Mononucleose Flashcards
síndrome mononucleosa - caracterizada
o Febre prolongada
o Exantema maculopapular
o Linfonodomegalia cervical
o Hepatoesplenomegalia
o Linfocitose importante + Atipias linfocitárias
o Amigdalite purulenta (mais comum quando pelo Epstein barr, 80% dos casos, mononucleose infecciosa)
Transmissão: contado direto com saliva
o Compartilhamento de talheres
o Beijo
o Falar muito próximo
Manifestações clínicas
- Sintomas constitucionais: fadiga, anorexia, febre, cefaleia, calafrios, dores musculares, fotofobia,
- Amigdalas: amigdalite purulenta dolorosa, com muitas placas de pus, a presença de petéquias no palato indica infecção viral
- Linfonodos cervicais: aumentados, numerosos, pequenos, livres e dolorosos, esplenomegalia e hepatomegalia, exantema maculopular, tosse seca
Diferença da amigdalite da mononucleose da bacteriana
• História de exposição de risco, inicia com febre e odinofagia, a febre continua alta e começa a surgir linfonodomegalia. Após 1 semana, surge a secreção purulenta na orofaringe.
- Diagnóstico diferencial: Amigdalite purulenta bacteriana
Febre surge junto ao pus
Ausência de visceromegalias
Hemograma: leucocitose às custas de neutrófilos e não linfócitos
Complicações
Hematológicas
• Linfocitose com atipias e neutropenia relativa
• Plaquetopenia discreta, devido ao sequestro esplênico)
Esplênica
• Baço é infiltrado pelos linfócitos, com rápido crescimento. É recomendado repouso relativo evitar esportes de alto impacto até a regressão do baço, que demora de 3 a 6 meses
Neurológicas
• Meningoencefalite: Indivíduo com história de mononucleose +Evolução com desorientação, vômitos em jato, fotofobia, letargia, cefaleia e meningismo
• Necessário fazer punção lombar: glicose normal, proteína normal, celularidade alta, mas abaixo de 500 células e predomínio de linfócitos e monócitos
Diagnóstico laboratorial
Achados hematológicos
• Linfocitose com neutropenia relativa
• Presença de atipias linfocitárias mais maciça que em outros quadros virais
Imunológico
• Monotest detecta a presença dos anticorpos heterofilos, caso seja positivo a síndrome foi provocada pelo EBV
• Antígenoprecoce(EA) liberado na corrente sanguínea quando o vírus está na fase de replicação lítica, logo está presente desde o início dos sintomas
• Antígeno do capsídeo viral (Anti-VCA) Em caso de latência, apenas o IgG fica positivo
o IgG positivo a vida inteira após adquirir a doença
o IgMpossui 2 tipos, um produzido por crianças < 4 anos (presente até 4 semanas) e outro em crianças com > 4 anos (presente até 3 meses)
Tratamento
Suporte:
• Hidratação, repouso e analgesia (dipirona, paracetamol e opioide, em vista a necessidade)
Agentes antivirais
Aciclovir e ganciclovir (muito tóxico)
• O aciclovir não ajuda a diminuir sintomas, nem tempo de doença
• É usado quando o indivíduo apresenta quadro muito grave (astenia importante, febre que não melhora, amigdalite extensa, baço e fígado muito aumentados) e sozinho não consegue inibir a fase lítica (imunossupressão prévia –corticoides, diabetes, HIV) ou desenvolveu alguma das complicações
Corticosteroides - Aciclovir+ Corticoide
• Usado em:
o Risco de obstrução de VAS (amigdalite) – diminui o edema da nasofarige
ou
o Anemia hemolítica Aciclovir + corticoide (diminui o edema da orofaringe)
• hidrocortisona com dose equivalente a 1 mg/kg de prednisona (paciente grave) EV, depois deve ser trocada por VO
• Diminuir paulatinamente a dose até a suspensão com 10 dias