Module 11- Réserve des nutriments Flashcards
Synthèse du glycogène : est-ce que les mécanismes généraux sont les mêmes dans le foie et le muscle?
oui, c’est leur rôle qui diffère
Les rôles du glycogène dans le muscle
répond aux urgences locales
- réserve d’énergie quasi instantanée et à l’usage exclusif de ce tissu
Ordre d’utilisation de l’énergie avant de toucher à la réserve dans les muscles
- ATP disponible (2-3 secondes)
- Phosphocréatine = génère ATP (2-5sec)
- glycolyse
* si effort trop intense, les graisses ne sont pas disponibles, si plus faible, on peut utiliser les réserves
Pourquoi il est impossible au muscle de faire appel à tout le glycogène entreposé?
Le muscle en effort = production d’acide lactique = basse de pH = arrêt glycolyse
Quel est le rôle du glycogène stocké dans le foie
Maintien l’homéostasie du glucose sanguin, fournissant du glucose aux autres tissus en cas de jeûne de 12 à 24h
Il y a plus de glycogène dans les muscles ou le foie? Pourquoi?
dans les muscles!!
1-2% du poids des muscles = plus que le foie (10%) puisque le poids des muscles est environ 20fois le foie
Les différentes étapes de la synthèse du glycogène (5 étapes)
- Conversion du glucose en glucose-6-phosphate
(hexokinase) - Isomérisation du G6P en G1P
(phosphoglucomutase) - G1P réagit avec UTP = UDP-glucose (glucide activé)
(UDP-glucose pyrophosphorylase) - Transfert de la partie glycosyle de UDP-glucose à une extrémité non-réductrice de glycogène ou glycogénine (réaction IRRÉVERSIBLE) = formation d’un lien α(1→4)
(glycogène synthase) - Formation de ramification = rupture d’un lien α(1→4) et formation d’un lien α(1→6)
(enzyme branchante catalyse la rupture)
Qu’est-ce que la glycogénine? Pourquoi est-elle essentielle à la synthèse du glycogène? Où peut-on la retrouver?
constituée de 2 sous unités identiques qui catalysent l’addition de 8 résidus à l’autres sous unité = formation de court polymère α-1,4-glucose
la glycogène synthase ne peut pas joindre 2 molécules de glucoses libre, il faut donc une chaine déjà existante
au coeur de chaque molécule de glycogène = glycogénine
Différence entre la glycogène synthase et la glycogène phosphorylase
synthase : assure élongation des chaines de glycogène
phosphorylase : dégrade le glycogène (phosphorylyse)
La régulation allostérique de la synthèse du glycogène
G6P et ATP : stimulent la glycogène synthase (GS) inhibent glycogène phosphorylase (GP
AMP et GP : inhibent GS et stimulent GP
** synthèse du glycogène favorisée quand les besoins en Énergie sont comblés (stockage)
Dégrade lorsque pas comblés**
Est-ce que la régulation allostérique de la GS et GP est la même dans le muscle et dans le foie?
non. le foie doit répondre au besoins du corps au complet et non ses besoins énergétiques à lui seul. Il y a une différence pour le foie au niveau des effecteurs allostériques
- seulement savoir qu’ils ne sont pas tout à fait pareil*
lieu de la synthèse des acide gras
cytosol du foie et des tissus adipeux
Pourquoi la majorité des acides gras ont un nombre pairs de carbones?
Leur synthèse se fait à partir de l’acétyl-CoA qui a 2 carbones
Par quoi commence la synthèse de tous les acides gras?
synthèse du palmitate (a. g de 16 C)
Les 4 phases de la synthèse des acides gras
Phase 1
Transport de l’acétyl-CoA dans le cytosol
-> transporté sous forme de citrate pour passer la membrane mitochondrie ET reconvertie en acétyl-CoA ds cytosol
Les 4 phases de la synthèse des acides gras
Phase 2
Carboxylation d’acétyl-CoA en malonyl-CoA
-> irréversible!! catalysée par ACC (acétyl-CoA carboxylase) = utilise 1 ATP
Les 4 phases de la synthèse des acides gras
Phase 3- général
Synthèse du palmitate par complexe fatty acid synthase 1 (FAS 1)
-> acétyl-CoA = amorce,
malonlyl-CoA = porvoyeur d’unités à 2 atomes et
NADPH= agent réducteur
sentier spiralé ou gr. acyle = allongé de 2 C par tour de cycle, 2 NADPH = oxydés, pas intermédiaires
Palmitate est relâché quand la chaine atteint 16 C
Les 4 phases de la synthèse des acides gras
Phase 3- étapes détaillées (étape 1)
- chargement et condensation des substrats
-> acétyl et malonyle transférés à 2 domaines de FAS = condensation = groupement à 4C
-> Libération CO2 (malonyle) = condensation défavorable mais décarboxylation malonyle ++ exergonique = couplée à la condensation
Les 4 phases de la synthèse des acides gras
Phase 3- étapes détaillées (étape 2 à 4)
Réduction -déshydratation- réduction du carbonyle
-> carbonyle converti en groupement méthylène
Bilan de la phase 3 de la synthèse des acides gras
1 acétyl + 1 malonyl = groupement à 4C + 2 NADPH et 1 CO2
Les 4 phases de la synthèse des acides gras
Phase 3- étapes détaillées (CYCLES SUIVANTS)
gr. acétyl à 4 C transféré au domaine KS = libère ACP
ACP rechargé avec nouveau malonyl-CoA = se condense avec le groupement à 4 C
répétition réduction-déshydratation-réduction = acyl-ACP à 6 C (substrat prochain cycle)
7 tours de cycles = hydrolyse lien thioester gr. palmitoyle et ACP = PALMITATE
Les 4 phases de la synthèse des acides gras
Phase 4
Élongation et désaturation palmitate
-> élongases : enzymes permettant au palmitate d’être allongé = stéarate (18:0) ou acides gras + longs
-> désaturases : enzymes qui transforment les acides gras saturés (simples liaisons) en insaturés (doubles liaisons)
Pourquoi, chez le mammifère, certains acides gras doit absolument provenir de l’alimentation? Quels sont ces 2 acides gras et leur importance? Quels nom général donne-t-on à ces acides gras?
Perte des enzymes qui permettent d’introduire des doubles liaisons au-delà du C en position 9
linoléate et linolénate
ACIDES GRAS ESSENTIELS
La régulation de la synthèse des acides gras
Régulé par l’acétyl-CoA carboxylase (ACC) à la phase 2
allostérique : citrate active ACC, palmitoyl-CoA inhibe ACC
et régulation covalente (coordonne 2 sentiers antagonistes)
Le lieu de synthèse des TAGS
dans le foie
Les phases de la synthèse des TAGS
1) Formation de phosphatidate : obtenu par l’addition de deux acides gras au glycérol-3-phosphate qui lui, provient de l’oxydation du NADPH (un intermédiaire de la glycolyse).
2) Hydrolyse du groupement phosphate du phosphatidate = diacylglycérol (DAG).
3) une troisième chaîne d’acide gras est ajoutée au DAG pour former une molécule de triacylglycérol (TAG).
Le transport des TAGs vers les adipocytes des tissus adipeux (cellules spécialisées ds stockage des lipides)
TAGs = insolubles
le transport se fait donc par des lipoprotéines
= agrégats constitués de TAGs et de cholestérol entourés de protéines et de phospholipides
Localisation cellulaire de la voie des pentoses phosphates
cytosol d’un peu toutes les cellules mais plus active dans le foie et tissu adipeux
Les différences entre les phases oxydative et non oxydative
Voie des pentoses phosphate
oxydative:
irréversible
Réduis NADP+ en NADPH par G6P convertit en R5P (2NADPH par G6P)
non-oxydative:
réversible
produit glycéraldéhyde-3-phosphate et du fructose-6-phosphate à partir de 3 pentose
À quoi sert la voie des pentoses phosphates
Produire du NADPH et du ribose-5-phosphate (R5P) qui sont nécessaires à la synthèse des acides nucléiques, des nucléotides et de plusieurs coenzymes
Les rôles du NADPH
agent réducteur lors des réactions anaboliques
monnaie d’échange du pouvoir réducteur
Les rôles du R5P
précurseur pour la synthèse des nucléotides et des acides nucléiques et plusieurs coenzymes
La régulation de la voie des pentoses phosphate
Si besoin en R5P dépassent besoins en NADPH, le NADPH inhibe la G6P déshydrogénase = bloque phase oxydative
dépend du rapport NADPH/NADP+ (élevé = inhibe, bas= active)
phase non-oxydative est réversible alors elle n’est pas dépendante/contrôlée
La façon dont la voie des pentoses phosphate satisfait les besoins variables en NADPH et R5P
la voie s’adapte selon les besoins cellulaires en fournissant soit du NADPH pour les biosynthèse soit du R5P pour la synthèse des nucléotides
si on a besoin de R5P, la phase oxydative est inhibé mais la phase non oxydative ne l’est pas (réversible) = production de R5P sans NADPH
Quels intermédiaires sont communs à la glycolyse et à la voie des pentoses phosphates
G6P = glucose-6-phosphate
F6P = fructose-6-phosphate
GAP = glycéraldéhyde-3-phosphate
Différence entre le NADH et le NADPH
NADPH: produit par la voie des pentoses phosphates et la photosynthèse
utilisé dans voies anaboliques comme la synthèse des acides gras.
NADH: produit par la glycolyse, l’oxydation des acides gras ainsi que le cycle de Krebs.
utilisé par la chaîne de transport d’électrons et la phosphorylation oxydative = produire de l’ATP
Quel est le bilan énergétique de la voie des pentoses phosphate?
Deux NADPH sont produits par molécule de G6P entrant dans la voie des pentoses
phosphate.
V/F Jusqu’à 30 % du glucose hépatique peut être catabolisé par la voie des pentoses
phosphate.
VRAI
V/F Les acides gras servent de précurseurs pour la synthèse des lipides complexes
comme les TAGs, les phospholipides et les eicosanoïdes.
VRAI
V/F Comme d’autres sentiers anaboliques, la voie de biosynthèse des acides gras est
endergonique et réductrice.
VRAI
Quel est l’avantage d’utiliser les TAGs comme réserve énergétique?
réduits et hydrophobes= BCP+ réduits que les
glucides et les protéines.
entreposés sous une forme anhydre (ou
presque) alors que les glucides sont fortement hydratés.
Par conséquent, un gramme de gras =6,75 fois plus d’énergie qu’un gramme de glycogène.
V/F Chaque molécule de glycogène possède plusieurs extrémités réductrices, mais
une seule extrémité non réductrice.
FAUX. l’inverse
Quel est le coût énergétique pour l’ajout d’un nouveau résidu de glucose à une
molécule de glycogène?
il faut briser deux liens riches en énergie pour incorporer un nouveau résidu glucose dans
le glycogène. Le premier (venant de l’ATP) est requis pour convertir le glucose en G6P,
alors que le second (venant de l’UTP) est utilisé pour activer le G1P en UDP-glucose.
CONSOMME BCP É
Pourquoi ne pas conserver l’énergie sous forme de glucose libre dans la cellule
plutôt que de consommer de l’ATP pour le polymériser?
Parce que cela ferait augmenter la concentration cellulaire de glucose de façon trop importante. Des concentrations trop élevées de glucose libre vont perturber l’équilibre osmotique de la cellule et endommager la cellule ou la tuer.