Cardiofisio Real Flashcards
1) FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
• CAPTAÇÃO DE O2, depende de:
- Células sanguíneas
- Sis. Cardiovascular
- Sis. Respiratório
➔ Se diminui algum deles, aumenta os outros p/ compensar - quando não consegue
fazer as compensações, dá problema
Exemplos e as Compensações
- Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito (lesa tecido muscular e troca por tecido fibroso,
não bombeia sangue direito) e Insuficiência Cardíaca de Alto Débito (bombeia muito
sangue, mas não consegue vencer a Pressão arterial e a Resistência Periférica
➔ Aumento do hematócrito = produz mais hemácias
➔ Aumento da Frequência Respiratória e da Amplitude Respiratória
- Enfisema pulmonar = destrói parte do parênquima pulmonar, diminui trocas gasosas
(tabagismo, deficiência de Alfa 1-antitripsina: tirosina destrói parênquima, idiopática
➔ 1ª reação = Aumento da Frequência Respiratória e Amplitude Respiratória
➔ Aumento do volume sistólico, aumento do Ventrículo esquerdo, aumento da
Frequência Cardíaca
➔ Aumento do hematócrito = produz mais hemácias
- Insuficiência das células sanguíneas = baixa produção de hemácias
➔ Aumento da Frequência Respiratória e da Amplitude ventilatória
➔ Aumento da Frequência Cardíaca, do Volume sistólico e da Contratilidade do
miocárdio
*Maratonista tem aumento da capacidade cardíaca, da produção de hemácias e da
frequência respiratória
• TRANSPORTE DE NUTRIENTES, METABÓLITOS, VITAMINAS E HORMÔNIOS
- Absorção de nutrientes no ID -> sistema Porta -> fígado -> quando precisa, larga na
circulação
- Sis. Circulatório precisa funcionar p/ levar hormônios p/ células-alvo
➔ Amamentação: Prolactina e Ocitocina = quando a mulher entra em sistema de
estresse, além de cair a produção desses dois hormônios, há o aumento da
liberação de Noradrenalina, Adrenalina e Dopamina (ativa Simpático) -> eles se
ligam a receptores Alfa que irrigam a mama, fazem vasoconstrição, hormônios não
consegue chegar -> não produz e não ejeta leite
• PRODUÇÃO E PERDA DE CALOR
- Principal fonte de calor p/ ser humano = contração muscular -> Miocárdio é o músculo
que mais se contrai -> tórax emana muito calor
- Artérias carregam sangue quente do coração e vão perdendo calor para as veias que estão
subindo = quando as veias chegam nas Cavas, o sangue já tá quentinho -> mecanismo para
não perder calor
➔ Nervo fica no meio p/ controlar = vasodilatação quando tá calor e precisa perder p/
meio; vasoconstrição quando está frio
- Reto (conserva por contração muscular e circulação sanguínea) e cabeça são os lugares
com mais temperatura
• PRODUÇÃO DE PNA
- Peptídeo Natriurético Atrial = produzido pelo Átrio Direito
2) ANATOMIA DO MIOCÁRDIO
CORAÇÃO ESQUERDO X DIREITO
- Átrio = parede fina, menos capacidade contrátil
- Ventrículo
➔ Esquerdo = parede mais grossa, músculo mais espesso, maior contratilidade ->
tem que vencer a pressão da Aorta e mandar o sangue p/ todo corpo, vencer
Resistência Periférica
➔ Direito = só tem que mandar pro pulmão
Quantidade de sangue = 8% do peso corpóreo
Os 2 Ventrículos devem bombear a MESMA QUANTIDADE DE SANGUE
➔ Se bombeiam quantidades diferentes = Morte!! -> diferença de 100ml por minuto…
com os minutos, vai deslocando sangue da circulação sistêmica p/ pulmonar ->
morre pela mistura de sangue arterial e venoso
CORDOALHA TENDÍNEA
- Tricúspede = separa AD de VD
- Bicúspede = separa AE de VE
- Valva Pulmonar
- Valva Aórtica
Músculos papilares + Cordoalha tendínea = evitam a profusão das Válvulas
Atrioventriculares p/ Átrio, para o sangue não voltar do Ventrículo p/ Átrio -> “seguram” a
válvula p/ baixo, se não o sangue passaria e ela ficaria aberta
3) SANGUE VENOSO x ARTERIAL
SANGUE VENOSO
- Desoxigenado = desoxihemoglobina, baixo O2, alto CO2
- Lado direito do coração
- Artérias Pulmonares
- Veias
- Sangue venoso chega da circulação pelas Veias Cavas Inferior e Superior no Átrio e da
circulação cardíaca pelo Seio Coronário Direito, abre a Tricúspede, cai no Ventrículo Direito
e vai pela A. Tronco pulmonar p/ pulmão, faz a troca gasosa
SANGUE ARTERIAL
- Oxigenado = oxihemoglobina, alto O2, baixo CO2
- Lado esquerdo do coração
- Veias pulmonares
- Artérias
- Volta sangue arterial do pulmão pelas Veias Pulmonares -> as Veias Pulmonares chegam
no Átrio Esquerdo, abre a Bicúspede, cai no Ventrículo Esquerdo e sai pela Artéria Aorta p/
circulação sistêmica
➔ Em transplante de coração, as paredes posteriores dos átrios esquerdo e direito do
operado são deixadas intactas – o átrio esquerdo do doador é anastomosado às
paredes posteriores que ficaram do paciente e se juntam os vasos grandes
➔ Se tirasse tudo, ia perder inervação Vagal (chega no Átrio), poderia dar problema
nas Cavas…
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA = sangue arterial que sai do coração pela Aorta p/ circulação e
volta p/ coração
CIRCULAÇÃO PULMONAR = sangue venoso que chega no coração e vai p/ pulmão fazer as
trocas gasosas e depois volta p/ coração
4) DIFERENÇAS Cél. Cardíacas x Cél. Muscular Esquelética
CÉLULA CARDÍACA
- Menor
- 1 núcleo (raro 2-5)
- Túbulos T em maior quantidade, porém mais curtos = aumento de área – fazem
evaginações de membrana, precisa de contato c/ meio externo p/ pegar mais Cálcio e
contrair o miocárdio
- Mais mitocôndrias = precisa gerar muito ATP
- Suprimento circulatório MAIOR = o sangue mais oxigenado chega nas Artérias Coronárias
- Inclusões: lipídeo e glicogênio
- Contração com PLATÔ
- Gatilho p/ contração = Ca++ externo – relacionado aos túbulos T; por isso que quando
temos baixa de Ca++ no sangue, ativamos PTH p/ nunca ficar sem cálcio extracelular
- Canais:
➔ Rápidos de Na+
➔ Lentos de Na+ e Ca++
➔ K+
CÉLULA ESQUELÉTICA
- Maior em comprimento e largura
- Múltiplos núcleos
- Tem túbulos T e mitocôndrias, mas em menor quantidade
- Suprimento circulatório não é tão significativo, principalmente em repouso
- Inclusões: glicogênio
- Contração SEM platô
- Gatilho p/ contração = Ca++ do Retículo Sarcoplasmático
- Canais:
➔ Rápidos de Na+
➔ Canais de K+
5) POTENCIAL DE AÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO
- O Potencial de repouso da célula cardíaca é -96mV
- Abrem canais de Na+ voltagem dependentes = inicia a despolarização
- Potencial chega a +52mV
- Em +52mV, abrem-se canais vazantes rápidos de K+ e Cl- = ocorre uma breve
repolarização inicial - Logo em seguida, fecha os canais rápidos de K+ e abrem-se canais lentos de Ca++
- O potencial fica em platô por 200ms, enquanto entra Ca++ e sai K+ por canais lentos
- Abrem canais de K+ lentos e fecham os de Ca++, voltando à hiperpolarização em -96mV
Platô no músculo cardíaco: - Causado pela abertura dos canais lentos de Cálcio
- Uma grande quantidade de íons cálcio penetra nas fibras miocárdicas por esses canais e
essa atividade mantém o prolongado período de despolarização, causando o platô do
potencial de ação - Esse platô é importante, uma vez que a contração do músculo cardíaco depende da
entrada do Cálcio extracelular
6) POTENCIAL DE AÇÃO NO NSA
- Potencial de repouso do NSA é -60mV
- Abrem canais Funny Na+ = início da despolarização
- Quando a célula chega em -50, abrem-se canais voltagem dependentes de Cálcio
- Quando a célula fica entre -40 a -30mV, abrem-se canais lentos de Ca+
- Quando chega um pouco acima de 0, abrem-se canais de K+ = repolarização
7) FATORES QUE AFETAM A PS
PRESSÃO SISTÓLICA = maior pressão que temos na sístole – fica no meio do 2º período da
sístole (ejeção), no pico de pressão que o sangue faz chegando na Aorta
PRESSÃO DIASTÓLICA = menor pressão que temos nas artérias – fica no final do 1º período
da sístole (contração isovolumétrica), logo antes da abertura da Válvula Aórtica; ela é
determinada pelo enchimento do coração com volumes crescentes de sangue
PS x Vs
- PS Diretamente proporcional à Volume Sistólico
➔ Quanto maior o Volume Sistólico, maior o volume de sangue ejetado
➔ Quanto maior o volume de sangue ejetado, mais pressão é feita na A. Aorta
PS x COMPLACÊNCIA DOS VASOS
- PS Inversamente proporcional à Complacência (distensibilidade) dos vasos
➔ Nascemos com os vasos complacentes, baixa PS
➔ Vasos vão perdendo complacência ao longo da vida, vão ficando menos
distensíveis = sangue faz mais pressão nos vasos
➔ Quanto menor a complacência, maior a OS
8) FATORES QUE AFETAM A PD
PRESSÃO DIASTÓLICA = menor pressão que temos nas artérias – fica no final do 1º período
da sístole (contração isovolumétrica), logo antes da abertura da Válvula Aórtica; ela é
determinada pelo enchimento do coração com volumes crescentes de sangue
PD X RPT
-PD diretamente proporcional à Resistência Periférica Total
➔ Maior RPT, mais difícil de passar o sangue, de vencer a pressão periférica
➔ No final da Diástole, coração não vai ter conseguido vencer totalmente essa
resistência = aumenta PD
➔ Se tiver baixa RPT, sangue flui sem resistência, sai mais fácil = chega na diástole
com baixa pressão
PD X Duração do intervalo diastólico
- PD inversamente proporcional à duração de intervalo diastólico
➔ Intervalo maior = dá + tempo p/ sangue escoar, a pressão diastólica vai ficar menor
porque vai ter menos sangue nos vasos
➔ Intervalo Menor = não tem tempo do sangue escoar, vai ter maior PD > diretamente
proporcional a FC por causa disso também!
EQUAÇÕES IMPORTANTES
DC = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico
PA = DC x Resistência Periférica Total
PA = Fc x Vs x RPT
9) 3 FATORES QUE GARANTEM QUE Retorno Venoso (RV) = Débito Cardíaco:
LEI DE FRANK STARLING – fator 1
- Independe do Sistema Nervoso
Aumento do RV > aumenta a Força de Contração, porque chega mais sangue > enche mais
o V. E > aumenta Volume Sistólico > aumenta Débito Cardíaco, mandando essa quantidade
de sangue p/ corpo
Ativação do N. Vago > Ach nos receptores muscarínicos M2 do coração > aumenta saída de
K+ no NSA > diminui Frequência Cardíaca, diástole demora mais > aumenta Volume
Sistólico, porque fica mais tempo enchendo o ventrículo > enchimento estira musculatura
do miocárdio, feixes de actina-miosina ficam em posição ótima p/ contrair > contrai com
mais Força! > aumenta Débito Cardíaco
➔ Vago diminui Frequência cardíaca
➔ Vago aumenta Força de contração, Volume Sistólico e Débito Cardíaco
DC = Frequência C x Vs
- Lei de Frank Starling pode compensar atividade Vagal LEVE, aumentando o volume
sistólico
- Atividade Vagal forte não tem como compensar, queda muito brusca de Frequência
DISTENSÃO DO NSA – fator 2
- Independe do Sistema Nervoso
Aumenta Retorno Venoso > chega mais sangue pelas Cavas no Átrio Direito > aumenta
distensão do Átrio Direito > aumenta distensão do NSA, porque ele fica bem em cima do
AD > distensão deforma as células do citoesqueleto do NSA > abre canais de estiramento
> aumenta a permeabilidade a Na+ e a Ca++ no NSA > despolariza mais rápido o NSA >
aumenta a Frequência Cardíaca
REFLEXO DE BAINBRIDGE – fator 3
- Com ação do Sistema Nervoso Central
Aumenta Retorno Venoso > aumenta distensão do Átrio Direito > essa distensão sai do AD
via N. Vago > aumenta descargas do N. Vago > manda info p/ tronco que tá chegando mais
sangue no AD > aumento da Atividade Simpática > aumento da Adrenalina e Noradrenalina
> se ligam nos receptores Beta no NSA e aumentam a permeabilidade a Na+ e a Ca++ no
NSA > aumenta Frequência Cardíaca
➔ Adrenalina se liga nos receptores Beta nos ventrículos, aumentando a
permeabilidade a Ca++ > aumenta Força de Contração do miocárdio > aumenta
Volume Sistólico > aumenta Débito Cardíaco
10) DC, PA E PAM
- Quanto maior o DC, mais sangue é bombeado pelo coração p/ circulação arterial =
aumenta Pressão Sistólica - Quanto maior a Pressão Sistólica, maior a Pressão Arterial Média
PAM = (PS + 2PD) / 3 - Diástole é mais longa, por isso fazemos o ajuste
- O que mais afeta a PAM é a P. Diastólica
Exercício dos slides: Quanto tempo dura 1 batimento cardíaco em um indivíduo com FC =
72bat/min
1s = 1000ms
72bat/60s
72bat -> 60s
1 bat – x
X = 0,83 s -> 830ms
11) HIPOCALCEMIA e HIPERCALCEMIA
Hipocalcemia
MIOCÁRDIO
- Diminui Ca++ no plasma, não entra tanto no miocárdio = diminui Força de Contração
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
- Quando cai Ca++ do meio extracelular, aumenta a diferença de concentração entre o
meio intra e extracelular, facilitando a saída de Ca++ do retículo > Ca++ sai do retículo
sarcoplasmático > aumentas contração e reflexo
OU
- Diminuição de Ca+ extracel deixa potencial de repouso menos negativo > abre canais de
Na+ mais fácil > aumenta contração
SINAL DE TROSSEAU
- Colocar o manguito no braço do paciente, inflar ele 20mmHg acima da Pressão sistólica
> bloqueia retorno venoso e fluxo sanguíneo > diminuindo aporte sanguíneo, falta ATP e
oxigênio > Bomba de Na+/K+ não funciona direito > aumenta Na+ intracelular > facilita
despolarização e contração > faz SINAL DE TROSSEAU rápido = Sinal de HIPOCALCEMIA,
porque sai Ca+ mais fácil/ rápido do retículo, uma vez que o gradiente de concentração está
a favor do meio extracelular (Ca++ sai mais fácil do retículo sarcoplasmático e ocorre a
contração)
SINAL DE CHVOSTEK
- Percute masseter > info vai pelo N. Trigêmeo pro Tronco > volta pelo N. Trigêmeo e N. Facial
> contração da boca e dos músculos faciais do mesmo lado estimulado (ipsilateral) = Sinal
de HIPOCALCEMIA, porque causa uma hiperreflexia, uma vez que o Ca++ sai mais rápido/
fácil do retículo devido ao gradiente de concentração
➔ Essa Hiperreflexia e facilidade p/ contração pode ser explicada da seguinte forma
também: diminuição de Ca+ extracel deixa potencial de repouso menos negativo >
abre canais de Na+ > aumenta contração
Hipercalcemia
MIOCÁRDIO
- Aumenta Ca++ extracelular, entra mais Ca++ no miocárdio = aumenta Força de Contração
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO
- Diminui a saída de Ca++ do retículo sarcoplasmático, por causa do aumento de Ca++
extracelular (pelo gradiente de concentração, não precisa ir Ca++ p/ fora da célula) >
diminui Força de Contração dos músculos
OU
- Potencial de repouso fica mais negativo > mais difícil despolarizar > diminui Força de
Contração e excitabilidade
12) HIPOCALEMIA e HIPERCALEMIA
Hipocalemia
- K+ sai mais facilmente das células porque tem menos no meio extracelular, diferença de
concentração aumenta > parte interna da membrana fica mais negativa (potencial de
repouso fica mais negativo) > vai demorar mais tempo p/ atingir limiar de excitabilidade e
despolarizar > diminui a Frequência Cardíaca
- Bomba de Na+/K+ vai começar a funcionar mais, vai buscar restaurar o equilíbrio = não é
tão preocupante
Hipercalemia
HIPERCALEMIA LEVE
- K+ de dentro da célula não consegue sair, porque o gradiente de concentração c/ meio
extracel diminui > acumula K+ dentro > potencial de repouso fica menos negativo > fica
mais fácil de chegar ao miliar de excitabilidade e despolarizar a célula = Taquicardia,
aumenta Frequência Cardíaca
- Aumenta Aldosterona p/ jogar K+ p/ fora e voltar equilíbrio
HIPERCALEMIA SEVERA
- Aumenta demais o K+ de fora da célula, K+ de dentro não consegue sair > potencial de
membrana do miocárdio vai ficando menos negativo > chega a 0, não tem carga negativa p/
Ca++ entrar > se Ca++ não entra, faz PARADA CARDÍACA em Diástole = não tem mais
diferença de potencial na célula p/ atrair Ca++
➔ Hemodiálise p/ tirar água e,m paciente c/ muito K+ = mata o paciente porque a
concentração de K+ nos líquidos corporais aumenta demais
➔ Líquido de Transplante com K+ p/ não gastar ATP, não tem carga negativa dentro da
célula p/ ativar a Bomba, não vai ter diferença de concentração entre os meios >
importante lavar os órgãos c/ soro fisiológico p/ tirar o excesso de K+ antes de
implantar
13) EFEITOS DA TEMPERATURA NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
AUMENTO DE TEMPERATURA CORPÓREA (ex.: febre)
- Aumenta energia cinética dos íons, como a energia dos fosfolipídeos na membrana
plasmática, que ficam se mexendo mais > aumenta a abertura de poros na membrana e
aumenta a permeabilidade a íons > aumenta a entrada de Na+ e Ca+, atingindo o limiar de
excitabilidade mais rápido > aumenta a Frequência Cardíaca e a Força de Contração (pelo
aumento de entrada de Ca++)
➔ Esse aumento de Frequência pode ficar crônico durante a febre, mas se a febre dura
mais de 24h, baixa a Força de Contração porque exaure as reservas metabólicas de
Ca++
DIMINUIÇÃO DA TEMPERATURA CORPÓREA
- Diminui energia dos íons > diminui mobilidade da membrana > diminui a permeabilidade
a íons > fica mais difícil atingir o limiar de excitabilidade e despolarizar > diminui Frequência
Cardíaca e Força de Contração
➔ Por isso que líquido de transplante é gelado
➔ Nadar na água gelada = mesmo com Frequência Cardíaca menor, gasto do Músculo
Estriado Esquelético é maior, porque tem que contrair mais p/ aquecer > cansa
mais
14) CICLO CARDÍACO
- Composto por 2 grandes momentos: a Sístole e a Diástole
- A Sístole é mais curta, cerca de 1/3 do ciclo = corresponde à contração cardíaca
- A Diástole é mais longa, cerca de 2/3 do ciclo = corresponde ao relaxamento cardíaco
- O ciclo e a frequência sempre vão ter um tônus simpático e um parassimpático,
equilibrando o tônus Vagal e Simpático p/ ter uma média de FC
15) BULHAS CARDÍACAS e ONDAS DE PRESSÃO ATRIAL - tem resumo
1ª BULHA = TUM
- Som do fechamento da Válvula Átrioventricular
- Marca o início do Ciclo Cardíaco – início da Sístole
2ª BULHA = TÁ
- Som do fechamento das Válvulas Aórtica e Pulmonar
- Marca o fim da Sístole, fim do período de ejeção
- Marca o início da Diástole
- Momento que a PA ganha da pressão do Ventrículo Esquerdo
3ª BULHA = BRUMM
- Som do sangue caindo do Átrio Direito no Ventrículo Esquerdo
- Marca o período de enchimento rápido do VE, depois da abertura da Válvula
Átrioventricular
Ondas de pressão atrial
ONDA a = Sístole do Átrio
- Onda é causada pelo pico de pressão no Átrio
ONDA c = Fechamento da Válvula Átrioventricular
- Quando a Válvula fecha, ela vai um pouco pra cima no Átrio e faz uma ondinha de pressão,
que forma a onda
- Essa ondinha de pressão é transmitida p/ Veias
➔ Efeito de lesão nos Músculos Papilares (pode ter sido por infarto), atrofia de
cordoalha tendínea… = Paciente faz Onda C gigante! > não tem musculatura p/
segurar a válvula p/ baixo ou rasgou a válvula > volta sangue pro Átrio e faz pico de
pressão, causando a Onda C gigante > faz onda C nas veias também = Sopro na
ausculta
➔ Pressão exercida no Átrio Direito é a mesma das veias
ONDA v = Enchimento do átrio
- Onda causa da pelo aumento de pressão no Átrio
16) PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA e EJEÇÃO
Contração Isovolumétrica
- 1º período da Sístole
- Contração do Ventrículo Esquerdo mantendo o mesmo volume
- Começa a partir do momento do fechamento da Válvula Átrioventricular (TUM)
- Acaba quando há a abertura da Válvula Aórtica
- Ocorre o aumento de Pressão Ventricular
- Bem no final do período, logo antes da abertura da Válvula Aórtica, temos a Pressão
Diastólica
Ejeção
- 2º período da Sístole
- Inicia com a abertura da Válvula Aórtica, quando a Pressão Ventricular vence a Pressão
Aórtica e o sangue é ejetado
- Ocorre um pico de Pressão Ventricular por causa da contração p/ ejetar o sangue
- Ocorre um pico de Pressão na Aorta pela chegada da grande quantidade de sangue
- No meio do período de ejeção, no auge das pressões, temos a Pressão Sistólica
- Termina com o fechamento das Válvulas Aórtica e Pulmonar (TÁ), quando a Pressão
Aórtica ganha da Pressão Ventricular > marca o fim da Sístole
17) PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO, ENCHIMENTO RÁPIDO,
DIÁSTASE E SÍSTOLE ATRIAL
Relaxamento Isovolumétrico
- 1º período da Diástole
- Relaxamento do Ventrículo Esquerdo, mantendo o mesmo volume
- Válvulas Aórtica, Átrioventricular e Pulmonar fechadas
- Pressão cai no Ventrículo Esquerdo, porque ele não tá recebendo sangue
- Nesse mesmo período, na Aorta, há um leve pico de pressão após o fechamento da
Válvula Aórtica
- Termina com a abertura da Válvula Átrioventricular
Enchimento rápido
- 2º período da Diástole
- Inicia com a abertura da Válvula Átrioventricular, quando a Pressão do Átrio Esquerdo
vence a Pressão no Ventrículo Esquerdo
- Sangue cai do AE p/ VE, enchendo-o
- Volume do Ventrículo vai aumentando
Diástase
- 3º período da Diástole
- Enchimento lento do Ventrículo Esquerdo
- Pressão do AE ainda é maior que a do VE, terminando de encher o ventrículo
- Volume do Ventrículo aumenta
- Termina logo antes da contração do Átrio
Sístole Atrial
- 4º período da Diástole
- Átrio Esquerdo se contrai para bombear o restante de sangue p/ ventrículo Direito
- Cria um aumento de Pressão no Átrio e um aumento de Pressão Ventricular
- Aumento maior de volume no Ventrículo
- Termina com o fechamento da Válvula Átrioventricular
18) MEDIDA DE PA
PA = DC x RPT
PA = FC x Vs X RPT
PAM = (PS + 2PD) / 3
- Controle a curto prazo da PA é feito pelo Tronco Encefálico, pelo Bulbo
- Pressão Aórtica Fásica
➔ INCISURA DICRÓTICA = marca o fechamento das Válvulas Aórtica e Pulmonar, que
gera pequeno fluxo, aumentando a pressão rapidamente – marca fim do período da
Sístole
19) ADRENALINA e NORADRENALINA (agonistas e antagonistas simpáticos)
Adrenalina
- Aumenta Frequência Cardíaca = se liga nos receptores Beta no NSA > aumenta
permeabilidade a Na+ e a Ca+ no NSA > aumenta frequência
- Aumenta Pressão Sistólica = se liga nos receptores Beta no ventrículo > aumenta a entrada
de Cálcio > aumenta Força de Contração do miocárdio > aumenta Pressão Sistólica
- Diminui Pressão Diastólica e RPT = se liga nos receptores Beta nos músculos >
vasodilatação dos músculos > diminui resistência periférica total > diminui Pressão
Diastólica
Noradrenalina
- Aumenta Pressão Sistólica = se liga em receptores Beta no ventrículo > aumenta entrada
de Cálcio > aumenta Força de Contração > aumenta Volume Sistólico > aumenta Pressão
Sistólica
- Aumenta Pressão Diastólica e RPT = se liga em receptores Alfa nas vísceras > faz
vasoconstrição > aumenta RPT e Presão Diastólica
- Diminui Frequência Cardíaca = aumento das duas pressões > ativa Baroceptores >
hiperativa N. Vago > Bradicardia reflexa > diminui frequência
SISTEMA SIMPÁTICO
- Fibras aferentes do N. Vago (X) e N. Glossofaríngeo levam as informações dos
Baroceptores para o Bulbo
- Chegam no Núcleo do Trato Solitário (NTS)
- NTS libera Glutamato (excitatório) no Bulbo Caudal Ventre Lateral e no Bulbo Intermédio
Ventre Lateral
- BCVL e BIVL liberam GABA (inibitório) no Bulbo Rostro Ventre Lateral
Sem a inibição do BCVL e BIVL, o BRVL:
- O BRVL estimula (Glutamato) a Via Bulboespinal > ela chega na Medula Torácica, na
porção Intermédio Lateral
- Da porção Intermédio Lateral saem as fibras simpáticas, que liberam Acetilcolina nos
gânglios simpáticos e na medula da Suprarrenal, estimulando a liberação de Noradrenalina
e Adrenalina
➔ Se estimulamos menos o NTS, aumentamos a ativação da Via Simpática
QUEDA DA P.A
- Diminui disparos nos Baroceptores do Seio Carotídeo e Arco Aórtico > excita menos o
Núcleo do Trato Solitário > excita menos BCVL e BIVL > inibem menos o BRVL > BRVL
estimula mais a porção intermédio lateral da medula, excitando a medula da suprarrenal e
os gânglios simpáticos
- Liberação de Noradrenalina e Adrenalina = aumento da Frequência Cardíaca, aumento de
Volume Sistólico, Noradrenalina nos receptores Alfa faz vasoconstrição e aumenta
resistência periférica = tudo p/ aumentar a PA
AUMENTO DA P.A
- Aumento disparos nos Baroceptores do Seio Carotídeo e Arco Aórtico > excita mais NTS >
excita mais BCVL e BIVL > inibe mais BRVL > não excita porção intermédio lateral da medula
> inibe Sistema Simpático > libera menos Adrenalina e Noradrenalina > diminui Frequência
Cardíaca, diminui Volume Sistólico, cai RPT
➔ Massagem do Seio Carotídeo > apertas Baroceptores > aumenta disparos >
entende como um aumento de PA = Faz bradicardia reflexa e vasodilatação
Agonistas Simpáticos
- Aumentam Frequência Cardíaca
- Aumentam Débito Cardíaco
- Aumentam Força de Contração
- Aumentam PA
Beta bloqueadores = antagonistas simpáticos
- Diminuem Frequência Cardíaca = impedem a ligação da Adrenalina aos receptores Beta
do NSA > não aumenta permeabilidade a Na+ e Ca++ > não despolariza mais fácil e não
aumenta FC
- Diminuem Força de Contração cardíaca = impedem ligação da Adrenalina aos receptores
Beta dos ventrículos > não aumenta permeabilidade a Ca++ > não contrai com mais força
- Anti-hipertensivos = Adrenalina não se liga no NSA > não aumenta FC > não aumenta PA
- Diminuem Volume Sistólico = Adrenalina não se liga dem receptores Beta dos ventrículos
> não aumenta Força de Contração > não aumenta PA
Alfa Bloqueadores = antagonistas simpáticos
- Anti-hipertensivos = bloqueiam a ligação de Noradrenalina nos receptores Alfa das
vísceras > não fazem vasoconstrição > não aumenta RPT > não aumenta PA
20) VAGO e ACETILCOLINA (Agonistas e antagonistas colinérgicos)
SISTEMA PARASSIMPÁTICO
- Fibras aferentes do N. Vago (X) e N. Glossofaríngeo levam as informações dos
Baroceptores para o Bulbo
- Chegam no Núcleo do Trato Solitário (NTS)
- Quando estimulado, o Núcleo do Trato Solitário estimula Núcleo Motor Dorsal do bulbo e
o Núcleo Ambíguo
- Do NMD e do NA partem fibras do N. Vago p/ coração
- N. Vago libera Acetilcolina no coração
➔ Vago Direito = NSA
➔ Vago Esquerdo = Nó Átrioventricular
QUEDA DE PA
- Diminui disparos nos Baroceptores > estimula menos NTS > estimula menos NMD e NA >
estimula menos N. Vago > lança menos Acetilcolina no coração > não diminui a frequência
cardíaca
AUMENTO DE PA
- Aumenta disparos nos Baroceptores > estimula NTS > estimula NMD e NA > estimulam N.
Vago > libera Acetilcolina no coração, Ach se liga nos receptores muscarínicos M2 > Ach
aumenta a saída de K+ do NSA, hiperpolarizando > Bradicardia Reflexa
➔ Paciente bota Stent na A. Carótida, após o procedimento teve uma Parada cardíaca
= Stent soltou, apertou Baroceptores no Seio Carotídeo > sistema entende que
aumentou a PA > hiperativa NTS > hiperativa N. Vago > diminui a Frequência
Cardíaca, faz bradicardia reflexa > Parada Cardíaca!
Como resolver = ATROPINA > bloqueador muscarínico p/ cessar ação da Ach
(Adrenalina não funciona porque não vence essa quantidade de Ach)
FATORES QUE AFETAM A ATIVIDADE BRVL
Estimulação Direta:
- Aumento de CO2
- Hipóxia
AFERÊNCIAS EXCITATÓRIAS:
- Córtex via hipotálamo
- Substância cinza periaquedutal mesencefálica
- Formação Reticular do tronco encefálico
- Vias Nociceptivas = dor leve a moderada hiperativa o Simpático
- Aferentes somáticos (reflexo somatossimpático) = articulação, músculo…
- Quimiorreceptores carotídeo e aórtico = queda de O2 e alta de pCO2
➔ Schwannoma pode comprimir o BRVL e causar crise hipertensiva
AFERÊNCIAS INIBITÓRIAS:
- Córtex via hipotálamo
- BCVL e BIVL
- Núcleos bulbares da rafe caudal
- Aferentes de insuflação pulmonar = grandes inspirações e expirações
- Baroceptores carotídeos, aórtico e cardiorrespiratório = estimulam BCVL e BIVL
Antagonistas colinérgicos = se ligam nos receptores muscarínicos e bloqueiam a ação
parassimpática – exemplo da Atropina (causa bradicardia, midríase, broncoconstrição…
pode ser usada p/ resolver parada cardíaca por excesso de Ach)
FATORES QUE AFETAM A FREQUÊNCIA CARDÍACA
AUMENTAM:
- Atividade diminuída de Baroceptores arteriais = corta N. Glossofaríngeo >para disparos >
entende que a PA é 0 > não estimula NTS > não estimula BCVL e BIVL > inibe menos o BRVL
> aumenta atividade simpática > aumenta PA e FC
- Atividade aumentada de receptores de distensão arterial = Reflexo de Bainbridge >
aumenta atividade simpática, Noradrenalina e Adrenalina > aumenta FC
- Inspiração
- Excitação
- Raiva
- A maioria dos estímulos dolorosos
- Hipóxia
- Exercício físico
- Hormônio Tireoidianos = aumentam a colocação de receptores Beta no NSA > Adrenalina
se liga mais > taquicardia
➔ Hipertireoidismo = faz taquicardia, usamos Beta Bloqueador p/ diminuir
➔ Hipotireoidismo = faz bradicardia
- Febre = aumenta temperatura > aumenta energia cinética dos íons > aumenta entrada de
Na+ e Ca+ no miocárdio > despolariza mais rápido e contrai > aumenta FC e Força de
Contração (nas primeiras 24h) > aumenta Volume Sistólico mas não causa hipertensão
porque o calor vai vasodilatar e diminuir a RPT = hipotensão
➔ Depois de 24h = hipotensão e taquicardia
DIMINUEM:
- Atividade aumentada de Baroceptores arteriais = qualquer distensão já aumenta os
disparos > estimula mais NTS > estimula mais BCVL e BIVL > inibe mais BRVL e não ativa
simpático / NTS estimula Núcleo Ambíguo e Núcleo Motor Dorsal, que estimulam o N. Vago
a liberar Ach no coração
- Expiração
- Medo/ sofrimento (?)
- Estimulação de fibras nociceptivas do N. Trigêmeo = dor FORTE > ativa Vago > libera Ach
no coração > baixa FC
➔ Trigeminocárdico = pressiona globo ocular > N. Oftálmico > ativa saída do N. Vago
> libera Ach e baixa FC
- Pressão Intracraniana aumentada = pressiona NTS e ativa Vago
FATORES QUE AFETAM VOLUME SISTÓLICO
- Ativação Simpático = aumento de Noradrenalina e Adrenalina > se ligam em receptores
Beta no ventrículo > aumenta permeabilidade Ca++ > aumenta Força de Contração e VS
- Aumento de Temperatura = aumenta energia cinética dos íons > aumenta permeabilidade
de Ca++ no miocárdio > aumenta Força de contração e VS
- Aumento do Retorno Venoso = aumenta chegada de sangue nos ventrículos > aumenta
distensão dos ventrículos (Lei Frank Starling) > aumenta Força de contração
HEMORRAGIA
- Diminui volume sanguíneo > diminui Retorno Venoso > diminui Força de Contração do
ventrículo > diminui Volume Sistólico > diminui Débito Cardíaco > DIMINUI PA – QUEDA
BRUSCA
- Todos os mecanismos ativados pelo corpo a partir disso são p/ aumentar a PA
- O paciente TEM que chegar TAQUICÁRDICO (120, 130bpm) > se chegar bradicárdico,
significa que lesou o tronco encefálico e o BRVL e tá morrendo
- Se há perda de 40% do volume sanguíneo = morte
CURTO PRAZO
- Diminui PA > diminui disparos nos Baroceptores > não estimula NTS > aumenta BRVL
(também é incentivado pela hipoxia, baixa de O2) > aumenta Simpático > aumenta
Noradrenalina e Adrenalina > Adrenalina se liga nos receptores Beta no NSA > aumenta a
permeabilidade a Na+ e Ca++ > aumenta FC > aumenta DC > aumenta PA
➔ Adrenalina também se liga nos receptores Beta dos ventrículos, aumentando
permeabilidade à Ca++ > aumenta Força de Contração > aumenta PA
➔ Noradrenalina se liga nos receptores Alfa das vísceras > aumenta vasoconstrição
(paciente chega pálido) > aumenta RPT > aumenta PA
- Diminui disparos nos Baroceptores > não estimula NTS > não estimula Núcleo Ambíguo e
Núcleo Motor Dorsal > não estimula N. Vago > não libera Ach no coração > diminui a saída
de K+ do NSA > despolariza mais fácil > aumenta FC > aumenta PA
➔ Se perdemos de 10 a 15% do volume sanguíneo total, só o reflexo dos Baroceptores
consegue segurar a PA
21) ADH
22) SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
23) RENINA E ANGIOTENSINA I E II
24) ANGIOTENSINA I, II E 1-9 E 1-7
25) ALDOSTERONA
Para entender todos esses mecanismos, vamos analisar o controle da Hemorragia a
LONGO PRAZO:
- Diminui PA na arteríola aferente renal > células Justaglomerulares renais detectam isso e
aumentam a secreção de RENINA > Renina transforma o ANGIOTENSINOGÊNIO
(produzido no fígado) em ANGIOTENSINA I (vasoconstritor leve, meia-vida longa) >
Angiotensina I é transformada em ANGIOTENSINA II pela enzima ECA (presente
principalmente nos capilares do Pulmão)
Aumento de Angiotensina II tem várias ações:
- Vasoconstrição > aumenta RPT > aumenta PA
- Estimula produção de Aldosterona (produzida na Zona Glomerulosa da Suprarrenal) >
Aldosterona aumenta > aumenta reabsorção de Na+ em túbulos renais e glândulas >
aumenta reabsorção de H20 > diminui Débito Urinário (oligúria ou anúria) > aumenta
Volume Circulante > aumenta Retorno Venoso > distende mais o coração > aumenta Força
de Contração (lei de Frank-Starling) > aumenta Volume Sistólico > aumenta Débito
Cardíaco > aumenta PA
➔ Aldosterona também aumenta excreção de H+ e K+ (K+ é o principal regulador da
produção de Aldosterona)
➔ Angiotensina II é o 2ª maior estimulador da produção de Aldosterona – 3º é o ACTH
- Aumenta ADH (produzido pelos Núcleos Supraóptico e Paraventricular do hipotálamo,
lançada pela Neurohipófise) > ADH aumenta vasoconstrição > aumenta RPT > aumenta PA
- Aumenta atividade do centro de sede no hipotálamo > aumenta ingesta de H20 > aumenta
Volume Circulante > aumenta Retorno Venoso > aumenta Volume Sistólico > aumenta DC
> aumenta PA
➔ Paciente com hemorragia sente MUITA SEDE
➔ Não é TODA angiotensina que faz vasoconstrição, tem dois subtipos que são
vasodilatadores
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA faz reposição de líquidos = se tudo dá
certo, 48h depois da hemorragia já fez a reposição de líquidos
26) ECA e ECA 2
ECA = é chamada de Cininase, quebra Cininas
- Quebra Bradicinina (vasodilatador) em Peptídeos Inativos = aumenta vasoconstrição >
aumenta RPT > aumenta PA
ECA 2
- Transforma a Angiotensina I e II em Angiotensina 1-9 e Angiotensina 1-7
- As Angiotensina 1-9 e 1-7 são VASODILATADORAS!
- A ECA 2 tem duas formas: transmembrana e solúvel (enzimas ADAM17 e TPMRSS2 cortam
ela da membrana)
- Envolvida na regulação contra doenças: a ECA 2 transmembrana é a porta de entrada dos
vírus (como SARS Cov 2) pro corpo
➔ O vírus se liga na ECA 2 e os 2 (vírus e ECA2) entram p/ dentro da célula com a ajuda
da TPMRSS2
➔ Se ativamos a ADAM 17, ela vai cortar uma parte da ECA 2 e mandar p/ plasma,
impedindo a ligação do vírus
➔ O que aumenta a atividade da ADAM 17 é a Angiotensina II ligada ao receptor AT1R
➔ Angiotensina II = bloqueador de entrada viral
- Em casos de Doença Renal, Cardiovascular e Pulmonar = Angiotensina 1-9 e 1-7 ajudam
na proteção da doença, porque são vasodilatadoras; enquanto isso, Angiotensina I e II
pioram a lesão, porque são vasocontritoras
➔ Se tem mais ECA 2, fica mais protegido nessas doenças
Inibidores da ECA
- Anti-hipertensivos, impedem a conversão de Angiotensina I em Angiotensina II
Todos que são Anti-hipertensivos:
- Beta bloqueadores
- Alfa bloqueadores
- Inibidores da ECA
- Inibidores de receptores de Angiotensina II
TUMOR DE CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES – gera distúrbio de Frequência
Respiratória. A FR aumenta ou diminui? Por que?
- Tumor nas células Justaglomerulares aumenta produção de Renina > aumenta
Angiotensina II > aumenta Aldosterona > Aldosterona aumenta excreção de H+ e K+ > faz
alacalose metabólica > DIMINUI FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA p/ reter mais pCO2 > faz
acidose respiratória > CO2 transformado em bicarbonato e H+ p/ fazer o equilíbrio ácido-
básico
APNEIA DO SONO – por que aumenta o débito urinário?
- Apeneia = momentos de inspiração forçada
- Inspiração > diminui pressão na caixa torácica > diminui compressão das Veias Cavas >
aumenta Retorno Venoso > aumenta distensão do Átrio Direito > aumenta PNA > reduz
Aldosterona > não reabsorve Na+ e água > aumenta Débito Urinário
27) PNA
- Peptídeo Natriurético Atrial = produzido pelo Átrio Direito
VIDA NORMAL: - Se chegar mais sangue no Átrio Direito, ele distende mais > essa distensão libera PNA
- PNA entra na circulação e inibe a produção de Aldosterona
HEMORRAGIA - Diminui Retorno Venoso > diminui distensão do Átrio Direito > diminui PNA > aumenta
Aldosterona > aumenta PA
EFEITO DA IMERSÃO POR LONGO TEMPO SOBRE O PNA E ALDOSTERONA - A imersão na água aumenta a compressão dos vasos pela pressão da água > aumenta o
Retorno Venoso > aumenta a distensão do Átrio Direito > aumenta liberação de PNA > inibe
a liberação de Aldosterona > diminui absorção de Na+ e H2O > aumenta Débito Urinário - O aumento do Retorno Venoso também aumenta o Volume Sistólico, o Débito Cardíaco e
a PA
28) ERITROPOETINA
Caso de HEMORRAGIA:
- Hematócrito baixa, faz anemia por Hemorragia = temos que repor as hemácias
- Diminui quantidade de sangue > efeito crônico de diminuição de O2 > estimula BRVL >
aumenta Noradrenalina e Adrenalina e ativa Simpático > estimula os rins (90%) e o fígado
(10%) a produzirem ERITROPOETINA > age na Medula Óssea, aumentando a produção de
hemácias
Quando aumentamos a produção de hemácias, temos várias consequências:
- Aumento da Viscosidade do sangue > aumenta RPT > aumenta PA
- Aumento do Volume Circulante > aumento do Retorno Venoso >aumento do Volume
Sistólico > aumento do Débito Cardíaco > aumento da PA
- Aumento da Pressão Oncótica dos vasos > aumento da quantidade de líquido nos vasos
> aumento do Volume Circulante > aumento do Retorno Venoso > aumento do Volume
Sistólico > aumento do Débito Cardíaco > aumento da PA
Correlações
- Mulheres que tomam anticoncepcional desenvolvendo Hipertensão = hormônios sexuais
femininos provocam aumento do Angiotensinogênio
- Homens que usam Testosterona e derivados (Hemogenin) = Testosterona aumenta
produção de Eritropoetina > estimula Medula Óssea a produzir mais hemácias > aumenta
PA
➔ Por isso que o hematócrito de homem é maior que o de mulher, testosterona
estimula
29) BAROCEPTORES
- Fibra Nervosa do N. Glossofaríngeo (IX) ou N. Vago (X) que fica dentro da túnica de um
vaso, entre a parede e a luz do vaso - Toda vez que distende o vaso ou há pressão sobre ele, ocorre a distensão dessa fibra
nervosa - A distensão da fibra nervosa abre canais de estiramento, e os N. Glossofaríngeo e Vago
mandam essa informação p/ Tronco Encefálico - Quanto mais estira o vaso, maior a pressão = + disparos nos Baroceptores
- Mais disparos = maior pressão
- Menos disparos = menor pressão
- A partir das aferências dos Baroceptores o tronco encefálico faz ajustes em Frequência
Cardíaca, Volume de ejeção e Diâmetro do vaso = ajustando a PA
30) PASSAGEM DO DECÚBITO PARA POSIÇÃO ORTOSTÁTICA
- Quando estas em decúbito, facilitamos o Retorno Venoso, a manutenção da pressão
arterial, a estabilização da frequência cardíaca e do volume sistólico, diminuímos a
resistência periférica
LEVANTEI – POSIÇÃO ORTOSTÁTICA = o que ocorre? - Muito sangue fica nos membros inferiores, porque tem que vencer a gravidade p/ subir =
diminui Retorno Venoso > chega menos sangue no coração > menor volume Sistólico >
distende menos, contrai com menos força > menor Débito Cardíaco > diminui PA - Queda de PA > diminui disparos nos Baroceptores > não excita NTS, não excita BCVL e
BIVL > BRVL fica livre e ativa o sistema simpático - Ativação do Sistema Simpático = aumento da Frequência Cardíaca através da ação da
Adrenalina nos receptores Beta do NSA - Aumento da Resistência Periférica Total = diminui mais o Volume Sistólico do que
aumenta a Frequência Cardíaca > então a única forma de manter a PA é através da
vasoconstrição – Noradrenalina e Adrenalina se ligam em receptores Alfa nas vísceras e
fazem vasoconstrição > aumento de RPT - Diminuição da pressão venosa central = diminuição da pressão nas A. Carótidas e A.
Vertebrais é sentida pelo organismo, que venodilata as V. Jugulares > diminui a Pressão
Venosa > mantém a perfusão nos órgãos, porque a PA vai conseguir ganhar da PV + posição
ortostática facilita a inspiração = diminui pressão venosa central
➔ Pressão Venosa deve ser sempre menor que a Pressão Arterial = se elas ficam
iguais, o sangue não flui OU se a Venosa for maior, o sangue flui “ao contrário”,
impossibilitando trocas gasosas
➔ Meias de compressão = aumentam o retorno venoso, mimetizando o papel do
músculo gastrocnêmio, que é impulsionar o sangue venoso p/ cima > pela Lei de
Frank Starling, isso vai aumentar o Volume Sistólico e o Débito Cardíaco
➔ Pressão de Perfusão = PA – Pressão Venosa
OBJETIVAMENTE - Diminui PA
- Diminui Pressão Venosa Central
- Aumenta Frequência Cardíaca
- Diminui fluxo sanguíneo abdominal e dos membros = porque diminui débito cardíaco
- Diminui Débito Cardíaco
- Diminui Retorno Venoso
- Diminui Volume Sistólico
- Aumenta resistência abdominal e nos membros
- Aumenta Resistência Periférica Total
- Aumenta pressão em veias pequenas
- Diminui o “central blood pool”
31) EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO ISOTÔNICO NA PS, PD e PAM
Exercício físico AUMENTA A FREQUÊNCIA CARDÍACA por 3 mecanismos:
- Aumento de Retorno Venoso = acontece porque a contração muscular ajuda o RV; vai
distender Átrio Direito > distende NSA > abre canais de estiramento no NSA > aumenta
permeabilidade de Na+ e Ca+ no NSA > aumenta Frequência e Força de contração >
- Ativação Simpática = Adrenalina se liga em receptores Beta no NSA > aumenta
permeabilidade a Na+ e Ca+ > aumenta FC
- Aumento da Temperatura = aumenta energia cinética dos íons > aumenta permeabilidade
ao Na+ e ao Ca++ no NSA > NSA despolariza mais rápido > aumenta FC e Força de
Contração
PRESSÃO SISTÓLICA = AUMENTO
- Há aumento do Débito Cardíaco, já que há aumento de FC
- Há vasoconstrição de vísceras e na maioria dos tecidos do corpo pela ligação de
Adrenalina nos receptores Alfa; exceto no Músculo e no Coração
- Há aumento de Força de contração do coração e aumento de Volume Sistólico
- Volume Sistólico aumenta = estimulação simpática contrai as veias + contração dos
músculos vai aumentando o Retorno Venoso e VS
PRESSÃO DIASTÓLICA = DIMINUI
- Há a vasodilatação dos músculos feita pela Adrenalina se ligando nos receptores B dos
vasos musculares > músculos precisam de mais sangue p/ se mexer, além do calor
estimular a vasodilatação > diminui a Resistência Periférica Total > diminui PD
➔ No exercício, até certo ponto há o aumento de Volume Sistólico, que acompanha a
Frequência – porém, quando a Frequência fica muito alta (aumenta intensidade do
exercício) o coração bate rápido demais > não da tempo de encher ventrículo >
diminui Volume Sistólico – Frank Starling {Esse mecanismo tende a não ocorrer em
indivíduos treinados}
RESULTADO = PAM aumenta pouco
32) EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO ISOMÉTRICO NA PS, PD e PAM
- O exercício físico isométrico aumenta a Frequência Cardíaca pelos mesmos
mecanismos
PRESSÃO SISTÓLICA = AUMENTO - Mesmos mecanismos do exercício isotônico
PRESSÃO DIASTÓLICA = AUMENTO - Os vasos dos músculos estão dilatados pelos mesmos mecanismos do exercício
isotônico, porém, em isometria, o músculo fica numa constante contração > “aperta” os
vasos e diminui o fluxo = aumento da Resistência Periférica
RESULTADO = PAM aumenta mais
33) COMPRESSÃO DO SEIO CAROTÍDEO E DA CARÓTIDA ANTERIORMENTE AO SEIO
CAROTÍDEO
- Aperta A. Carótidas > aperta Baroceptores do Seio Carotídeo e do Arco Aórtico > aumenta
disparos dos Baroceptores - A info de aumento de disparos dos Baroceptores do Seio Carotídeo vai pelo N.
Glossofaríngeo até o Tronco Encefálico, enquanto a as do Arco Aórtico vão pelo N. Vago - Tronco entende que aumentou a PA – falsa informação, o que disparou os Baroceptores
foi essa compressão que fixemos, mas os Baroceptores não comseguem identificar isso - Bulbo vai ativar o Parassimpático e diminuir Simpático = N. Vago vai liberar Ach no
coração, causando diminuição da Frequência Cardíaca > DIMINUI PA
➔ Síncope do Seio Carotídeo = quando apertamos o Seio carotídeo e causa queda de
PA, podendo levar ao desmaio
➔ Hiperatividade Vagal também pode levar ao desmaio devido à Bradicardia, além de
ativar tb N. Facial e Glossofaríngeo, fazendo hipersalivação
CLAMPEAMENTO DE CARÓTIDA - Aperta A. Carótida embaixo do Seio Carotídeo > não passa fluxo sanguíneo em direção ao
Seio C > se não tem fluxo, a PA fica igual a 0 > taxa de disparos nos Baroceptores diminuem
> tronco entende que a PA é 0, então ativa Simpático > aumento de Frequência Cardíaca,
de vasoconstrição e de PA
➔ Por isso que obstrução crônica de Carótida pode aumentar gradativamente a
atividade do sistema simpático = pessoa fica com taquicardia, hipertensão…
NERVO FRÊNICO - Nervo Frênico sai da Medula Espinhal e inerva o Diafragma
- Se cortamos o N. Frênico que sai da medula e colocamos essa extremidade em cima do
coração, o batimento cardíaco vai gerar um potencial de ação e despolarizar a fibra nervosa
do N. Frênico > essa despolarização vai liberar Ach lá no diafragma e ele contrai >
frequências cardíaca e respiratória se igualam
34) CLAMPEAMENTO DAS CAVAS E TAMPONAMENTO CARDÍACO
Clampeamento das Cavas
- Fecha V. Cava Superior e Inferior > não há Retorno Venoso
- Sangue não volta p/ miocárdio > não tem Volume Sistólico > não bombeia sangue > PA vai
a 0
- PA = 0, mas Frequência Cardíaca muito alta > baroceptores detectam a queda de PA e
mandam infos p/ Bulbo, que vai ativar o Simpático e aumentar a FC
- Grávidas e pessoas com tumor de mediastino podem comprimir as Cavas
Tamponamento Cardíaco
- Segura o miocárdio com a mão, aumenta a pressão sobre ele > miocárdio não consegue
se distender > pela Lei de Frank Starling, não vai conseguir se contrair adequadamente >
não bombeia sangue > pressão cai a 0
- Se tiver elementos que aumentem a pressão entre o pericárdio e o miocárdio, como
líquido ou sangue, eles podem tamponar o coração
➔ Ex.: rompimento de A. Coronária mais externamente > extravasa sangue, fica entre
pericárdio e miocárdio e faz tamponamento > tem que tirar sangue com agulha
➔ Ex.: grávida que tem o parto, mas partes da placenta ainda fica no corpo > pode
fazer infecção bacteriana, essa infecção pode migrar pro miocárdio e fazer uma
inflamação entre o pericárdio e o miocárdio > diminui bombeamento de sangue >
forma coágulo que pode causar um AVC
35) EFEITOS DA QUEDA DE O2 SOBRE O CORAÇÃO E O SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Quando há queda de O2 (hipóxia), há a estimulação do BRVL > BRVL estimula porção
intermediária lateral da medula, a qual estimula fibras Simpáticas > aumenta
Noradrenalina e Adrenalina > Adrenalina se liga nos receptores Beta no NSA > aumenta a
permeabilidade a Na+ e Ca++ > aumenta FC > aumenta DC > aumenta PA
➔ Adrenalina também se liga nos receptores Beta dos ventrículos, aumentando
permeabilidade à Ca++ > aumenta Força de Contração > aumenta PA
➔ Noradrenalina se liga nos receptores Alfa das vísceras > aumenta vasoconstrição
(paciente chega pálido) > aumenta RPT > aumenta PA - QUEDA de O2 = falta oxigênio pro encéfalo, faz Resposta Isquêmica do SNC > faz
vasoconstrição de quase todos tecidos, mantém fluxo sanguíneo só pro Miocárdio e pro
Encéfalo
➔ Vasoconstrição aumenta RPT = aumenta PA > pico hipertensivo
➔ Aumenta Frequência Cardíaca
36) FIBRILAÇÃO E DESFIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Fibrilação ventricular
- Descarga elétrica no coração > miocárdio não fica mais sobre o controle do NSA, principal
marcapasso > começa a ter outros marcapassos, fica com contrações descoordenadas >
envio de sangue não é adequado, bombeamento não é adequado e há QUEDA DE PA por
causa dessa falta de coordenação
Desfibrilação ventricular
- Descarga elétrica muito grande no miocárdio > funciona como se zerasse os marcapassos
cardíacos > miocárdio volta p/ controle do marcapasso principal: NSA > volta a frequência
cardíaca e o bombeamento de sangue ao normal > PA volta ao normal
- Nesses casos, massagem cardíaca também é muito importante p/ manter PA basal
CONTROLE RESPIRATÓRIO
- Centro respiratório responde predominantemente ao aumento do CO2
➔ Mergulhadores fazem taquipneia antes de mergulhar – hiperventilam
voluntariamente, aumentando O2 e diminuindo CO2 > quando mergulha, vai
caindo a O2, mas CO2 não aumenta tão rápido = da vontade de inspirar, mas não o
faz porque não é tão urgente como se fosse aumento de CO2 > não inspira e
desmaia e morre
ESTIMULAM O CENTRO RESPIRATÓRIO:
- Quimiorreceptores periféricos - Corpo Carotídeo (N. Glossofaríngeo) e Corpo Aórtico (N.
Vago) = queda de O2, aumento de pCO2, aumento de H+
- Quimiorreceptores centrais = aumento de CO2 e de H+
- Receptores nos músculos e articulações = estimulam quando há movimento
- Centros encefálicos = controle voluntário
- Receptores e estímulos emocionais via Hipotálamo
➔ Quando estimulado, centro respiratório aumenta a Frequência Respiratória e a
Amplitude Respiratória
INIBEM O CENTRO RESPIRATÓRIO
- Receptores de estiramento no pulmão
- Receptores para agentes irritantes na traqueia, brônquios, bronquíolos e pulmão = não é
tudo que inibe
- Centros encefálicos = controle voluntário
- Receptores e estímulos emocionais via Hipotálamo
VE = FR x VAC
Ventilação = Frequência Respiratória x Volume de Ar corrente
QUIMIORRECEPTORES
- Possuem Células Glômicas
➔ Tipo I = ligadas às fibras aferentes do N. Glossofaríngeo, liberam catecolaminas
nessas fibras quando precisam estimular o centro respiratório (situações de
hipoxia)
➔ Tipo II = função de sustentação
37) VO2
VO2 = DC x (Ca O2 – Cv O2) / Massa Kg
Ca O2 – Cv O2 é a diferença artéria venosa de O2, p/ saber quanto oxigênio absorvemos por
minuto
VO2 = FC x Vs x (Ca O2 – Cv O2) / Massa Kg
DC é = Frequência C x Volume sistólico
➔ Unidade = ml/kg/min
VO2 = VE x (FIO2 – FEO2) / Massa Kg
FiO2 – FeO2 é a diferença entre a quantidade de O2 que é inspirado e expirado = sabemos
quanto nos absorvemos de O2
VO2 = FR x VAC x (FIO2 – FEO2) / Massa Kg
➔ Unidade = ml/kg/min
VO2 = VO2 -> essas equações ligam Sis Respiratório e Sis Cardiovascular! = VAMOS
SEMPRE SABER DISTÚRBIO PRIMÁRIO E REAÇÃO COMPENSATÓRIA
FC x VS x (Ca O2 – Cv O2) = FR x VAC x (Fi O2 – Fe O2)
38) VO2 - ENFISEMA
Distúrbio Primário:
- Aumenta Fe O2 = não consegue absorver O2
- Diminui Ca O2 = não consegue absorver O2
Reações Compensatórias
- Aumenta FR
- Aumenta VAC
- Aumenta FC
- Aumenta Vs = queda de concentração arterial de O2 estimula BRVL, que vai ativar Sis
Simpático > aumenta Força de Contração e Vs
- Diminui CvO2 = aumenta número de capilares p/ tentar absorver mais O2
39) VO2 - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO
Distúrbio Primário:
- Diminui Vs
- Aumenta FeO2 = bombeia menos sangue, capta menos O2
Reações Compensatórias
- Aumenta FC
- Aumenta CaO2 = aumenta hematócrito p/ tentar compensar
- Diminui CvO2 = aumenta número de capilares p/ absorver o máximo de O2 no pouco
sangue que é ejetado
- Aumenta FR
- Aumenta VAC
40) VO2 – ANEMIA
Distúrbio Primário
- Diminui CaO2 = não tem hemácia/ hemoglobina suficiente p/ captar O2
- Aumenta FeO2 = diminui absorção de O2
Reações Compensatórias
- Aumenta FC
- Aumenta VS
- Diminui CvO2 = aumenta número de capilares p/ tentar captar mais O2
- Aumenta FR
- Aumenta VAC
41) EFEITOS DA TEMPERATURA, ADENOSINA, K+, PO2, PCO2, pH e LACTATO SOBRE
O FS LOCAL
Controle local de fluxo sanguíneo
- Variações no metabolismo
- Situações de risco (hemorragia)
- Regulação da temperatura corpórea
- Vasoconstrição/ dilatação e Venoconstrição/ dilatação
- Controle local + eficiente nos rins, mesentério, músculo esquelético, encéfalo, fígado e
miocárdio
Metabolismo e PO2
Aumento de Metabolismo = Vasodilatação
Diminuição de pO2 = Vasodilatação
- Exercício físico = aumenta metabolismo muscular, consome mais O2 nos músculos
- Febre = aumenta metabolismo
- Pneumonia = não consegue absorver O2 adequadamente, diminui PO2 – diminuição de
O2 também ativa BRVL, ativa simpático > + vasodilatação
- Altitudes = diminui disponibilidade de O2
- Monóxido de carbono = se liga à hemoglobina e forma carboxihemoglobina > diminui
transporte de O2, intoxicação leva a morte sem o paciente sentir > tratamos com muito O2
Adenosina
- + Adenosina, + vasodilatação
- Vasodilatador das A. Coronárias
- Liberada quando o coração está com sua atividade aumentada, derivada da queda do ATP
= aumenta irrigação do coração p/ suportar a atividade
- Coração é víscera = predomínio de receptores Alfa > quando ativamos Simpático,
Noradrenalina deveria fazer vasoconstrição das artérias cardíacas – quem inibe isso é a
Adeonisina > ela inibe a liberação de Noradrenalina no miocárdio
- Infarto no Frio e de manhã = corpo faz um pico de Simpático p/ esquentar e nos
levantarmos > pico de Noradrenalina, mas não temos um aumento de atividade cardíaca
prévio > não liberamos Adenosina > há vasoconstrição das A. Coronárias = se estas já estão
meio obstruídas, o indivíduo infarta pela falta de vascularização cardíaca
PCO2 e pH – encéfalo
- Aumento de pCO2 = vasodilatação
- Diminuição de pH= vasodilatação
Lactato
- Aumento do lactato = vasodilatação
Histamina – músculo
- Aumento de Histamina = vasodilatação
K+ - músculos
- Quebramos células musculares na atividade física = libera K+, que faz vasodilatação
Temperatura
- Aumento de temperatura por si só já é vasodilatador, p/ perdermos calor p/ meio
Glicose, AA e ácidos graxos
- Quando aumentamos o metabolismo, consumimos as fontes energéticas da glicose, aa
e ácidos graxos
- Diminui a reserva energética = vasodilatação, porque gastamos a reserva energética da
musculatura lisa dos vasos, eles diminuem sua contratilidade
Demanda de O2
- Músculo liso do Esfíncter pré-capilar necessita de O2: esfíncter abre > hemácias passam
pelo esfíncter e doam O2 > esfíncter fecha > hemácias ficam sem O2 e esfíncter abre
- Diminui O2, abre esfíncter pré-capilar
42) ÓXIDO NÍTRICO, BRADICININA E ENDOTELINA
Endotelinas
- Aumento da PA > aumenta distensão dos vasos = vasoconstrição reflexa
- Endotelinas são VASOCONSTRITORES produzidos pelo próprio endotélio dos vasos
- As Endotelinas são liberadas quando esmagamos o endotélio dos vasos
➔ Por isso que quando raspamos o joelho ou temos um acidente e esmagamos a Na/
Femoral, nós sangramos menos do que com cortes = o “esmagamento” libera mais
Endotelinas e faz vasoconstrição
- Existe 3 tipos = ET1 (a mais importante p/ nós, vasoconstritora – presente nas células
endoteliais, cérebro e rins), ET2 (intestino) e ET3 (intestino e suprarrenais)
- Receptores ETA = se liga ETA 1
- Receptores ETB = todas
Controle a longo prazo do FS local – aumento ou diminuição de colaterais e calibre dos
vasos
- PAM de 60mmHg por semanas = aumenta número de vasos colaterais e o diâmetro dos
vasos p/ aumentar a irrigação
- Aumento de metabolismo = aumento de vascularização
➔ Aumento de vascularização em grandes altitudes
➔ Aumento de vascularização em galinhas chocadas com baixos níveis de O2
➔ Aumento artificial da pO2 em seres humanos prematuros = diminui Angiogênese,
entende que não precisa de mais vaso p/ captar O2 pq tem O2 de sobra – deve se
cuidar p/ não ter fibroplasia retrolenticular
CORONÁRIAS
Por que Infarto Agudo do Miocárdio é mais letal em jovens?
- Idosos tem pré-condicionamento isquêmico = eles começam a obstruir a Coronária aos
poucos, organismo aumenta Angiogênese e faz vasos colaterais, vai criando uma mini
circulação > quando tem IAM mais grave, essas circulações colaterais aguentam
- Jovens não têm pisódios isquêmicos anteriores ao IAM, não tem circulações colaterais p/
irrigar o miocárdio
FATORES ANGIOGÊNICOS
- Tumor cancerígeno = células cancerígenas estimulam muita Angiogênese
- Paciente com câncer tem piora drástica do nada = ao longo da doença, o tumor faz muitos
vasos colaterais > em algum momento, esses vasos dos tumores podem romper vasos de
calibres grandes > paciente morre de choque hipovolêmico
- Medicações que diminuem a formação de vasos em pacientes com doenças
cancerígenas aumentam a expectativa de vida
Óxido nítrico
- Bradicinina, Acetilcolina e Estresse de cisalhamento aumentam a entrada de Ca++ nas
células do Endotélio Vascular
- O aumento de Ca++ intracelular ativa a Óxido Nítrico Sintase (não precisa de ATP), a qual
transforma a Arginina, O2 e NADPH em Citrulina, Óxido Nítrico e NADP
- O Óxido Nítrico se difunde das células endoteliais p/ células musculares lisas do vaso
- Na Cél. Muscular lisa, o Óxido Nítrico ativa a Guanilato-ciclase solúvel = enzima que
quebra GTP em GMPc
- GMPc faz o relaxamento do músculo liso = VASODILATAÇÃO
➔ Fosfosdiesterase quebra o GMPc e para a vasodilatação
➔ Inibidores da Fosfodiesterase aumenta vasodilatação e podem causar queda de
PA, taquicardia reflexa e Infarto (ex.: Viagra)
➔ Em caso de Infarto = usar vasodilatador Óxido Nítrico p/ aumentar irrigação + Beta
Bloqueador p/ não fazer taquicardia reflexa
Bradicinina
- Cininogênio é quebrado pela Calicreína tecidual ou plasmática em BRADICININA
- Bradicinina faz VASODILATAÇÃO via Óxido Nítrico, aumenta a entrada de Ca++ no
endotélio
- Bradicinina aumenta tamanho dos poros capilares, aumenta permeabilidade = sai líquido,
diminui volume e faz edema
- Bronconstritor lento
- Contração intestinal
- Mediador da dor e inflamação
- Calicreína é rica na saliva… vídeo do cão, injeta saliva e vasodilata
