Cardiofisio Real Flashcards

1
Q

1) FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

A

• CAPTAÇÃO DE O2, depende de:
- Células sanguíneas
- Sis. Cardiovascular
- Sis. Respiratório
➔ Se diminui algum deles, aumenta os outros p/ compensar - quando não consegue
fazer as compensações, dá problema
Exemplos e as Compensações
- Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito (lesa tecido muscular e troca por tecido fibroso,
não bombeia sangue direito) e Insuficiência Cardíaca de Alto Débito (bombeia muito
sangue, mas não consegue vencer a Pressão arterial e a Resistência Periférica
➔ Aumento do hematócrito = produz mais hemácias
➔ Aumento da Frequência Respiratória e da Amplitude Respiratória
- Enfisema pulmonar = destrói parte do parênquima pulmonar, diminui trocas gasosas
(tabagismo, deficiência de Alfa 1-antitripsina: tirosina destrói parênquima, idiopática
➔ 1ª reação = Aumento da Frequência Respiratória e Amplitude Respiratória
➔ Aumento do volume sistólico, aumento do Ventrículo esquerdo, aumento da
Frequência Cardíaca
➔ Aumento do hematócrito = produz mais hemácias
- Insuficiência das células sanguíneas = baixa produção de hemácias
➔ Aumento da Frequência Respiratória e da Amplitude ventilatória
➔ Aumento da Frequência Cardíaca, do Volume sistólico e da Contratilidade do
miocárdio
*Maratonista tem aumento da capacidade cardíaca, da produção de hemácias e da
frequência respiratória
• TRANSPORTE DE NUTRIENTES, METABÓLITOS, VITAMINAS E HORMÔNIOS
- Absorção de nutrientes no ID -> sistema Porta -> fígado -> quando precisa, larga na
circulação
- Sis. Circulatório precisa funcionar p/ levar hormônios p/ células-alvo
➔ Amamentação: Prolactina e Ocitocina = quando a mulher entra em sistema de
estresse, além de cair a produção desses dois hormônios, há o aumento da
liberação de Noradrenalina, Adrenalina e Dopamina (ativa Simpático) -> eles se
ligam a receptores Alfa que irrigam a mama, fazem vasoconstrição, hormônios não
consegue chegar -> não produz e não ejeta leite
• PRODUÇÃO E PERDA DE CALOR
- Principal fonte de calor p/ ser humano = contração muscular -> Miocárdio é o músculo
que mais se contrai -> tórax emana muito calor
- Artérias carregam sangue quente do coração e vão perdendo calor para as veias que estão
subindo = quando as veias chegam nas Cavas, o sangue já tá quentinho -> mecanismo para
não perder calor
➔ Nervo fica no meio p/ controlar = vasodilatação quando tá calor e precisa perder p/
meio; vasoconstrição quando está frio
- Reto (conserva por contração muscular e circulação sanguínea) e cabeça são os lugares
com mais temperatura
• PRODUÇÃO DE PNA
- Peptídeo Natriurético Atrial = produzido pelo Átrio Direito

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2
Q

2) ANATOMIA DO MIOCÁRDIO

A

CORAÇÃO ESQUERDO X DIREITO
- Átrio = parede fina, menos capacidade contrátil
- Ventrículo
➔ Esquerdo = parede mais grossa, músculo mais espesso, maior contratilidade ->
tem que vencer a pressão da Aorta e mandar o sangue p/ todo corpo, vencer
Resistência Periférica
➔ Direito = só tem que mandar pro pulmão
Quantidade de sangue = 8% do peso corpóreo
Os 2 Ventrículos devem bombear a MESMA QUANTIDADE DE SANGUE
➔ Se bombeiam quantidades diferentes = Morte!! -> diferença de 100ml por minuto…
com os minutos, vai deslocando sangue da circulação sistêmica p/ pulmonar ->
morre pela mistura de sangue arterial e venoso
CORDOALHA TENDÍNEA
- Tricúspede = separa AD de VD
- Bicúspede = separa AE de VE
- Valva Pulmonar
- Valva Aórtica
Músculos papilares + Cordoalha tendínea = evitam a profusão das Válvulas
Atrioventriculares p/ Átrio, para o sangue não voltar do Ventrículo p/ Átrio -> “seguram” a
válvula p/ baixo, se não o sangue passaria e ela ficaria aberta

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3
Q

3) SANGUE VENOSO x ARTERIAL

A

SANGUE VENOSO
- Desoxigenado = desoxihemoglobina, baixo O2, alto CO2
- Lado direito do coração
- Artérias Pulmonares
- Veias
- Sangue venoso chega da circulação pelas Veias Cavas Inferior e Superior no Átrio e da
circulação cardíaca pelo Seio Coronário Direito, abre a Tricúspede, cai no Ventrículo Direito
e vai pela A. Tronco pulmonar p/ pulmão, faz a troca gasosa
SANGUE ARTERIAL
- Oxigenado = oxihemoglobina, alto O2, baixo CO2
- Lado esquerdo do coração
- Veias pulmonares
- Artérias
- Volta sangue arterial do pulmão pelas Veias Pulmonares -> as Veias Pulmonares chegam
no Átrio Esquerdo, abre a Bicúspede, cai no Ventrículo Esquerdo e sai pela Artéria Aorta p/
circulação sistêmica
➔ Em transplante de coração, as paredes posteriores dos átrios esquerdo e direito do
operado são deixadas intactas – o átrio esquerdo do doador é anastomosado às
paredes posteriores que ficaram do paciente e se juntam os vasos grandes
➔ Se tirasse tudo, ia perder inervação Vagal (chega no Átrio), poderia dar problema
nas Cavas…
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA = sangue arterial que sai do coração pela Aorta p/ circulação e
volta p/ coração
CIRCULAÇÃO PULMONAR = sangue venoso que chega no coração e vai p/ pulmão fazer as
trocas gasosas e depois volta p/ coração

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4
Q

4) DIFERENÇAS Cél. Cardíacas x Cél. Muscular Esquelética

A

CÉLULA CARDÍACA
- Menor
- 1 núcleo (raro 2-5)
- Túbulos T em maior quantidade, porém mais curtos = aumento de área – fazem
evaginações de membrana, precisa de contato c/ meio externo p/ pegar mais Cálcio e
contrair o miocárdio
- Mais mitocôndrias = precisa gerar muito ATP
- Suprimento circulatório MAIOR = o sangue mais oxigenado chega nas Artérias Coronárias
- Inclusões: lipídeo e glicogênio
- Contração com PLATÔ
- Gatilho p/ contração = Ca++ externo – relacionado aos túbulos T; por isso que quando
temos baixa de Ca++ no sangue, ativamos PTH p/ nunca ficar sem cálcio extracelular
- Canais:
➔ Rápidos de Na+
➔ Lentos de Na+ e Ca++
➔ K+
CÉLULA ESQUELÉTICA
- Maior em comprimento e largura
- Múltiplos núcleos
- Tem túbulos T e mitocôndrias, mas em menor quantidade
- Suprimento circulatório não é tão significativo, principalmente em repouso
- Inclusões: glicogênio
- Contração SEM platô
- Gatilho p/ contração = Ca++ do Retículo Sarcoplasmático
- Canais:
➔ Rápidos de Na+
➔ Canais de K+

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5
Q

5) POTENCIAL DE AÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO

A
  • O Potencial de repouso da célula cardíaca é -96mV
  • Abrem canais de Na+ voltagem dependentes = inicia a despolarização
  • Potencial chega a +52mV
  • Em +52mV, abrem-se canais vazantes rápidos de K+ e Cl- = ocorre uma breve
    repolarização inicial
  • Logo em seguida, fecha os canais rápidos de K+ e abrem-se canais lentos de Ca++
  • O potencial fica em platô por 200ms, enquanto entra Ca++ e sai K+ por canais lentos
  • Abrem canais de K+ lentos e fecham os de Ca++, voltando à hiperpolarização em -96mV
    Platô no músculo cardíaco:
  • Causado pela abertura dos canais lentos de Cálcio
  • Uma grande quantidade de íons cálcio penetra nas fibras miocárdicas por esses canais e
    essa atividade mantém o prolongado período de despolarização, causando o platô do
    potencial de ação
  • Esse platô é importante, uma vez que a contração do músculo cardíaco depende da
    entrada do Cálcio extracelular
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6
Q

6) POTENCIAL DE AÇÃO NO NSA

A
  • Potencial de repouso do NSA é -60mV
  • Abrem canais Funny Na+ = início da despolarização
  • Quando a célula chega em -50, abrem-se canais voltagem dependentes de Cálcio
  • Quando a célula fica entre -40 a -30mV, abrem-se canais lentos de Ca+
  • Quando chega um pouco acima de 0, abrem-se canais de K+ = repolarização
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7
Q

7) FATORES QUE AFETAM A PS

A

PRESSÃO SISTÓLICA = maior pressão que temos na sístole – fica no meio do 2º período da
sístole (ejeção), no pico de pressão que o sangue faz chegando na Aorta
PRESSÃO DIASTÓLICA = menor pressão que temos nas artérias – fica no final do 1º período
da sístole (contração isovolumétrica), logo antes da abertura da Válvula Aórtica; ela é
determinada pelo enchimento do coração com volumes crescentes de sangue
PS x Vs
- PS Diretamente proporcional à Volume Sistólico
➔ Quanto maior o Volume Sistólico, maior o volume de sangue ejetado
➔ Quanto maior o volume de sangue ejetado, mais pressão é feita na A. Aorta
PS x COMPLACÊNCIA DOS VASOS
- PS Inversamente proporcional à Complacência (distensibilidade) dos vasos
➔ Nascemos com os vasos complacentes, baixa PS
➔ Vasos vão perdendo complacência ao longo da vida, vão ficando menos
distensíveis = sangue faz mais pressão nos vasos
➔ Quanto menor a complacência, maior a OS

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8
Q

8) FATORES QUE AFETAM A PD

A

PRESSÃO DIASTÓLICA = menor pressão que temos nas artérias – fica no final do 1º período
da sístole (contração isovolumétrica), logo antes da abertura da Válvula Aórtica; ela é
determinada pelo enchimento do coração com volumes crescentes de sangue
PD X RPT
-PD diretamente proporcional à Resistência Periférica Total
➔ Maior RPT, mais difícil de passar o sangue, de vencer a pressão periférica
➔ No final da Diástole, coração não vai ter conseguido vencer totalmente essa
resistência = aumenta PD
➔ Se tiver baixa RPT, sangue flui sem resistência, sai mais fácil = chega na diástole
com baixa pressão
PD X Duração do intervalo diastólico
- PD inversamente proporcional à duração de intervalo diastólico
➔ Intervalo maior = dá + tempo p/ sangue escoar, a pressão diastólica vai ficar menor
porque vai ter menos sangue nos vasos
➔ Intervalo Menor = não tem tempo do sangue escoar, vai ter maior PD > diretamente
proporcional a FC por causa disso também!
EQUAÇÕES IMPORTANTES
DC = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico
PA = DC x Resistência Periférica Total
PA = Fc x Vs x RPT

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9
Q

9) 3 FATORES QUE GARANTEM QUE Retorno Venoso (RV) = Débito Cardíaco:

A

LEI DE FRANK STARLING – fator 1
- Independe do Sistema Nervoso
Aumento do RV > aumenta a Força de Contração, porque chega mais sangue > enche mais
o V. E > aumenta Volume Sistólico > aumenta Débito Cardíaco, mandando essa quantidade
de sangue p/ corpo
Ativação do N. Vago > Ach nos receptores muscarínicos M2 do coração > aumenta saída de
K+ no NSA > diminui Frequência Cardíaca, diástole demora mais > aumenta Volume
Sistólico, porque fica mais tempo enchendo o ventrículo > enchimento estira musculatura
do miocárdio, feixes de actina-miosina ficam em posição ótima p/ contrair > contrai com
mais Força! > aumenta Débito Cardíaco
➔ Vago diminui Frequência cardíaca
➔ Vago aumenta Força de contração, Volume Sistólico e Débito Cardíaco
DC = Frequência C x Vs
- Lei de Frank Starling pode compensar atividade Vagal LEVE, aumentando o volume
sistólico
- Atividade Vagal forte não tem como compensar, queda muito brusca de Frequência
DISTENSÃO DO NSA – fator 2
- Independe do Sistema Nervoso
Aumenta Retorno Venoso > chega mais sangue pelas Cavas no Átrio Direito > aumenta
distensão do Átrio Direito > aumenta distensão do NSA, porque ele fica bem em cima do
AD > distensão deforma as células do citoesqueleto do NSA > abre canais de estiramento
> aumenta a permeabilidade a Na+ e a Ca++ no NSA > despolariza mais rápido o NSA >
aumenta a Frequência Cardíaca
REFLEXO DE BAINBRIDGE – fator 3
- Com ação do Sistema Nervoso Central
Aumenta Retorno Venoso > aumenta distensão do Átrio Direito > essa distensão sai do AD
via N. Vago > aumenta descargas do N. Vago > manda info p/ tronco que tá chegando mais
sangue no AD > aumento da Atividade Simpática > aumento da Adrenalina e Noradrenalina
> se ligam nos receptores Beta no NSA e aumentam a permeabilidade a Na+ e a Ca++ no
NSA > aumenta Frequência Cardíaca
➔ Adrenalina se liga nos receptores Beta nos ventrículos, aumentando a
permeabilidade a Ca++ > aumenta Força de Contração do miocárdio > aumenta
Volume Sistólico > aumenta Débito Cardíaco

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10
Q

10) DC, PA E PAM

A
  • Quanto maior o DC, mais sangue é bombeado pelo coração p/ circulação arterial =
    aumenta Pressão Sistólica
  • Quanto maior a Pressão Sistólica, maior a Pressão Arterial Média
    PAM = (PS + 2PD) / 3
  • Diástole é mais longa, por isso fazemos o ajuste
  • O que mais afeta a PAM é a P. Diastólica
    Exercício dos slides: Quanto tempo dura 1 batimento cardíaco em um indivíduo com FC =
    72bat/min
    1s = 1000ms
    72bat/60s
    72bat -> 60s
    1 bat – x
    X = 0,83 s -> 830ms
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11
Q

11) HIPOCALCEMIA e HIPERCALCEMIA

A

Hipocalcemia
MIOCÁRDIO
- Diminui Ca++ no plasma, não entra tanto no miocárdio = diminui Força de Contração
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
- Quando cai Ca++ do meio extracelular, aumenta a diferença de concentração entre o
meio intra e extracelular, facilitando a saída de Ca++ do retículo > Ca++ sai do retículo
sarcoplasmático > aumentas contração e reflexo
OU
- Diminuição de Ca+ extracel deixa potencial de repouso menos negativo > abre canais de
Na+ mais fácil > aumenta contração
SINAL DE TROSSEAU
- Colocar o manguito no braço do paciente, inflar ele 20mmHg acima da Pressão sistólica
> bloqueia retorno venoso e fluxo sanguíneo > diminuindo aporte sanguíneo, falta ATP e
oxigênio > Bomba de Na+/K+ não funciona direito > aumenta Na+ intracelular > facilita
despolarização e contração > faz SINAL DE TROSSEAU rápido = Sinal de HIPOCALCEMIA,
porque sai Ca+ mais fácil/ rápido do retículo, uma vez que o gradiente de concentração está
a favor do meio extracelular (Ca++ sai mais fácil do retículo sarcoplasmático e ocorre a
contração)
SINAL DE CHVOSTEK
- Percute masseter > info vai pelo N. Trigêmeo pro Tronco > volta pelo N. Trigêmeo e N. Facial
> contração da boca e dos músculos faciais do mesmo lado estimulado (ipsilateral) = Sinal
de HIPOCALCEMIA, porque causa uma hiperreflexia, uma vez que o Ca++ sai mais rápido/
fácil do retículo devido ao gradiente de concentração
➔ Essa Hiperreflexia e facilidade p/ contração pode ser explicada da seguinte forma
também: diminuição de Ca+ extracel deixa potencial de repouso menos negativo >
abre canais de Na+ > aumenta contração
Hipercalcemia
MIOCÁRDIO
- Aumenta Ca++ extracelular, entra mais Ca++ no miocárdio = aumenta Força de Contração
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
- Diminui a saída de Ca++ do retículo sarcoplasmático, por causa do aumento de Ca++
extracelular (pelo gradiente de concentração, não precisa ir Ca++ p/ fora da célula) >
diminui Força de Contração dos músculos
OU
- Potencial de repouso fica mais negativo > mais difícil despolarizar > diminui Força de
Contração e excitabilidade

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12
Q

12) HIPOCALEMIA e HIPERCALEMIA

A

Hipocalemia
- K+ sai mais facilmente das células porque tem menos no meio extracelular, diferença de
concentração aumenta > parte interna da membrana fica mais negativa (potencial de
repouso fica mais negativo) > vai demorar mais tempo p/ atingir limiar de excitabilidade e
despolarizar > diminui a Frequência Cardíaca
- Bomba de Na+/K+ vai começar a funcionar mais, vai buscar restaurar o equilíbrio = não é
tão preocupante
Hipercalemia
HIPERCALEMIA LEVE
- K+ de dentro da célula não consegue sair, porque o gradiente de concentração c/ meio
extracel diminui > acumula K+ dentro > potencial de repouso fica menos negativo > fica
mais fácil de chegar ao miliar de excitabilidade e despolarizar a célula = Taquicardia,
aumenta Frequência Cardíaca
- Aumenta Aldosterona p/ jogar K+ p/ fora e voltar equilíbrio
HIPERCALEMIA SEVERA
- Aumenta demais o K+ de fora da célula, K+ de dentro não consegue sair > potencial de
membrana do miocárdio vai ficando menos negativo > chega a 0, não tem carga negativa p/
Ca++ entrar > se Ca++ não entra, faz PARADA CARDÍACA em Diástole = não tem mais
diferença de potencial na célula p/ atrair Ca++
➔ Hemodiálise p/ tirar água e,m paciente c/ muito K+ = mata o paciente porque a
concentração de K+ nos líquidos corporais aumenta demais
➔ Líquido de Transplante com K+ p/ não gastar ATP, não tem carga negativa dentro da
célula p/ ativar a Bomba, não vai ter diferença de concentração entre os meios >
importante lavar os órgãos c/ soro fisiológico p/ tirar o excesso de K+ antes de
implantar

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13
Q

13) EFEITOS DA TEMPERATURA NO SISTEMA CARDIOVASCULAR

A

AUMENTO DE TEMPERATURA CORPÓREA (ex.: febre)
- Aumenta energia cinética dos íons, como a energia dos fosfolipídeos na membrana
plasmática, que ficam se mexendo mais > aumenta a abertura de poros na membrana e
aumenta a permeabilidade a íons > aumenta a entrada de Na+ e Ca+, atingindo o limiar de
excitabilidade mais rápido > aumenta a Frequência Cardíaca e a Força de Contração (pelo
aumento de entrada de Ca++)
➔ Esse aumento de Frequência pode ficar crônico durante a febre, mas se a febre dura
mais de 24h, baixa a Força de Contração porque exaure as reservas metabólicas de
Ca++
DIMINUIÇÃO DA TEMPERATURA CORPÓREA
- Diminui energia dos íons > diminui mobilidade da membrana > diminui a permeabilidade
a íons > fica mais difícil atingir o limiar de excitabilidade e despolarizar > diminui Frequência
Cardíaca e Força de Contração
➔ Por isso que líquido de transplante é gelado
➔ Nadar na água gelada = mesmo com Frequência Cardíaca menor, gasto do Músculo
Estriado Esquelético é maior, porque tem que contrair mais p/ aquecer > cansa
mais

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14
Q

14) CICLO CARDÍACO

A
  • Composto por 2 grandes momentos: a Sístole e a Diástole
  • A Sístole é mais curta, cerca de 1/3 do ciclo = corresponde à contração cardíaca
  • A Diástole é mais longa, cerca de 2/3 do ciclo = corresponde ao relaxamento cardíaco
  • O ciclo e a frequência sempre vão ter um tônus simpático e um parassimpático,
    equilibrando o tônus Vagal e Simpático p/ ter uma média de FC
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15
Q

15) BULHAS CARDÍACAS e ONDAS DE PRESSÃO ATRIAL - tem resumo

A

1ª BULHA = TUM
- Som do fechamento da Válvula Átrioventricular
- Marca o início do Ciclo Cardíaco – início da Sístole
2ª BULHA = TÁ
- Som do fechamento das Válvulas Aórtica e Pulmonar
- Marca o fim da Sístole, fim do período de ejeção
- Marca o início da Diástole
- Momento que a PA ganha da pressão do Ventrículo Esquerdo
3ª BULHA = BRUMM
- Som do sangue caindo do Átrio Direito no Ventrículo Esquerdo
- Marca o período de enchimento rápido do VE, depois da abertura da Válvula
Átrioventricular
Ondas de pressão atrial
ONDA a = Sístole do Átrio
- Onda é causada pelo pico de pressão no Átrio
ONDA c = Fechamento da Válvula Átrioventricular
- Quando a Válvula fecha, ela vai um pouco pra cima no Átrio e faz uma ondinha de pressão,
que forma a onda
- Essa ondinha de pressão é transmitida p/ Veias
➔ Efeito de lesão nos Músculos Papilares (pode ter sido por infarto), atrofia de
cordoalha tendínea… = Paciente faz Onda C gigante! > não tem musculatura p/
segurar a válvula p/ baixo ou rasgou a válvula > volta sangue pro Átrio e faz pico de
pressão, causando a Onda C gigante > faz onda C nas veias também = Sopro na
ausculta
➔ Pressão exercida no Átrio Direito é a mesma das veias
ONDA v = Enchimento do átrio
- Onda causa da pelo aumento de pressão no Átrio

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16
Q

16) PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA e EJEÇÃO

A

Contração Isovolumétrica
- 1º período da Sístole
- Contração do Ventrículo Esquerdo mantendo o mesmo volume
- Começa a partir do momento do fechamento da Válvula Átrioventricular (TUM)
- Acaba quando há a abertura da Válvula Aórtica
- Ocorre o aumento de Pressão Ventricular
- Bem no final do período, logo antes da abertura da Válvula Aórtica, temos a Pressão
Diastólica
Ejeção
- 2º período da Sístole
- Inicia com a abertura da Válvula Aórtica, quando a Pressão Ventricular vence a Pressão
Aórtica e o sangue é ejetado
- Ocorre um pico de Pressão Ventricular por causa da contração p/ ejetar o sangue
- Ocorre um pico de Pressão na Aorta pela chegada da grande quantidade de sangue
- No meio do período de ejeção, no auge das pressões, temos a Pressão Sistólica
- Termina com o fechamento das Válvulas Aórtica e Pulmonar (TÁ), quando a Pressão
Aórtica ganha da Pressão Ventricular > marca o fim da Sístole

17
Q

17) PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO, ENCHIMENTO RÁPIDO,
DIÁSTASE E SÍSTOLE ATRIAL

A

Relaxamento Isovolumétrico
- 1º período da Diástole
- Relaxamento do Ventrículo Esquerdo, mantendo o mesmo volume
- Válvulas Aórtica, Átrioventricular e Pulmonar fechadas
- Pressão cai no Ventrículo Esquerdo, porque ele não tá recebendo sangue
- Nesse mesmo período, na Aorta, há um leve pico de pressão após o fechamento da
Válvula Aórtica
- Termina com a abertura da Válvula Átrioventricular
Enchimento rápido
- 2º período da Diástole
- Inicia com a abertura da Válvula Átrioventricular, quando a Pressão do Átrio Esquerdo
vence a Pressão no Ventrículo Esquerdo
- Sangue cai do AE p/ VE, enchendo-o
- Volume do Ventrículo vai aumentando
Diástase
- 3º período da Diástole
- Enchimento lento do Ventrículo Esquerdo
- Pressão do AE ainda é maior que a do VE, terminando de encher o ventrículo
- Volume do Ventrículo aumenta
- Termina logo antes da contração do Átrio
Sístole Atrial
- 4º período da Diástole
- Átrio Esquerdo se contrai para bombear o restante de sangue p/ ventrículo Direito
- Cria um aumento de Pressão no Átrio e um aumento de Pressão Ventricular
- Aumento maior de volume no Ventrículo
- Termina com o fechamento da Válvula Átrioventricular

18
Q

18) MEDIDA DE PA

A

PA = DC x RPT
PA = FC x Vs X RPT
PAM = (PS + 2PD) / 3
- Controle a curto prazo da PA é feito pelo Tronco Encefálico, pelo Bulbo
- Pressão Aórtica Fásica
➔ INCISURA DICRÓTICA = marca o fechamento das Válvulas Aórtica e Pulmonar, que
gera pequeno fluxo, aumentando a pressão rapidamente – marca fim do período da
Sístole

19
Q

19) ADRENALINA e NORADRENALINA (agonistas e antagonistas simpáticos)

A

Adrenalina
- Aumenta Frequência Cardíaca = se liga nos receptores Beta no NSA > aumenta
permeabilidade a Na+ e a Ca+ no NSA > aumenta frequência
- Aumenta Pressão Sistólica = se liga nos receptores Beta no ventrículo > aumenta a entrada
de Cálcio > aumenta Força de Contração do miocárdio > aumenta Pressão Sistólica
- Diminui Pressão Diastólica e RPT = se liga nos receptores Beta nos músculos >
vasodilatação dos músculos > diminui resistência periférica total > diminui Pressão
Diastólica
Noradrenalina
- Aumenta Pressão Sistólica = se liga em receptores Beta no ventrículo > aumenta entrada
de Cálcio > aumenta Força de Contração > aumenta Volume Sistólico > aumenta Pressão
Sistólica
- Aumenta Pressão Diastólica e RPT = se liga em receptores Alfa nas vísceras > faz
vasoconstrição > aumenta RPT e Presão Diastólica
- Diminui Frequência Cardíaca = aumento das duas pressões > ativa Baroceptores >
hiperativa N. Vago > Bradicardia reflexa > diminui frequência
SISTEMA SIMPÁTICO
- Fibras aferentes do N. Vago (X) e N. Glossofaríngeo levam as informações dos
Baroceptores para o Bulbo
- Chegam no Núcleo do Trato Solitário (NTS)
- NTS libera Glutamato (excitatório) no Bulbo Caudal Ventre Lateral e no Bulbo Intermédio
Ventre Lateral
- BCVL e BIVL liberam GABA (inibitório) no Bulbo Rostro Ventre Lateral
Sem a inibição do BCVL e BIVL, o BRVL:
- O BRVL estimula (Glutamato) a Via Bulboespinal > ela chega na Medula Torácica, na
porção Intermédio Lateral
- Da porção Intermédio Lateral saem as fibras simpáticas, que liberam Acetilcolina nos
gânglios simpáticos e na medula da Suprarrenal, estimulando a liberação de Noradrenalina
e Adrenalina
➔ Se estimulamos menos o NTS, aumentamos a ativação da Via Simpática
QUEDA DA P.A
- Diminui disparos nos Baroceptores do Seio Carotídeo e Arco Aórtico > excita menos o
Núcleo do Trato Solitário > excita menos BCVL e BIVL > inibem menos o BRVL > BRVL
estimula mais a porção intermédio lateral da medula, excitando a medula da suprarrenal e
os gânglios simpáticos
- Liberação de Noradrenalina e Adrenalina = aumento da Frequência Cardíaca, aumento de
Volume Sistólico, Noradrenalina nos receptores Alfa faz vasoconstrição e aumenta
resistência periférica = tudo p/ aumentar a PA
AUMENTO DA P.A
- Aumento disparos nos Baroceptores do Seio Carotídeo e Arco Aórtico > excita mais NTS >
excita mais BCVL e BIVL > inibe mais BRVL > não excita porção intermédio lateral da medula
> inibe Sistema Simpático > libera menos Adrenalina e Noradrenalina > diminui Frequência
Cardíaca, diminui Volume Sistólico, cai RPT
➔ Massagem do Seio Carotídeo > apertas Baroceptores > aumenta disparos >
entende como um aumento de PA = Faz bradicardia reflexa e vasodilatação
Agonistas Simpáticos
- Aumentam Frequência Cardíaca
- Aumentam Débito Cardíaco
- Aumentam Força de Contração
- Aumentam PA
Beta bloqueadores = antagonistas simpáticos
- Diminuem Frequência Cardíaca = impedem a ligação da Adrenalina aos receptores Beta
do NSA > não aumenta permeabilidade a Na+ e Ca++ > não despolariza mais fácil e não
aumenta FC
- Diminuem Força de Contração cardíaca = impedem ligação da Adrenalina aos receptores
Beta dos ventrículos > não aumenta permeabilidade a Ca++ > não contrai com mais força
- Anti-hipertensivos = Adrenalina não se liga no NSA > não aumenta FC > não aumenta PA
- Diminuem Volume Sistólico = Adrenalina não se liga dem receptores Beta dos ventrículos
> não aumenta Força de Contração > não aumenta PA
Alfa Bloqueadores = antagonistas simpáticos
- Anti-hipertensivos = bloqueiam a ligação de Noradrenalina nos receptores Alfa das
vísceras > não fazem vasoconstrição > não aumenta RPT > não aumenta PA

20
Q

20) VAGO e ACETILCOLINA (Agonistas e antagonistas colinérgicos)

A

SISTEMA PARASSIMPÁTICO
- Fibras aferentes do N. Vago (X) e N. Glossofaríngeo levam as informações dos
Baroceptores para o Bulbo
- Chegam no Núcleo do Trato Solitário (NTS)
- Quando estimulado, o Núcleo do Trato Solitário estimula Núcleo Motor Dorsal do bulbo e
o Núcleo Ambíguo
- Do NMD e do NA partem fibras do N. Vago p/ coração
- N. Vago libera Acetilcolina no coração
➔ Vago Direito = NSA
➔ Vago Esquerdo = Nó Átrioventricular
QUEDA DE PA
- Diminui disparos nos Baroceptores > estimula menos NTS > estimula menos NMD e NA >
estimula menos N. Vago > lança menos Acetilcolina no coração > não diminui a frequência
cardíaca
AUMENTO DE PA
- Aumenta disparos nos Baroceptores > estimula NTS > estimula NMD e NA > estimulam N.
Vago > libera Acetilcolina no coração, Ach se liga nos receptores muscarínicos M2 > Ach
aumenta a saída de K+ do NSA, hiperpolarizando > Bradicardia Reflexa
➔ Paciente bota Stent na A. Carótida, após o procedimento teve uma Parada cardíaca
= Stent soltou, apertou Baroceptores no Seio Carotídeo > sistema entende que
aumentou a PA > hiperativa NTS > hiperativa N. Vago > diminui a Frequência
Cardíaca, faz bradicardia reflexa > Parada Cardíaca!
Como resolver = ATROPINA > bloqueador muscarínico p/ cessar ação da Ach
(Adrenalina não funciona porque não vence essa quantidade de Ach)
FATORES QUE AFETAM A ATIVIDADE BRVL
Estimulação Direta:
- Aumento de CO2
- Hipóxia
AFERÊNCIAS EXCITATÓRIAS:
- Córtex via hipotálamo
- Substância cinza periaquedutal mesencefálica
- Formação Reticular do tronco encefálico
- Vias Nociceptivas = dor leve a moderada hiperativa o Simpático
- Aferentes somáticos (reflexo somatossimpático) = articulação, músculo…
- Quimiorreceptores carotídeo e aórtico = queda de O2 e alta de pCO2
➔ Schwannoma pode comprimir o BRVL e causar crise hipertensiva
AFERÊNCIAS INIBITÓRIAS:
- Córtex via hipotálamo
- BCVL e BIVL
- Núcleos bulbares da rafe caudal
- Aferentes de insuflação pulmonar = grandes inspirações e expirações
- Baroceptores carotídeos, aórtico e cardiorrespiratório = estimulam BCVL e BIVL
Antagonistas colinérgicos = se ligam nos receptores muscarínicos e bloqueiam a ação
parassimpática – exemplo da Atropina (causa bradicardia, midríase, broncoconstrição…
pode ser usada p/ resolver parada cardíaca por excesso de Ach)
FATORES QUE AFETAM A FREQUÊNCIA CARDÍACA
AUMENTAM:
- Atividade diminuída de Baroceptores arteriais = corta N. Glossofaríngeo >para disparos >
entende que a PA é 0 > não estimula NTS > não estimula BCVL e BIVL > inibe menos o BRVL
> aumenta atividade simpática > aumenta PA e FC
- Atividade aumentada de receptores de distensão arterial = Reflexo de Bainbridge >
aumenta atividade simpática, Noradrenalina e Adrenalina > aumenta FC
- Inspiração
- Excitação
- Raiva
- A maioria dos estímulos dolorosos
- Hipóxia
- Exercício físico
- Hormônio Tireoidianos = aumentam a colocação de receptores Beta no NSA > Adrenalina
se liga mais > taquicardia
➔ Hipertireoidismo = faz taquicardia, usamos Beta Bloqueador p/ diminuir
➔ Hipotireoidismo = faz bradicardia
- Febre = aumenta temperatura > aumenta energia cinética dos íons > aumenta entrada de
Na+ e Ca+ no miocárdio > despolariza mais rápido e contrai > aumenta FC e Força de
Contração (nas primeiras 24h) > aumenta Volume Sistólico mas não causa hipertensão
porque o calor vai vasodilatar e diminuir a RPT = hipotensão
➔ Depois de 24h = hipotensão e taquicardia
DIMINUEM:
- Atividade aumentada de Baroceptores arteriais = qualquer distensão já aumenta os
disparos > estimula mais NTS > estimula mais BCVL e BIVL > inibe mais BRVL e não ativa
simpático / NTS estimula Núcleo Ambíguo e Núcleo Motor Dorsal, que estimulam o N. Vago
a liberar Ach no coração
- Expiração
- Medo/ sofrimento (?)
- Estimulação de fibras nociceptivas do N. Trigêmeo = dor FORTE > ativa Vago > libera Ach
no coração > baixa FC
➔ Trigeminocárdico = pressiona globo ocular > N. Oftálmico > ativa saída do N. Vago
> libera Ach e baixa FC
- Pressão Intracraniana aumentada = pressiona NTS e ativa Vago
FATORES QUE AFETAM VOLUME SISTÓLICO
- Ativação Simpático = aumento de Noradrenalina e Adrenalina > se ligam em receptores
Beta no ventrículo > aumenta permeabilidade Ca++ > aumenta Força de Contração e VS
- Aumento de Temperatura = aumenta energia cinética dos íons > aumenta permeabilidade
de Ca++ no miocárdio > aumenta Força de contração e VS
- Aumento do Retorno Venoso = aumenta chegada de sangue nos ventrículos > aumenta
distensão dos ventrículos (Lei Frank Starling) > aumenta Força de contração
HEMORRAGIA
- Diminui volume sanguíneo > diminui Retorno Venoso > diminui Força de Contração do
ventrículo > diminui Volume Sistólico > diminui Débito Cardíaco > DIMINUI PA – QUEDA
BRUSCA
- Todos os mecanismos ativados pelo corpo a partir disso são p/ aumentar a PA
- O paciente TEM que chegar TAQUICÁRDICO (120, 130bpm) > se chegar bradicárdico,
significa que lesou o tronco encefálico e o BRVL e tá morrendo
- Se há perda de 40% do volume sanguíneo = morte
CURTO PRAZO
- Diminui PA > diminui disparos nos Baroceptores > não estimula NTS > aumenta BRVL
(também é incentivado pela hipoxia, baixa de O2) > aumenta Simpático > aumenta
Noradrenalina e Adrenalina > Adrenalina se liga nos receptores Beta no NSA > aumenta a
permeabilidade a Na+ e Ca++ > aumenta FC > aumenta DC > aumenta PA
➔ Adrenalina também se liga nos receptores Beta dos ventrículos, aumentando
permeabilidade à Ca++ > aumenta Força de Contração > aumenta PA
➔ Noradrenalina se liga nos receptores Alfa das vísceras > aumenta vasoconstrição
(paciente chega pálido) > aumenta RPT > aumenta PA
- Diminui disparos nos Baroceptores > não estimula NTS > não estimula Núcleo Ambíguo e
Núcleo Motor Dorsal > não estimula N. Vago > não libera Ach no coração > diminui a saída
de K+ do NSA > despolariza mais fácil > aumenta FC > aumenta PA
➔ Se perdemos de 10 a 15% do volume sanguíneo total, só o reflexo dos Baroceptores
consegue segurar a PA

21
Q

21) ADH
22) SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
23) RENINA E ANGIOTENSINA I E II
24) ANGIOTENSINA I, II E 1-9 E 1-7
25) ALDOSTERONA

A

Para entender todos esses mecanismos, vamos analisar o controle da Hemorragia a
LONGO PRAZO:
- Diminui PA na arteríola aferente renal > células Justaglomerulares renais detectam isso e
aumentam a secreção de RENINA > Renina transforma o ANGIOTENSINOGÊNIO
(produzido no fígado) em ANGIOTENSINA I (vasoconstritor leve, meia-vida longa) >
Angiotensina I é transformada em ANGIOTENSINA II pela enzima ECA (presente
principalmente nos capilares do Pulmão)
Aumento de Angiotensina II tem várias ações:
- Vasoconstrição > aumenta RPT > aumenta PA
- Estimula produção de Aldosterona (produzida na Zona Glomerulosa da Suprarrenal) >
Aldosterona aumenta > aumenta reabsorção de Na+ em túbulos renais e glândulas >
aumenta reabsorção de H20 > diminui Débito Urinário (oligúria ou anúria) > aumenta
Volume Circulante > aumenta Retorno Venoso > distende mais o coração > aumenta Força
de Contração (lei de Frank-Starling) > aumenta Volume Sistólico > aumenta Débito
Cardíaco > aumenta PA
➔ Aldosterona também aumenta excreção de H+ e K+ (K+ é o principal regulador da
produção de Aldosterona)
➔ Angiotensina II é o 2ª maior estimulador da produção de Aldosterona – 3º é o ACTH
- Aumenta ADH (produzido pelos Núcleos Supraóptico e Paraventricular do hipotálamo,
lançada pela Neurohipófise) > ADH aumenta vasoconstrição > aumenta RPT > aumenta PA
- Aumenta atividade do centro de sede no hipotálamo > aumenta ingesta de H20 > aumenta
Volume Circulante > aumenta Retorno Venoso > aumenta Volume Sistólico > aumenta DC
> aumenta PA
➔ Paciente com hemorragia sente MUITA SEDE
➔ Não é TODA angiotensina que faz vasoconstrição, tem dois subtipos que são
vasodilatadores
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA faz reposição de líquidos = se tudo dá
certo, 48h depois da hemorragia já fez a reposição de líquidos

22
Q

26) ECA e ECA 2

A

ECA = é chamada de Cininase, quebra Cininas
- Quebra Bradicinina (vasodilatador) em Peptídeos Inativos = aumenta vasoconstrição >
aumenta RPT > aumenta PA
ECA 2
- Transforma a Angiotensina I e II em Angiotensina 1-9 e Angiotensina 1-7
- As Angiotensina 1-9 e 1-7 são VASODILATADORAS!
- A ECA 2 tem duas formas: transmembrana e solúvel (enzimas ADAM17 e TPMRSS2 cortam
ela da membrana)
- Envolvida na regulação contra doenças: a ECA 2 transmembrana é a porta de entrada dos
vírus (como SARS Cov 2) pro corpo
➔ O vírus se liga na ECA 2 e os 2 (vírus e ECA2) entram p/ dentro da célula com a ajuda
da TPMRSS2
➔ Se ativamos a ADAM 17, ela vai cortar uma parte da ECA 2 e mandar p/ plasma,
impedindo a ligação do vírus
➔ O que aumenta a atividade da ADAM 17 é a Angiotensina II ligada ao receptor AT1R
➔ Angiotensina II = bloqueador de entrada viral
- Em casos de Doença Renal, Cardiovascular e Pulmonar = Angiotensina 1-9 e 1-7 ajudam
na proteção da doença, porque são vasodilatadoras; enquanto isso, Angiotensina I e II
pioram a lesão, porque são vasocontritoras
➔ Se tem mais ECA 2, fica mais protegido nessas doenças
Inibidores da ECA
- Anti-hipertensivos, impedem a conversão de Angiotensina I em Angiotensina II
Todos que são Anti-hipertensivos:
- Beta bloqueadores
- Alfa bloqueadores
- Inibidores da ECA
- Inibidores de receptores de Angiotensina II
TUMOR DE CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES – gera distúrbio de Frequência
Respiratória. A FR aumenta ou diminui? Por que?
- Tumor nas células Justaglomerulares aumenta produção de Renina > aumenta
Angiotensina II > aumenta Aldosterona > Aldosterona aumenta excreção de H+ e K+ > faz
alacalose metabólica > DIMINUI FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA p/ reter mais pCO2 > faz
acidose respiratória > CO2 transformado em bicarbonato e H+ p/ fazer o equilíbrio ácido-
básico
APNEIA DO SONO – por que aumenta o débito urinário?
- Apeneia = momentos de inspiração forçada
- Inspiração > diminui pressão na caixa torácica > diminui compressão das Veias Cavas >
aumenta Retorno Venoso > aumenta distensão do Átrio Direito > aumenta PNA > reduz
Aldosterona > não reabsorve Na+ e água > aumenta Débito Urinário

23
Q

27) PNA

A
  • Peptídeo Natriurético Atrial = produzido pelo Átrio Direito
    VIDA NORMAL:
  • Se chegar mais sangue no Átrio Direito, ele distende mais > essa distensão libera PNA
  • PNA entra na circulação e inibe a produção de Aldosterona
    HEMORRAGIA
  • Diminui Retorno Venoso > diminui distensão do Átrio Direito > diminui PNA > aumenta
    Aldosterona > aumenta PA
    EFEITO DA IMERSÃO POR LONGO TEMPO SOBRE O PNA E ALDOSTERONA
  • A imersão na água aumenta a compressão dos vasos pela pressão da água > aumenta o
    Retorno Venoso > aumenta a distensão do Átrio Direito > aumenta liberação de PNA > inibe
    a liberação de Aldosterona > diminui absorção de Na+ e H2O > aumenta Débito Urinário
  • O aumento do Retorno Venoso também aumenta o Volume Sistólico, o Débito Cardíaco e
    a PA
24
Q

28) ERITROPOETINA

A

Caso de HEMORRAGIA:
- Hematócrito baixa, faz anemia por Hemorragia = temos que repor as hemácias
- Diminui quantidade de sangue > efeito crônico de diminuição de O2 > estimula BRVL >
aumenta Noradrenalina e Adrenalina e ativa Simpático > estimula os rins (90%) e o fígado
(10%) a produzirem ERITROPOETINA > age na Medula Óssea, aumentando a produção de
hemácias
Quando aumentamos a produção de hemácias, temos várias consequências:
- Aumento da Viscosidade do sangue > aumenta RPT > aumenta PA
- Aumento do Volume Circulante > aumento do Retorno Venoso >aumento do Volume
Sistólico > aumento do Débito Cardíaco > aumento da PA
- Aumento da Pressão Oncótica dos vasos > aumento da quantidade de líquido nos vasos
> aumento do Volume Circulante > aumento do Retorno Venoso > aumento do Volume
Sistólico > aumento do Débito Cardíaco > aumento da PA
Correlações
- Mulheres que tomam anticoncepcional desenvolvendo Hipertensão = hormônios sexuais
femininos provocam aumento do Angiotensinogênio
- Homens que usam Testosterona e derivados (Hemogenin) = Testosterona aumenta
produção de Eritropoetina > estimula Medula Óssea a produzir mais hemácias > aumenta
PA
➔ Por isso que o hematócrito de homem é maior que o de mulher, testosterona
estimula

25
29) BAROCEPTORES
- Fibra Nervosa do N. Glossofaríngeo (IX) ou N. Vago (X) que fica dentro da túnica de um vaso, entre a parede e a luz do vaso - Toda vez que distende o vaso ou há pressão sobre ele, ocorre a distensão dessa fibra nervosa - A distensão da fibra nervosa abre canais de estiramento, e os N. Glossofaríngeo e Vago mandam essa informação p/ Tronco Encefálico - Quanto mais estira o vaso, maior a pressão = + disparos nos Baroceptores - Mais disparos = maior pressão - Menos disparos = menor pressão - A partir das aferências dos Baroceptores o tronco encefálico faz ajustes em Frequência Cardíaca, Volume de ejeção e Diâmetro do vaso = ajustando a PA
26
30) PASSAGEM DO DECÚBITO PARA POSIÇÃO ORTOSTÁTICA
- Quando estas em decúbito, facilitamos o Retorno Venoso, a manutenção da pressão arterial, a estabilização da frequência cardíaca e do volume sistólico, diminuímos a resistência periférica LEVANTEI – POSIÇÃO ORTOSTÁTICA = o que ocorre? - Muito sangue fica nos membros inferiores, porque tem que vencer a gravidade p/ subir = diminui Retorno Venoso > chega menos sangue no coração > menor volume Sistólico > distende menos, contrai com menos força > menor Débito Cardíaco > diminui PA - Queda de PA > diminui disparos nos Baroceptores > não excita NTS, não excita BCVL e BIVL > BRVL fica livre e ativa o sistema simpático - Ativação do Sistema Simpático = aumento da Frequência Cardíaca através da ação da Adrenalina nos receptores Beta do NSA - Aumento da Resistência Periférica Total = diminui mais o Volume Sistólico do que aumenta a Frequência Cardíaca > então a única forma de manter a PA é através da vasoconstrição – Noradrenalina e Adrenalina se ligam em receptores Alfa nas vísceras e fazem vasoconstrição > aumento de RPT - Diminuição da pressão venosa central = diminuição da pressão nas A. Carótidas e A. Vertebrais é sentida pelo organismo, que venodilata as V. Jugulares > diminui a Pressão Venosa > mantém a perfusão nos órgãos, porque a PA vai conseguir ganhar da PV + posição ortostática facilita a inspiração = diminui pressão venosa central ➔ Pressão Venosa deve ser sempre menor que a Pressão Arterial = se elas ficam iguais, o sangue não flui OU se a Venosa for maior, o sangue flui “ao contrário”, impossibilitando trocas gasosas ➔ Meias de compressão = aumentam o retorno venoso, mimetizando o papel do músculo gastrocnêmio, que é impulsionar o sangue venoso p/ cima > pela Lei de Frank Starling, isso vai aumentar o Volume Sistólico e o Débito Cardíaco ➔ Pressão de Perfusão = PA – Pressão Venosa OBJETIVAMENTE - Diminui PA - Diminui Pressão Venosa Central - Aumenta Frequência Cardíaca - Diminui fluxo sanguíneo abdominal e dos membros = porque diminui débito cardíaco - Diminui Débito Cardíaco - Diminui Retorno Venoso - Diminui Volume Sistólico - Aumenta resistência abdominal e nos membros - Aumenta Resistência Periférica Total - Aumenta pressão em veias pequenas - Diminui o “central blood pool”
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31) EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO ISOTÔNICO NA PS, PD e PAM
Exercício físico AUMENTA A FREQUÊNCIA CARDÍACA por 3 mecanismos: - Aumento de Retorno Venoso = acontece porque a contração muscular ajuda o RV; vai distender Átrio Direito > distende NSA > abre canais de estiramento no NSA > aumenta permeabilidade de Na+ e Ca+ no NSA > aumenta Frequência e Força de contração > - Ativação Simpática = Adrenalina se liga em receptores Beta no NSA > aumenta permeabilidade a Na+ e Ca+ > aumenta FC - Aumento da Temperatura = aumenta energia cinética dos íons > aumenta permeabilidade ao Na+ e ao Ca++ no NSA > NSA despolariza mais rápido > aumenta FC e Força de Contração PRESSÃO SISTÓLICA = AUMENTO - Há aumento do Débito Cardíaco, já que há aumento de FC - Há vasoconstrição de vísceras e na maioria dos tecidos do corpo pela ligação de Adrenalina nos receptores Alfa; exceto no Músculo e no Coração - Há aumento de Força de contração do coração e aumento de Volume Sistólico - Volume Sistólico aumenta = estimulação simpática contrai as veias + contração dos músculos vai aumentando o Retorno Venoso e VS PRESSÃO DIASTÓLICA = DIMINUI - Há a vasodilatação dos músculos feita pela Adrenalina se ligando nos receptores B dos vasos musculares > músculos precisam de mais sangue p/ se mexer, além do calor estimular a vasodilatação > diminui a Resistência Periférica Total > diminui PD ➔ No exercício, até certo ponto há o aumento de Volume Sistólico, que acompanha a Frequência – porém, quando a Frequência fica muito alta (aumenta intensidade do exercício) o coração bate rápido demais > não da tempo de encher ventrículo > diminui Volume Sistólico – Frank Starling {Esse mecanismo tende a não ocorrer em indivíduos treinados} RESULTADO = PAM aumenta pouco
28
32) EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO ISOMÉTRICO NA PS, PD e PAM
- O exercício físico isométrico aumenta a Frequência Cardíaca pelos mesmos mecanismos PRESSÃO SISTÓLICA = AUMENTO - Mesmos mecanismos do exercício isotônico PRESSÃO DIASTÓLICA = AUMENTO - Os vasos dos músculos estão dilatados pelos mesmos mecanismos do exercício isotônico, porém, em isometria, o músculo fica numa constante contração > “aperta” os vasos e diminui o fluxo = aumento da Resistência Periférica RESULTADO = PAM aumenta mais
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33) COMPRESSÃO DO SEIO CAROTÍDEO E DA CARÓTIDA ANTERIORMENTE AO SEIO CAROTÍDEO
- Aperta A. Carótidas > aperta Baroceptores do Seio Carotídeo e do Arco Aórtico > aumenta disparos dos Baroceptores - A info de aumento de disparos dos Baroceptores do Seio Carotídeo vai pelo N. Glossofaríngeo até o Tronco Encefálico, enquanto a as do Arco Aórtico vão pelo N. Vago - Tronco entende que aumentou a PA – falsa informação, o que disparou os Baroceptores foi essa compressão que fixemos, mas os Baroceptores não comseguem identificar isso - Bulbo vai ativar o Parassimpático e diminuir Simpático = N. Vago vai liberar Ach no coração, causando diminuição da Frequência Cardíaca > DIMINUI PA ➔ Síncope do Seio Carotídeo = quando apertamos o Seio carotídeo e causa queda de PA, podendo levar ao desmaio ➔ Hiperatividade Vagal também pode levar ao desmaio devido à Bradicardia, além de ativar tb N. Facial e Glossofaríngeo, fazendo hipersalivação CLAMPEAMENTO DE CARÓTIDA - Aperta A. Carótida embaixo do Seio Carotídeo > não passa fluxo sanguíneo em direção ao Seio C > se não tem fluxo, a PA fica igual a 0 > taxa de disparos nos Baroceptores diminuem > tronco entende que a PA é 0, então ativa Simpático > aumento de Frequência Cardíaca, de vasoconstrição e de PA ➔ Por isso que obstrução crônica de Carótida pode aumentar gradativamente a atividade do sistema simpático = pessoa fica com taquicardia, hipertensão… NERVO FRÊNICO - Nervo Frênico sai da Medula Espinhal e inerva o Diafragma - Se cortamos o N. Frênico que sai da medula e colocamos essa extremidade em cima do coração, o batimento cardíaco vai gerar um potencial de ação e despolarizar a fibra nervosa do N. Frênico > essa despolarização vai liberar Ach lá no diafragma e ele contrai > frequências cardíaca e respiratória se igualam
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34) CLAMPEAMENTO DAS CAVAS E TAMPONAMENTO CARDÍACO
Clampeamento das Cavas - Fecha V. Cava Superior e Inferior > não há Retorno Venoso - Sangue não volta p/ miocárdio > não tem Volume Sistólico > não bombeia sangue > PA vai a 0 - PA = 0, mas Frequência Cardíaca muito alta > baroceptores detectam a queda de PA e mandam infos p/ Bulbo, que vai ativar o Simpático e aumentar a FC - Grávidas e pessoas com tumor de mediastino podem comprimir as Cavas Tamponamento Cardíaco - Segura o miocárdio com a mão, aumenta a pressão sobre ele > miocárdio não consegue se distender > pela Lei de Frank Starling, não vai conseguir se contrair adequadamente > não bombeia sangue > pressão cai a 0 - Se tiver elementos que aumentem a pressão entre o pericárdio e o miocárdio, como líquido ou sangue, eles podem tamponar o coração ➔ Ex.: rompimento de A. Coronária mais externamente > extravasa sangue, fica entre pericárdio e miocárdio e faz tamponamento > tem que tirar sangue com agulha ➔ Ex.: grávida que tem o parto, mas partes da placenta ainda fica no corpo > pode fazer infecção bacteriana, essa infecção pode migrar pro miocárdio e fazer uma inflamação entre o pericárdio e o miocárdio > diminui bombeamento de sangue > forma coágulo que pode causar um AVC
31
35) EFEITOS DA QUEDA DE O2 SOBRE O CORAÇÃO E O SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Quando há queda de O2 (hipóxia), há a estimulação do BRVL > BRVL estimula porção intermediária lateral da medula, a qual estimula fibras Simpáticas > aumenta Noradrenalina e Adrenalina > Adrenalina se liga nos receptores Beta no NSA > aumenta a permeabilidade a Na+ e Ca++ > aumenta FC > aumenta DC > aumenta PA ➔ Adrenalina também se liga nos receptores Beta dos ventrículos, aumentando permeabilidade à Ca++ > aumenta Força de Contração > aumenta PA ➔ Noradrenalina se liga nos receptores Alfa das vísceras > aumenta vasoconstrição (paciente chega pálido) > aumenta RPT > aumenta PA - QUEDA de O2 = falta oxigênio pro encéfalo, faz Resposta Isquêmica do SNC > faz vasoconstrição de quase todos tecidos, mantém fluxo sanguíneo só pro Miocárdio e pro Encéfalo ➔ Vasoconstrição aumenta RPT = aumenta PA > pico hipertensivo ➔ Aumenta Frequência Cardíaca
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36) FIBRILAÇÃO E DESFIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Fibrilação ventricular - Descarga elétrica no coração > miocárdio não fica mais sobre o controle do NSA, principal marcapasso > começa a ter outros marcapassos, fica com contrações descoordenadas > envio de sangue não é adequado, bombeamento não é adequado e há QUEDA DE PA por causa dessa falta de coordenação Desfibrilação ventricular - Descarga elétrica muito grande no miocárdio > funciona como se zerasse os marcapassos cardíacos > miocárdio volta p/ controle do marcapasso principal: NSA > volta a frequência cardíaca e o bombeamento de sangue ao normal > PA volta ao normal - Nesses casos, massagem cardíaca também é muito importante p/ manter PA basal CONTROLE RESPIRATÓRIO - Centro respiratório responde predominantemente ao aumento do CO2 ➔ Mergulhadores fazem taquipneia antes de mergulhar – hiperventilam voluntariamente, aumentando O2 e diminuindo CO2 > quando mergulha, vai caindo a O2, mas CO2 não aumenta tão rápido = da vontade de inspirar, mas não o faz porque não é tão urgente como se fosse aumento de CO2 > não inspira e desmaia e morre ESTIMULAM O CENTRO RESPIRATÓRIO: - Quimiorreceptores periféricos - Corpo Carotídeo (N. Glossofaríngeo) e Corpo Aórtico (N. Vago) = queda de O2, aumento de pCO2, aumento de H+ - Quimiorreceptores centrais = aumento de CO2 e de H+ - Receptores nos músculos e articulações = estimulam quando há movimento - Centros encefálicos = controle voluntário - Receptores e estímulos emocionais via Hipotálamo ➔ Quando estimulado, centro respiratório aumenta a Frequência Respiratória e a Amplitude Respiratória INIBEM O CENTRO RESPIRATÓRIO - Receptores de estiramento no pulmão - Receptores para agentes irritantes na traqueia, brônquios, bronquíolos e pulmão = não é tudo que inibe - Centros encefálicos = controle voluntário - Receptores e estímulos emocionais via Hipotálamo VE = FR x VAC Ventilação = Frequência Respiratória x Volume de Ar corrente QUIMIORRECEPTORES - Possuem Células Glômicas ➔ Tipo I = ligadas às fibras aferentes do N. Glossofaríngeo, liberam catecolaminas nessas fibras quando precisam estimular o centro respiratório (situações de hipoxia) ➔ Tipo II = função de sustentação
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37) VO2
VO2 = DC x (Ca O2 – Cv O2) / Massa Kg Ca O2 – Cv O2 é a diferença artéria venosa de O2, p/ saber quanto oxigênio absorvemos por minuto VO2 = FC x Vs x (Ca O2 – Cv O2) / Massa Kg DC é = Frequência C x Volume sistólico ➔ Unidade = ml/kg/min VO2 = VE x (FIO2 – FEO2) / Massa Kg FiO2 – FeO2 é a diferença entre a quantidade de O2 que é inspirado e expirado = sabemos quanto nos absorvemos de O2 VO2 = FR x VAC x (FIO2 – FEO2) / Massa Kg ➔ Unidade = ml/kg/min VO2 = VO2 -> essas equações ligam Sis Respiratório e Sis Cardiovascular! = VAMOS SEMPRE SABER DISTÚRBIO PRIMÁRIO E REAÇÃO COMPENSATÓRIA FC x VS x (Ca O2 – Cv O2) = FR x VAC x (Fi O2 – Fe O2)
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38) VO2 - ENFISEMA
Distúrbio Primário: - Aumenta Fe O2 = não consegue absorver O2 - Diminui Ca O2 = não consegue absorver O2 Reações Compensatórias - Aumenta FR - Aumenta VAC - Aumenta FC - Aumenta Vs = queda de concentração arterial de O2 estimula BRVL, que vai ativar Sis Simpático > aumenta Força de Contração e Vs - Diminui CvO2 = aumenta número de capilares p/ tentar absorver mais O2
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39) VO2 - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO
Distúrbio Primário: - Diminui Vs - Aumenta FeO2 = bombeia menos sangue, capta menos O2 Reações Compensatórias - Aumenta FC - Aumenta CaO2 = aumenta hematócrito p/ tentar compensar - Diminui CvO2 = aumenta número de capilares p/ absorver o máximo de O2 no pouco sangue que é ejetado - Aumenta FR - Aumenta VAC
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40) VO2 – ANEMIA
Distúrbio Primário - Diminui CaO2 = não tem hemácia/ hemoglobina suficiente p/ captar O2 - Aumenta FeO2 = diminui absorção de O2 Reações Compensatórias - Aumenta FC - Aumenta VS - Diminui CvO2 = aumenta número de capilares p/ tentar captar mais O2 - Aumenta FR - Aumenta VAC
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41) EFEITOS DA TEMPERATURA, ADENOSINA, K+, PO2, PCO2, pH e LACTATO SOBRE O FS LOCAL
Controle local de fluxo sanguíneo - Variações no metabolismo - Situações de risco (hemorragia) - Regulação da temperatura corpórea - Vasoconstrição/ dilatação e Venoconstrição/ dilatação - Controle local + eficiente nos rins, mesentério, músculo esquelético, encéfalo, fígado e miocárdio Metabolismo e PO2 Aumento de Metabolismo = Vasodilatação Diminuição de pO2 = Vasodilatação - Exercício físico = aumenta metabolismo muscular, consome mais O2 nos músculos - Febre = aumenta metabolismo - Pneumonia = não consegue absorver O2 adequadamente, diminui PO2 – diminuição de O2 também ativa BRVL, ativa simpático > + vasodilatação - Altitudes = diminui disponibilidade de O2 - Monóxido de carbono = se liga à hemoglobina e forma carboxihemoglobina > diminui transporte de O2, intoxicação leva a morte sem o paciente sentir > tratamos com muito O2 Adenosina - + Adenosina, + vasodilatação - Vasodilatador das A. Coronárias - Liberada quando o coração está com sua atividade aumentada, derivada da queda do ATP = aumenta irrigação do coração p/ suportar a atividade - Coração é víscera = predomínio de receptores Alfa > quando ativamos Simpático, Noradrenalina deveria fazer vasoconstrição das artérias cardíacas – quem inibe isso é a Adeonisina > ela inibe a liberação de Noradrenalina no miocárdio - Infarto no Frio e de manhã = corpo faz um pico de Simpático p/ esquentar e nos levantarmos > pico de Noradrenalina, mas não temos um aumento de atividade cardíaca prévio > não liberamos Adenosina > há vasoconstrição das A. Coronárias = se estas já estão meio obstruídas, o indivíduo infarta pela falta de vascularização cardíaca PCO2 e pH – encéfalo - Aumento de pCO2 = vasodilatação - Diminuição de pH= vasodilatação Lactato - Aumento do lactato = vasodilatação Histamina – músculo - Aumento de Histamina = vasodilatação K+ - músculos - Quebramos células musculares na atividade física = libera K+, que faz vasodilatação Temperatura - Aumento de temperatura por si só já é vasodilatador, p/ perdermos calor p/ meio Glicose, AA e ácidos graxos - Quando aumentamos o metabolismo, consumimos as fontes energéticas da glicose, aa e ácidos graxos - Diminui a reserva energética = vasodilatação, porque gastamos a reserva energética da musculatura lisa dos vasos, eles diminuem sua contratilidade Demanda de O2 - Músculo liso do Esfíncter pré-capilar necessita de O2: esfíncter abre > hemácias passam pelo esfíncter e doam O2 > esfíncter fecha > hemácias ficam sem O2 e esfíncter abre - Diminui O2, abre esfíncter pré-capilar
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42) ÓXIDO NÍTRICO, BRADICININA E ENDOTELINA
Endotelinas - Aumento da PA > aumenta distensão dos vasos = vasoconstrição reflexa - Endotelinas são VASOCONSTRITORES produzidos pelo próprio endotélio dos vasos - As Endotelinas são liberadas quando esmagamos o endotélio dos vasos ➔ Por isso que quando raspamos o joelho ou temos um acidente e esmagamos a Na/ Femoral, nós sangramos menos do que com cortes = o “esmagamento” libera mais Endotelinas e faz vasoconstrição - Existe 3 tipos = ET1 (a mais importante p/ nós, vasoconstritora – presente nas células endoteliais, cérebro e rins), ET2 (intestino) e ET3 (intestino e suprarrenais) - Receptores ETA = se liga ETA 1 - Receptores ETB = todas Controle a longo prazo do FS local – aumento ou diminuição de colaterais e calibre dos vasos - PAM de 60mmHg por semanas = aumenta número de vasos colaterais e o diâmetro dos vasos p/ aumentar a irrigação - Aumento de metabolismo = aumento de vascularização ➔ Aumento de vascularização em grandes altitudes ➔ Aumento de vascularização em galinhas chocadas com baixos níveis de O2 ➔ Aumento artificial da pO2 em seres humanos prematuros = diminui Angiogênese, entende que não precisa de mais vaso p/ captar O2 pq tem O2 de sobra – deve se cuidar p/ não ter fibroplasia retrolenticular CORONÁRIAS Por que Infarto Agudo do Miocárdio é mais letal em jovens? - Idosos tem pré-condicionamento isquêmico = eles começam a obstruir a Coronária aos poucos, organismo aumenta Angiogênese e faz vasos colaterais, vai criando uma mini circulação > quando tem IAM mais grave, essas circulações colaterais aguentam - Jovens não têm pisódios isquêmicos anteriores ao IAM, não tem circulações colaterais p/ irrigar o miocárdio FATORES ANGIOGÊNICOS - Tumor cancerígeno = células cancerígenas estimulam muita Angiogênese - Paciente com câncer tem piora drástica do nada = ao longo da doença, o tumor faz muitos vasos colaterais > em algum momento, esses vasos dos tumores podem romper vasos de calibres grandes > paciente morre de choque hipovolêmico - Medicações que diminuem a formação de vasos em pacientes com doenças cancerígenas aumentam a expectativa de vida Óxido nítrico - Bradicinina, Acetilcolina e Estresse de cisalhamento aumentam a entrada de Ca++ nas células do Endotélio Vascular - O aumento de Ca++ intracelular ativa a Óxido Nítrico Sintase (não precisa de ATP), a qual transforma a Arginina, O2 e NADPH em Citrulina, Óxido Nítrico e NADP - O Óxido Nítrico se difunde das células endoteliais p/ células musculares lisas do vaso - Na Cél. Muscular lisa, o Óxido Nítrico ativa a Guanilato-ciclase solúvel = enzima que quebra GTP em GMPc - GMPc faz o relaxamento do músculo liso = VASODILATAÇÃO ➔ Fosfosdiesterase quebra o GMPc e para a vasodilatação ➔ Inibidores da Fosfodiesterase aumenta vasodilatação e podem causar queda de PA, taquicardia reflexa e Infarto (ex.: Viagra) ➔ Em caso de Infarto = usar vasodilatador Óxido Nítrico p/ aumentar irrigação + Beta Bloqueador p/ não fazer taquicardia reflexa Bradicinina - Cininogênio é quebrado pela Calicreína tecidual ou plasmática em BRADICININA - Bradicinina faz VASODILATAÇÃO via Óxido Nítrico, aumenta a entrada de Ca++ no endotélio - Bradicinina aumenta tamanho dos poros capilares, aumenta permeabilidade = sai líquido, diminui volume e faz edema - Bronconstritor lento - Contração intestinal - Mediador da dor e inflamação - Calicreína é rica na saliva… vídeo do cão, injeta saliva e vasodilata