent de la sérotonine

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24
Q

Quels sont les effets/fonctions de la sérotonine sur le TGI?

A

SNI :
Stimule la motricité
Stimule la sécrétion
Vasodilatation locale

SNE :
Stimule la satiété
Stimule la nausée intense
Stimule la douleur (réactions inflammatoires du TGI)

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25
Q

Quels sont les deux types de motoneurones qui contrôlent la contraction des CML? Quels médiateurs libèrent-ils? Quelles actions causent-ils?

A

inhibiteurs : libèrent oxide nitrique, VIP ; sensibilisent canaux K+ pour hyperpolariser la cellule = inhibe les contractions

excitateurs : libèrent ACh, substance P, neurokinine 1 ; Rend la cellule plus excitable = stimule les contractions

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26
Q

Quels stimuli sont détectés par les mécanorécepteurs du TGI? Par les chimiorécepteurs?

A

mécanorécepteur : augmentation de tension, de pression ou de déformation

Chimio : percevoir la nature chimique du contenu du
TGI (divers composés des aliments, osmolarité, pH) et les irritations du TGI

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27
Q

De quel type de réflexe est responsable le SNI? le SNE?

A

SNI : réflexes courts
SNE : réflexes longs

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28
Q

Quels sont les trois éléments essentiels d’un système nerveux qui se trouvent dans le SNI?

A

neurones sensitifs
Interneurones
motoneurones

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29
Q

Quels sont les deux types de neurones efférents du SNI? Quels neurotransmetteurs utilisent-ils ?

A

Motoneurones : ACh, substance P, neurokinine A (excitateur); oxyde nitrique, VIP (inhibiteur)

Sécrétomotoneurones : ACh, VIP

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30
Q

Résumé - à connaitre

A
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31
Q

Quel chemin empruntent les neurones sensitifs du SNE pour informer le cerveau?

A

nerfs autonomes vagues et pelvien (parasympathiques) ainsi que les nerfs spinaux (sympathiques)

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32
Q

Nommez deux exmples de patrons de motricité ou de sécrétion de base du SNI

A

segmentation
péristaltisme

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33
Q

Qu’est-ce que la segmentation?

A

anneaux de contraction localisé des CML circulaires qui assurent le brassage des aliments. Elle ne fait pas progresser le bol alimentaire dans le TGI.

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34
Q

À quoi sert la segmentation?

A

brassage des aliments

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35
Q

où y a-t-il de la segmentation?

A

intestin

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36
Q

Vrai ou faux? la segmentation fait avancer le bol alimentaire dans le TGI?

A

faux

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37
Q

La segmentation est un réflexe (court/long)

A

court

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38
Q

qu’est-ce que le péristaltisme?

A

Anneaux de contraction qui avance en direction aborale

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39
Q

À quoi sert le péristaltisme?

A

Brassage et transit des aliments

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40
Q

Le péristaltisme est un réflexe (court/long)

A

court

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41
Q

Quel est l’ordre des acteurs impliqués dans les réflexes courts (ex: péristaltisme et segmentation)?

A

Stimulation mécanorécepteurs et chimiorécepteurs = IPAN = Interneurone = Motoneurone = ICC-CML

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42
Q

Quels sont les composantes du SNE?

A

Système nerveux central (cerveau, cervelet, pons, bulbe rachidien, moelle épinière)
Système nerveux autonome sympathique et parasympathique

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43
Q

Le SNE est responsable des réflexes (courts/longs)

A

longs

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44
Q

Par quel nerf passent l’innervation parasympathique motrice crâniale et où va-t-elle?

A

nerf vague : vers la majeure partie du TGI

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45
Q

Par quel nerf passent l’innervation parasympathique motrice sacrée et où va-t-elle?

A

nerf pelvien : vers le colon descendant, rectum et sphincter anal interne

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46
Q

Quels sont les effets du SNA parasympathique moteur sur le TGI?

A

Stimule les mouvements du TGI par la contraction des CML non-sphinctériques

Stimule l’activité sécrétoire de l’ensemble du TGI

Inhibe la contraction tonique des CML sphinctériques

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47
Q

Quels sont les effets du SNA sympathique moteur sur le TGI? Par quels neurotransmetteurs?

A

Inhibe les sécrétions du TGI

Inhibe les mouvements, donc :
-inhibe contraction des CML non-sphinctériques
-Inhibe relaxation des CML sphinctériques

NO, VIP

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48
Q

Par quelles structures nerveuses passe le SNA sympathique moteur?

A

Les neurones ∑ préganglionnaires quittent la moelle épinière (T5 et L4) par la racine ventrale, traversent les ganglions paravertébraux (chaîne thoracolombaire) et font synapse aux ganglions prévertébraux cœliaque, mésentériques crânial et caudal. Les neurones ∑ postganglionnaires quittent ces ganglions et font synapse principalement aux plexus myentérique et sous-muqueux

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49
Q

Pourquoi le SNA sympathique moteur inhibe les sécrétions du TGI?

A

Équilibrer les sécrétions du TGI et les besoins de l’ensemble de l’organisme

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50
Q

Comment le SNA sympathique peut contrôler le tonus vasculaire?

A

Action sur les CML des vaisseaux sanguins via la libération de NA

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51
Q

Une augmentation de l’activité sympathique entraine une … (… de NA), alors qu’une diminution de son activité entraine une …

A

vasoconstriction, libération
Vasodilatation

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52
Q

Quels sont les effets du SN parasympathique sur le TGI? Par quels neurotransmetteurs?

A

ACh:
Stimule CML
Stimule sécrétions

NO, VIP :
Relaxation des sphincters

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53
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe vago-vagal?

A

L’information sensitive des nerfs vagues est acheminée vers les neurones moteurs des nerfs vagues dans la moelle allongée en passant par plusieurs noyaux.

Permettent à la région proximale du TGI d’influencer l’activité distale pour stimuler le transit ou pour inhiber le transit

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54
Q

Donnez un exemple de réflexe vago-vagal?

A

Déglutition (relaxation de l’estomac avant même que le bolus ne l’atteigne)

Distension de l’estomac par le bolus alimentaire (= relaxation de l’estomac et stimulation de la motricité du colon)

Réflexe gastrocolique (arrivée des aliments dans l’estomac favorise l’activité motrice du côlon)

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55
Q

Que se passe-t-il si les réflexes vago-vagaux ne se produisent pas?

A

régurgitation

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56
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe court?

A

Se produit uniquement dans la paroi intestinale

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57
Q

Quelles structures sont impliquées dans un réflexe court?

A

Stimulus interne, mécano ou chimio récepteur, plexus nerveux local, effecteurs

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58
Q

Qu’est-ce qu’un réflexe long?

A

Relève du SNC

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59
Q

Quelles structures sont impliquées dans un réflexe long?

A

Stimulus externe, SNC, plexus nerveux local, effecteurs

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60
Q

Donnez un exemple de réflexe long, de réflexe court

A

long : Gastro-colique
Court : péristaltisme, segmentation

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61
Q

Où sont localisés les nocicepteurs des organes abdominaux? À quoi sont-ils sensibles?

A

muqueuse et séreuse du TGI, péritoine pariétal, mésentère et autres viscères

Sensibles à la douleur (étirement des parois, destruction cellulaire, réaction inflammatoire)

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62
Q

À quels stimuli douloureux le TGI est-il résistant? Sensible?

A

résistant : manipulation (écrasement léger, coupure)

Sensible : étirement, destruction cellulaire, réaction inflammatoire localisée (ou stimulation chimique), distension importante, forte pression

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63
Q

qu’est-ce que l’allodynie?

A

stimuli sensoriels qui étaient en condition normal non perçus deviennent perceptibles et parfois même douloureux

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64
Q

Donnez un exemple d’Allodynie

A

sécrétion, motilité et perfusion sanguine qui causent de la douleur lors de maladie

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65
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgésie?

A

abaissement du seuil d’activation à cause de l’inflammation ou destruction d’un tissu (augmentation de la sensibilité du système neurosensitif du TGI)

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66
Q

Pourquoi la localisation de la douleur viscérale est moins précise que la douleur somatique?

A

récepteurs des viscères = pas spécifiques à la douleur, mais polymodaux (réagissent aux stimuli chimiques, thermiques, mécaniques)

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67
Q

Les voies afférentes de la douleur viscérale empruntent quels nerfs?

A

nerf vague et nerf pelvien
Nerfs splanchniques puis spinaux

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68
Q

Quelles sensations sont transmises par le système parasympathique?

5

A

Satiété, somnolence, pression par les fèces, nausées légères, inconfort

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69
Q

Quelles sensations sont transmises par le système sympathique?

A

Sensations diffuses, irritations, crampes, sensation de brûlure

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70
Q

Nommez des manifestations cliniques (observables) de la douleur viscérale chez l’animal.

A

bouger fréquemment, démarche anormale, posture anormale (dos voutré)

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71
Q

Quelle portion du SNA est stimulée collatéralement à la douleur et quels sont ses effets sur l’animal?

A

Sympathique :

nausées, sudation, pâleur cutanée, vomissements, augmentation fréquence cardiaque et de la pression artérielle

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72
Q

Qu’est-ce que la douleur rapportée?

A

Douleur viscérale projetée sont rapportées par erreur à une région cutanée pcq convergence anatomique de neurones afférents nociceptifs cutanés, musculaires et viscéraux dans la corne dorsale de la moelle épinière

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73
Q

Qu’est-ce que la « boucle motrice »? quand a-t-elle lieu?

A

Lors de douleur intense, il peut se créer un réflexe (de nature involontaire) de protection qui résulte en une rigidité musculaire.

Les afférences viscérales à partir du site lésé du TGI convergent à la corne dorsale vers des interneurones. Ces derniers stimulent à leur tour des motoneurones qui provoquent une contraction des muscles sollicités.

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74
Q

Quels sont les rôles du système endocrinien du TGI?

A

modifier le transit, la digestion et le métabolisme des aliments absorbés ainsi que le comportement de l’animal

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75
Q

Où sont présentes les cellules endocrines dans le TGI?

A

muqueuse digestive, du cardia au rectum

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76
Q

Quels sont les deux types de cellules endocrines du TGI?

A

ouverte ou fermée

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77
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules endocrines ouvertes?

A

Pôle apical en contact direct avec la lumière du TGI (chimiorécepteurs)

Granules de sécrétion accumulées à leur pôle basal

Peptides libérés au pôle basal dans le tissu interstitiel, puis diffusent vers les capillaires sanguins

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78
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules endocrines fermées?

A

Pas de contact avec la lumière digestive

Sensible à distension du TGI ou stimulations hormonales nerveuses

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79
Q

Définir les actions endocrines, paracrines, autocrines et neurocrines

A

endocrine : atteint sa cellule cible via la circulation sanguine

Paracrine : agit sur les cellules avoisinant la cellule l’ayant produit (histamine et sérotonine)

Autocrine : agit sur elle-même

Neurocrine : Sécrété par une terminaison nerveuse au lieu d’une cellule endocrine (neurotransmetteur)

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80
Q

Quels sont les 6 hormones/peptides du TGI les plus importants?

A

Gastrine
Cholécystokinine (CCK)
Sécrétine
Gastric inhibitory peptide (GIP)
Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1 ou entéroglucagon)
Peptide vasoactif intestinal (VIP)

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81
Q

Quelle est la fonction principale de la gastrine?

A

stimuler la sécrétion d’HCl et de pepsinogène par les cellules pariétales

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82
Q

Quels sont les stimulus de la gastrine?

A

Présence de protéines dans la lumière de l’estomac et dilatation de l’antre pylorique

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83
Q

Quel est le rétrocontrôle négatif de la gastrine?

A

Augmentation d’HCl dans la lumière gastrique et duodénale réduit la sécrétion de gastrine

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84
Q

Quelles sont les fonctions principales de la cholécystokinine (CCK)?

3

A

Stimuler la production et la sécrétion des enzymes pancréatiques

Contraction de la vésicule biliaire

Relaxation des CML du sphincter d’Oddi (hépatopancréatique)

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85
Q

Quel est le stimulus de la cholécystokinine (CCK)?

A

Phase intestinale (arrivée d’aliments dans le duodénum)

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86
Q

Quels sont les effets de la CCK?

A

Stimulation du centre de la satiété par une stimulation des neurones sensitifs du nerfs vague

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87
Q

Quelles sont les fonctions de la ghréline?

3

A

Stimule l’appétit
Stimule la relâche d’hormone de croissance
Stimule les sécrétions et la motilité de l’estomac via le nerf vague (Stimulation vago-vagale)

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88
Q

Quels stimuli libèrent la ghréline?

A

Jeûne et hypoglycémie

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89
Q

où est le récepteur de la ghréline?

A

Hypothalamus

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90
Q

Par quoi sont libérés les opioïdes endogènes?

A

neurone moteur excitateur pour faire un rétrocontrôle négatif

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91
Q

Quels sont les effets des opioïdes endogènes au niveau du TGI?

3

A

Contribuent à la paralysie du TGI (iléus paralytique post-opératoire)

Inhibition de la motricité et de la sécrétion intestinales

Augmentation du tonus des CML des sphincters oesophagiens inférieurs (cardia), pyloriques et iléo-caecal

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92
Q

Quels sont les facteurs à action paracrine?

4

A

histamine
sérotonine
prostaglandines
Somatostatine

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93
Q

Quelles sont les fonctions de l’histamine?

2

A

Stimule sécrétion d’HCl (stimule sécrétion et motilité du TGI)

Rôle important dans les mécanismes de défense lors de réactions inflammatoires et immunitaires

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94
Q

par quoi est synthétisée l’histamine?

A

cellules de la sous-muqueuse

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95
Q

Quel stimulus libère les granules d’histamine?

A

stimulation du nerf vague

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96
Q

Quelles sont les fonctions de la sérotonine?

A

Stimuler réflexe du péristaltisme
Augmentation de la sécrétion intestinale

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97
Q

Quels stimuli libèrent de la sérotonine? (5)

A

-Augmentation pression intraluminale
-stimulation vagale
-acidification du chyme duodénal
-réaction inflammatoire et immunologique
-toxines bactériennes ou infections virales ou parasitaires

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98
Q

Quelles cellules produisent la sérotonine?

A

Cellules entérochromaffines

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99
Q

Quelles sont les fonctions des prostaglandines (PGE2)?

A

Maintien de l’intégrité de la muqueuse gastro-intestinale :
- Vasodilatation de la muqueuse
Prévention de l’agrégation des plaquettes qui pourraient obstruer les vaisseaux

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100
Q

Quel est le rôle de la mastication?

A

Réduire la masse des particules pour permettre la digestion

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101
Q

Quelles structures sont essentielles à la mastication?

A

dents, langue, joues, salive

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102
Q

Comment la condition dentaire peut-elle influencer la santé de l’animal?

A

l’habileté de l’animal à se nourrir dépend de sa condition dentaire

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103
Q

Qu’est-ce que la plaque?

A

biofilm translucide à blanchâtre composé de protéines et de bactéries qui se développent rapidement. localisée à la jonction de la dent et de la gencive

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104
Q

qu’est-ce que le tarte?

A

Densification de la plaque par multiplication des bactéries et solidification par dépôt de sels (minéralisation) = tarte dentaire

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105
Q

Qu’est-ce que la parodontite?

A

Développement bactérien qui se poursuit entre la dent et la gencive

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106
Q

Quelles sont les conséquences de la parodontite?

A

abcès et douleur
Déchaussement de la dent
destruction du ligament alvéolo-dentaire
réabsorption osseuse
perte de la dent

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107
Q

Quel circuit nerveux est responsable de la mastication? (voie(s) sensitive(s), centre(s) d’intégration, voie(s) motrice(s))

A

voies sensitives : nerf trijumeau (V) principalement

Centre d’intégration : centre de la mastication

Voies motrices : nerf trijumeau (V), nerf facial (VII), nerf hypoglosse (XII)

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108
Q

Qu’est-ce qui détermine la mastication?

A

régime alimentaire

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109
Q

quel type de mouvement est permis par l’anatomie de la machoire chez les herbivores?

A

mouvement latéraux

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110
Q

Quel est le rôle de la mastication chez les herbivores?

A

fragmenter les aliments pour favoriser la déglutition, puis la digestion

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111
Q

Quel rôle important a la mastication chez les ruminants?

A

Stimuler la salivation (basique) pour tamponner les acides produits par la fermentation dans le rumen

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112
Q

quel type de mouvement est permis par l’anatomie de la machoire chez les herbivores?

A

mouvement latéraux

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113
Q

À quoi sert la mastication chez les carnivores et omnivores?

A

couper la nourriture et réduction des particules alimentaires par les dents (facilite la déglutition)

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114
Q

À quoi servent les joues et la langue pour les carnivores et omnivores durant la mastication?

A

Positionnement des particules alimentaires solides sur les surface de broyage des dents

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115
Q

Quelles sont les trois phases de la déglutition?

A

Temps buccal
Temps pharyngien
Temps oesophagien

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116
Q

À quoi sert le temps buccal de la déglutition

A

aliments passent de la bouche vers le pharynx

Rejet du matériel non souhaité

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117
Q

Quel nerf est responsable de l’innervation motrice de la langue?

A

hypoglosse (XII)

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118
Q

Quel type de muscles sont sollicités lors de la déglutition?

A

Striés et lisses pcq volontaire et involontaire

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119
Q

À quoi sert le temps pharyngien de la déglutition?

A

Transfert des liquides et aliments dans l’œsophage et pas dans système respiratoire

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120
Q

Quel est le circuit nerveux du temps pharyngien de la déglutition? (voie(s) sensitive(s), centre(s) d’intégration, voie(s) motrice(s))

A

voie sensitive : nerf vague (X)

Centre d’intégration : centre de la déglutition

Voies motrices : nerf glossopharyngien (IX), nerf vague (X), nerf accessoire (XI)

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121
Q

Comment se comporte le palais mou lors du temps pharyngien de la déglutition? Quelle est sa fonction?

A

Palais mou s’élève : fermeture de la partie postérieure des fosses nasales, empêchant l’entrée des aliments dans les cavités nasales

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122
Q

Comment se comporte la glotte lors du temps pharyngien de la déglutition? Quelle est sa fonction?

A

Glotte : contraction des muscles du cou = fermeture des cartilages arythénoides sous l’épiglotte : ferme la trachée et inhibe la respiration

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123
Q

où se situe le sphincter oesophagien crânial?

A

1 cm caudalement aux cordes vocales

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124
Q

À quoi sert le sphincter oesophagien crânial au repos? lors de la déglutition?

A

Repos : fermé entre les passages de matériel, prévient le reflux de matériel provenant de l’oesophage ou de l’estomac ainsi que l’entrée d’air dans l’oesophage

Déglutition : Relaxe rapidement, pour permettre le passage des aliments vers l’oesophage

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125
Q

comment se comporte le sphincter oesophagien crânial à l’anesthésie?

A

Pression de fermeture exercée par le sphincter diminue

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126
Q

Quel nerf innerve le sphincter œsophagien crânial?

A

vague (via n. laryngé récurrent gauche)

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127
Q

Qu’arrive-t-il à la respiration lors de la déglutition pourquoi?

A

inspiration inhibée, pour qu’il n’y a pas de nourriture dans les voies respiratoires

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128
Q

Pendant quelle phase de la respiration la déglutition survient-elle ? Pourquoi ?

A

expiration : flux d’air empêche l’aspiration de particules

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129
Q

En quoi consiste le temps œsophagien de la déglutition?

A

avancée du bol alimentaire du pharynx à l’estomac par le mouvement de péristaltisme

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130
Q

À quoi sert le péristaltisme primaire? Le péristaltisme secondaire?

A

primaire : contractions de l’oesophage suivant la déglutition du bol alimentaire

Secondaire : contractions associées aux particules alimentaires résiduelles dans l’oesophage (donc non associées à la déglutition)

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131
Q

Comment le LES agit-il lors de la déglutition? Suite au passage d’aliments dans l’estomac?

A

Contracté de façon tonique au repos et se relâche en réponse aux réflexes sollicités (jsp pas quoi d’autre te dire)

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132
Q

Quelles espèces ont un œsophage dont la musculature est composée presque entièrement de muscles striés? Dont le tiers caudal est composé de muscles lisses?

A

striés : rongeurs, chien, porc, ruminants
tiers caudal lisse : humain, singe, cheval, chat

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133
Q

Quel(s) circuit(s) nerveux est(sont) responsable(s) du péristaltisme secondaire? De la contraction des CML?

A

*péristaltisme : réflexe vago-vagal
n. vague (sensitif) = bulbe rachidien = n. vague (moteur)
*CML : SNI moteur et sensitif

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134
Q

Quelle est la contribution des piliers du diaphragme à la contraction/relaxation du LES?

A

la contraction de la portion musculaire du diaphragme contribue à la pression exercée par le LES sur l’oesophage

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135
Q

Chez quelles espèces le passage rétrograde (vers la bouche) est-il presque impossible de façon physiologique? Pourquoi?

A

Chez le cheval et le lapin, cette jonction est si bien fermée que, à la suite d’un problème du TGI, la pression intra gastrique peut augmenter jusqu’à ce que l’estomac se rompe avant même que l’animal ne puisse vomir

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136
Q

Dans quelles situations le LES peut se relaxer de façon transitoire pour permettre le passage de divers composants de façon rétrograde (vers la bouche) dans l’œsophage?

A
  • L’éructation (processus normal qui permet d’éliminer l’air accompagné de bruits et parfois d’odeurs);
  • Les nausées;
  • Le vomissement;
  • La rumination

Le passage de matériel (gaz, liquide, aliments) de l’estomac vers l’œsophage implique une relaxation transitoire du LES

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137
Q

Chez quelles espèces le passage rétrograde s’accompagne-t-il d’une contraction des muscles de l’œsophage?

A

ruminants

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138
Q

Quelles sont les 4 grandes fonctions de l’estomac?

A

Motrice
Sécrétoire exocrine (enzymes, acide, bicarbonate)
Sécrétoire endocrine (hormones)
De défense (vomissement)

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139
Q

Comment classifie-t-on les animaux selon l’aspect de leur système digestif?

A

Nombre d’estomac et présence ou non d’un ceacum fonctionnel

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140
Q

Quelles sont les caractéristiques de la portion proximale de l’estomac?

A
  • hypomobile
  • rôle de réservoir d’aliments
  • fundus et 1/3 crânial du corps
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141
Q

Quelles sont les caractéristiques de la portion distale de l’estomac?

A
  • 2/3 distaux du corps et pylore
  • très motile
  • rôle de broyeur et mélangeur
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142
Q

Comment l’estomac proximal s’adapte-t-il à l’arrivée du bol alimentaire?

A

1) Relâchement réceptif : Origine dans l’œsophage et est une conséquence de la déglutition. Le nerf vague inhibe la contraction tonique de la portion proximale de l’estomac.

2) Relâchement de stress ou relâchement d’extension : Étirement des mécanorécepteurs inclus dans la paroi (afférence vagale). Efférence vagale inhibe la contraction tonique de la partie proximale de l’estomac, ayant comme résultat d’agrandir davantage cette section qui sert à entreposer les aliments

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143
Q

Quelle action a le nerf vague sur les portions proximale et distale de l’estomac?

A

Portion proximale : activité vagale inhibe les contractions (relâchement à l’extension)

Portion distale : activité vagale stimule les contractions (péristaltisme).

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144
Q

À quoi servent les contractions de la portion distale de l’estomac?

A

Écraser et broyer les aliments

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145
Q

Quels types d’aliment le pylore laisse-t-il passer?

A

liquides, petites particules

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146
Q

Quels facteurs influencent la vidange gastrique?

A

La grandeur et le type de matériel (liquide vs solides; grandes vs petites particules)

Type d’aliments (sucre, protéine, gras)

État du duodénum (vide vs rempli)

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147
Q

Quels facteurs influencent la vitesse de la vidange gastrique?

2

A

1- composition du chyme : pH, composition alimentaire

2- Activité des mécanorécepteurs présents dans la paroi du TGI (réflexe entéro-gastrique)

Le taux de vidange de l’estomac résulte de la sommation de l’activité des signaux endocriniens et nerveux (SNI et SNE)

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148
Q

en combien de temps se produit la vidange gastrique chez les chiens? Les chats?

A

chat : 2-6h (moyenne de 2,5)

chien 4-6h

Anne-Julie m’a clairement dit que ce serait pas à l’examen

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149
Q

Qu’est-ce que le réflexe entéro-gastrique?

A

Réflexe viscéro-viscéral de type ascendant qui va agir pour diminuer les contractions de l’estomac quand le bol alimentaire va atteindre le duodénum

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150
Q

QU’est-ce que le CMM?

A

Complexe moteur migrant : forte contraction péristaltique qui ferme complètement la lumière du corps et de l’antre, entraînant tout le matériel vers le pylore

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151
Q

À quoi sert le CMM

A

Faire le ménage (permettre la progression vers le duodénum des particules plus grandes non digérées (ex grains de mais))

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152
Q

Quelle hormone stimule les CMM? Qu’est-ce qui inhibe les CMM chez les carnivores?

A

stimulé par la sécrétion de motiline du duodénum

Inhibé par la prise de nourriture (voie vagale)

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153
Q

Quelle est la différence entre vomissement et nausée?

A

Nausée : Ressentie avant le vomissement et peut être accompagnée de haut-le-coeur (stimulation insuffisante pour atteindre le seuil critique d’excitabilité du centre de vomissement)

Vomissement : implique une expulsion plus ou moins violente du contenu de l’estomac.

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154
Q

Quelle partie du SNA est stimulée en même temps que les vomissements et quels sont les effets?

A

SNA Σ : Augmentation de la salivation, pâleur de la peau (chez l’humain), tachycardie, sudation, faiblesse et étourdissements

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155
Q

Quels sont les signes associés à la nausée et au vomissement ?

A

Salivation
Perturbation gastro-intestinale
Claquement des lèvres
Comportement d’excitation
Comportement d’évitement
Diminution de l’appétit
Vocalisations

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156
Q

Quelles voies efférentes sont empruntées dans le vomissement?

A

nerf vague (X) vers l’oesophage, le cardia (SOCa), corps de l’estomac, nerf spinaux (muscles abdominaux)

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157
Q

Qu’est-ce que la zone chimioréceptive?

A

zone localisée au plancher du 4e ventricule du cerveau qui peut détecter la présence de molécules (substances endogènes ou exogènes) dans le sang et qui peut stimuler le centre du vomissement

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158
Q

La zone chimioréceptive est-elle située à l’intérieur ou extérieur de la barrière hémato-encéphalique?

A

extérieur

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159
Q

À quoi est sensible la zone chimioréceptive?

A

substance endogènes : urée, endotoxines, dérivés du métabolisme

substances exogènes : médicaments, toxines

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160
Q

Quelles structures (organes, muscles, sphincters, etc) sont impliquées dans le vomissement? (je m’excuse d’avance)

A
  • Relâchement de l’Oe, du cardia et de l’estomac proximal;
  • Fermeture du sphincter Oe crânial (supérieur);
  • Contractions anti-péristaltiques du duodénum causant un reflux de son contenu vers l’estomac;
  • Fermeture du pylore et de la contraction de la portion pylorique de l’estomac;
  • La cavité thoracique est agrandie suite à l’inspiration (muscles intercostaux), diminuant la pression thoracique et à l’intérieur de l’Oe;
  • Fermeture de la glotte (cordes vocales et cartilages aryténoïdiens), l’épiglotte demeurant relaxée;
  • Le diaphragme, descendu à la suite de l’inspiration, comprime d’avantage l’estomac;
  • Les muscles abdominaux se contractent et augmentent la pression abdominale qui est appliquée sur l’estomac et les intestins;
  • Ouverture du sphincter Oe crânial (supérieur);
  • Expulsion du contenu de l’estomac sous pression.
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161
Q

Quel système nerveux est en majorité responsable de l’activité contractile du PI?

A

SNI

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162
Q

Quel plexus nerveux est responsable de l’activité motrice du PI? De l’activité sécrétoire?

A

motrice : plexus myentérique

Sécrétoire : sous-muqueux

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163
Q

Quels effets auront les systèmes pΣ et Σ sur les activités motrices et sécrétoires du PI?

A

pΣ : Favorise contractions et sécrétions

Σ : Réduction des contractions, vasoconstriction (= diminution sécrétions)

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164
Q

Au plan sensitif, le système pΣ emprunte quels nerfs afin d’assurer les fonctions normales du TGI?

A

N. vague et pelvien

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165
Q

Quels nerfs, la voie sensitive du système Σ emprunte-t-elle afin de transmettre les informations liées à la douleur?

A

nerfs spinaux

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166
Q

Quels sont les deux rôles du PI chez l’ensemble des espèces?

A

Digestion enzymatique
Absorption des aliments

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167
Q

Quelles sont les fonctions du mouvement de segmentation a/n du PI?

A

Mélanger le chyme et les sécrétions digestives (++ digestion)

Augmenter les contacts entre le chyme et la muqueuse (++ absorption)

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168
Q

À quoi servent les contractions non propulsives au niveau de la VB lors des périodes interdigestives?

A

Maintenir les composants de la bile sous forme soluble

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169
Q

Quels nerfs sont responsables de la contraction de la VB?

A

n. vague (surtout) et splanchnique

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170
Q

Quelle hormone participe à la contraction de la vésicule biliaire?

A

CCK

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171
Q

Qu’est-ce qui initie la sécrétion de CCK?

A

arrivée de graisse dans le duodénum et le jéjunum proximal

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172
Q

Quelles sont les actions de la CCK?

A

Contraction de la vésicule biliaire et du segment proximal du sphincter d’oddi

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173
Q

Lors de quelles phases de la digestion, en période digestive, la VB se contracte-t-elle?

A

Céphalique (stimulation des sens, n. vague)

Gastrique (arrivée aliments estomac)

Intestinale (arrivée graisses duodénum et jéjunum)

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174
Q

À quel moment le SO s’ouvre-t-il? Se ferme-t-il?

A

Ouvert : période digestive

Fermé : période interdigestive

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175
Q

Par quels mécanismes le SO s’ouvre-t-il?

A

En période digestive, la CCK par son action sur les motoneurones du SNI cause une relaxation du SO (NO/VIP) pour assurer un déplacement efficace de la bile dans le duodénum

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176
Q

Quelles est la particularité de la jonction PI/côlon des équins vs les autres espèces de bases?

A

Cheval : iléon s’abouche au caecum via orifice iléo-caecal, puis se continu par le côlon. Orifice iléo-caecal doublé du sphincter caecal = pas de refoulement du chyme

Autres : iléon se connecte au côlon par orifice iléo-caecal (caecum se joint au côlon près de l’orifice). Orifice iléo-caecal offre peu de résistance au passage du chyme = refoulement

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177
Q

Quels sont les rôles du sphincter iléocaecal?

A

Préserver le microenvironnement des intestins, barrière à l’entrée des bactéries du cæcum/côlon vers le PI.

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178
Q

Comment se comporte le sphincter iléocaecal lors de distension de l’iléon?

A

Inhibition de la pression développée par le sphincter afin de permettre le transit du chyme de l’iléon vers le compartiment caecum/côlon

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179
Q

Comment se comporte le sphincter iléocaecal lors de distension du côlon?

A

Inibition de l’activité péritaltique de l’iléon

Augmente la pression développée par le sphincter afin de diminuer le transit du chyme de l’iléon vers le compartiment caecum/côlon

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180
Q

Quels systèmes nerveux contrôlent la motricité du sphincter iléocaecal?

A

Réflexe iléo-caecal : SNI
mais aussi SNE : p∑ du nerf vague et ∑ des nerfs splanchniques.

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181
Q

Quelles sont les fonctions des compartiments caecum/côlon?

A

1) favoriser l’absorption optimale d’eau et d’électrolytes

2) faciliter la fermentation de la matière organique (surtout les végétaux) qui n’a pas été digérée en amont

3) assurer une propulsion aborale des fèces en éliminant celles-ci de façon ordonnée

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182
Q

Quelles particularités possède le compartiement caecum/côlon du cheval vs les autres espèces de base?

A

-gros intestin très développé comparativement aux autres espèces de base
-divisé en 4 régions
-très sacculé
-3 régions de resserrements (orifice ceacocolique, courbure pelvienne, jonction entre grand et petit côlon)

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183
Q

Décrivez l’innervation du côlon (SNI, SNE vs segment proximal et distal).

A

SNI : moins active dans côlon distal que dans côlon proximal

SNE : côlon proximal reçoit l’innervation p∑ par le nerf vague tandis que le côlon distal reçoit le p∑ par le nerf pelvien.

Le contrôle exercé par le SNE de la portion distale du côlon (rectum) par le nerf pelvien est plus important.

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184
Q

Où sont situées les cellules pacemaker responsables du rétropéristaltisme chez le chien, le cheval et le bovin?

A

Plexus myentérique

Chien : Jonction côlon transverse et côlon descendant

Cheval : Courbure pelvienne (jonction côlon ventral et dorsal)

Vache : Début du côlon transverse (jonction côlon dorsal et transverse)

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185
Q

À quoi servent les mouvements de rétropéristaltisme dans le côlon?

A

Meilleur contact avec épithélium (absorption)

Meilleure fermentation

Formation des fèces

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186
Q

Dans quels segments du côlon du cheval survient le rétropéristaltisme?

A

Côlon ventral, dorsal

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187
Q

Où survient la fermentation bactérienne qui sert à digérer les fibres chez chacune des espèces de base?

A

Chien : côlon proximal

cheval : caecum/côlon

Vache (ruminants) : Rumen

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188
Q

Quelles parties du système nerveux sont impliqués dans le réflexe de défécation?

A

SNI
SNE

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189
Q

Quels sphincters composent l’anus et quels nerfs les innervent-ils? De quels types de muscles sont-ils composés?

A

Sphincter anal interne : ∑ du n. hypogastrique (contraction), p∑ du n. pelvien (relaxation), muscles lisses

Sphincter anal externe : somatique
du n. honteux, muscles squelettiques

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190
Q

Comment se comporte le rectum et les sphincters lors du réflexe de défécation?

A

Relâchement sphincter anal interne, augmentation tension rectum, ouverture sphincter externe

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191
Q

Comment le réflexe de défécation peut-il être inhibé?

A

Fermeture du sphincter anal externe

192
Q

Où se situe le centre de la faim? de la satiété?

A

faim : hypothalamus
satiété : médulla

193
Q

Quels sont les effets de la ghréline?

A

stimule la prise de nourriture, la régulation de la fonction digestive, la croissance (via hormone de croissance GH), l’appétit, sécrétion acide, force de contraction de l’estomac

Inhibe la bêta-oxydation des lipides (favorise augmentation des réserves lipidiques)

194
Q

Quelles cellules sécrètent la ghréline?

A

Cellules de la muqueuse du fundus de l’estomac

195
Q

Quels stimuli favorisent la sécrétion de ghréline?

A

plus âgé, jeûne, hypoglycémie, diète faible en protéines, injection de leptine sur plusieurs jours

196
Q

Quelle voie nerveuse véhicule les effets de la ghréline sur l’estomac?

A

SNE : n. vague

197
Q

Quels sont les effets de la leptine?

A

perte de poids, perte d’appétit

Favorise utilisation de lipides

198
Q

Quels stimuli favorisent la sécrétion de leptine?

A

insuline (après réalimentation), glucocorticoides, oestrogènes

199
Q

Quel est le lien entre la concentration sanguine de la leptine et la masse adipeuse?

A

concentration sanguine de leptine est proportionnelle à la masse adipeuse

200
Q

Quelles cellules sécrètent la leptine?

A

Adipocytes des graisses blanches

201
Q

Quels sont les effets du PYY, du la CCK, de la ghréline et de la leptine sur les centres de la faim et de la satiété?

A

Petites définitions
cellules orexigènes = inhibent activités du centre de la satiété = donne sensation de faim
Cellules anorexigènes = stimulent centre de la satiété = diminution prise alimentaire
———
Ghréline : stimule les cellules orexigènes du centre de la faim

PYY : inhibe cellules orexigènes du centre de la faim, stimule centre de la satiété

Leptine : stimule neurones anorexigènes du centre de la satiété et inhibe les neurones orexigènes du centre de la faim

CCK : stimule centre de la satiété

202
Q

Quel nerf est emprunté pour transmettre les signaux des mécanorécepteurs et chimiorécepteurs au centre de la satiété?

203
Q

Quel effet la distension de l’estomac a-t-il sur le centre de la satiété?

A

Stimule le centre de la satiété

204
Q

Quelles glandes salivaires sont responsables de la production de salive chez les espèces de base?

A

Parotide, mandibulaire, sublinguale pour tous
+
Buccales : Bo, Eq
Zygomatique : Ca, Fe

205
Q

Que contient la salive?

A

Électrolytes (Na+, K+, Cl-, HCO3-)
Protéines (amylase salivaire, mucine, immunoglobulines, lysozymes)
Cellules desquamées de la muqueuse buccale
Lymphocytes

206
Q

Quelle est la différence de la salive des ruminants par rapport à celle des non-ruminants?

A

Contient du HPO42-

207
Q

À quoi sert l’amylase salivaire?

A

Début de la digestion des polysaccharides

208
Q

Chez quelles espèces y a-t-il de l’amylase salivaire?

A

Beaucoup : Humain, porc, lapin, rat
Faible : Fe, Ca, Eq
Absente : Ruminants, oiseaux

209
Q

Quelle enzyme palie l’amylase salivaire chez les espèces qui en ont peu ou pas?

A

Amylase pancréatique

210
Q

Quelles sont les fonctions de la salive chez tous les animaux?

A

1) Humidification et lubrification des aliments
2) Humidification et nettoyage de la cavité buccale
3) Équilibre hydrique
4) Début de digestion des polysaccharides

211
Q

Quelles sont les fonctions de la salive particulières aux ruminants? (3)

A

1) Maintien activité de la biomasse du rumen (pouvoir tampon)
2) Fonction anti-moussante
3) Réserve d’azote

212
Q

À quoi sert l’humidification et la lubrification des aliments?

A
  • Aide mastication
  • Solubilise aliments = stimulation papilles gustatives
  • Formation bol alimentaire pour déglutition
213
Q

À quoi sert l’humidification et le nettoyage de la cavité buccale?

A
  • Élimination débris cellulaire + particules alimentaires
  • Contrôle flore bactérienne (lysozyme + anticorps)
  • Tamponner acides produits par bactéries (HCO3-)
214
Q

À quoi sert l’équilibre hydrique?

A
  • Déshydratation → assèchement muqueuse buccale → sensation de soif
215
Q

À quoi sert le début de digestion des polysaccharides par l’amylase salivaire?

A
  • Coupe liaisons α1→4 (Amidon et glycogène)
  • Action optimale à pH 7.0
  • Active jusqu’à pH 4.0 → jusqu’à arrivée dans estomac
216
Q

À quoi sert le maintien de l’activité de la biomasse du rumen?

*comment le maintien est il favorisé

A

(Le maintien de la biomasse permet une fermentation efficace et un apport d’énergie pour l’hôte)

Pouvoir tampon salive :

  • Croissance + fermentation bactériennes optimales à pH 5.8-6.5
  • pH alcalin salive
217
Q

Pourquoi la salive des ruminants a un plus grand pouvoir tampon que les autres espèces?

A

Salive très alcaline (8.2), présence de beaucoup de HCO3- et HPO42- (important pour la rumination)

218
Q

Quels sont les effets du système parasympathique sur les glandes salivaires? quels sont les nerfs efférents et les neurotransmetteurs?

A

Vasodilatation (VIP, NO) = augmente la quantité et la durée de sécrétion (action trophique) (ACh)

N. facial (VII) et glossopharyngien (IX)

219
Q

Quels sont les effets du système sympathique sur les glandes salivaires? quel est le neurotransmetteur?

A

Vasoconstriction = diminution des sécrétions, Excrétion momentanée

NA

220
Q

Donnez des exemples de stimuli oraux et extra-oraux de la sécrétion salivaire réflexe.

A

oraux : Nourriture/objet dans la bouche, mouvement mâchoire et langue, mastication

Extra-oraux : stimulus olfactif, visuel, auditif, tactile, nociceptif

221
Q

Donnez des exemples d’effets des centres supérieurs sur l’activité des centres salivaires.

A

Centres nerveux supérieurs, centre de la faim, centre du vomissement, etc. peuvent contrôler le centre de la salivation et augmenter ou diminuer la salivation

222
Q

Décrivez l’activité sécrétrice de l’œsophage et ses fonctions.

A

L’oesophage produit du mucus

Partie crâniale : lubrification
Partie caudale : protection de la muqueuse en cas de reflux gastrique

223
Q

À quoi sert la fonction anti-moussante de la salive des ruminants?

A

L’absorption rapide de légumineuses en croissance (luzerne et trèfle), lorsque digérées dans le rumen, rend le liquide ruminal très visqueux. Les gaz normalement produits par la fermentation sont emprisonnés dans ce liquide visqueux, ce qui résulte en la formation de bulles. La présence de protéines spécifiques à ces plantes et un pH acide (≈ 5) favorise la stabilisation des bulles de gaz en mousse. La formation de mousse s’accumule à la jonction rumen-œsophage, stimulant le réflexe de déglutition et prévenant celui de l’éructation, résultant en une accumulation de gaz pouvant évoluer vers le tympanisme (production et accumulation anormales de gaz gastrointestinaux menant à un gonflement de l’abdomen).

La salive a un pH alcalin et contient des mucoprotéines qui déstabilisent la formation des bulles et permettent la relâche des gaz produits

224
Q

À quoi sert la réserve d’azote de la salive des ruminants?

A

N nécessaire à synthèse protéines des bactéries

Cycle de l’urée :
* Salive (urée) → rumen (NH3) → foie (urée) → glandes salivaires

225
Q

Dans quelle(s) partie(s) de l’estomac se situent les cellules glandulaires gastriques (sécrétions EXOCRINES) chez chaque espèce de base?

A

Cardiaque : mucus

Fundus et corps : mucus, pepsinogène, HCl, facteur intrinsèque

Antre : mucus, gastrine, un peu de pepsinogène et HCl

226
Q

Quel type de cellule produit :

HCl et facteur intrinsèque
Pepsinogène
Mucus
HCO3-

A

HCl et facteur intrinsèque : pariétales
Pepsinogène : principales
Mucus : cell. à mucus
HCO3- : épithéliales

227
Q

Quelle pompe est activée lorsque la cellule pariétale est stimulée pour produire le HCl?

A

transport actif, pompe à protons H+/K+-ATPase (selon copilot et chatgpt)

228
Q

Lors de la formation et la sécrétion d’ions H+ et Cl- dans la lumière gastrique, quel ion est relâché dans la circulation sanguine en « échange »?

229
Q

Comment est activé le pepsinogène?

A

Activation initiale par le HCl, puis activation pas sa propre forme active (pepsine)

230
Q

Quelle est la forme active du pepsinogène?

231
Q

À quoi sert la pepsine?

A

Rupture des liaisons entre les acides aminés

232
Q

À quel pH la pepsine agit-elle le mieux?

A

1 à 3 (milieu acide)

233
Q

Quels stimuli augmente la sécrétion de pepsinogène?

A

SN parasympathique via n. vague (ACh)
Sécrétine (duodénum prox)
Gastrine (indirecte : stimule HCl qui stimule pepsinogène)

234
Q

Quels sont les trois moyen de protection de la muqueuse gastrique contre le HCl, la pepsine et l’abrasion des aliments lors du brassage?

A

1) Production de mucus
2) Production de bicarbonates
3) Reconstitution épithéliale

235
Q

Comment fonctionne la protection de l’estomac par le mucus?

A

La mucine forme un réseau = un gel qui protège la muqueuse gastrique. Plus le gel est près de la surface des cellules, plus il est soluble

La mucine membranaire forme le glycocalyx, ce qui fait de la rigidité membranaire et permet l’adhérence entre les cellules

236
Q

Comment fonctionne la protection de l’estomac par les bicarbonates?

A

HCO3- neutralise HCl et fait un gradient de pH, 7 près des cellules épithéliales, 1 vers la cavité gastrique

237
Q

Comment fonctionne la protection de la muqueuse gastrique par la reconstitution épithéliale?

A

La destruction de l’épithélium par abrasion mécanique et par les substance chimiques = réparation de la couche épithéliale

1) Recouvrement de la surface dénudée par prolongement des cellules adjacentes
2) Multiplication + migration des cellules épithéliales

238
Q

Qu’est-ce qui stimule la production d’ions HCO3- par les cellules à mucus? (3)

A

PGE2, ACh, abrasion des aliments

239
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de mucine par les cellules épithéliales?

A

HCl, Pepsine, Abrasion des aliments

240
Q

À quoi sert le facteur intrinsèque?

A

Fixer la vitamine B12, ce qui est nécessaire pour la stabiliser lors de son transport vers l’iléon

241
Q

où est sécrété le facteur intrinsèque chez chaque espèce de base?

A

Cellules pariétales

Ca : Pancréas et un peu estomac
Fe : pancréas
Éq : estomac
Bo : cellule pariétal de l’estomac, surtout abomasum (selon chatgpt et copilot)

242
Q

Quel est le parcours de la vitamine B12?

A

Absorption au niveau de l’iléon (récepteur cubiline)

Sécrétion par pôle basal vers le sang

Moelle osseuse rouge pour érythropoïèse ou foie pour réserve

243
Q

À quoi sert la gastrine?

A

Stimuler les cellules pariétales (production HCl et pepsinogène)
Stimuler sécrétion facteur intrinsèque
Action trophique sur l’épithélium gastrique

244
Q

Quels sont les stimuli de synthèse de la gastrine? les stimuli d’inhibition?

A

Synthèse :
-Acides aminés, petits peptides, Ca2+ dans la lumière de l’estomac
-pH de moins de 5

Inhibition :
- Augmentation HCl dans la lumière (pH moins de 2,5)
- Somatostatine

245
Q

Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion de HCl? Par quels mécanismes?

A

Inhibe sa sécrétion

Mécanismes :
- Diminue la division cellulaire muqueuse gastrique
- Diminution de l’activité motrice de l’estomac

246
Q

Quels sont les stimuli de la somatostatine?

A

VIP, GRP, gastrine, HCl (pH moins de 2,5)

247
Q

Quelles sont les 3 substances qui peuvent se lier directement à la cellule pariétales (via des récepteurs) et stimuler la production de HCl?

A

Acétylcholine, gastrine, histamine

248
Q

Quel est le récepteur spécifique à l’histamine?

A

Récepteur H2

249
Q

Pourquoi l’histamine a un effet synergique avec la gastrine et/ou l’ACh sur la sécrétion d’HCl?

A

L’acétylcholine, l’histamine et la gastrine ont des effets synergiques sur la sécrétion d’HCl par les cellules pariétales, c.-à-d. que l’acétylcholine rend plus sensible les cellules pariétales à la gastrine, ce qui résulte en une réponse supérieure en termes de sécrétion d’HCl que la somme de la réponse à l’acétylcholine et la réponse à la gastrine seules.

250
Q

Comment la sécrétion de HCl est-elle stimulée dans chacune des phases de la digestion?

A

Phase céphalique (20-30%) : n. vague stimule HCl par sécrétion de GRP ou stimulation directe des cellules pariétales

Phase gastrique (50-60%): Stimulation chimique et mécanique du HCl par acides aminés et peptides (pas protéines intactes) ou distension de l’estomac

Phase intestinale (première moitié, 10%) = stimulation HCl au niveau du duodénum par distension, pH moins de 3, présence acides aminés et peptides + relâche gastrine par estomac

251
Q

Pourquoi la sécrétion de HCl est-elle inhibée lors de la 2e moitié de la phase intestinale de la digestion?

A

Pour diminuer l’acidité du chyme

252
Q

Comment la sécrétion de HCl est-elle inhibée lors de la 2e moitié de la phase intestinale de la digestion?

A

1) Diminution des stimuli des phases céphalique et gastrique

2) pH du chyme moins de 2 dans duodénum (relâche sécrétine = inhibition de gastrine et inhibition réponse des cellules pariétales à la gastrine)

3) Présence d’aliments et de substances graisseuse et glucose dans duodénum : relâche CCK (gras) et GLP-1 (glucose) = diminution sécrétion et motilité gastrique

253
Q

Qu’est-ce qui cause une augmentation de la perfusion gastrique (vasodilatation) ? Une diminution (vasoconstriction)?

A

Vasodilatation : Stimulation parasympathique (NO/VIP), relâche et diffusion histamine, augmentation métabolites et CO2, PGE2 (prévient agrégation des plaquettes pour éviter thrombus)

Vasoconstriction : Stimulation sympathique (diminue motilité et sécrétions)

254
Q

Quels sont les deux types de sécrétions du pancréas exocrin?

A

Sécrétions riches en HCO3-
Sécrétions riches en enzymes digestives (facteur intrinsèque)

255
Q

Quelle est la composition des sécrétions aqueuses du pancréas?

A

H2O, Na+, K+, Cl-, HCO3-

256
Q

Quel est l’ion le plus important des sécrétions aqueuses du pancréas? à quoi sert-il?

A

HCO3-
Neutralisation des sécrétions d’HCl au niveau du duodénum, rééquilibre acido-basique (alcalose suite à la sécrétion d’HCl)

257
Q

Quelle hormone stimule la sécrétion HCO3- par les cellules des canaux extralobulaires du pancréas?

A

Sécrétine

258
Q

Quels types d’aliments les enzymes du pancréas peuvent-elles digérer?

A

Sucres, protéines, lipides, acides nucléiques

259
Q

Les sécrétions protéiques du pancréas incluent quelles enzymes?

A

Alpha-amylase (polysaccharides)
Protéases (inactives)
Lipases (inactives)

260
Q

Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions pancréatiques?

A

pΣ : Stimule les sécrétions
Σ : Inhibe les sécrétions

261
Q

Quelles hormones contrôlent les sécrétions pancréatiques?

A

Sécrétine : Sécrétions aqueuses
CCK : sécrétions protéiques

262
Q

Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors de la phase céphalique?

263
Q

Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors de la phase gastrique?

264
Q

Comment les sécrétions pancréatiques sont-elles stimulées lors de la phase intestinale?

265
Q

Quels sont les mécanismes de défense du pancréas contre l’autodigestion par ses propres enzymes digestives?

A

Les enzymes sont sous formes inactives, inhibition de la trypsine (production de alpha-anti-trypsine), mucine au niveau des canaux excréteurs

266
Q

Dans quel segment du PI la plus grande quantité de mucus est-elle produite? Quel est son rôle?

A

Duodénum

Protection mécanique contre le chyme non neutralisé
Emmagasine HCO3- (protection chimique)

267
Q

Quels types d’enzymes sont sécrétés par les entérocytes?

A

Enzymes digestives (amylase, sucrase, lactase, maltase, peptidase, entérokinase, lipase) qui digèrent tous type d’aliments (sucres, protéines, lipides, acides nucléiques)

268
Q

Une seule enzyme intestinale est relâchée dans la lumière intestinale, laquelle? Où retrouve-t-on les autres?

A

Entérokinase
Les autres sont ancrées à la membrane cytoplasmique des microvillosités

269
Q

Quel est le rôle de l’entérokinase?

A

Active les enzymes pancréatiques (ex: trypsinogène) dans le duodénum

270
Q

Quels ions sont retrouvés dans les sécrétions aqueuses du duodénum?

A

Na+, K+, Cl-, HCO3-

271
Q

Quels ions sont responsables du gradient osmotique favorisant le mouvement d’eau vers la lumière intestinale?

A

Sécrétion active de Cl- + Diffusion passive Na+ dans la lumière = augmentation de la pression osmotique = diffusion de l’eau dans la lumière

273
Q

Décrivez les sécrétions du côlon

A

-Peu volumineuse
-Riche en mucus
-Sécrétions alcalines (HCO3-)
-Irritation mécanique ou chimique (SNI) = augmente sécrétions

274
Q

Quels sont les effets des systèmes pΣ et Σ sur les sécrétions intestinales (petit intestin et côlon)?

A

pΣ : stimule SNI = augmente sécrétions du petit intestin

Σ : inhibe SNI = diminution sécrétions + vasoconstriction du petit intestin, diminution sécrétions du côlon

275
Q

Quelle est la seule fonction digestive du foie?

A

Formation et excrétion de la bile

276
Q

Le foie sert de réserve à quels éléments nutritifs

A

Réserve de glycogène, de vitamines liposolubles (A, D, E, K), vitamine B12, fer

277
Q

où sont excrétés les produits biotransformés du foie afin de les éliminés?

A

Bile, puis urine ou fèces

278
Q

Que contient la bile?

A

Acides biliaires primaires (sels biliaires)
Pigments biliaires (ex: bilirubine)
Cholestérol, phospholipides
Eau et électrolytes (Na+, K+, HCO3-, Cl-, Ca2+)

279
Q

Quels sont les rôles de la bile?

A

rôle digestif : digestion adéquate et absorption par les entérocytes des substances lipidiques (lipides et vitamines liposolubles) = émulsification + élimination normale de divers produits

Rôle non-digestif : élimination de déchets (ex bilirubine)

280
Q

quelle est la différence entre acides biliaires primaires, acides biliaires secondaires, sels
biliaires et pigments biliaires?

A

Acides biliaires primaires : acides synthétisés dans le foie à partir du cholestérol

Acides biliaires secondaires : acides biliaires primaires modifiés par l’action enzymatique des bactéries dans l’intestin

Sels biliaires : acides biliaires primaires, sous forme dissociée, complexés aux ions Na+ formant ainsi un sel.

Pigments biliaires : produit de dégradation de l’hémoglobine, le plus important étant la bilirubine. La réduction de la bilirubine par les enzymes bactériennes résulte en d’autres pigments qui coloreront fèces et urine

281
Q

Comment sont synthétisés les acides biliaires primaires?

A

Hydroxylation du cholestérol dans les hépatocytes par l’enzyme 7-α-hydroxylase

282
Q

Comment sont synthétisés les acides biliaires secondaires?

A

excrétion dans les intestins de l’acides biliaires et des sels biliaires via la bile et modification enzymatique par les bactéries

283
Q

Comment sont synthétisés les sels
biliaires?

A

Conjugaison des acides biliaires primaires avec le Na+ de la bile

284
Q

Pourquoi la bile est-elle essentielle à la digestion normale des graisses dans le PI? Comment agit-elle?

A

Il faut hydrolyser les lipides pour les absorber (transformer les gros globules de graisse en petites gouttelettes = émulsification)

285
Q

Décrivez la circulation entéro-hépatique des acides/sels biliaires.

A

Plus de 95% des acides biliaires sécrétés dans l’intestin retournent au foie. Une infime partie échappe à l’absorption et est éliminée dans les fèces. Cette perte sera compensée par une synthèse hépatique. Rétroaction négative des acides biliaires sur l’enzyme 7α-hydroxylase catalysant la transformation du cholestérol en 7α-hydroxycholestérol.

286
Q

Quel type de transporteur permet la réabsorption des acides/sels biliaires?

A

Co-transport Na+

287
Q

Qu’est-ce qui stimule la synthèse des acides biliaires primaires?

A

manque de bile, surplus de cholestérol

288
Q

Quel est le pigment biliaire le plus important et d’où provient-il?

A

Bilirubine

dégradation des globules rouges

289
Q

Comment est dégradée l’Hg?

A

Phagocytose des globules rouges par macrophages de la rate

290
Q

Qu’advient-il de tous les composants de l’hémoglobine après sa dégradation?

A

Globine devient acides aminés

Noyau hème:
Fer va en réserve
Anneau porphyrine ouvert = biliverdine = réduction dans la cellule = bilirubine

291
Q

Qu’est-ce qui empêche la bilirubine d’être filtré par les reins lors de son trajet vers le foie?

A

La bilirubine est peu soluble, donc elle se lie à l’albumine, se qui l’empêche d’être filtré dans les reins

292
Q

Qu’est-ce que la bilirubine conjuguée et où est-elle produite?

A

bilirubine conjuguée à l’acide glucuronique par le foie pour être plus soluble et ainsi être excrétée dans la bile.

293
Q

Qu’arrive-t-il à la bilirubine conjuguée une fois arrivée dans l’intestin via la bile?

A

transformée par les bactéries en urobilinogène. Ce dernier sera en partie réabsorbé pour être ré-excrété dans la bile ou dans l’urine (20%)

294
Q

Qu’est-ce qui donne la coloration des matières fécales?

A

Exposé à l’air, l’urobilinogène incolore, sera oxydé en urobiline qui a une teinte jaunâtre, d’où la couleur de l’urine. L’urobilinogène non réabsorbé par l’intestin sera converti en stercobilinogène et éliminé dans les fèces. Son oxydation par l’air en stercobiline donnera leur couleur brunâtre typique. En l’absence de bile, les fèces seront grisâtres

295
Q

Qu’est-ce qui stimule la production de bile?

A

Circulation entéro-hépatique : la présence de sels biliaires dans les hépatocytes stimule ces derniers à secréter plus de bile.

296
Q

Quelle hormone stimule la sécrétion de HCO3- par les cellules épithéliales des canaux biliaires?

A

Sécrétine

297
Q

Qu’est-ce qui déclenche l’écoulement de bile vers les intestins?

A

Prise de nourriture
Arrivée de chyme gastrique dans le duodénum

298
Q

Quelle espèce de base n’a pas de vésicule biliaire?

299
Q

Quelle partie du SNA stimule l’excrétion de bile? L’inhibe?

A

Stimule : parasympathique
Inhibe : Sympathique

300
Q

Comment s’écoule la bile chez les 4 espèces de base?

A

Cheval et Vache : Écoulement continu dans les intestins (sphincter d’Oddi peu efficace)

Chien et chat : Excrétion de bile intermittente, influencée par phase digestives (phase interdigestive = entreposage dans vésicule biliaire, phase digestive = dans intestin)

301
Q

Nommez les 2 enzymes de fuite du foie qui peuvent être mesurées dans le sang.

A

ALT (alanine aminotransférase) et AST (aspartate aminotransférase)

302
Q

Où sont présentes les enzymes de fuite dans le foie?

A

Cytoplasme des hépatocytes

303
Q

Nommez les 2 enzymes inductibles du foie qui peuvent être mesurés dans le sang.

A

ALP (phosphatase alcaline) et GGT (gamma-glutamyltranspeptidase)

304
Q

Où sont présentes les enzymes inductibles dans le foie?

A

Associées à la membrane cytoplasme/microsome du foie et canaux biliaires

305
Q

Qu’est-ce qu’une contraction primaire? (Rôle, fréquence, origine)

A

Rôle : mélanger les aliments du réseau-rumen

1 à 1,5 contraction/min

Initiée dans le réseau

306
Q

À quel endroit peut-on entendre les contractions primaires?

A

Fosse paralombaire gauche

307
Q

Qu’est-ce qu’une contraction secondaire? (Rôle, stimulus, fréquence)

A

Rôle : Expulser les gaz de fermentation (mécanisme d’éructation)

1 contraction secondaire pour 2-3 contractions primaires

Déclenchée par augmentation de pression dans le rumen (mécanorécepteurs)

308
Q

Comment l’œsophage est-il impliqué dans la contraction secondaire?

A

Rôle actif :
Remplissage de l’oesophage par des gaz
Constriction du pharynx = ferme voies nasales
Première contraction direction orale
Deuxième contraction direction aborale; vidange des gaz résiduels

309
Q

Quels sont les rôles de la rumination?

A

Réduire en fines particules les aliments (augmenter la surface de contact)

Induire une sécrétion abondante de salive (HCO3- et PO42-) pour neutraliser les acides de la fermentations ruminale

310
Q

Quelle est la particularité et le rôle de l’orifice réticulo-omasal

A

L’ouverture du canal est contrôlée par un sphincter, l’orifice réticulo-omasal. L’orifice réticulo-omasal se dilate lors de la forte contraction du réseau (2ième). Son faible diamètre permet de ségréger (« de filtrer ») les particules alimentaires d’un diamètre suffisamment petit, sinon ils retournent au complexe réseau/rumen. Lors de la 2ième contraction du réseau, l’orifice s’ouvre pour permettre l’entrée de l’ingesta du réseau vers le feuillet, puis l’orifice se ferme et l’ingesta est happé dans le canal du feuillet. Une contraction du canal réticulo-omasal force l’ingesta à entrer dans le corps du feuillet et à se répartir entre les feuilles (lames).

les contractions de l’orifice et du canal réticulo-omasal sont reliées à celles du réseau.

311
Q

Quelle est la particularité des CMM chez les ruminants?

A

Les CMM surviennent plus régulièrement chez les ruminants (arrivée quasi constante d’aliments

312
Q

Quel est le rôle du SNE sur la motricité des pré-estomac? Quel nerf est impliqué?

A

Coordonne les contractions

N. vague

313
Q

Qu’est-ce qui stimule ou inhibe le centre réticulomoteur?

A

stimule : Prise alimentaire et mastication

inhibe : douleur et stress

314
Q

Comprendre l’impact d’un dysfonctionnement du SNE sur la motricité des pré-estomac.

A

La vagotomie (bris de l’innervation extrinsèque) n’arrête pas les contractions des parois des pré-estomacs, toutefois toute coordination est perdue. Est à l’origine des problèmes associés à l’indigestion vague

315
Q

Quels effets aura une distension marquée sur la motricité du rumen et pourquoi?

A

grande distension : Stimulation ++ des mécanorécepteurs = diminutions de la motricité du rumen

But : Réduire la fermentation, réduire la production de gaz, réduire la tension sur la paroi

316
Q

Quels effets aura une distension modérée sur la motricité du rumen et pourquoi?

A

Activer les mécanorécepteurs, ce qui stimule la motricité du réseau/rumen

317
Q

À quoi les chimiorécepteurs du rumen sont-ils sensibles? Quelles sont les conséquences?

A

Ions
acides gars volatils (AGV)
augmentation du pH

Diminution du pH causée par l’augmentation des AGV = diminution motricité du rumen et fermentation, ce qui diminue les AGV et les ions H+

318
Q

Qu’est-ce que la gouttière œsophagienne? Son rôle?

A

Deux bandes de muscles lisses qui font en sorte que le lait est conduit de l’œsophage directement au canal omasal, court-circuitant ainsi le rumen

319
Q

Quelles voies nerveuses sont impliquées dans la gouttière oesophagienne?

A

Voies afférentes : n. vague et trijumeau vers centre bulbaire
Voie efférente : n. vague

320
Q

Par quoi la gouttière oesophagienne est-elle stimulée?

A

Succion de la mamelle
Présence de lait dans le pharynx
Anticipation de la succion

321
Q

Qu’est-ce qu’un AGV (et à quoi servent-ils)?

A

AGV = acide gras volatil, acides organiques à courtes chaînes

Principale source d’énergie pour le ruminant

322
Q

Quels sont les 3 principaux types d’AGV chez les ruminants?

A

acide acétique
acide propionique
acide butyrique

323
Q

Quel AGV encourage l’engraissement et la production de lactose?

A

acide propionique

324
Q

Quels AGV encouragent l’augmentation du taux de gras dans le lait?

A

acétate et acide butyrique

325
Q

À quels endroits les AGV sont-ils majoritairement produits chez les ruminants? Et chez les équidés?

A

Ruminants = rumen

Équins : caecum et côlon

326
Q

où sont absorbés les AGV?

A

Absorption rapide par les papilles des pré-estomacs
ABSORPTION LÀ OÙ L’AGV EST PRODUIT (ex AGV produit dans le rumen est absorbé dans le rumen)

327
Q

Expliquer comment un AGV entre dans la circulation sanguine

A

AGV peuvent être sous forme chargée (AGV-) ou non chargée (AGVH). Les molécules chargées ne diffusent pas à travers les membranes lipides des cellules. Absorption par simple diffusion selon son gradient de concentration

328
Q

Quels facteurs peuvent influencer la proportion d’AGV produits?

A

Disponibilité des substrats sur la fermentation

+ substrat = + fermentation = + production de gaz = + AGV

329
Q

Établir la relation pH et AGV

A

Le pH est contrôlé par l’absorption de AGV et la production de HCO3-, le pH varie selon la prise alimentaire et du taux de fermentation

+ fermentation = accumulation AGV = baisse de pH

Accumulation de L-lactate (non assimilable) = accumulation = baisse de pH

Présence d’échangeurs d’anion : absorption de AGV- contre sécrétion de HCO3- (tampon)

330
Q

Quels sont les risques d’un débalancement du pH?

A

Risques métaboliques de l’acidose :
Troubles de l’absorption
pH ruminal acide
Perturbation du métabolisme ruminal
Accumulation de mousse
Accumulation de gaz

Risques pathologiques de l’acidose :
Parakéralose
Engraissement
Néphrite
Abcès généralisé
Abcès du foie
Fourbure
Ruminite
Météorisation

(À VÉRIFIER, C’EST SUR UN SCHÉMA??)

331
Q

Définir le concept de biomasse

A

présence d’une micropopulation (biomasse) vivant en symbiose avec l’animal hôte. Cette micropopulation utilise les aliments ingérés et les transforme pour une bonne part en microbes afin de maintenir la biomasse

332
Q

Quels 3 grands types de microorganismes forment la biomasse?

A

Bactéries, protozoaires, champignons

333
Q

Quels microorganismes de la biomasse sont les plus fragiles? Les moins fragiles?

A

Plus fragile : Protozoaires, très sensibles aux variations du milieu ruminal
Moins fragile : bactéries

334
Q

Comment se renouvelle la biomasse?

A

renouvellement quotidien de a population bactérienne du rumen

Taux de croissance des populations bactériennes varie d’une espèce à l’autre et dépend de la source d’énergie et la concentration en azote

JE TROUVE RIEN DE PLUS À VÉRIFIER AIDEZ MOIIIIIIIIIIIIIII

335
Q

Le milieu ruminal est-il majoritairement aérobique ou anaérobique?

A

anaérobique

336
Q

Pourquoi la biomasse des herbivores est-elle si importante?

A

Les microorganismes peuvent utiliser la cellulose comme source de carbone à la base de l’énergie, utiliser l’azote de l’ammoniac pour la synthèse des acides aminés

Tout ceci profite à l’hôte. Les ruminants peuvent tirer parti d’aliments peu ou pas utilisables par les animaux domestiques

337
Q

Donner des exemples de situations qui favorisent la maintenance et non le renouvellement de la biomasse.

A

La biomasse utilise les aliments ingérés et les transforme en microbes afin de maintenir la biomasse

Débalancement de l’azote ou des glucides = biomasse pas capable de se renouveller efficacement = maintenance

338
Q

Comparer la digestion de la matière azotée chez les ruminants et les monogastriques et la conséquence sur l’apport dans la ration.

A

1- le ruminant est capable de valoriser l’azote non protéique d’une ration (soit de l’ammoniac ou de l’urée)

2- le ruminant est moins sensible à l’équilibre en acides aminés de la ration que le monogastrique (p. ex. la lysine qui est un facteur limitant important des performances des monogastriques puisqu’elle est sensible à la chaleur suite aux traitements qu’on fait subir aux aliments, est largement synthétisée par les microorganismes du rumen.)

On peut donner plus de matière azotée aux ruminants qu’aux monogastriques

339
Q

Définir les grandes lignes de la digestion et de l’utilisation de l’azote chez les ruminants

A
  1. Protéines de la ration = protéolyse partielle = petits peptides + a.a. + ammoniac (NH3)
  2. Azote non protéique dans le rumen (acide nucléique des microorganismes, ration, salive, sang) = hydrolysée en ammoniaque
  3. NH3 libérée est soit absorbée dans le sang (foie) ou repris par les microorganismes pour leur propre synthèse protéique
340
Q

Définir l’éructation, pourquoi elle a lieu

A

processus normal qui permet d’éliminer l’air (diminue les gaz dans le rumen) accompagné de bruits et parfois d’odeurs

341
Q

Donner un exemple de défaut d’éructation et sa raison.

A

Météorisations spumeuses : Augmentation de la tension superficielle entraînant la formation de mousse emprisonnant les gaz générés par la fermentation

342
Q

Qu’est-ce qu’une fibre ADF et NDF?

A

ADF : Acid detergent fiber
NDF : Neutral detergent fiber

343
Q

Comprendre les conséquences des changements suivants dans la ration sur le transit et la disponibilité des protéines et de l’énergie: Selon la grosseur des particules

A

Ces facteurs peuvent modifier le temps de séjour des particules alimentaires dans le rumen donc le temps de contact enzyme-substrat ou réduire le nombre et la force des liaisons glucides-lignine accroissant ainsi l’accessibilité des surfaces végétales aux enzymes bactériens. Une réduction de la taille des aliments se traduit donc par une augmentation de l’activité fermentaire du rumen, donc par une baisse du pH ruminal

344
Q

Comprendre les conséquences des changements suivants dans la ration sur le transit et la disponibilité des protéines et de l’énergie: selon la solubilité de la protéine

A

+ solubilité = + protéolyse (segmentation des protéines) (= + acide?)

345
Q

Comprendre les conséquences des changements suivants dans la ration sur le transit et la disponibilité des protéines et de l’énergie: selon la saison

A

Le foin qui pousse en mai est moins digestible que le foin qui pousse plus tard dans la saison (plus tard = moins de lignine)

346
Q

Quelles sont les fonctions principales de la salive des ruminants?

A

Fonction anti-moussante : La forte concentration de phosphates et bicarbonates = déstabilisent les protéines et lipides qui forment les bulles

Pouvoir tampon = régulation du pH du rumen

347
Q

Qu’est-ce qui influence la croissance des papilles du rumen? Est-ce un processus long ou court?

A

+ fermentation = + AGV = + longueur des papilles = + surface absorption
Lent

348
Q

À quel moment les activités de fermentation vont-ils produire de l’acide lactique?

A

changement soudain de ration = + fermentation = accumulation AGV = baisse du pH = Modification des populations bactériennes = acide lactique

349
Q

Définir absorption et digestion.

A

Absorption : transport des composés à travers l’épithélium,

Digestion : hydrolyse des polymères et simples composés

350
Q

Comment les processus d’absorption et de digestion sont-ils liés entre eux?

A

pas de digestion = pas d’absorption

351
Q

Qu’est-ce qui est absorbé principalement par le PI? Le côlon?

A

PI : Nutriments digérés, eau et électrolytes (Na+ et Cl-)

Côlon : Eau et électrolytes

352
Q

Les jonctions serrées entre les entérocytes sont-elles imperméables ou perméables aux composés alimentaires? À l’eau? Aux électrolytes?

A

imperméable aux composés alimentaires, perméable à eau et électrolytes

353
Q

En quoi consiste la digestion (dégradation) mécanique des aliments? Quels sont les mécanismes?

A

Mastication, brassage, segmentation : Réduction de la taille des aliments, augmentation des contacts avec les enzymes

354
Q

En quoi consiste la digestion (dégradation) chimique des aliments? Quels sont les mécanismes?

A

Enzymes : hydrolyse des polymères alimentaires, rupture des liens chimiques + ajout H2O

355
Q

Quelles sont les 2 phases de la digestion chimique?

A

1) Phase luminale
2) Phase membranaire (juxta-membranaire)

356
Q

En quoi consiste la phase luminale?

A

Enzymes sécrétées dans la lumière (salive, pepsine, sucs pancréatiques), hydrolyse incomplète

357
Q

En quoi consiste la phase membranaire?

A

Enzymes ancrées dans la membrane apicale. hydrolyse complète (digestion finale), nutriments libérées près du site d’absorption

358
Q

Quels types de sucres ne peuvent pas être hydrolysés par les enzymes pancréatiques ou intestinales? Comment peuvent-ils être digérés?

A

Polymères sucres type bêta1-4 et autres sucres structurels des plantes

digérés par les bactéries

359
Q

Quelles sont les 2 voies d’absorption des nutriments à travers la muqueuse intestinale?

A

1) absorption transcellulaire : entrée par membrane apicale = sortie par membrane basolatérale = espace latéral = capillaire

2) Absorption paracellulaire : Entrée via jonction serrée = espace latéral = capillaire

360
Q

Dans quels segments du TGI, les acides aminés et le glucose sont majoritairement absorbés?

A

Duodénum et jéjunum

361
Q

Comment le TGI participe-t-il au maintien de l’équilibre hydrique et électrolytique de l’organisme?

A

Conservation eau et électrolytes (Na+, K+, Cl-, HCO3-) : absorption provenant de l’alimentation, réabsorption des sécrétions muqueuses

déshydratation rapide si TGI ne joue pas son rôle

362
Q

Quel ion favorise l’absorption du HCO3-?

A

Na+ (échange contre un H+)

363
Q

Quels électrolytes sont davantage absorbés (et par quels mécanismes) au niveau de l’intestin proximal? De l’intestin distal? Tout au long de l’intestin?

A

proximal : nutriments, Na+ (cotransport Na+/substrat)

Distal : Na+, Cl-, K+, HCO3- (divers mécanismes)

Tout au long : Na+, Cl- (transport couplé)

364
Q

Pourquoi le côlon absorbe mieux les électrolytes que le PI?

A

Jonctions serrées plus étanches que PI, donc pas de rediffusion vers la lumière des ions absorbés

365
Q

Quelle pression règne dans le système porte hépatique?

A

Basse pression

366
Q

Quels mécanismes favorisent la circulation sanguine dans le système porte hépatique?

A

Faible résistance capillaire hépatiques, pompe cardiaque (action propulsive et aspirante), pompe respiratoire

367
Q

Où les cellules épithéliales de l’intestin se multiplient-elles? Quelle est la direction de leur migration?

A

cryptes des villosités, migrent vers la portion apicale

368
Q

Quelles est la durée de vie d’un entérocyte?

A

2 à 5 jours après l’arrivée au niveau de la portion apicale

369
Q

Comment la longueur des villosités est-elle déterminée?

A

Balance entre le taux de division cellulaire et la perte des entérocytes

370
Q

Comment la longueur des villosités s’adapte-t-elle à l’apport nutritionnel?

A

+ apport nutritionnel lors gestation = + sécrétion hormones GI = + longueur villosités = + surface d’absorption

371
Q

Décrivez les phases luminale et membranaire de la digestion des polysaccharides (enzymes impliquées, produits principaux issus de chaque phase)

A

Phase luminale : di et trisaccharides (alpha-amylase (salive) et amylase pancréatique)

Phase membranaire : sucres simples (glucose, fructose, galactose) (enzymes spécifiques)

372
Q

Quelles enzymes sont responsables de chacune des phases de la digestion chimique?

A

Phase luminale : Amylases, pepsine, rennine, enzymes du pancréas exocrine
Phase membranaire : enzymes spécifiques

373
Q

Décrivez les phases luminale et membranaire de la digestion des protéines (enzymes impliquées, produits principaux issus de chaque phase)

A

Phase luminale : di et tripeptides, acides aminés (HCl, pepsine, protéases pancréatiques)

Phase membranaire : acides aminés simples (peptidases)

374
Q

Décrivez les phases luminale et membranaire de la digestion des lipides (enzymes impliquées, produits principaux issus de chaque phase)

A

Globules de gras (estomac) = Émulsification par acides/sels biliaires (duodénum) = Digestion par lipases pancréatiques (phase luminale) = Micelles

Phase « membranaire » : Diffusion du contenu des micelles; acides biliaires restent dans la lumière; digestion finale au niveau de l’endothélium

375
Q

Comment les sucres simples sont-ils absorbés? Quel ion est essentiel à l’absorption du glucose?

A

Absorption à 99% sous forme de monosaccharides

Glucose : co-transport Na+ (le transport du glucose n’aura pas lieu si les ions Na+ sont absents)
Autres sucres simples : diffusion facilitée avec transporteurs spécifiques

la rediffusion du glucose de l’espace basolatéral vers la lumière intestinale en passant par les jonctions serrées est impossible puisque les jonctions serrées sont imperméables au glucose.

376
Q

Comment les acides aminés sont-ils absorbés? Quel ion est essentiel à leur absorption?

A

Absorbés sous forme d’acides aminés, dipeptides et tripeptides, protéines complètes
Co-transport Na+ et transporteurs spécifiques

377
Q

Qu’arrivent-ils aux acides gras une fois absorbés à l’intérieur de l’entérocyte?

378
Q

Quel est le cheminement des acides gras à partir des vaisseaux chylifères jusqu’au foie?

379
Q

Quel est le mécanisme d’absorption le plus important pour le Na+?

A

Co-transport avec glucose ou acides aminés

380
Q

Quels sont les mécanismes d’absorption les plus importants pour le Cl-?

A

1) absorption paracellulaire
2) échange Cl-/HCO3-

381
Q

Qu’est-ce que l’absorption paracellulaire du Cl-?

A

De concert avec co-transport Na+/substrat
Passage du Cl- via les jonctions serrées

382
Q

Qu’est-ce que l’échange de Cl-/HCO3-?

A

Échange avec HCO3- lorsque le besoin de HCO3- augmente

Côlon : neutralisation des produits de fermentation bactéries = sécrétion HCO3- = absorption Cl- en parallèle

383
Q

Quel est le mécanisme d’absorption pour le K+?

A

Absorption paracellulaire via jonctions serrées

Augmentation concentration de K+ dans la ration = Augmentation de la concentration de K+ dans la lumière = absorption

384
Q

Quelles sont les voies d’absorption de l’eau à travers la muqueuse intestinale?

A

Absorption transcellulaire et paracellulaire

Mouvement bidirectionnel selon la somme de pression hydrostatique et pression oncotique

Dans le côlon, plus d’absorption dans la première moitié

385
Q

Comment l’absorption de l’eau est-elle favorisée vers les capillaires sanguins?

A

Augmentation de la pression hydrostatique dans l’espace latéral, résistance des capillaires inférieure à la résistance des jonctions serrées

386
Q

Quel est le cheminement des nutriments (glucose, acides aminés) à partir des capillaires sanguins intestinaux vers la circulation systémique suite à leur absorption?

A

Drainage veineux des intestins (1ere série de capillaires) = veine porte = Foie (2eme série de capillaires) = Veine cave caudale = coeur

387
Q

Quelle partie de la muqueuse intestinale est responsable des sécrétions intestinales? De l’absorption des nutriments, eau et électrolytes?

A

sécrétions : Duodénum et côlon (ig??)
nutriments = PI
eau et électrolytes = Côlon et PI

388
Q

Quelle est la cause fondamentale de la diarrhée?

A

Déséquilibre entre la quantité d’eau sécrétée et absorbée

389
Q

Quels sont les deux types de diarrhée?

A

Malabsorption et mal digestion

390
Q

Décrivez la malabsorption

391
Q

Décrivez la maldigestion

392
Q

Qu’est-ce que le transfert d’immunité passive (TIP)?

A

Le système immunitaire du nouveau-né (immunité innée) ne peut répondre efficacement à un agent pathogène, il dépend du transfert de la protection issue de sa mère, qui est passé dans le colostrum ou le placenta

393
Q

Chez quelles espèces domestiques le TIP est-il particulièrement important?

A

chez les ruminants, les équidés et les porcins, car les anticorps sont transmis uniquement après la
naissance.

394
Q

Qu’est-ce qui explique cette différence marquée avec l’humain (qte d’immunité à la naissance)?

A

Chez les primates et les lagomorphes (lapins), les anticorps sont acquis en majorité avant la naissance par le transfert transplacentaire des anticorps. Chez les carnivores et les rongeurs, ce transfert débute en partie in utero mais a lieu principalement après la naissance, tandis que chez les ruminants, les équidés et les suidés (porcs), les anticorps sont transmis uniquement après la naissance.

395
Q

Quels types d’immunoglobulines sont absorbées dans la circulation sanguine?

A

IgG et IgA

396
Q

Quel type d’immunoglobuline joue un rôle local?

397
Q

Quelles cellules sont perméables aux IG?

A

Entérocytes

398
Q

L’absorption des IG se fait dans quel délai pour la vache? Le cheval? Le porc?

A

vache et cheval : max 24h
porc: max 36h

399
Q

Qu’est-ce qui explique la « fermeture » de cette perméabilité aux IG des entérocytes?

A

l’épithélium intestinal du nouveau-né prend les caractéristiques de celui de l’adulte dès qu’il a été renouvelé.

400
Q

Quels facteurs influencent le TIP chez la vache?

A

Temps entre la naissance et la prise de colostrum

Quantité de colostrum

qualité du colostrum

401
Q

Quel effet aura le système parasympathique sur les sphincters?

a) Inhibition de la contraction via la libération de NO et VIP
b) Stimulation de la contraction via la libération d’ACh par le SNI
c) Inhibition de la contraction via la libération d’ACh par le SNI
d)Stimulation de la contraction via la libération de NO et VIP par le SNI

402
Q

Comment le système parasympathique va-t-il agir pour augmenter les sécrétions du TGI?

a) En agissant directement sur les cellules sécrétoires de la muqueuse intestinale
b) En libérant de l’ACh qui va dépolariser les sécrétoneurones qui eux vont agir sur les cellules sécrétoires

403
Q

Comment le système sympathique agit pour diminuer les sécrétions du TGI ?
* En inhibant la sécrétion d’acétylcholine des sécrétomotoneurones
* En agissant directement sur les cellules sécrétoires de la muqueuse
* En faisant une vasoconstriction des CML des vaisseaux sanguins du TGI

A
  • En faisant une vasoconstriction des CML des vaisseaux sanguins du TGI
404
Q

Si j’ouvre le caecum de la vache avec mon scalpel …

  • La vache ne ressentira aucune douleur
  • La vache ne ressentira pas de douleur, mais seulement parce que l’influx nerveux est bloqué par l’anesthésie
  • La vache va ressentir de la douleur parce que l’influx nerveux viscéral passe par une voie afférente différente de celle de la peau
A
  • La vache ne ressentira aucune douleur
405
Q

Si la douleur est non-proportionnelle aux dommages, il est impossible de se fier à son intensité pour juger de la gravité ou de l’urgence d’une condition pathologique viscérale (ex: torsion de caillette) ?
* Vrai
* Faux

406
Q

Les stimuli sensoriels qui étaient en condition normale non perçus, deviennent perceptibles et parfois même douloureux. » De quel phénomène s’agit-il ?

407
Q

Lequel de ces dommages au TGI n’engendrera pas de douleur importante ?
* Étirement ou distension anormaux (grande distension des organes creux).
* Incision au scalpel
* Contractions importantes
* Destruction cellulaire importante
Réaction inflammatoire localisée

A
  • Incision au scalpel
408
Q

La présence de protéines dans la lumière de l’estomac et la dilatation de l’antre pylorique stimulent la production de quel peptide à action endocrine du TGI

409
Q

Je stimule la production des ions HCO3- dans le pancréas lors de la présence de H+ dans le duodénum.
* GIP
* Sécrétine
* CCK
GLP-1

A
  • Sécrétine
410
Q

Vrai ou faux ? Les cellules endocrines ouvertes qui produisent la gastrine vont être inhibées par l’augmentation de H+ dans l’estomac.
* Vrai
Faux

411
Q

L’arrivée d’aliments dans le duodénum stimule la relâche de quel peptide dans le sang?
* GIP
* CCK
* Sécrétine
* GLP-1
Toutes ces réponses

A

Toutes ces réponses

412
Q

Vrai ou faux ? Le GLP-1 est sécrété lors de la présence de glucose et de gras dans le petit intestin et stimule la vidange gastrique.
* Vrai
Faux

413
Q

Selon vous, en présence d’une tumeur produisant sans arrêt de la gastrine, à quoi peut-on s’attendre ?
* A. Diminution du transit intestinal causé par une diminution du péristaltisme
* B. Augmentation de la production d’HCl par l’estomac
* C. Vasoconstriction des vaisseaux sanguins du TGI
* D. Sécrétion anormale d’insuline et diminution du glucose sanguin

A

B. Augmentation de la production d’HCl par l’estomac

414
Q

Laquelle des molécules suivante contribue à augmenter la sécrétion de HCl par les cellules pariétales de l’estomac ?
* Somatostatine
* Sérotonine
* Prostaglandines
* Histamine

415
Q

Que veut dire ‘‘Action paracrine’’ ?
* Le peptide sécrété agira sur les cellules avoisinant la cellule l’ayant produit.
* Le peptide sécrété atteindra sa cellule cible via la circulation sanguine.
* Le peptide est secrété par une terminaison nerveuse au lieu d’une cellule endocrine.
* Le peptide sécrété par la cellule endocrinienne agira sur elle-même.

A
  • Le peptide sécrété agira sur les cellules avoisinant la cellule l’ayant produit.
416
Q

CAS CLINIQUE PARTIE 2 Quels seraient les bases d’un traitement médical?
* Inhiber la sécrétion de HCl avec un inhibiteur de pompe a protons
* Anti-histaminique
* Protecteur de muqueuse
Toutes ces réponses ?

A

Je l’ai pas noté oops

417
Q

Quelles races de chien sont plus susceptibles au problèmes de tartre dentaire ?

A

Petits chiens, yorkshire, chihuahua

418
Q

Pourquoi examine-t-on plus particulièrement sous la langue des chats? Selon vous, que cherchons nous ?

A

Masse, corps étranger (ficelle), ulcère

419
Q

Quelles espèces ne peuvent pas vomir ?
* Cheval et vache
* Cheval et lapin
* Cheval et furet
* Vache et furet
Vache et lapin

A
  • Cheval et lapin
420
Q

Une anomalie du nerf vague peut entrainer … ?
* Défaut d’éructation
* Augmentation du transit intestinal
* Vasodilatation des vaisseaux de la muqueuses du TGI
Inhibition du tonus du sphincter œsophagien caudal

A
  • Défaut d’éructation
421
Q

Vrai ou faux ? Une vague de contraction rétrograde a lieu lors de vomissements chez le chien ?
* Vrai
Faux

422
Q

Vrai ou faux ? Lors d’une anesthésie générale, le réflexe de déglutition est absent ?
* Vrai
Faux

423
Q

Vrai ou faux ? Les neurones du plexus sous-muqueux sont responsables des contractions du TGI ?
* Vrai
Faux

424
Q

Quel énoncé est vrai concernant un animal qui déglutit?
* Le SOC sera relâché au repos et se contractera pour permettre au bolus de passer
* La péristaltisme secondaire de l’oesophage fait intervenir le SNI seulement
* Le péristaltisme primaire de l’oesphage est associé au réflexe de déglutition
La déglution se produit pendant l’inspiration

A
  • Le péristaltisme primaire de l’oesphage est associé au réflexe de déglutition
425
Q

Lequel des énoncés suivants est faux ?
* Le NO est un gazotransmetteur inhibiteur avec une demi-vie très courte.
* L’acétylcholine est relâchée dans le duodénum par une activation parasympathique du nerf vague.
* La sérotonine diminue l’intensité et la fréquence des contractions du TGI.
* La présence de grande quantités de gras au duodénum va réduire la vidange gastrique.

A
  • La sérotonine diminue l’intensité et la fréquence des contractions du TGI.
426
Q

Le système sympathique fait toutes ces actions sauf une. Laquelle ?
* Réduit l’activité contractile des CML
* Cause une vasoconstriction des CML des vaisseaux sanguins
* Est impliqué dans la transmission de la douleur
Réduit l’activité contractile des sphincters

A

Réduit l’activité contractile des sphincters

427
Q

Les activités de segmentation sont initiées par:
* Le système parasympathique
* Le système sympathique
Le SNI

428
Q

Vrai ou faux ? Les contractions non propulsives de la vésicule contribuent à maintenir les composants de la bile sous forme soluble afin de prévenir leur précipitation et la formation de calculs biliaires, aussi nommés pierres à la VB ou cholélithiases.
* Vrai
* Faux

429
Q

Vrai ou faux ? Les chevaux n’ont pas de vésicule biliaire ?
* Vrai
Faux

430
Q

Vrai ou faux ? La bile s’écoule dans le duodénum seulement quand les aliments arrivent dans le duodénum.
* Vrai
Faux

431
Q

À quel niveau se fait le rétro péristaltisme chez les carnivores ?
* À la jonction iléo-caecale
* À la jonction entre le colon ascendant et transverse
À la jonction entre le colon transverse et descendant

A

À la jonction entre le colon transverse et descendant

432
Q

À quel endroit n’y a-t-il pas de retro péristaltisme chez le cheval ?
* La jonction du cæcum et du côlon ventral droit (orifice caeco-colique)
* Entre le côlon ventral gauche et le côlon dorsal gauche, ce qui correspond à la courbure pelvienne
La jonction entre le grand et le petit côlon

A
  • La jonction du cæcum et du côlon ventral droit (orifice caeco-colique)
433
Q

Laquelle des fonctions suivantes n’est pas une fonction du côlon ?
* Favoriser l’absorption optimale d’eau et d’électrolytes;
* Faciliter la fermentation du matériel végétal
* Assurer une propulsion aborale des fèces en éliminant celles-ci de façon ordonnée.
Accumulation des déchets non-digérés et des micro-organismes évacués du TGI

A

Accumulation des déchets non-digérés et des micro-organismes évacués du TGI

434
Q

Vrai ou faux ? Le contrôle exercé par le SNE de la portion distale du côlon (rectum) par le nerf pelvien est plus important que celui exercé par le nerf vague au côlon proximal.
* Vrai
Faux

435
Q

Un fonctionnement inadéquat du nerf pelvien peut entrainer quelle conséquence parmi les suivantes:
* Relâchement constant du sphincter anal externe (ex: l’animal fait ses selles dans la maison)
* Contraction exagérée du sphincter anal interne et hypomotilité rectale (ex: l’animal est constipé)

A
  • Contraction exagérée du sphincter anal interne et hypomotilité rectale (ex: l’animal est constipé)
436
Q

Vrai ou faux ? L’anesthésie générale relâche le sphincter anal externe ce qui veut dire qu’un animal sous anesthésie peut déféquer même s’il est inconscient.
* Vrai
Faux

437
Q

Selon vous, de quoi souffre-t-il ?

438
Q

Le vétérinaire doit être contacté tout de suite en cas de colique ?
* Oui
Non

439
Q

Quelle partie du TGI pourrait être atteinte ?

A

Jonction entre le côlon ventral gauche et le côlon dorsal gauche (courbure pelvienne)

440
Q

Quoi faire pour en savoir plus?

A

Examen transrectal

441
Q

Et puis ? Une idée plus précise de la cause ?

A

Courbure pelvienne

442
Q

Concernant la ghréline, laquelle de ces affirmations est fausse ?
* Elle stimule l’appétit
* Elle encourage l’utilisation des graisses
* Elle favorise la relâche de l’hormone de croissance
* Elle stimule la force de contraction de l’estomac
* Aucune de ces réponses

A
  • Elle encourage l’utilisation des graisses
443
Q

Laquelle parmi les substances suivantes ne diminue pas la prise alimentaire ?
* Sécrétine
* CCK
* Leptine
* PYY
Aucune de ces réponses

A

Sécrétine

444
Q

Quelles glandes salivaires peuvent être affectées?
* Glande parotide
* Glande mandibulaire
* Glande sublinguale polystomatique
* Glande zygomatique

A
  • Glande mandibulaire
  • Glande sublinguale polystomatique
445
Q

Quelle glande salivaire est affectée ici ?
* Glande parotide
* Glande mandibulaire
* Glande sublinguale polystomatique
Glande zygomatique

A
  • Glande mandibulaire
446
Q

La vasomotricité sous contrôle du SNA. Quels neurotransmetteurs sont utilisés?
* NA pour le système Σ et ACh pour le système pΣ
* ACh pour le système Σ et NA pour le système pΣ
* NA + ACh pour le système Σ et ACh pour le système pΣ
* ACh pour le système Σ et NA + ACh pour le système pΣ
* NA + Ach pour le système Σ et NA pour le système pΣ
NA pour le système Σ et NA + Ach pour le système pΣ

A
  • NA + ACh pour le système Σ et ACh pour le système pΣ
447
Q

Vasomotricité : les fibres des systèmes Σ et pΣ contrôlent quels territoires ?
* Système Σ adrénergique : vv. de tous les organes
* Système Σ adrénergique : vv. de tous les organes + système pΣ cholinergique pour quelques régions spécifiques
* Système pΣ cholinergique : vv. de tous les organes
* Système pΣ cholinergique : vv. de tous les organes + système Σ adrénergique pour quelques régions spécifiques

A
  • Système Σ adrénergique : vv. de tous les organes + système pΣ cholinergique pour quelques régions spécifiques
448
Q

Destruction des cellules pariétales et principales : lequel ou laquelle ne diminuera pas?
* Gastrine
* HCl
* Pepsinogène
* Facteur intrinsèque

449
Q

Diminution HCl dans abomasum : conséquences ?
* ↑ croissance bactérienne
* ↑ activité de la pepsine
* ↑ digestion aliments
↑ production gastrine

A
  • ↑ croissance bactérienne
    ↑ production gastrine
450
Q

Dans quelle région de l’estomac, ces lésions seront les plus visibles?
* Cardia
* Corps de l’estomac
* Antre pylorique

A
  • Corps de l’estomac
451
Q

Où se situe le problème ?

  • Glandes salivaires
  • Estomac
  • Pancréas endocrin
  • Pancréas exocrin
    Petit intestin
A
  • Pancréas exocrin
    Petit intestin
453
Q

Si atrophie acineuse pancréatique, quelles sécrétions seront affectées?
* Amylase pancréatique, protéases, lipases
* Amylase pancréatique, protéases, lipases, facteur intrinsèque
* Amylase pancréatique, protéases, lipases, facteur intrinsèque, HCO3-
* Amylase pancréatique, protéases, lipases, facteur intrinsèque, HCO3-, entérokinase

A

Amylase pancréatique, protéases, lipases, facteur intrinsèque

454
Q

Si atrophie acineuse pancréatique, déficience en cobalamine (B12) due à… ?
* ↓ amylase
* ↓ tripsinogène
* ↓ chymotripsinogène
* ↓ lipase
* ↓ facteur intrinsèque

A
  • ↓ facteur intrinsèque
455
Q

Ictère = accumulation bilirubines dans tissus et plasma. Origine bilirubines ?

  • Dégradation des globules rouges
  • Dégradation des acides biliaires
  • Dégradation des lipides
    Dégradation des protéines
A
  • Dégradation des globules rouges
456
Q

Qu’est-ce qui ne causera pas d’accumulation de bilirubines?
* Hémolyse immunitaire
* Insuffisance rénale
* Obstruction canal cholédoque
Infiltration graisseuse foie

A
  • Insuffisance rénale
457
Q

Si insuffisance hépatique, quel(s) autre(s) problème(s) possible(s)?

  • Hypoprotéinémie
  • Saignements prolongés
    Anémie
A

Toutes ces réponses

458
Q

Perte de poids et polyphagie
* Intestin grêle
Côlon

A
  • Intestin grêle
459
Q

Volume des selles augmenté
* Intestin grêle
* Côlon

A
  • Intestin grêle
460
Q

Que se passe-t-il selon vous quand les gaz ne peuvent pas s’échapper du rumen ?

A

Ballonnements

461
Q

Fréquence défécation la plus augmentée
* Intestin grêle
Côlon

462
Q

Morceaux de nourriture dans les selles à moitié digérée
* Intestin grêle
* Côlon

A
  • Intestin grêle
463
Q

Selles molles à formées avec mucus
* Intestin grêle
Côlon

464
Q

Sang frais dans les selles
* Intestin grêle
Côlon

465
Q

Distension abdominale (ballonnement) et flatulences
* Intestin grêle
Côlon

A
  • Intestin grêle
466
Q

Comparez la concentration d’ions K+ dans la lumière gastrique à celle du sang.

A

isotonique

467
Q

Donner des exemples de conséquences métaboliques d’un débalancement de la fermentation chez les ruminants?

A

+ AGV = acidose
+ ammoniac = alcalose

468
Q

Comprendre la relation entre la volémie et la fermentation.

A

La pression osmotique du rumen en condition normale est égale à celle du sang. Les mouvements d’eau à travers la paroi ruminale permettent de compenser assez rapidement les changements de la pression osmotique ruminale qui sont liés à l’apport d’eau, de salive et d’aliments. Une variation du volume sanguin peut changer le volume d’eau du rumen et donc, change la fermentation

469
Q

Comprendre quels types de fibres sont plus ou moins digestibles chez les herbivores et leurs actions sur le transit du TGI

A

Lignine, cellulose et longues fibres (cheval) sont indigestes

ACTION??

470
Q

Donner des exemples de situations qui favorisent la maintenance et non le renouvellement de la biomasse.

A

La quantité d’énergie en surplus favorise le maintien de la biomasse plutôt qu’une augmentation de celle-ci car l’azote est limitant à la synthèse protéique et à la multiplication des bactéries

471
Q

Que font les fibres non digestibles sur le TGI? les fibres digestibles?

A

+ de glucides non fermentescible (cellulose = fibres) = a. acétique

+ de glucides fermentescibles = Fermentation plus intense = ↓ pH = + a. propionique

472
Q

Comprendre les sites de digestion chez les ruminants (absorption).

A

Rumen (panse) :

Principal site de fermentation microbienne.
Les microorganismes dégradent les glucides complexes (cellulose, amidon) en acides gras volatils (AGV) tels que l’acide acétique, propionique et butyrique, qui sont absorbés directement à travers la paroi ruminale et fournissent 65 à 80 % de l’énergie de l’animal​
.
Les protéines sont partiellement dégradées en ammoniac (NH₃), qui est utilisé par les bactéries pour synthétiser des protéines microbiennes​
.
Réseau (réticulum) :

Associe le brassage des aliments et le tri des particules avant leur passage dans l’omasum ou leur retour dans le rumen pour une fermentation supplémentaire​
.
Feuillet (omasum) :

Permet la réabsorption d’eau et d’électrolytes, contribuant ainsi à la concentration du contenu digestif​
.
Caillette (abomasum) :

Fonction similaire à l’estomac des monogastriques, avec sécrétion d’acide chlorhydrique et de pepsine pour la digestion enzymatique des protéines​
.
Digestion des protéines microbiennes qui passeront ensuite dans l’intestin grêle.
Intestin grêle :

Principal site d’absorption des nutriments issus de la digestion enzymatique, notamment des acides aminés, des acides gras et du glucose​
.
Les protéines microbiennes et les glucides non fermentés sont digérés ici sous l’action des enzymes pancréatiques et intestinales.
Caecum et côlon :

Lieux secondaires de fermentation, notamment pour la digestion des fibres non fermentées dans le rumen​
.
Récupération de l’eau et absorption des derniers AGV produits par la fermentation microbienne résiduelle.

473
Q

Quelles actions/fonctions du TGI sont involontaires? Volontaires?

A

Volontaires : mastication, déglutition, sphincter anal externe

Involontaire : tout le reste

474
Q

Quels facteurs peuvent influencer la proportion d’AGV produits?

4

A

L’influence des repas : Après un repas, l’intensité des fermentations augmente, ce qui modifie la production et la proportion des AGV​
.

L’activité de l’animal entre les repas : Une activité accrue entraîne un brassage du contenu ruminal, favorisant une augmentation passagère des fermentations​
.

La taille des particules ingérées : Une réduction de la taille des particules accroît la surface accessible aux enzymes bactériennes, augmentant ainsi l’activité fermentaire. Cela entraîne une baisse du pH ruminal et modifie le rapport entre les différents AGV, notamment une diminution du rapport acide acétique/acide propionique​
.

La composition et la présentation de la ration :

Rôle de la lignine : Plus un aliment est riche en lignine, plus la digestion des glucides est limitée, ce qui influence la production des AGV​
.
Type de glucides : Les rations riches en cellulose favorisent les fermentations acétiques, tandis que celles riches en amidon entraînent une fermentation plus propionique et une diminution du pH ruminal​
.
Disponibilité du substrat : La quantité de matière organique digestible ingérée est proportionnelle à la production d’AGV, sauf en cas de facteur limitant la croissance bactérienne​
.

Apport en azote : Une carence en azote limite la croissance bactérienne et donc la production d’AGV, tandis qu’un excès peut entraîner une fermentation des acides aminés plutôt que des glucides​
.

475
Q

comment se renouvelle la biomasse?

A

Apport constant de nutriments :

La biomasse microbienne utilise les aliments ingérés et les transforme en microbes, ce qui permet de maintenir son renouvellement​
.
L’azote (NH₃) est utilisé pour la synthèse des protéines microbiennes, constituant ainsi une ressource essentielle pour la croissance de la biomasse​
.
Brassage et environnement du rumen :

Un brassage constant est assuré par des contractions périodiques de la paroi ruminale et la rumination, ce qui permet une répartition homogène des nutriments et des microorganismes​
.
Le pH est maintenu autour de 6-6.5 grâce à l’apport de bicarbonate et de phosphates par la salive, créant un milieu stable pour les microorganismes​
.
Élimination des produits du métabolisme :

Les produits de fermentation (acides gras volatils, NH₃) sont absorbés à travers la paroi du rumen et d’autres compartiments digestifs, assurant ainsi un renouvellement constant des métabolites​
.
Les gaz produits (CO₂ et CH₄) sont éliminés par éructation​
.
Digestion et absorption des microorganismes morts :

Après leur mort, les microorganismes du rumen sont digérés dans l’estomac et par les enzymes pancréatiques et intestinaux, contribuant ainsi à l’absorption des protéines et des nutriments par l’animal​
.

476
Q

Dans quelle(s) partie(s) de l’estomac se situent les cellules glandulaires gastriques
(sécrétions ENDOCRINES) chez chaque espèce de base?

A

Fundus et corps : somatostatine (cellules D)

Antre pylorique : gastrine (cellules G), ghréline (cellules GRL)

477
Q

Pourquoi la mastication chez les herbivores est différente des carnivores? (fonction,
mouvement, forme des dents, usure des dents)

A

Le broyage ne s’exerce que d’un côté à la fois, car la mâchoire supérieure est plus large que l’inférieure. Par conséquent, le
mouvement de la mâchoire ne peut se faire uniquement du haut vers le bas en position centrale. Les molaires d’un côté à la fois sont utilisées pour broyer. Un mouvement décentré avec déplacements latéraux est obligatoire. L’animal présentera donc une mastication plus importante d’un côté pour quelques cycles de mastication, puis changera de côté. Les surfaces des prémolaires et molaires comprennent des crêtes d’émail (structure dure) et des vallées de dentine (structure molle; Les dents subissent ainsi une usure par le frottement répété des surfaces dures (émaillées)
contre les surfaces molles (dentine). Il y a donc une croissance continue des dents pendant toute leur vie pour compenser en partie cette usure.