Beroende 2 Flashcards

1
Q

Nämn två viktiga aspekter för att en drog ska verka effektivt

A
  1. Snabbt upptag (mer fasisk dopaminfrisättning)

2. Hög fettlöslighet (enklare förbi BBB)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är kokainets huvudsakliga farmakodynamiska verkningsmekanismer?

A
  1. Hämma monoamintransportörer som DAT, NET och SERT

2. Ökar koncentration av monoman i synapsklyfta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilken monoman är viktigast för kokain?

A

Dopamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är skillnaden mellan schedule 1 och schedule 2?

A

1: Gravt beroendeframkallande utan några medicinska användningsområden.
2: Gravt beroendeframkallande, men har medicinska användningsområden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kallas den tandpåverkan som kan uppstå genom metamfetaminbruk? Nämn något som kan ses

A

Meth mouth

Svarta tänder, tappar tänder, dålig tandhygien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilken har högst halveringstid: amfetamin eller kokain?

A

Amfetamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilken struktur liknar amfetamin?

A

Dopamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är viktigt sett till metamfetaminstrukturen?

A

Tilläggandet av metylgrupp, som ger högre fettlöslighet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilken struktur liknar MDMA?

A

Liknar amfetamin och tryptofan.

Påverkar således DAT och SERT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är kliniskt viktigt för metylfenidat?

A

Är långverkan amfetamin och kan således användas för ADHD.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur är farmakodynamiken för amfetamin?

A
  1. Binder, och likt kokain hämmar, DAT
  2. Ger även konformationsändring och inverterad DAT, samt inverterad VMAT

Ger alltså mer effekt än kokain

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur verkar amfetamin på bansystemen i hjärnan?

A

Dopaminerga celler och mesolimbiska systemet.

VTA-neuron som synapser på nc. accumbens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka CNS-effekter får man av centralstimulantia? Nämn både låg/måttlig och hög dos

A

Låg-måttlig: eufori, hög energi, ökad vakenhet, ökad social förmåga, ökat sexuellt begär
Hög: dysfori, agitation, psykos, krampanfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur mycket mer potent är amfetamin/kokain än dopamin?

A

Amfetamin: 10 gånger
Kokain: 3-3.5 gånger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka är symptomen vid abstinens från centralstimulantia?

A

Uttalade fysiologiska symptom med dysfori, livliga drömmar, låg energi m.m.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är skillnaden på opiater och opioider?

A

Opiater: alkaloider
Opioider: opiatliknande

17
Q

Vilka opioidreceptorer finns det? Vilken är viktigast för beroende?

A

Mu, kappa och lambda (samt nociceptinreceptor)

Mu-receptorn är viktigast för beroende.

18
Q

Vad är den farmakodynaiska vägen för opioidbruk?

A
  1. Mu-receptorerna finns hos GABA-erga neuron och är Gi-kopplade.
  2. Inbindning
  3. Stänger ned GABA-erga neuron
  4. Dopaminfrisättning från VTA-neuron

Kan även verka direkt på NAc

19
Q

Vilka CNS-effekter får man av opioider? Nämn både låg/måttlig och hög dos

A

Låg-måttlig: stillsam eufori, smärtlindring, ångestlindring, dåsighet, avslappning, torra slemhinnor
Överdos: små pupiller, andningsdepression, bradykardi, hypotension, urinretention

20
Q

Vilka är symptomen vid abstinens av opioider?

A

Influensaliknande med bl.a. dysfori, muskelvärk, knäppning, diarré, högt tårflöde, feber, gäspning

21
Q

Vilken är antidoten vid överdos av opioider?

A

Naloxon

22
Q

Vad är en bra regel för att veta av en drogs abstinenssymtom?

A

Spegelbild av akutsymptom

23
Q

Vilken är farmakodynamiken för alkohol - den primära angreppspunkten?

A
  1. Ligandreglerande jonkanaler för NMDA och GABA-A-receptor.
  2. Hämmar glutamatfrisättningen, och öka GABA
  3. Rubbar inhibition-excitationsbalans
24
Q

Vilken är farmakodynamiken för alkohol - den sekundära angreppspunkten?

A
  1. GPCR fr.a. Mu-opiodreceptor
  2. Beta-endorfiner frisätts från opioidpeptider
  3. Hämmar GABA-erga neuron
  4. Kan verka hos NAc direkt genom glutamat

Alkohol kan aktivera det mesolimbiska systemet

25
Q

Vad är den bifasiska effekten av alkohol?

A
  1. Mesolimbisk aktivering: stimulerande effekt

2. Direkta, GABA-erga effekter: sedation, balansrubbning, ångestdämpning

26
Q

Hur förhåller sig den bifasiska effekten till alkoholbruk över en tid?

A

I början dominerar den mesolimbiska aktiveringen, men med tiden börjar de GABA-erga effekterna ta över och ger således ökad dämpning.
Finns en interindividuell skillnad.

27
Q

Vad påverkar risken till att drabbas av alkoholmissbruk? Vem påverkas?

A

Hög genetisk predisposition - 70%.

Fr.a. far till son.

28
Q

Vad innebär det att alkoholberoende ger allostatisk skift?

A

Det blir en minskad aktivering av ventrala stratum/nc. accumbens eftersom hjärnan försöker kompensera för en ändring i dess homeostas.

29
Q

Vilka är symptomen vid abstinens av alkohol?

A

Ett hyperexcitabilitetssyndrom med tremor, svettning, oro, psykomotorisk oro, illamående, högt blodtryck, hög puls, förändringar (taktila, syn, hörsel) samt huvudvärk.