Monitoreo HDN y perfusión Flashcards
¿Cuál es el GOLD STANDARD de medición de Gasto Cardíaco?
Catéter de arteria pulmonar por técnica de hemodilución
Contraindicaciones de instalación de CAP (7)
- Coagulopatias o trombolisis
- vasculopatias
- Protésis tricuspídea o pulmonar
- Marcapasos
- Arritmias
- HTAP
- Personal no entrenado
Riesgos de un CAP instalado (6)
- Neumotorax,
- Sangramiento
- Infección,
- Arritmias Ventriculares
- Anudamiento del catéter
- BCRD transitorio
¿A qué equivale la presión de enclavamiento y qué Zona de west es ideal para medirla y por qué?
Presión de la aurícula izquierda o de fin de diástole del ventrículo izquierdo. Es fidedigno cuando se mide en la zona 2 e idealmente 3 de West porque disminuye el efecto de la presión alveolar durante los ciclos respiratorios
¿Cuales son los elementos que interfieren en la estimación de la Precarga por un Catéter de Arteria Pulmonar?
Que impidan medir la presión de la AP:
- valvulopatía tricuspídea
Que impidan medir la presión de enclavamiento:
- hipertensión pulmonar
- arritmias
Que impidan interpretar la presión de la AI
- presión alveolar
- enfermedad venosa pulmonar
Que impidan interpretar la presión de FDVI
- valvulopatía mitral
- arritmias
Técnica para la medición del gasto cardiaco con un catéter de arteria pulmonar, elementos para que su valor sea valido (3)
Técnica de termodilucion:
- final de la espiración,
- al menos 3 tomas, con menos de 10% de variación,
- temperatura adecuada
Ondas de la curva de PVC y su interpretación
- a: sístole AD
- c: sístole VD por prominencia de la tricúspide
- x: relajación auricular.
- v: protodiástole VD: tricúspide cerrada al iniciarse la diástole.
- y: apertura tricúspide durante diástole VD
¿Qué representa la Presión Venosa Central y cuál es su valor normal y cuándo se debe medir?
Representa la Presión de la Aurícula Derecha y su valor normal va de 0 a 8 mmHg, se debe medir al inicio de la onda c y en espiración, para que represente la presión de fin de diástole del ventrículo derecho.
¿En qué condiciones la PVC predice la Volemia?
- Curva de función cardiaca estable,
- Distensibilidad Auricular estable,
- Resistencia Venosa Estable,
- Tono Venoso Simpático Estable
¿Generalmente la PVC es un buen predictor de Volemia y respuesta a fluidos?
No, se prefieren predictores dinámicos e integrar múltiples factores.
En condiciones ideales (sin modificación de la FC, Contractilidad y Postcarga), ¿cuánto aumenta el GC con el aumento de la PVC en 1mmHg?
500mL/min
¿En UPC cuantos pacientes tienen ventanas su óptimas para ecoscopía?
10-30%
Indicaciones de ecoscopia en UPC (5)
- HDNI
- Obs Endocarditis infecciosa
- Obs Disección Ao
- Hipoxemia inexplicable
- Estudio de fuente emboligena
Algoritmo de evaluación ecoscópica en Shock (5 pasos)
1º descartar taponamiento 2º evaluar Volemia 3º evaluar función VI 4º evaluar función VD 5º evaluar valvulopatías
Signos ecográficos más importantes de taponamiento (2)
- Colapso diastólico de la AD
- Colapso diastólico del VD
Dg diferencial de VCI grande (6)
- Hipervolemia,
- Obstrucción (Taponamiento, TEP, NxTx),
- Decub. lat. derecho
- Atletas,
- ICC,
- PEEP
Dg diferencial de VCI pequeña
- Hipovolemia,
- Hipertensión Abdominal
- Decúbito Lateral Izquierdo
¿Que elementos ecográficos de la VCI, VI y flujo aortico sugieren Hipovolemia? (Ojo: En relación a la respiración, pues son dinámicos)
- VCI ≺ 10mm (PAD ≺ 10mmHg) y colapsabilidad (ΔVCI / X.VCI > 12%, o ΔVCI / VCImin > 18%);
- VI: pequeño en telesistole y telediastole, hiperkinesia y colapsa;
- QAo variable: (ΔV/ X.V > 12%)
¿Como diferenciar Hipovolemia de RVS disminuida cuando el VI está disminuido?
En RVS disminuida el VFDVI es normal
¿Que define respuesta a fluidoterapia al ECO de VCI y su ausencia significa Hipervolemia?
Colapso de al menos el 30% o visible con la respiración. Su ausencia NO significa hipervolemia
¿Qué elementos ecográficos evalúan la función cardíaca?
- Sístole VI,
- Diástole VI,
- VD
¿Que FE del VI representa normokinesia e hipokinesia severa?
- Normokinesia 55-70%,
- Hipokinesia severa ≺ 30%
¿Como se calcula el GC en EcoTT?
GC = Vol.Sist x FC GC = (SAo•QAo) x FC GC = (DAo²π/4•QAo) x FC
DAo en PEEL, QAo en A5C Doppler Pulsado
En visión para esternal eje corto: ¿que segmentos del VI son irrogados por ADA, Cx y CD?
- ADA: 10-2hrs: anteroseptal y anterior,
- Cx: 2-6hrs: lat y posterior,
- CD: 6-10hrs: Inferoseptal e inferior:
Patrones de llenado ventricular para insuficiencia diastólica del VI según E:A y DT (Tpo de Qmáx hasta Q₀) en Doppler pulsado Mitral (A4C)
- Normal: E:A>1 y DT≺220ms;
- Leve: E:A>1 y DT>220ms
- Moderada: DT 150-220ms
- Severa: E:A>1,5 y DT ≺ 150ms
Relación VD:VI normal
Menor a 0,6
Producción diaria normal de lactato
20mmol/kg
Función de la lactato deshidrogenasa (LDH)
Transforma Piruvato a Lactato desprotonando la molécula de NADH obtenida al transformar glucosa en Piruvato
¿Cuántos ATP produce la transformación de Piruvato a Lactato y por qué?
2ATP, suficiente para mantener la NaKATPasa en ausencia de O2
¿Por cual mecanismo la Epinefrina estimula la formación de lactato?
A través del receptor β2 vía AMPc, que estimula la glicolisis anaerobica de glicogeno en Piruvato y la NaKATPasa
¿Como se llama el transportador transmembrana de potasio?
MCT
¿Por qué el lactato (desde el músculo esquelético) y no la glucosa (desde el hígado principalmente) es el principal fuelle energético en el estrés?
Porque el sistema energético no puede confiarse de la producción de glucosa hepática en shock, potencialmente alterada por hipoperfusion.
Explicar la hipótesis del shuttle intercelular de lactato.
Lactato producido en el músculo esquelético, y secundariamente en el cerebro, pulmón y corazón sirve de sustrato para células altamente oxidativas (corazón y cerebro)
En shock y estrés la perfusión se preserva en 3 órganos: ¿cuáles?
Músculo, Corazón y Cerebro.
Mecanismos de hiperlactatemia
- Aumento de producción:
- Glicólisis Aeróbica (Epinefrina)
- Glicólisis Anaeróbica (hipoperfusión, mayor mtb GB) - Disminución de depuración:
- hipoperfusion hepática
- insuficiencia hepática
¿Qué se requiere para que un paciente con una disfunción circulatoria persistente persista con normolactatemia? (4)
Indemnidad de procesos fisiológicos fundamentales:
- Q periferico mantenido
- microcirculacion viable
- Q hepatoesplenico mantenido
- tono Adrenergico equilibrado
Vías de depuración de lactato en hígado (2)
Gluconeogenesis (ciclo de cori: 30%)
Oxidación mitocondrial (ciclo de Krebs: 70%)
¿Cuantas moléculas de ATP consume el ciclo de cori por cada lactato y de dónde los obtiene?
6 ATP obtenidos de la beta-oxidación de ácidos grasos
¿A que se debe principalmente la Hiperlactatemia leve persistente en pacientes estables: sobreproducción o hipodepuracion?
Hipodepuración hepática
En condiciones fisiológicas… ¿cuánto tiempo demora en normalizar el lactato?
35 a 40 min
Si en las primeras 6 hrs de resucitación persiste la Hiperlactatemia y otros indicadores de perfusión se nornalizaron…¿Se debe continuar la reanimación?
NO
¿De qué depende el transporte convectivo de O2 (DO2)?
DO₂= CaO₂ • GC;
CaO₂ = 1.34•Hb•SaO₂ + 0.003•PaO₂;
GC: Variables estáticas (PreC, PostC, Contr) y dinámicas (Interacción Corazón-Pulmón)
¿Qué sucede con la relación VO₂/DO₂ en un paciente septico?
Aumenta el umbral de DO₂ crítico, es decir, a partir del cual disminuye el
VO₂ y aumenta el Ac.Lact
¿De qué forma se puede medir la perfusión?
Upstream: DO₂;
Downstream: VO₂ (SvO₂, ScvO₂), Mtb Anaerobico (Lactato), Qregional (CO₂reg, Pv-aCO₂)
¿De los componentes del DO₂, cuál es el que más influye?
Flujo: Gasto Cardíaco: si aumenta en un 50%, el DO2 aumenta en un 50% (Chest 2005)
¿Qué sucede con el VO₂ y la SvcO₂ al modificar el macroflujo y el microflujo?
Un microflujo heterogéneo EMPEORA la oxigenación tisular (generalmente con una ScvO₂ -aumentada), independiente que se aumente el macroflujo.
Un macroflujo disminuido con microflujo homogéneo preserva la oxigenación tisular (generalmente una ScvO₂ disminuida).
Alteraciones microcirculatorias asociadas a Sepsis Severa en término de n° de capilares perfundidos , densidad capilar funcional y flujo venular.
Menor número de capilares perfundidos,
Menor densidad capilar funcional,
Heterogeneidad entre áreas,
Flujo venular preservado
¿Qué mide un tono metro gástrico?
El pH
¿Según Critical Care 2013, cuál es la sobrevida al día 28 en pacientes con Pv-aCO₂ Bajo a Bajo, versus Alto a Alto?, ¿y cuál es el RR de mortalidad con un Pv-aCO₂ alto a las 12h con ScvO₂ o SvO₂ normal?
90% v/s 30% aprox, RR 2.41
¿Qué explicaría el incremento de la Pv-aCO₂ durante trastornos de perfusión?
Su acumulación tisular que alcanza de todas formas los capilares
¿Qué es el cociente respiratorio, cuánto es su valor normal y qué significa un valor mayor a 1?
VCO₂/VO₂ = GC•(CvCO₂-CaCO₂) / GC•(CaO₂-CvO₂) = Cv-aCO₂ / Da-vO₂
En condiciones normales debe ser 1 (1 mol de O₂ produce 1 mol de CO₂), y un valor mayor a 1 significa producción anaerobica de CO₂, aún en presencia de lactato normal
¿Qué es el efecto Haldane?
A una PCO₂ dada, el contenido de CO₂ incrementa en la medida que la PO₂ cae
¿Que puede explicar un Pv-aCO₂ elevado(mayor a 6)?
- menor macro flujo (GC),
Cuando se corrige… - micro flujo alterado.
Métodos de evaluación de perfusión periférica más usados
CRT (tpo de llene capilar),
Mottling score o de livideces,
Índice de perfusión periferica,
NIRS (espectroscopia cercana al infrarrojo),
Gradiente de T°: central-1º ortejo o antebrazo-dedo (normal menor igual a 4seg)
Tpo de llene capilar (CRT) normal para jóvenes y adultos y técnica correcta
2 seg en jovenes, 4,5 seg en adultos.
Tecnica: presión ungueal hasta completamente blanco o 10 seg y soltar
¿La estimación subjetiva de hipoperfusión periférica en pacientes con HDNE permite identificar pacientes con maypr disfunción orgánica e hiperlactatemia y peor pronóstico
Sí
Describir el score de mottling o livideces y sobrevida asociada al 3º día tras las 6hrs de reanimación según el estudio de Ait-Oufella:
0: sin livideces,
1: livideces sobre rodilla menor a una moneda,
2: livideces hasta pliegue de rodilla
3: livideces mas allá de pliegue de rodilla
4: livideces hasta pliegue inguinal
5: livideces más allá de pliegue inguinal,
0-1: 90%,
2-3: 30%,
4-5: 10%,
¿Qué parámetros de perfusión se corrigen con mayor rapidez tras una reanimación exitosa: periféricos o metabólicos?
Periféricos, particularmente el tpo de llene capilar
Espectroscopia cercana al infrarrojo: utilidad en trauma y sepsis
En trauma: alteracion del basal (80%) se asocia a severidad FOM. Monitoriza reanimación.
En sepsis: basal variable, pero recuperacion post isquemia lenta se asocia a mayor severidad y FOM
Consecuencias de sobre reanimación (2)
EPA,
Sd. Comoartimental Andominal secundario
Mencionar las Metas macrohemodinamicos en reanimación (IC, PAM, PVC, Hcto). ¿Garantizan perfusión óptima?
IC: 4-5 L/min/m², PAM 65-75mmHg, PVC 8-12mmHg, Hcto 25-35%. NINGUNA GARANTIZA PERFUSIÓN ADECUADA
¿Quién introdujo la importancia de medir la T° en el 1º dedo del pie como medidor de perfusión?
Dr. Max Harry Weil en 1969
De todos los lechos vasculares del organismo, ¿qué particularidad tiene el de la piel en cuanto a regulación?
Es regulado casi totalmente por el sistema Simpático, por lo que su afección significa hiperadrenergia
¿Quién y cuándo se publicó el score de mottling como predictor de sobrevida en shock séptico?
Ait-Oufella el 2011
De los parámetros clínicos y de laboratorio en reanimación del shock, ¿cuál es el primero en corregir?
CRT
G.Hernandez, C.Care 2011
¿En cuánto aumenta la mortalidad la persistencia de Hiperlactatemia en pcte con shock séptico?
7.7 a un 42.9 % (6X) (G.Hernandez, ¿?)
Principales causas de Hiperlactatemia en shock (2) y como enfrentarlas
Glicólisis Anaerobica (áreas de hipoperfusion) o Aeróbica (hiperadrenergia). Ambas se enfrentan con una correcta reanimación (volumen, vasopresores)
Enfrentamiento de Hiperlactatemia tras reanimación con fluidos inicial realizada
- Medir otros parámetros de perfusión: ScvCO₂, P(cv-a)CO₂, P.Perif.
- En caso de alteración de cualquiera de ellos pensar en Hiperlactatemia hipoxica:
- ↑VO₂: trabajo respiratorio, fiebre, dolor, agitación.
- ↓DO₂: ↓Precarga, ↓GC, Anemia.
- VO₂/DO₂ incierto: hipoxia regional, desarreglo microcirculatorio.
- En caso de normalidad pensar en Hiperlactatemia no-hipoxica:
- Causa metabólica: hiperadrenergia, hiperinflamacion, hipermtb, disfunción hepática.
- Causa poco clara.
¿Cuantos sobrevivientes de shock séptico normalizan lactato en las primeras 24hrs?
50%, mayor descenso se produce en las primeras 6hrs de reanimación.
¿Cuál es el transporte de Oxígeno crítico, qué significa y qué sucede con él en Sepsis?
Alrededor de 400mL/min, bajo él el consumo de oxígeno disminuye proporcionalmente. En Sepsis este valor es más alto al igual que el consumo de O2 basal.
¿en qué situaciones clínicas la SvO₂ (mixta) se correlaciona más y menos con la ScvO₂ (central)?
Hipoxia,
Hemorragia (debido a cambios de flujo regional)
Parámetros de Flujo o Circulación más sensibles o que corrigen primero en reanimación, especialmente con volumen (4)
ScvO₂, P(cv-a)CO₂, CRT, StO₂
¿Qué parámetros hemodinámicos estaba importantemente alterados en el estudio de Rivers en comparación con los estudios PROMISE, ARISE y PROCESS?
ScvO₂ baja (50% promedio) y Lactatemia alta (casi 8). Se explicaría por el reconocimiento y manejo precoz, muy difundidos hoy en día
¿Una SvO₂ normal o alta descarta hipoxia regional?
No, por lo que debe usarse en conjunto con otros parametros (P(cv-a)CO₂, CRT, StO₂, Láctico)
¿Qué significa reanimar con metas multimodales?
Significa reanimar según metas macroHDN, de perfusión clínica, y perfusión metabólica
¿Que parámetros indicarían cese de reanimación?
Disminución de lactato y la normalización de otros parámetros de perfusión: ScvCO₂, P(cv-a)CO₂, P.Perif.
¿Por qué no se debe buscar una normalización de todos los parámetros para finalizar una reanimación?
Porque puede llevar a sobre-reanimar
¿Que parámetros deben usarse durante la reanimación inicial (0-6hrs)?
Lactato y perfusión periférica
