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Biochimie et métabolisme > Module 13- catabolisme des lipides et des acides aminés > Flashcards

Module 13- catabolisme des lipides et des acides aminés Flashcards

1
Q

Où à lieu la biosynthèse et l’oxydation des acides gras?

A

biosynthèse : cytosol
Oxydation : mitochondrie

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Q

Est-ce que le cerveau peut utiliser les acides gras?
Les globules rouges?

A

Non
les acides gras ne peuvent traverser la barrière hématoencéphalique
les globules rouges n’ont pas de mitochondrie (peuvent pas oxyder des acides gras)

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3
Q

Les 3 étapes de l’utilisation des réserves de lipides sous forme de TAGs

A
  1. signalisation
  2. transport
  3. oxydation des acides gras
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4
Q

Description de la 1er étape du catabolisme des TAGS

A

signalisation aux adipocytes
origine hormonale : rapport insuline/glucagon faible, augmentation de l’épinéphrine ce qui active la lipase hormonosensible qui hydrolyse les TAGs en acides gras et en glycérol

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Q

Description de la 2e étape du catabolisme des TAGS

A

transport du glycérol et des acides gras
Glycérol : vers le foie par le sang
acides gras : complexés avec l’albumine pour être transportés au foie et aux muscles (ils ne sont pas solubles)

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6
Q

Description de la 3e étape du catabolisme des TAGS

A

oxydation des acides gras
1. activation de l’acide gras en Acyl-CoA puis transporté dans la mitochondrie (coûte 2 liens riches en É)

  1. β-oxydation de l’acyl-CoA en acétyl-CoA
    chaine aliphatique des acides gras = fragmentée en plusieurs molécules d’acétyl-CoA (série de rx répétées qui raccourcissent la chaines de 2C à chq ronde et produisent du NADH et du FADH2)
  2. Oxydation acétyl-CoA en CO2 via cycle de krebs
    molécules de NADH et de FADH2 ainsi formées alimentent la chaine de transport d’électrons et conduisent à la formation ATP
  3. L’excédent de l’oxydation de l’acétyl-CoA forme des corps cétoniques
    corps céto : mis en circulation dans le foie et utilisés comme carburant par plusieurs tissus dont le muscle et le cerveau
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7
Q

Le destin du glycérol libéré lors de l’hydrolyse des TAGs

A

acheminé au foie par le sang pour être transformé en dihydoxyacétone phosphate (DHAP) pour ensuite rejoindre la gluconéogenèse

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8
Q

La réaction d’activation des acides gras et leur transport dans la mitochondrie
3 phase de l’oxydation complète d’un acide gras

A

Dès l’entrée dans le cytosol, acyl-CoA synthase active les acides gras sous forme d’acyl-CoA.
Ensuite, la carnitine les transporte dans la mitochondrie

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9
Q

Le cycle de la β-oxydation : Quelles sont les types de réactions formant le cycle

A
  1. formation double liaison en C α et C β (oxydation)
  2. Hydratation de la liaison C=C, forme un groupe OH sur le carbone β
  3. Oxydation du OH en Carbonyle (C=O)
  4. Coupure du lien C=C, libération de l’acyl-CoA qui est maintenant plus court de 2 C
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10
Q

Logique chimique du cycle de la β-oxydation

A

liaisons des gr. méthylène (-CH2-) sont très stables
les 3 premières rx de la β-oxydation servent à déstabiliser les liens pour permettre la coupure du lien C-C dans l’étape 4

** c’est comme le cycle de Krebs avec la rx entre le succinate et oxaloacétate

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11
Q

L’oxydation de l’acétyl-CoA ou formation de corps cétoniques

A

acétyl-CoA va être oxydé en CO2 via le cycle de krebs
excédent va former au niveau du foie des corps cétoniques

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12
Q

Corsp cétonique noms

A

acétoacétate
D-β-hydroxybutyrate
acétone

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13
Q

Le bilan énergétique de la dégradation du palmitate

A

8 acétyl-CoA
7 FADH2
7NADH
7H+

106 ATP (108 ATP - 2 ATP pour l’activation de l’acide gras en acyl-CoA)

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14
Q

Qu’est-ce qu’un corps cétoniques?

A

Le foie produit trop d’acétyl-CoA vs les besoins.
excédent = transformé en corps cétoniques : acétoacétate, D-β-hydroxybutyrate et acétone

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15
Q

Où a lieu la synthèse des corps cétoniques?

A

hépatocytes

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16
Q

Le rôle des corps cétoniques et les avantages pour l’organisme de produire ces composés (général et composé individuellement).

A

ils permettent l’oxydation continue des acides gras en libérant de la CoA puisque le foie possède des quantités limités de CoA

acétoacétate + D-β-hydroxybutyrate : servent de carburant dans les tissus extra hépatiques, sont oxydés en acétyl-CoA et servent dans le cycle de Krebs

acétone : exhalée, pas utile, produit indésirable de la décarboxylation de l’acétoacétate

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17
Q

Est-ce que les corps cétoniques sont catalysés dans le foie?

A

NON. Il peut seulement les PRODUIRE
une des enzyme pour le catabolisme est absente dans le foie.
Les corps cétoniques sont donc exportés vers les tissus extra hépatiques

18
Q

Les problèmes causés par l’accumulation de corps cétoniques

A

Accumulation = ↓ pH , c’est la cétoacidose.
cette baisse de pH altère le fonctionnement des tissus, surtout le syst. nerveux central
peut entrainer la mort

niveaux de corps cétoniques dans le sang peut avoir des valeurs extrêmes : cétose
donne une haleine sucrée qd une partie de acétoacétate produit en excès est dégradé spontanément en acétone

19
Q

Comment s’appelle l’état extrême de taux de corps cétoniques dans le sang?

A

cétose

20
Q

Les points de régulation du métabolisme des acides gras

A

Palmitoyl-CoA : INHIBE ACC
Citrate : active ACC

Malonyl-CoA : inhibe le syst. de transport de la carnitine

insuline : inhibe lipase hormonosensible, active ACC

glucacon et épinéphrine : active lipase hormonosensible, inhibe ACC

21
Q

Le catabolisme des acides aminés : L’origine des acides aminés catabolisés

A
  1. une portion du recyclage des protéines est catabolisée
  2. Dégradation des protéines de l’alimentation : a.a ne peuvent pas être entreposés donc diète riche en prot. l’excès d’a.a est catabolisé
  3. Jeûne prolongé, la gluconéogenèse utilise squelette carboné des a.a comme précurseurs pour synthèse du glucose. -> ces a.a proviennent de la dégradation des prot. des muscles
22
Q

Site majeur de la dégradation des acides aminés

A

foie

23
Q

Transamination des acides aminés
(réaction, enzymes, réversibles ou irréversibles)

A

ds le cytosol des hépatocytes (foie)
gr. α-amine de la majorité des a.a en surplus = transféré à l’α-cétoglutarate = produit du glutamate et acide α-cétonique (acide aminé donneur)

transaminases (aminotransférase)

RÉVERSIBLES

24
Q

Transport des groupements amine jusqu’au foie

A

sous forme d’alanine (muscle)
glutamine (plupart des tissu)

25
Q

4 acides aminés importants

A

glutamate : donneur de gr. amine du lors de rx de biosynthèses des composés azotés
transporteur des gr. amines dans la mitochondrie pour la désamination

glutamine : donneur de gr. amine du lors de rx de biosynthèses des composés azotés
transport gr. amine de la plupart des tissus vers le foie pour la désamination

alanine : transport des groupes amines des muscles vers le foie

aspartate : source d’azote dans le cycle de l’urée

26
Q

Les groupements amine sont transportés du muscle au foie sous forme d’alanine.
Quelle est la séquence de réaction menant de l’alanine à la production d’un ion ammonium?

A

dans le foie, gr. amine de l’alanine = transféré à l’α-cétoglutarate = forme du glutamate et pyruvate (transamination).

glutamate est transporté dans la mitochondrie pour être désaminé (NH4+)

27
Q

Désamination glutamate

A

ds foie
si les gr. α-amine ne sont pas requis pour la synthèse de produit azoté, glutamate et glutamine entrent dans la mitochondrie pour être désaminé
= donne de l’ammonium (NH4+)
et α-cétoglutarate

Ammoniaque entre dans cycle de urée

28
Q

Le cycle de l’urée et la localisation cellulaire de chaque étape. (4)

A
  1. Formation citrulline : mitochondrie
  2. formation d’argininosuccinate : cytosol
  3. formation fumarate et arginine : cytosol
  4. formation urée : cytosol
29
Q

Étape limitante cycle de l’urée

A

formation du carbamoyl phosphate
ne fait pas partie du cycle
consomme 2 ATP
IRRÉVERSIBLE

30
Q

Étape 1 cycle de l’urée

A

Carbamoyl phosphate transféré à l’ornithine = citrulline (entrée 1er atome azote)
lieu dans mitochondrie donc transport de la citrulline dans le cytosol

31
Q

Étape 2 cycle urée

A

2e atome azote par l’aspartate
nécessite ATP
pyrophosphate hydrolysé = dépense 2 liens É = formation d’argininosuccinate à partir de la citrulline et de l’aspartate

32
Q

Étape 3 cycle de l’urée

A

hydrolyse = squelette aspartate libéré en fumarate
fumarate va dans cycle de krebs en retournant ds mitochondrie (permet de diminuer le coût É cycle urée)
reste de argininosuccinate retourve en arginine

33
Q

Étape 4 cycle urée

A

Formation molécule urée et ornithine à partir de l’arginine.
ornithine transportée dans mitochondrie pour compléter le cycle (utilisée dans étape 1)

34
Q

Combien ATP pour éliminer 2 atomes d’azotes en une molécule urée

A

4 ATP

35
Q

Sources d’azote pour le cycle de urée

A

1er : entre sous forme de carbamoyl phosphate qui lui est obtenu par la condensation entre un ion ammonium et un ion bicarbonate.
ion ammonium : provient désamination du glutamate et glutamine

2e : entre sous forme d’aspartate

36
Q

Régulation cycle urée

A

alimentation riche en protéines: activateur allostérique de la carbamoyl phosphate synthétase = N-acétylglutamate (élevé lorsque alimentation fournit du glutamate)

jeûne prolongé : dégradation protéine des muscles fournit majorité É = augmentation concentration glutamate = augmente urée

37
Q

Lien entre le cycle de urée et cycle de krebs et avantages au point de vue énergétique

A

le fumarate produit par cycle urée retourne dans la mitochondrie pour être oxydé via cycle de Krebs

Oxydation fumarate Krebs diminue coût énergétique en formant un NADH

**désamination glutamate produit aussi 1 NADH
donc réoxydation mitochondriale = 2 NADH donc 5 ATP

38
Q

Différence entre une acide aminé glucogénique et cétogénique

A

cétogéniques: le catabolisme de leur squelette carboné produit acétyl-CoA ou de acétoacétate. provoquent une augmentation des corps cétoniques

glucogéniques : produisent intermédiaires du cycle de Krebs ou du pyruvate donc leurs produits peuvent synthétiser le glucose via gluconéogenèse

39
Q

V/F Chacun des 20 acides aminés standards est soit glucogénique, soit cétogénique

A

FAUX

40
Q

V/F Le cycle de l’urée consomme 4 équivalents ATP pour produire une molécule
d’urée.

A

VRAI

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