monitoria biofisica 1 Flashcards

1
Q

características importantes da membrana plasmática

A
  • anfifílica (um pouco mais apolar)
  • permeabilidade seletiva
  • possui proteínas que formam canais para a passagens de substâncias
  • possui glicocálix (serve pra proteção e reconhecimento da célula)
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2
Q

qq tenho que saber sobre glicose

A

simplesmente que ela é uma molécula grande, então vai precisar de ajuda pra entrar na célula

ajuda: proteínas carregadoras chamadas GLUTs

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3
Q

quantos tipos de GLUT tenho que conhecer pra essa prova

A

5

GLUT 1,2,3,4 e 5

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4
Q

onde encontro o GLUT 1

A

eritrócitos, placenta, tecido fetal

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5
Q

onde encontro o GLUT 2

A

céls. ß pancreáticas, rins, fígado

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6
Q

onde encontro o GLUT 3

A

neurônios

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7
Q

onde encontro o GLUT 4

A

músculos estriados esqueléticos e tecido adiposo!

esse é o mais importante

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8
Q

onde encontro o GLUT 5

A

jejuno, transporta frutose

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9
Q

diferença básica entre os dois tipos de GLUT existentes

A

Insulinoindepentes: 1,2,3,5
não dependem da Insulina para que a glicose entre na célula;à livre influxo conforme o gradiente.

Insulinodependentes: SÓ O 4
ficam armazenados em vesículas
no interior da célula e só são exteriorizados
para a MP para se tornarem ativos mediante
estímulo insulínico.

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10
Q

qual é o único GLUT que depende da insulina

A

4

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11
Q

Passo a passo para a Liberação e Ação da Insulina

A
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12
Q

ação básica da insulina

A
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13
Q

uso da insulina como doping

A

A insulina aumenta a entrada de glicose nas
células musculares, exacerbando o Ciclo de Krebs e consequentemente, a produção de ATP –> maior disponibilidade energética para os músculos, melhor desempenho na atividade física.

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14
Q

Nos … e no … existe o transportador SGLT (cotransportador de Glicose e Na+).

A

tubulos renais

intestino delgado

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15
Q

sintomas clássicos de Diabetes Melitus

A

os clássicos são os agudos (4Ps)

  • Poliúria: hiperglicemia causa expulsão de glicose pela urina; faz mais xixi
  • Polidipsia: aumento da sede pq faz mt xixi e por causa da ativação do centro da sede no hipotálamo causada pelo aumento da osmolaridade do plasma
  • Polifagia: fome aumenta. Pensa cmg, se a glicose aumenta no sangue, ela não entra na célula, dai a coitada da celula pensa que tu nao ta comendo, dai o corpo te manda comer mais
  • Perda de peso: glicose não consegue
    entrar na célula, de forma que o indivíduo
    consome outras reservas energéticas,
    como gordura e massa muscular.
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16
Q

sintomas crônicos da diabetes mellitus

A
  • Problemas vasculares
    -Retinopatias
    -Problemas na cicatrização
  • Neuropatias
  • Nefropatias
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17
Q

explicação básica do pq das complicações da DM

A

A grande maioria dessas complicações está
relacionada à capacidade da Glicose de glicar
proteínas, ou seja, ligar-se a elas e fazer com que percam sua funcionalidade (ex: hemoglobina glicada = perda de capacidade de transportar gases; colágeno glicado = destruição de capilares, compromete transporte sanguíneo para as extremidades à pé diabético)

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18
Q

DM 1 basics

A
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19
Q

DM 2 basics

A

o mais básico é que maus hábitos na alimentação e o sedentarismo causam uma dessensibilização à insulina

masss, pra quem quer entrar em especificidades:

pacientes DM2 podem reverter a dependência à insulina com mudanças de comportamento

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20
Q

fases DM2

A
  1. Hiperinsulinemia Compensatória:
    Pâncreas precisa secretar mais Insulina
    para os tecidos conseguirem responder.
  2. Esgotamento da capacidade de síntese de
    Insulina pelas células ß –> gera hiperglicemia.
  3. Uso de hipoglicemiantes orais, como a
    Gybenclamida, para induzir a produção
    pancreática de insulina. Esse fármaco
    promove fechamento dos canais vazantes
    de Potássio (assume função análoga ao
    ATP – rever item 3 da Liberação de Insulina)
    **A longo prazo, isso provoca a exaustão
    metabólica do Pâncreas.
  4. Insulinodependência: indispensável a
    administração de insulina.
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21
Q

Efeitos Colaterais da DM2

A
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22
Q

Hipoglicemia por Excesso de Insulina

A
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23
Q

Ação de Inibidores de SGLT2 como Tratamento
para DM2

A

Os inibidores de SGLT2 atuam nos Túbulos Renais, diminuindo a reabsorção renal de glicose e aumentando sua eliminação na urina, controlando a glicemia –> objetivo principal é
retardar a exaustão pancreática.

Também estimulam a eliminação do íon
Sódio, que “puxa” água –> diminui pressão
arterial, diminui risco de hipertensão.

Ø Possíveis efeitos colaterais: infecções do
trato urinário e genital (glicose em excesso
propicia a proliferação de bactérias).

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23
Q

Ação de Inibidores de SGLT2 como Tratamento
para DM2 : oq deve ser administrado junto

A

Deve ser usado com algum outro medicamento
que induza a entrada de glicose nas células
(insulina, hipoglicemiantes orais), se não a
concentração de glicose intracelular permanece
deficitária, já que o inibidor de SGLT2 só modifica a concentração plasmática de glicose.

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24
Diabete Insipidus: basico
relacionada a uma patologia na secreção do ADH pelo Hipotálamo, que faz com que o paciente produza grandes volumes de urina não tem nada a ver com os GLUTs ou com o Pâncreas.
25
Transporte Passivo
Mantém um equilíbrio ideal com o meio extracelular sem gasto energético --> a favor do gradiente. Íons atravessam a membrana pelos canais proteicos.
26
tipos de canais transportadores de membrana
27
Difusão
28
osmose
Passagem do solvente (geralmente água) do meio hipotônico pro meio hipertônico até igualarem-se as concentrações. Depende da osmolaridade.
29
exemplo das hemácias em diferentes osmolaridades
30
soro caseiro
31
osmolaridade
MOLARIDADE X Nº DE ÍONS em que uma molécula ou agregado iônico pode se dissociar quando em solução aquosa.
32
qual é a osmolaridade de uma célula
0,3 OSM
33
qual é a osmolaridade do soro fisiológico e pq
A osmolaridade da célula é 0,3 OSM. Para que não ocorram distúrbios osmóticos, a osmolaridade do plasma e das soluções fisiológicas é a mesma, assim impedindo o fluxo osmótico entre as soluções. **Soro fisiológico: qualquer solução cuja osmolaridade é 0,3 OSM (= do plasma), geralmente composta de 0,9g NaCl/100ml H2O.
34
dizer as osmolaridade
MOLARIDADE X Nº DE ÍONS
35
Plasma com osmolaridade maior do que a célula:
haverá fluxo de água da célula para o plasma, que está hipertônico
36
Plasma com osmolaridade menor do que a célula:
haverá fluxo de água do plasma para a célula, que está hipotônico. * Exemplo: Hemácia --> sofrerá turgidez e hemólise.
37
Hemodiálise e Insuficiência Renal: basics
38
Líquido de Diálise: mecanismo
39
qual é a osmolaridade do liquido de dialise
o líquido de diálise, como um todo, possui osmolaridade igual à do plasma para que não haja fluxo osmótico. O que muda são as concentrações das diferentes substâncias, as quais se equilibrarão até o valor desejado através da difusão.
40
quais são as complicações da insuficiência renal
Anemia Hemolítica Deficiências dos hormônios produzidos no Rim Distúrbios de pH
41
Complicações da Insuficiência Renal: Anemia Hemolítica
ureia (apolar), que está em excesso no sangue, entrará nas células por difusão e “puxará” água consigo --> hemólise.
42
Complicações da Insuficiência Renal: Deficiências dos hormônios produzidos no Rim
* Eritropoetina: estimulante da eritropoese (produção de glóbulos vermelhos). Sua ausência pode causar anemia. * Calciferol: hormônio que estimula a absorção de Cálcio no intestino para fortalecer os ossos. Sua ausência pode gerar osteoporose. **Coloca-se então uma concentração maior de Cálcio no líquido de diálise para suprir a carência desse íon.
43
Complicações da Insuficiência Renal: Distúrbios de pH
como o rim não consegue eliminar as excretas, o que inclui o íon H+, o pH sanguíneo fica reduzido (ácido). Isso gera altíssimo consumo do íon bicarbonato para manter o pH ideal. *Também se utiliza o líquido de diálise para repor o íon bicarbonato.
44
Composição do Líquido de Diálise
45
Equilíbrio de Gibbs-Donnan vou te dar a explicação do que é, se quiser maiores detalhes de como funciona, ou tu olha nos resumos ou me pergunta pessoalmente
Define como se dá o equilíbrio entre a mistura de íons e as moléculas permeáveis e impermeáveis à membrana plasmática. As proteínas são moléculas estáticas --> não conseguem sair da célula. Como são carregadas negativamente, acabam por provocar o movimento de outros íons. Isso causará alterações tanto de gradiente de concentração quanto de gradiente elétrico, de modo que os íons se movimentarão a fim de tentar balancear esses gradientes.
46
Em situações fisiológicas, a pressão oncótica tem como objetivo
equilibrar a quantidade de líquido que sai dos capilares com a que entra.
47
Edema: o que é
É o acúmulo de água no líquido intersticial em um determinado local do corpo devido a desequilíbrios de pressão oncótica.
48
edema: causa
49
outras causas de edema: só nomear
Hipertensão Arterial Patologias Hepáticas Glomerulonefrite
50
outras causas de edema: Hipertensão Arterial
Pressão Arterial maior do que o normal não será suficientemente contrabalanceada pela Pressão Oncótica do plasma --> entrada de água no interstício.
51
outras causas de edema: Patologias Hepáticas
o Fígado é o maior produtor de proteínas plasmáticas do corpo. Quando esse órgão sofre alterações, essa é comprometida, alterando a pressão oncótica do plasma e gerando edema. - Cirrose - Hemocromatose: caracterizada pela absorção excessiva de Ferro no intestino, o qual se deposita em vários tecidos, sobretudo no hepático. Esse íon estimula a produção de radicais livres, que lesam o tecido e provocam uma fibrose progressiva, que inclui perda da funcionalidade.
52
outras causas de edema: Glomerulonefrite
processo inflamatório nos glomérulos renais que provoca edema e hipertensão arterial devido à incapacidade renal de filtrar o sangue, gerando retenção de líquidos.
53
principal exemplo de transporte ativo
bomba de sódio e potássio
54
Transporte Ativo
55
A concentração de Sódio é ... fora do que dentro da célula, portanto a tendência natural seria o Sódio .... Já o potássio está em ... concentração dentro da célula, então sua tendência seria .... Porém, é de extrema relevância a manutenção dessa diferença de cargas, porque:
maior entrar maior sair * Gera uma voltagem elétrica negativa dentro das células e positiva fora, produzindo um potencial elétrico que é imprescindível para a transmissão das sinapses nervosas. * Controla o volume celular, impedindo que as células inchem até sofrer lise
56
funcionamento da bomba de Na e K
3 Na+ PARA FORA, 2 K+ PARA DENTRO! A Bomba é realizada pela proteína transmembrana Na+/K+ ATPase, a qual transporta ativamente os íons. O funcionamento enzimático dessa proteína, que é responsável por decompor ATP em ADP, produzindo energia, depende do íon Mg++.
57
Intoxicação por Cianeto
o cianeto bloqueia a cadeia respiratória, impedindo a produção de ATP e o funcionamento da bomba.
58
Uso da Digoxina
O uso de digitálicos em pacientes com condições cardíacas é descrito desde 1785, quando Sir William Withering descreveu o uso da planta digitalis purpúrea com sucesso no tratamento desses pacientes. A medicação é utilizada ainda hoje para o tratamento da disfunção ventricular esquerda e o controle de frequência em casos de fibrilação atrial. A medicação tem uma janela terapêutica em comparação com a janela tóxica relativamente estreita, e achados como cefaleia, fraqueza, mal-estar, delírio ou confusão mental são sintomas comuns da intoxicação por digitálicos. Assim, um paciente idoso que toma digoxina e apresenta alterações no estado mental deve ser avaliado quanto à possibilidade de toxicidade pelo uso dos digitálicos. Os glicosídeos cardíacos digitálicos são utilizados sobretudo para aumentar o inotropismo dos miócitos cardíacos, mas também afetam células no músculo liso vascular e no sistema nervoso simpático. A despolarização normal do miócito cardíaco começa com a abertura dos canais rápidos de sódio. O aumento resultante do sódio intracelular e a subsequente alteração no potencial da membrana em repouso abrem canais de cálcio com tensão ajustada. O influxo inicial de cálcio induz a liberação adicional de cálcio do retículo sarcoplásmico, o que resulta em contração muscular. O sódio é, então, removido da célula, entre vários mecanismos, pela ATPase de sódio-potássio. Algum cálcio é removido da célula pelo anti-óxido de sódio-cálcio. Os glicosídeos cardíacos inibem reversivelmente a ATPase da bomba sódio-potássio, causando um aumento no sódio intracelular e uma diminuição do potássio intracelular. O aumento do sódio intracelular evita que o cálcio seja retirado do miócito cardíaco, o que aumenta o cálcio intracelular. O aumento no cálcio intracelular aumenta o inotropismo. Os glicosídeos cardíacos também aumentam o tônus vagal, o que ocasiona a diminuição da condução através dos nós sinoatrial e atrioventricular.
59
Hiponatremia
60
Hipercalemia
altos níveis de K+ no sangue. Em situações fisiológicas, a concentração de potássio intracelular é muito maior do que a sua concentração plasmática, e isso proporciona a manutenção dos potenciais de membrana que são necessários para que ocorram as sinapses, as contrações cardíacas e etc. Quando a concentração plasmática de K+ se eleva, as concetrações intra e extracelulares desse íon ficam mais próximas, o que diminui a eficiência da bomba, provocando arritmias e até mesmo parada cardíaca.
61
Bomba de Sódio e Potássio X Transplante de Órgãos
A tendência dos órgãos é se degenerarem fora do corpo, por vez que cessa a oxigenação. Porém, se impedirmos o gasto de ATP da célula, é possível postergar essa falência, mantendo o órgão viável para ser transplantado por um determinado período de tempo. Para isso, utiliza-se o Líquido de Preservação de Órgãos para Transplante! Esse líquido iguala as concentrações de Sódio e Potássio dos meios intra e extracelular, parando a bomba Na+/K+ à não há gradiente.
62
Potencialização do Efeito da Bomba – Doping
63
1. Um atleta durante uma competição de levantamento de peso fez uso de insulina como “doping” e teve convulsões. a. Por que ele usou insulina? b. Por que ele convulsionou?
64
2. Pacientes com DM2 tomam hipoglicemiantes orais no início da doença. Como funciona esse medicamento e que tipo de efeito colateral trará a longo prazo?
65
3. Por que pacientes com obesidade representam a maioria dos pacientes com DM2? Explique o mecanismo.
3. Porque os pacientes obesos são inflamados e, então, produzem o TNF-a (Fator de Necrose Tumoral), que compete (e vence) com o Fosfato para a ligação com o receptor TYR, impedindo sua fosforilação e, consequentemente, a cascata metabólica que provoca o recrutamento dos GLUT4, causando hiperglicemia.
66
4. Uma pessoa está com sódio muito baixo no plasma (hiponatremia). Que tipo de influência isso teria sobre a osmolaridade do plasma (aumenta, fica igual ou diminui) e o que isso poderia acarretar ao paciente? Justifique sua resposta
4. Com a hiponatremia, a osmolaridade do plasma diminui, o que pode causar edema generalizado (osmolaridade do plasma menor que a do interstício -> entrada de água -> edema). Com isso, haveria diminuição do volume sanguíneo, levando à hipotensão.
67
5. Por que o paciente com síndrome nefrótica (perda excessiva de proteína na urina) apresenta edema?
5. Porque a proteinúria diminui as proteínas do plasma e, assim, diminui sua pressão oncótica. Nessa situação, a pressão arterial torna-se maior do que a pressão oncótica do plasma, ocasionando entrada de água no interstício por gradiente de pressão -> edema.
68
6. A digoxina é utilizada para pacientes que possuem doença cardíaca. Diga qual a doença e como funciona esse medicamento.
69
7. Dê um exemplo de um erro praticado durante a hemodiálise que pode ser prejudicial para o paciente e explique o mecanismo.
7. Se o íon K+ estiver excessivamente concentrado no líquido de diálise, poderá provocar uma hipercalemia no paciente, a qual provoca diversos efeitos colaterais potencialmente letais, como arritmias cardíacas ou parada cardíaca.
70
8. Fundamentalmente, como funciona o líquido de preservação de órgãos para transplantes para que o tecido a ser transplantado poupe ATP.
8. O líquido de preservação de órgãos funciona com base no princípio de igualar as concetrações intra e extracelular de Na+ e K+, parando a bomba de sódio e potássio e preservando o ATP celular, prolongando a viabilidade dos órgãos.
71
9. a) Calcule a osmolaridade de uma solução de NaCl a 2g%. b) Se fosse empregada em um indivíduo normal, o que aconteceria com a célula (ficaria igual, incharia ou secaria)? Justifique sua resposta e apresente cálculos. (NaCl - peso molecular = 58g)
72
10. Há um simporter Glicose/Na+ no rim. Bloquear esse simporter poderia ser usado no tratamento de alguma patologia? Como funciona? Quais os possíveis efeitos colaterais?
10. O bloqueio desse simporter pode ser utilizado no tratamento de Diabetes Melitus, pois ele diminui a reabsorção renal de glicose, aumentando sua excreção na urina e assim diminuindo a glicemia. Um possível efeito colateral é a maior suscetibilidade a infecções do trato genitourinário, já que a maior concentração de glicose na uretra pode gerar a proliferação de bactérias.
73
11. Por que os pacientes com cirrose terminal ficam muito inchados?
74
12. Se uma pessoa não possui patologia alguma e resolve tomar digoxina por conta própria, o que aconteceria com a sua pressão arterial – aumenta, diminui ou não sofre alterações? Por quê?
12. Sua pressão arterial aumenta, já que a Digoxina aumenta a força de contração cardíaca através do bloqueio da bomba de Sódio e Potássio. Assim, aumentam os níveis intracelulares de Sódio e a célula ativa outro mecanismo de saída desse íon – o trocador Na+/Ca++, que coloca Sódio para fora em troca de Cálcio para dentro. Com o aumento do Cálcio, aumenta a força de contração do miocárdio e, consequentemente, a pressão arterial.
75
13. Ao fazer o líquido de diálise, o fabricante cometeu um erro e não colocou sódio no líquido (o normal seria colocar 140 mmol/L). Que problema isso poderia acarretar ao paciente e por quê?
13. O paciente pode perder sódio, já que a tendência é o íon se difundir do meio mais concentrado para o menos concentrado, e assim tornar-se hiponatrêmico. A hiponatremia pode provocar diversos efeitos danosos ao organismo, como o edema generalizado, já que o sangue se torna menos concentrado do que o interstício e, portanto, há entrada de água nos tecidos e consequente perda de volume sanguíneo ->hipovolemia, hipotensão.
76
14. O líquido de preservação de órgãos para transplantes possui a característica de manter os níveis de ATP do órgão a ser transplantado por mais tempo. Como isso ocorre?
8. O líquido de preservação de órgãos funciona com base no princípio de igualar as concetrações intra e extracelular de Na+ e K+, parando a bomba de sódio e potássio e preservando o ATP celular, prolongando a viabilidade dos órgãos.
77
15. Por que o paciente com DM apresenta poliúria?
15. Pois, em pacientes diabéticos, que estão constantemente hiperglicêmicos, haverá entrada excessiva de glicose nos túbulos renais via GLUT2 (insulinoindependente). Assim, haverá grandes quantidades de glicose no túbulo renal, o que aumenta a osmolaridade desse meio em relação ao sangue, ocasionando entrada de água no túbulo e, assim, poliúria.
78
16. Quanto você pesaria de NaCl para fazer 1L de uma solução hiperosmolar (hipertônica) em relação ao plasma? Mostre os cálculos e justifique. (Na = 23g; Cl = 35g)
79
17. Uma pessoa com DM2 toma o hipoglicemiante oral Gybenclamida. Qual o efeito colateral a longo prazo do uso desse medicamento? Justifique.
17. Hipoglicemiantes orais como a Gybenclamida estimulam a secreção de insulina pelas células ß pancreáticas mesmo após a sua saturação. Atuam como o ATP, fechando os canais vazantes de potássio e despolarizando a célula. Após a despolarização, abrem-se canais voltagemdependentes de Cálcio, gerando entrada desse íon na célula, o qual promove a fusão das vesículas contendo insulina à MP e, então, sua liberação. O efeito colateral a longo prazo dos hipoglicemiantes orais é a exaustão metabólica do Pâncreas, ou seja, perda total da sua capacidade de sintetizar insulina, fazendo com que o paciente se torne insulinodependente.
80
18. Por que as células insulino-independentes dos pacientes diabéticos acabam por se lesionar com o passar dos anos (caso típico de retinopatia diabética)?
18. As células insulinoindependentes dos pacientes diabéticos se lesionam com o tempo pois, diante da hiperglicemia que esses tendem a desenvolver, tais células recebem aporte excessivo de glicose. Diante disso, ocorre produção de subprodutos da glicose, como o Sorbitol (álcool) que aumenta a osmolaridade da célula e promove, então, entrada de água, culminando com a lise das células e, consequentemente, com lesões periféricas como as retinopatias.
81
19. Os pacientes com insuficiência renal crônica possuem deficiência do íon Cálcio. Você poderia fazer uma reposição desse íon durante o processo de hemodiálise? Justifique sua resposta.
19. O íon cálcio poderia sim ser reposto durante a Hemodiálise. Basta colocá-lo no líquido de diálise com uma concentração maior do que a do sangue do paciente que o íon se difundirá do meio hipertônico para o hipotônico, resolvendo a deficiência de Cálcio do paciente.
82
Concentrações Iônicas intra e extracelular
83
Potencial de Membrana
É a diferença entre as cargas elétricas do meio intra e extra celular, a qual é mantida pelo fluxo de íons para dentro e para fora da célula. Em situações fisiológicas = - 90 mV
84
principal íon envolvido na manutenção do potencial de membrana
Potássio ele tende a sair para o meio extracelular por difusão através dos canais vazantes de potássio, tornando o meio intracelular negativo em relação ao meio externo. quem faz isso possível é a bomba de Na e K
85
Potencial de Ação na Célula Nervosa e Músculoesquelética
É a inversão da polaridade da célula mediante a chegada de um estímulo, provocada principalmente pela entrada de íons Sódio. Em situações fisiológicas = +45 mV
86
o que é necessário para que o potencial de ação seja atingido
inicialmente, possuimos o potencial de membrana (-90Vm). Para alcançarmos o valor de 45Vm, é necessário um estimulo forte o suficiente para atingir o valor de -60Vm. ou seja, se tenho um estimulo que chega até -65Vm, não vou alcançar o potencial de ação e vou retornar ao valor de -90Vm até que um estimulo seja forte suficiente
87
limiar minimo excitatório e lei do tudo ou nada
88
o que ocorre após o potencial de ação ser atingido
Após atingir o valor de +45mV, os canais de entrada de Sódio se fecham. Ocorre, então, abertura dos canais vazantes de Potássio, que colocam as cargas positivas para fora da célula, reestabelecendo a polaridade -> PROCESSO DE REPOLARIZAÇÃO
89
Então, as fases de um Potencial de Ação em Nervos e Músculos são:
90
Em qualquer Potencial de Ação, o tempo entre a Despolarização e a Repolarização é chamado de...
Período Refratário (Absoluto) Nesse intervalo, qualquer outro estímulo que chegue na fibra não será transmitido, independentemente de sua intensidade, pois os canais de Sódio estão inativados por voltagem e não poderão ser reabertos até o reestabelecimento do Potencial de Repouso.
91
Período Refratário Relativo:
momento em que o Potencial de Repouso ainda não foi totalmente atingido, mas alguns canais de Sódio já estão passíveis de serem ativados. Para que o estímulo consiga desencadear um Potencial de Ação nesse período, ele precisa ser mais forte do que o normal (supralimiar).
92
Drogas bloqueadoras dos canais de potássio fazem com que ...
não ocorra repolarização e a célula permaneça com potencial de +45mV -> constante estado de contração, o que pode levar a paradas cardiorrespiratórias
93
A abertura dos canais de Sódio é importante para...
sentirmos dor
94
Anestésico Local (Xilocaína):
um corte cutâneo, por exemplo, causaria despolarização do músculo, provocando dor. O anestésico local funciona bloqueando os canais de Na+, impedindo a célula de despolarizar, ainda que haja estímulo -> sem dor
95
Epilepsia:
sobrecarga de estímulos, gerando abertura exacerbada de canais de sódio = muita despolarização. Essa desigualdade iônica causa a convulsão. o Ácido Volpróico (tratamento) -> bloqueia canais de Na+
96
potencial de acao cardiaco basico
Possui diferencas em relacao ao potencial de acao do resto do corpo. Quem determina a frequencia de despolarizacao cardiaca eh o NSA ja que tem a capacidade de autodespolarizar (altamente permeavel a sodio)
97
funcao do NAV
responsavel por gerar um atraso na conducao eletrica para que os atrios terminem sua contracao antes dos ventriculos comecarem
98
a contracao do miocardio eh dependente do ion...ja que...
calcio ele promove a interacao entre a actina e a miosina
99
quais sao os tipos de canais que participam na despolarizacao cardiaca
canais de sodio voltagem dependentes e canais de calcio voltagem dependentes
100
trajeto do impulso do miocardio
101
fases do potencial de acao cardiaco
1. Célula está em Potencial de Repouso até a chegada de um estímulo. 2. Despolarização: após atingido o limiar, ocorre abertura dos canais rápidos de Sódio e canais lentos de Cálcio, que geram influxo desses cátions, levando a célula à +45mV. 3. Início da Repolarização: não ocorre repolarização imediata na célula cardíaca. Ocorre uma rápida e pequena repolarização precoce devido ao fechamento dos canais de Sódio. 4. Platô: segue ocorrendo entrada de íons Cálcio pelos canais lentos, que mantêm acélula despolarizada por mais tempo à mais tempo para a contração cardíaca. a. O platô também é causado pela lentidão dos canais vazantes de K+ = repolarização lenta à o Cálcio cria uma resistência à saída de Potássio. 5. Repolarização: fluxo progressivo de Potássio para fora da célula, fechamento dos canais de Cálcio. 6. Ação da Bomba Na+/K+: normaliza as concentrações iônicas na célula
102
o que determina a forca de contracao cardiaca?
a quantidade de calcio dentro do miocito
103
caso do jogador serginho
104
calcio e a insuficiencia cardiaca basics
precisamos aumentar a forca de contracao do coracao, logo precisamos aumentar a quantidade de calcio dentro da celula seja aumentando a entrada de calcio ou aumentando o calcio residual
105
como aumentar a entrada de calcio no miocito
o potencial de repouso teria que ficar mais negativo, por ex -100, mas para isso teriamos que diminuir a concentracao de potassio extracelular, pois isso aumentaria a saida de potassio da celula o que faz ela mais negativa e atrai a entrada de calcio, mas isso eh mt perigoso
106
como aumentar o valor de calcio residual
107
conducao do potencial de acao: fibras amielinizadas
108
conducao do potencial de acao: fibras mielinizadas
as bainhas de mielina funcionam como um isolante eletrico impermeavel a quase todos os ions. entre as porcoes mielinizadas existem os nodos de ranvier, entre os quais ocorre a conducao saltatoria VANTAGENS mais rapida e energeticamente economica
109
hipercalemia
110
como reverter um quadro de hipercalemia
O quadro pode ser revertido por: P Hemodiálise de urgência P Injeção de Insulina: vai ativar a bomba e promover entrada do Potássio em excesso na célula, normalizando seu nível plasmático.
111
hipocalemia
112
como reverter um quadro de hipocalemia
113
hipernatremia
114
hiponatremia
115
sinapse eletrica
transmissao do potencial eletrico de forma desordenada e bilateral em uma juncao GAP, ou seja, ha comunicacao fisica sao mais rapidas, ex: conducao cardiaca e vias de reflexo
116
sinapse quimica
ocorre atraves dos neurotransmissores de forma ordenada e unilateral
117
que tipo de sinapse predomina no corpo humano?
quimica
118
tipos de sinapse quimica
119
liberacao dos neurotransmissores
120
a sinapse quimica eh altamente dependente do ion...
121
Após sua liberação, os neurotransmissores:
o importante eh q os neurotransmissores nao ficam na fenda sinaptica
122
tipos de receptores: ionotropicos
123
tipos de recpetores: metabotropicos
124
neurotransmissores: acetilcolina basics
125
acao da acetilcolina na placa motora - musculo esqueletico
126
acao da acetilcolina na placa motora - musculo esqueletico - correlacoes clinicas: gas sarin
127
acao da acetilcolina na placa motora - musculo esqueletico - correlacoes clinicas: miastenia gravis
128
acao da acetilcolina na placa motora - musculo esqueletico - correlacoes clinicas: toxina botulinica
129
acao da acetilcolina no musculo cardiaco
130
liberacao de acetilcolina
131
acao da acetilcolina no musculo cardiaco correlacoes clinicas: gas sarin
Gás Sarin: no coração, levaria a uma bradicardia violenta. Mas, antes, ocorre a parada respiratória.
132
acao da acetilcolina no musculo cardiaco correlacoes clinicas: sincope vasovagal
caracterizada pela hipersensibilidade dos barorreceptores, causando desmaios frequentes. Barorreceptor ativado estimula o N. Vago à libera Ach à bradicardia súbita à desmaio.
133
acao da acetilcolina no musculo cardiaco correlacoes clinicas: manobra vasovagal
massagem das Carótidas para estimular o barorreceptor e aumentar a liberação de Ach à utiliza-se em casos de taquicardia em que se precisa estabilizar a FC.
134
dopamina geral
135
via de sintese das catecolaminas
136
dopamina e a enzima MAO
137
parkinson
138
glutamato geral
139
cocaina e mecanismo do vicio
140
GABA geral
141
A...eh importante na conversao do glutamato em GABA...
142
tipos de receptores do GABA
Receptores do GABA: tem por finalidade hiperpolarizar a célula. - GABA-A: receptor que, ao se ligar ao neurotransmissor, permite abertura de canais de entrada de Cloreto. - GABA-B: receptor que, ao se ligar ao neurotransmissor, permite abertura de canais de saída de Potássio
143
Agonistas gabaergicos
144
convulsoes de abstinencia
145
serotonina vs depressao
A Serotonina é um neurotransmissor relacionado ao humor, ao libido e às emoções. Está envolvido na fisiopatologia de algumas doenças psiquiátricas como a depressão.Antidepressivos como a Fluoxetina inibem a receptação da Serotonina, fazendo com que ela permaneça mais tempo na fenda, aumentando sua atividade.
146
receptores sensoriais geral
147
tipos de receptores sensoriais: mecanoreceptores
detectam compressão mecânica; tato, barorreceptores que detectam pressão arterial, audição e equilíbrio.
148
tipos de receptores sensoriais: termoreceptores
detectam variações de temperatura; frio e calor.
149
tipos de receptores sensoriais: nociceptores
receptores da dor, detectam danos químicos ou físicos no tecido
150
tipos de receptores sensoriais: eletromagneticos
detectam a luz que incide na retina; visão, cones e bastonetes
151
tipos de receptores sensoriais: quimioreceptores
são responsáveis pelo olfato e pela gustação, além de detectarem a concentração de gases e a osmolariadade do nosso sangue.
152
potencial gerador
eh a despolarizacao da membrana do receptor, quanto maior a intensidade da forca de estimulo no receptor, maior sera o potencial gerador e ,assim, maior sera a sua chance de atingir o limiar e provocar um potencial de acao
153
adaptacao dos receptores geral
Quando é aplicado um estímulo sensorial contínuo em um receptor, após responder por um certo tempo, ele se acomodará – isso é, a frequência de potenciais de ação diminuirá progressivamente até não haver mais resposta.
154
adaptacao dos receptores: receptores tonicos
são receptores de adaptação lenta, os quais detectam estímulos de intensidade contínua durante todo o tempo em que o estímulo estiver sendo aplicado e transmitem essa informação ao SNC. exemplos: mecanoreceptores do aparelho vestibular e da visao, baroreceptores, quimioreceptores (seio carotideo e arco aortico) e nociceptores
155
adaptacao dos receptores: receptores fascicos
Receptores Fáscicos: receptores de adaptação rápida. Assim, só são estimulados quando há variação na força do estímulo. (Pensem no ato de colocar uma calça: quando se coloca a calça, inicialmente a pessoa sente que está de calça, pois a calça está exercendo pressão na pele. Depois de um tempo, não percebemos mais. Só iremos sentir de novo ao tirar a calça, quando a pressão será liberada e o receptor voltará a responder). exemplos: mecanoreceptores do tato e quimioreceptores do olfato
156
anestesico local:
bloqueia canais de Sódio, impedindo a despolarização e a sensação de dor.
157
anestesico geral:
pessoa perde a consciência devido à liberação excessiva de GABA no SNC = coma induzido por excesso de hiperpolarização.
158
analgesico
elimina a interpretação do estímulo da dor sem que haja perda de consciência.
159
morfina e heroina
Morfina: age nos receptores opioides, modulando a percepção da dor. Induz a liberação de dopamina. **A morfina é um agonista opioide exógeno, mas o nosso corpo também produz algumas substâncias capazes de mascarar a dor: as endorfinas e encefalinas (opioides endógenos). Elas também auxiliam na liberação de Dopamina. ** A Heroína também é um opioide, mas seu uso é mais relacionado à hiperativação das vias dopaminérgicas, proporcionando sensação de prazer.
160
Uma pessoa sofre de anorexia e tem pouca ingesta de K+. Que consequências isso trará para a concentração extracelular de Potássio desse indivíduo e para o potencial de repouso de suas células? Justifique.
A concentração plasmática de potássio desse indivíduo se tornará baixa (Hipocalemia). Como esse íon tem tendência de sair da célula, essa tendência ficará ainda maior, o que diminuirá o potencial de repouso da célula, fazendo com que fique mais difícil excitá-la e provocar um potencial de ação. Quadro provoca sintomas como fadiga muscular, prostração, etc.
161
V V F – Período refratário deve-se ao tempo que os canais de Potássio levam para voltar ao seu estado inicial após um período de ativação à na repolarização, estão abertos e ativados. F – No período refratário, os canais vazantes de potássio permanecem abertos, sendo responsáveis pela repolarização da membrana. V
162
A ouabaína é um fármaco que inibe a atividade da Bomba Na+/K+/ATPase. Qual o efeito dessa droga sobre a atividade elétrica da célula?
A oubaína desativa a bomba e, assim, os íons que antes estavam sendo mantidos em concentrações contrárias ao gradiente vão se equilibrar por difusão. Isso anula a diferença de concentração de Potássio entre os meios intra e extracelular, a qual é responsável por manter o potencial de repouso. Assim, o potencial de repouso vai se tornar menos negativo à célula se torna mais excitável, porém a amplitude do potencial de ação diminui, levando à perda de força de contração cardíaca.
163
. O baiacu ou peixe-bola (pufferfish, boxfish) é um peixe ósseo de distribuição cosmopolita. No Japão, por exemplo, o fugu, nome popular do peixe, é um prato caro e preparado por cozinheiros treinados e licenciados. Apesar dos cuidados na preparação, envenenamentos fatais por fugu são comuns no Japão, ocorrendo cerca de 50 mortes anualmente. A ingesta de carne de baiacu pode ser acidental ou intencional (tentativa de suicídio). A intoxicação por baiacus possui alta taxa de mortalidade. Intoxicações por baiacus são mais comuns no Sudeste Asiático, Taiwan, China e Japão, mas também há relatos de casos nos EUA e na Austrália. No Brasil, onde existem poucos estudos clínicos sobre os envenenamentos e traumas causados por animais aquáticos, os baiacus-lisos da família Tetrodontidae são os mais consumidos. A tetrodotoxina é encontrada nas vísceras (especialmente gônadas, fígado e baço) e na pele do peixe. A toxina age bloqueando o lócus extracelular dos receptores de sódio voltagem dependente. Qual a causa da morte?
A toxina faz com que os canais de sódio não sejam abertos, impedindo a realização do potencial de ação e a transmissão nervosa. Inicialmente o paciente apresenta fraqueza muscular, e fadiga, mas depois o quadro evolui para uma parada respiratória.
164
Há dois tipos possíveis de miastenia gravis: adquirida e congênita. A forma adquirida nada mais é do que uma doença autoimune, em que os anticorpos atacam células e tecidos saudáveis do organismo por engano, confundindo-os com agentes invasores. Já a forma congênita acontece quando os anticorpos produzidos pela mãe passam para o feto por meio da placenta. Se for do tipo autoimune, a resposta imunológica se volta contra os componentes da placa motora responsável pela transmissão do estímulo nervoso que faz o músculo se contrair. Baseado no mecanismo estudado em aula, proponha um tratamento para o paciente com miastenia gravis. Explique o tratamento proposto (não pode ser imunomoduladores).
Pacientes com Miastenia Gravis podem ser tratados com inibidores da ACHE, fazendo com que a Acetilcolina fique mais tempo na fenda sináptica, o que aumenta a probabilidade de ela encontrar um receptor viável e provocar a contração muscular.
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A convulsão é um período clínico anormal resultante de uma exacerbada descarga elétrica, repentina ou anormal no encéfalo. Esse termo é usado para designar um sintoma; já epilepsia é um termo que indica a recorrência de crises convulsivas. As causas de convulsão são diversas, como: abstinência após a utilização excessiva de algumas substâncias (álcool, medicamentos para dormir, tranquilizantes...). Qual seria o possível mecanismo para essas convulsões?
As convulsões de abstinência acontecem porque, quando a pessoa está fazendo uso crônico dessas substâncias, que são agonistas do GABA, o organismo acaba ativando o mecanismo de downregulation para evitar excesso de inibição nesse indivíduo, diminuindo a sensibilidade ao GABA. Quando a pessoa entra em abstinência, os níveis fisiológicos liberados de GABA não são suficientes para sensibilizar a quantidade reduzida de receptores, de modo que não conseguirá contrabalancear a ação excitatória do Glutamato, que irá causar hiper-excitação e provocará convulsões
166
Porque o excesso de potássio extracelular pode matar uma pessoa? Explique o mecanismo.
O excesso de potássio extracelular pode levar ao óbito pois nessa situação as concentrações intra e extracelular se tornam mais próximas, diminuindo a saída de potássio da célula por difusão. Assim, o potencial de repouso aumenta (torna-se menos negativo), diminuindo também a amplitude do potencial de ação. Nas células cardíacas, isso implica diminuição da entrada de Cálcio durante a despolarização, diminuindo a força de contração do Coração e podendo levar à parada cardíaca.
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A pele representa um importante órgão sensorial, pois nela encontramos diversas células sensoriais que são capazes de receber informações a respeito da dor e pressão (ex: Paccini). Diga quais desses dois receptores sensoriais se acomodam e como funciona esse processo.
Dentre os receptores de pressão e da dor, o que se acomoda é o da pressão. Isso ocorre quando há aplicação de um estímulo contínuo. Após responder por um tempo, o receptor vai gradativamente diminuindo a frequência de potenciais de ação disparadas, parando de estimular o nervo. Só haverá resposta quando houver variação da intensidade do estímulo.
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Como funcionam os anestésicos locais? Explique o mecanismo para que a pessoa não sinta dor.
A abertura de canais de sódio é muito importante para que sintamos dor, afinal, a dor não passa de uma despolarização das terminações nervosas livres. Assim, os anestésicos locais atuam bloqueando os canais de Sódio, impedindo a despolarização e, por conseguinte, a sensação de dor.
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Pacientes que usam diuréticos devem ser suplementados com sulfato de magnésio + potássio. Qual seria a explicação? Justifique
A explicação para isso é que o uso de diuréticos acarreta maior eliminação do íon Magnésio, o que acaba prejudicando o funcionamento da bomba Na+/K+ ATPase. Assim, o Potássio sai da célula pelos canais vazantes e não consegue retornar pela bomba, o que fará com que esse íon seja eliminado pelos Rins, causando uma hipocalemia à necessário suplementar tanto o Mg quanto o K+.
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O que ocorre com o potencial de ação caso seja administrada uma droga que impeça a abertura dos canais de K+? Esboce um gráfico.
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A intoxicação pelo gás SARIN pode trazer que tipo de complicação ao indivíduo? Justifique conforme o mecanismo sináptico. Faça um desenho/esquema para explicar.
O gás sarin inibe a Acetilcolinesterase, fazendo com que a Acetilcolina fique mais tempo na fenda sináptica e com que haja estimulação crônica do diafragma, que entrará em fadiga e provocará parada respiratória.
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Se uma célula estiver em um período refratário relativo ela irá responder a um novo esímulo. Qual a importância disso para o coração? Justifique
A importância do Período Refratário Relativo no Coração é pela possível ocorrência de taquicardia de reentrada. Quando o coração possui uma hipertrofia, o estímulo demora mais para percorrer todo o sistema de condução, o que leva a um atraso. Assim, antes de que esse processo se conclua as partes iniciais do sistema de condução já estarão em P.R Relativo e poderão ser estimuladas, causando o batimento precoce dos átrios = taquicardia de reentrada.
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Crises convulsivas e epilepsia ocorrem em crianças com mais frequência do que em qualquer outra faixa etária. De forma similar às crises convulsivas, as lesões nutricionais que acontecem precocemente podem afetar profunda e permanentemente a maturação do SNC. A vitamina B6, também chamada de piridoxina, desempenha funções no organismo como proteger os neurônios e produzir neurotransmissores. Como você trataria essas crianças? Explique conforme o mecanismo sináptico visto em aula.
Crianças que procuram atendimento com quadros de epilepsia devem ser tratadas com substâncias inibidoras do SNC (agonistas gabaérgicos). Porém, deve-se investigar se a causa dessas convulsões não está relacionada à deficiência de Vitamina B6 (a qual está relacionada à síntese do GABA, já que é cofator da enzima GAD, que converte Glutamato à GABA) e, se sim, deverá ser suplementada.
174
Pacientes com insuficiência renal podem apresentar potássio extracelular elevado, o que indicaria uma hemodiálise de urgência. Porque essa situação é considerada muito crítica?
Dentre os receptores de pressão e da dor, o que se acomoda é o da pressão. Isso ocorre quando há aplicação de um estímulo contínuo. Após responder por um tempo, o receptor vai gradativamente diminuindo a frequência de potenciais de ação disparadas, parando de estimular o nervo. Só haverá resposta quando houver variação da intensidade do estímulo.