Module 13- catabolisme des lipides et des acides aminés Flashcards
Où à lieu la biosynthèse et l’oxydation des acides gras?
biosynthèse : cytosol
Oxydation : mitochondrie
Est-ce que le cerveau peut utiliser les acides gras?
Les globules rouges?
Non
les acides gras ne peuvent traverser la barrière hématoencéphalique
les globules rouges n’ont pas de mitochondrie (peuvent pas oxyder des acides gras)
Les 3 étapes de l’utilisation des réserves de lipides sous forme de TAGs
- signalisation
- transport
- oxydation des acides gras
Description de la 1er étape du catabolisme des TAGS
signalisation aux adipocytes
origine hormonale : rapport insuline/glucagon faible, augmentation de l’épinéphrine ce qui active la lipase hormonosensible qui hydrolyse les TAGs en acides gras et en glycérol
Description de la 2e étape du catabolisme des TAGS
transport du glycérol et des acides gras
Glycérol : vers le foie par le sang
acides gras : complexés avec l’albumine pour être transportés au foie et aux muscles (ils ne sont pas solubles)
Description de la 3e étape du catabolisme des TAGS
oxydation des acides gras
1. activation de l’acide gras en Acyl-CoA puis transporté dans la mitochondrie (coûte 2 liens riches en É)
- β-oxydation de l’acyl-CoA en acétyl-CoA
chaine aliphatique des acides gras = fragmentée en plusieurs molécules d’acétyl-CoA (série de rx répétées qui raccourcissent la chaines de 2C à chq ronde et produisent du NADH et du FADH2) - Oxydation acétyl-CoA en CO2 via cycle de krebs
molécules de NADH et de FADH2 ainsi formées alimentent la chaine de transport d’électrons et conduisent à la formation ATP - L’excédent de l’oxydation de l’acétyl-CoA forme des corps cétoniques
corps céto : mis en circulation dans le foie et utilisés comme carburant par plusieurs tissus dont le muscle et le cerveau
Le destin du glycérol libéré lors de l’hydrolyse des TAGs
acheminé au foie par le sang pour être transformé en dihydoxyacétone phosphate (DHAP) pour ensuite rejoindre la gluconéogenèse
La réaction d’activation des acides gras et leur transport dans la mitochondrie
3 phase de l’oxydation complète d’un acide gras
Dès l’entrée dans le cytosol, acyl-CoA synthase active les acides gras sous forme d’acyl-CoA.
Ensuite, la carnitine les transporte dans la mitochondrie
Le cycle de la β-oxydation : Quelles sont les types de réactions formant le cycle
- formation double liaison en C α et C β (oxydation)
- Hydratation de la liaison C=C, forme un groupe OH sur le carbone β
- Oxydation du OH en Carbonyle (C=O)
- Coupure du lien C=C, libération de l’acyl-CoA qui est maintenant plus court de 2 C
Logique chimique du cycle de la β-oxydation
liaisons des gr. méthylène (-CH2-) sont très stables
les 3 premières rx de la β-oxydation servent à déstabiliser les liens pour permettre la coupure du lien C-C dans l’étape 4
** c’est comme le cycle de Krebs avec la rx entre le succinate et oxaloacétate
L’oxydation de l’acétyl-CoA ou formation de corps cétoniques
acétyl-CoA va être oxydé en CO2 via le cycle de krebs
excédent va former au niveau du foie des corps cétoniques
Corsp cétonique noms
acétoacétate
D-β-hydroxybutyrate
acétone
Le bilan énergétique de la dégradation du palmitate
8 acétyl-CoA
7 FADH2
7NADH
7H+
106 ATP (108 ATP - 2 ATP pour l’activation de l’acide gras en acyl-CoA)
Qu’est-ce qu’un corps cétoniques?
Le foie produit trop d’acétyl-CoA vs les besoins.
excédent = transformé en corps cétoniques : acétoacétate, D-β-hydroxybutyrate et acétone
Où a lieu la synthèse des corps cétoniques?
hépatocytes
Le rôle des corps cétoniques et les avantages pour l’organisme de produire ces composés (général et composé individuellement).
ils permettent l’oxydation continue des acides gras en libérant de la CoA puisque le foie possède des quantités limités de CoA
acétoacétate + D-β-hydroxybutyrate : servent de carburant dans les tissus extra hépatiques, sont oxydés en acétyl-CoA et servent dans le cycle de Krebs
acétone : exhalée, pas utile, produit indésirable de la décarboxylation de l’acétoacétate
Est-ce que les corps cétoniques sont catalysés dans le foie?
NON. Il peut seulement les PRODUIRE
une des enzyme pour le catabolisme est absente dans le foie.
Les corps cétoniques sont donc exportés vers les tissus extra hépatiques
Les problèmes causés par l’accumulation de corps cétoniques
Accumulation = ↓ pH , c’est la cétoacidose.
cette baisse de pH altère le fonctionnement des tissus, surtout le syst. nerveux central
peut entrainer la mort
niveaux de corps cétoniques dans le sang peut avoir des valeurs extrêmes : cétose
donne une haleine sucrée qd une partie de acétoacétate produit en excès est dégradé spontanément en acétone
Comment s’appelle l’état extrême de taux de corps cétoniques dans le sang?
cétose
Les points de régulation du métabolisme des acides gras
Palmitoyl-CoA : INHIBE ACC
Citrate : active ACC
Malonyl-CoA : inhibe le syst. de transport de la carnitine
insuline : inhibe lipase hormonosensible, active ACC
glucacon et épinéphrine : active lipase hormonosensible, inhibe ACC
Le catabolisme des acides aminés : L’origine des acides aminés catabolisés
- une portion du recyclage des protéines est catabolisée
- Dégradation des protéines de l’alimentation : a.a ne peuvent pas être entreposés donc diète riche en prot. l’excès d’a.a est catabolisé
- Jeûne prolongé, la gluconéogenèse utilise squelette carboné des a.a comme précurseurs pour synthèse du glucose. -> ces a.a proviennent de la dégradation des prot. des muscles
Site majeur de la dégradation des acides aminés
foie
Transamination des acides aminés
(réaction, enzymes, réversibles ou irréversibles)
ds le cytosol des hépatocytes (foie)
gr. α-amine de la majorité des a.a en surplus = transféré à l’α-cétoglutarate = produit du glutamate et acide α-cétonique (acide aminé donneur)
transaminases (aminotransférase)
RÉVERSIBLES
Transport des groupements amine jusqu’au foie
sous forme d’alanine (muscle)
glutamine (plupart des tissu)
4 acides aminés importants
glutamate : donneur de gr. amine du lors de rx de biosynthèses des composés azotés
transporteur des gr. amines dans la mitochondrie pour la désamination
glutamine : donneur de gr. amine du lors de rx de biosynthèses des composés azotés
transport gr. amine de la plupart des tissus vers le foie pour la désamination
alanine : transport des groupes amines des muscles vers le foie
aspartate : source d’azote dans le cycle de l’urée
Les groupements amine sont transportés du muscle au foie sous forme d’alanine.
Quelle est la séquence de réaction menant de l’alanine à la production d’un ion ammonium?
dans le foie, gr. amine de l’alanine = transféré à l’α-cétoglutarate = forme du glutamate et pyruvate (transamination).
glutamate est transporté dans la mitochondrie pour être désaminé (NH4+)
Désamination glutamate
ds foie
si les gr. α-amine ne sont pas requis pour la synthèse de produit azoté, glutamate et glutamine entrent dans la mitochondrie pour être désaminé
= donne de l’ammonium (NH4+)
et α-cétoglutarate
Ammoniaque entre dans cycle de urée
Le cycle de l’urée et la localisation cellulaire de chaque étape. (4)
- Formation citrulline : mitochondrie
- formation d’argininosuccinate : cytosol
- formation fumarate et arginine : cytosol
- formation urée : cytosol
Étape limitante cycle de l’urée
formation du carbamoyl phosphate
ne fait pas partie du cycle
consomme 2 ATP
IRRÉVERSIBLE
Étape 1 cycle de l’urée
Carbamoyl phosphate transféré à l’ornithine = citrulline (entrée 1er atome azote)
lieu dans mitochondrie donc transport de la citrulline dans le cytosol
Étape 2 cycle urée
2e atome azote par l’aspartate
nécessite ATP
pyrophosphate hydrolysé = dépense 2 liens É = formation d’argininosuccinate à partir de la citrulline et de l’aspartate
Étape 3 cycle de l’urée
hydrolyse = squelette aspartate libéré en fumarate
fumarate va dans cycle de krebs en retournant ds mitochondrie (permet de diminuer le coût É cycle urée)
reste de argininosuccinate retourve en arginine
Étape 4 cycle urée
Formation molécule urée et ornithine à partir de l’arginine.
ornithine transportée dans mitochondrie pour compléter le cycle (utilisée dans étape 1)
Combien ATP pour éliminer 2 atomes d’azotes en une molécule urée
4 ATP
Sources d’azote pour le cycle de urée
1er : entre sous forme de carbamoyl phosphate qui lui est obtenu par la condensation entre un ion ammonium et un ion bicarbonate.
ion ammonium : provient désamination du glutamate et glutamine
2e : entre sous forme d’aspartate
Régulation cycle urée
alimentation riche en protéines: activateur allostérique de la carbamoyl phosphate synthétase = N-acétylglutamate (élevé lorsque alimentation fournit du glutamate)
jeûne prolongé : dégradation protéine des muscles fournit majorité É = augmentation concentration glutamate = augmente urée
Lien entre le cycle de urée et cycle de krebs et avantages au point de vue énergétique
le fumarate produit par cycle urée retourne dans la mitochondrie pour être oxydé via cycle de Krebs
Oxydation fumarate Krebs diminue coût énergétique en formant un NADH
**désamination glutamate produit aussi 1 NADH
donc réoxydation mitochondriale = 2 NADH donc 5 ATP
Différence entre une acide aminé glucogénique et cétogénique
cétogéniques: le catabolisme de leur squelette carboné produit acétyl-CoA ou de acétoacétate. provoquent une augmentation des corps cétoniques
glucogéniques : produisent intermédiaires du cycle de Krebs ou du pyruvate donc leurs produits peuvent synthétiser le glucose via gluconéogenèse
V/F Chacun des 20 acides aminés standards est soit glucogénique, soit cétogénique
FAUX
V/F Le cycle de l’urée consomme 4 équivalents ATP pour produire une molécule
d’urée.
VRAI
