Motivation och målorienterat beteende (del 2) ✓ Flashcards
Hur upptäcktes hjärnans beroendesystem?
Man satte (med misstag) en elektrod in i ett område i hjärnan på en mus som vid stimulering gjorde att musen ville ha mer. Gav man musen en knapp att trycka på för att få stimuleringen så tryckte musen massor.
Det finns alltså ett område i hjärnan som vid aktivering genererar en hedonisk upplevelse som motiverar beteende.
Vi kan mäta hur motiverade musen är genom att öka arbetet som krävs för att få den elektriska stimuleringen och ser då att de är villiga att trycka på knappen massor med gånger för att lyckas få ut någon elektrisk stimulering.
En snubbe som heter albert identifierar dopamin som en neurotransmittor, sedan utvecklas en immunohistokemisk metod för att visualisera katekolaminerga nervbanor (då inkuderat dopamin såklart), man kan då kartlägga dopaminbanorna och även kartlägga var i hjärnan en elektrod ger upphov till intrakraniell självstimulering. Hämmar man nucleus accumbens så kommer en stimulering inte att leda till hedonisk njutning. Hur kopplar man egentligen dopaminsystemet till beroendemedel?
Det pågår en samtida studier där djur istället för att självadministrera elektrisk aktivering i hjärnans dopaminerga banor istället självadministrerar beroendemedel och ser att de ger liknar varandra mycket i utfall.
Därmed tänker man att beroendemedel kanske påverkar det dopaminerga systemet.
Naturliga belöningar som mat och sex höjer dopamingfrisättning, hur hög dopaminfrisättning har dessa i jämförelse med amfetamin?
Mängden självskattad njutning står proportionellt mot mängden frisatt dopamin. Men dopamin handlar inte enbart om njutning, vilka dopaminsystem har vi?
Mesokortikala och mesolimbiska
VTA → ventrala striatum (nucelus accumbens) + fortsätter till prefrontalbarken
Nigrostriatala
Substantia nigra → dorsala striatum = motoriska
Beteende är egentligen inget annat än rörelse, så trots att det nigrostriatala systemet tillhör neurologernas område medan det mesolimbiska och mesocorticala systemet tillhör psykiatriernas så är de väldigt lika i banor. Vill man
Vill man ha drogen/maten så måste man alltså göra massa rörelser för att få tag i eg mackan och få in den i munnen.
Rörelsen (beteendeprogrammet) måste dock föregås av en motivation (man kan också se beteendeprogrammet som en del av motivation).
De två olika vägarna (mesolombiska och nigrostriatala) är alltså inte två helt olika ting de, är båda komponenter i det målinriktade beteendet. Rörelsena ska hjälpa oss skaffa och njuta av belöningarna vi jobbar för.
Egentligen har vi nu pratat om dopamin både för motivation och belöning. Men det är inte hela helheten. Vad händer med motivation och hedonisk njutning om man slåt ut dopapinsystemen i ett djur?
Slår man ut dopaminsystemen kommer djur inte arbeta för att skaffa sig en belöning (motivationen är alltså knyten till dopaminerga aktiviteten), om man därmot passivt förser dem med belöningen ändå så kan de fortfarande känna njutning.
Det finns alltså något mer förutom dopamin som kan orsaka njutning vid belöning, detta är våra endogena opioidliknande peptider.
Dopamin = wanting
Dopamin eller Opioider = liking
- (inte bara via opioiders indirekta påverkan av dopamin, utan opioider har även direkt påverkan på liking).
Vi ser en aktivering i nucleus accumbens (ventrala striatum) hos råttor när de arbetar mot en belöning. Ser man samma aktivitet hos människor? Vad säger denna aktivitet oss?
Medan folk arbetar för och förväntar få en belöning ser man en hög grad av aktivering i nucleus accumbens (ventrala striatum). Man ser även sådan aktivitet i mediala prefrontal cortex.
Aktiviteten i de här områdena är proportioneligt till värdet på belöningen, vi kan därför undersöka en person i MR och be dem välja mellan två belöningar och se vilken belöning de kommer välja genom att se vilken belöning som gav högst aktivering.
Var situation idag ser inte ut som vår situation imorgon, därför vore det konstigt vi hade en fast koppling mellan belöningsvärde och ett visst utfall. Vårt system är riggat så att det ska kunna finnas en viss flexibilitet och man ska kunna lära sig.
Man kan därför säga att dopamin signalen är en slags inlärningssignal, snarare än en motivationssignal. Hur kom man fram till det här? Vad betyder det?
Reward prediction error
Icke-inlärda belöningar → DA frisättning
Nu tänder man en lampa innan man ger belöningen
Lampan → DA frisättning
Belöning → ingen skillnad i DA frisättning än normalt (man får nog lite opiodfrisättning dock)
Nu tänder man lampan utan att ge belöningen
Lampan → DA frisättning
Ingen belöning → minskad DA (negativ signal)
prediction error: blir en inlärningssignal för att rikta om beteendet för att få belöning, sker det tillräckligt många negativa signalr får vi extinction.
Vi har alltså ett maskineri som riktar om motivationen mot det som är belnande för tillfället och sedan kan avvänja det, detta maskineri ger oss flexibilitet i vår motivation och målorienterade bettende.
Det här maskineriet kan ibland fasta och gå lite fel, ge exempel på när fler prediction errors inte alltid leder till exctintion?
Vid beroende
Vid gambling (slumpmässiga rewards upprätthåller motivationen)
Vad menas med att dopamin inte handlar om “happiness of a reward” utan snarare “happiness of persuit of reward”?
Activiteten i dopamincellerna binder ihop värdet av belöningen med det arbete som krävs att utföra för att få belöningen
Den beteendemässiga plasticiteten/flexibiliteten hjälper oss alltså att anpassa oss till en föränderlig värld. Vad är det för neural plasticitet som ligger bakom det här?
Mesolimbiska dopaminceller når ventrala striatum, glutamaterga celler från prefrontalcortex når också dit.
De möts på mediumspiney neurons på ett viktigt sätt där de blir “coincidens detektorer”.
- Dopamin frisätts men om det inte finns specifika stimuli i miljön (från glutamaterga cellerna) som går att koppla frisättningen till blir det ingen inlärning.
- Eller någon specifikt sker i miljön och når ventrala striatum från prefrontalcortex. Men de har inga hedoniska/motivationella konsekvenser och blir inte heller då läga för inlärning.
- Om något distinkt inträffar i miljön samtidigt som dopamincellerna aktiveras så får vi coincidens detektor, så triggas plasticitet.
Vad är den form av plasticitet som bildas av synapser på mediumspiney neurons?
VTA: LTP
Nucleus accumbens: LTP och LTD
Sammanfatta dopaminets roll
