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Cardiologia 2.0 > Miocardiopatias > Flashcards

Miocardiopatias Flashcards

1
Q

(V/F) As miocardiopartias representam 25% dos casos de IC, e estão associadas a disfunção mecânica e/ou elétrica que invariavelmente exibem hipertrofia/dilatação ventricular

A

Falso. 5-10% dos casos de IC. Com disf geralmente (mas NÃO invarialvel/) associadas a hipertrofia/dilatação ventricular

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2
Q

(V/F) A classificação das MCP fenotípica é atualmente inadequada para a definição da doença e da terapia. A predisposição genética influencia o fenótipo da MCP adquirida

A

V. No entanto, a terapêutica é baseada no fenótipo

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3
Q

(V/F) A MCD está mais associada a disf diastólica, e a MCH a disf sitólica.

A

Falso. A MCD ++ associada a disf. SISTÓLICA e a MCH a disf. DIASTÓLICA. NOTA: Todas as MCP têm algum grau de disf. diastólica.

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4
Q

(V/F)A MCD e MCH podem ser distinguidas pela espessuraq da parede ventricular esquerda e dimensões da cavidade.

A

V. Espessura aumentada na MCH e diminuida na MCD. As dimensoes estao aumentadas na MCD e diminuidas na MCH

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5
Q

(V/F) A FEVE na MCH pode estar supranormal

A

V

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6
Q

(V/F) O tamanho auricular maciço e o frequente envolvimento das câmaras direitas é mais característico da MCD

A

Falso. É mais característico da MCR - assim como é o único tipo com TV raras (excepto na sarcoidose)

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7
Q

(V/F) Na MCH nunca há dilatação ventricular.

A

Falso. podem evoluir para uma fase de burn out com diminuição da contractilidade e dilatação ventricular.

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8
Q

(V/F) Todas as MCP têm sintomas iniciais relacionados com intolerância ao exercício, no entanto, apesar de característico de congestão o edema periférico pode estar ausente em jovens.

A

V. Nos jovens há predomínio de ascite e desconforto abdominal

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9
Q

Todas podem estar presentes nos 3 tipos de MCP, excepto uma:

  1. Insuficiência valv. AV
  2. Dor torácica
  3. Bradiaarimias auric ou ventric
  4. Eventos embólicos (FA)
A
  1. TAQUIarritmias
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10
Q

(V/F) A etiologia genética é bem reconhecida em todos os tipos de MCP, estando presente em >60% dos casos de MCD.

A

Falso. Bem reconhecida na MCH. Em pelo menos 30% da MCD

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11
Q

(V/F) A maioria das MCP familiares é AD

A

V

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12
Q

(V/F) Nas MCP as mulheres têm maior severidade clínica e penetrância.

A

Falso. Os homens

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13
Q

(V/F) Nas MCP o curso clínico nunca pode ser previsto com base apenas na mutação presente

A

F. 2 excepções 1. Dça de Gabry e 2. Dça Gaucher

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14
Q

(V/F) Nas MCP as mutações missense são as mais comuns e as deleções e duplicações são incomuns, excepto nas distrofias

A

V

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15
Q

(V/F) A causa genética mais reconhecida para MCD são mutações em genes do citoesquleto.

A

F. Apesar de todas as mutações do citoesqueleto darem MCD, as mais bem conhecidas são mutações do sarcómero. - TETINA!

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16
Q

(V/F) Uma causa de distrofina anormal adquirida é a clivagem da proteina pelo Herpesvirus CMV

A

Falso. pelo virus Coxsackie - Nota: protease enteroviral 2A permite a replicação viral e a infeção

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17
Q

(V/F) A triagem de familiares de doentes com MCP deve ser feita com ECG e exame físico CV

A

Falso. ECG e Ecocardiograma

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18
Q

(V/F) Independentemente da natureza e grau de lesão miocárdica, contribuem para a disf. causas secundárias que podem ser reversíveis. Quase 50% das MCD de inicio recente tem recuperação espontânea substancial

A

V - até alguns doentes com MCD de longa duração podem ter uma melhoria impressionate da FEVE com tx farmacológioco (BB e IECAS)

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19
Q

(V/F) Nas MCD o diagnóstico e tratamento são determinados pelo estadio da IC

A

V

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20
Q

(V/F) O dx de miocardite infecciosa é assumido perante uma diminuição da função sistólica no contexto de infecção aguda

A

Falso. NUNCA se pode assumir o dx neste contexto, porque qualquer infeção severa causa libertação citocinas sistémicas que deprimem a função cardiaca transitoriamente

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21
Q

(V/F) As etiologias infecciosas mais comuns de MCD são os parasitas e o virus Coxsackie

A

Falso. São os vírus e o Trypanossoma cruzi (protozoario) - Doença de Chagas. NOTA: A doença de Chagas é causa infecciosa mais comum de MCP!

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22
Q

(V/F) Na miocardite vírica aguda o paciente típico é idoso com sintomas de IC súbitos

A

Falso. é adulto jovem/meia idade, com dispneia e astenia progressivas dias a semanas após sind viral

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23
Q

(V/F) Na miocardite vírica fulminante, é um evento pouco comum, com necessidade de tx agressivo com catecolamionas, mais <50% tem melhoria acentuada nas primeiras semanas com uma FEVE proxima do normal.

A

V. Notas 1. a clinica é uma DMO (sind resp + febre + choque + falencia MO + IR + IH + coagulopatia)
2. é mais comum em jovens

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24
Q

(V/F) Na avaliação das miocardites a biópsia é sempre indicada, e os critérios de Dallas tem boa sensibilidade para o diagnóstico de miocardite.

A

Falso. Bx é negativa em 80-90% das miocardites clínicas!! As indicações obrigatórias de bx da aula são:

  1. Amiloidose
  2. Sarcoidose
  3. Mioc céls gigantes
25
Q

(V/F) Uma o dx de miocardite considera-se possível se houver sintomas cardíacos típicos.

A

Falso. Possível - alt laboratotias, ECG ou eco
provável - anterioes + sintomas
definitva: APENAS necessita de BX!

26
Q

(V/F) O parvovirus B19 e HHV6 são frequentemente detados

A

V - mas o contributo para a miocardite é incerto

27
Q

(V/F) O tx HAART para o HIV diminui muito a incidencia de miocardite nestes doentes

A

V - NOTA: no entanto estes fármacos podem ser uma causa de miocardite de hipersensibilidade nestes doentes

28
Q

(V/F) A hep. B está repetidamente implicada nas MCD infecciosas

A

Falso. Hep. C (de Coração!) Na hep B o envolvimento cardiaco é raro

29
Q

(V/F) Nas miocardites viricas não existe tx específico recomendado, devendo este ser direccionado para o estadio de IC

A

V- Nota: Nas viricas nunca ha indicação para imunossupresao

30
Q

(V/F) o diagnóstico de Doença de Chagas é comum na fase aguda com parasitemia

A

Falso, normal/ passa despercebida. Mas na ausencia de tx antiparasitario. ha uma evoluão silenciosa em >50% para doença cronica em 10 a 30 anos

31
Q

Qual destas não é uma característica típica de doença de Chagas?

  1. Disfunção sist. condução com BR esq
  2. Aneurismas ventriculares apicais
  3. FA ou TV
  4. Dilatação ventricular e embolização
A
  1. Há disfunçao do sist de condução, mas BRDto!!

NOTA: Como em fases avançadas o tx é dirigido a clinica: devemos ANTICOAGULAR! (FA, dilatação V, etc…)

32
Q

(V/F) O tx com antiparasitário tem vindo a ser enfatizado mesmo na fase crónica

A

V - (nota: transplante apenas na ausencia de disf extra cardiacas graves)

33
Q

(V/F) O envolvimento cardiacos nas triquenolose e equinococose é frequente

A

Falso.É raro!! (Nota o tx da triquenolose são anti heminticos e CCT!)
Nota 2: são o oposto da difteria - que afeta o coraçao em quase 50% dos doentes

34
Q

(V/F) Na miocardite por tuberculose o envolvimento cardíaco é raro na doença tratada com ATB, no entanto se presente tende a recidivar mesmo após tx

A

V

35
Q

(V/F) As miocardites não infecciosas mais comuns são as granulomatosas, nomeadamente a sarcoidose e a mioc. de cels gigantes.

A

V

36
Q

(V/F) A sarcoidose pode ser clinicamente variável, com ventriculos restritivos ou dilatados e domiância do VD

A

V

37
Q

(V/F) Na sarcoidose o uso de CCT é mais util para o tx da IC do que das arritmias

A

F. +++ para arritmias

38
Q

Sobre miocardites granulomatosas, a Falsa:

  1. A sarcoidose é mais comum que mioc. cels gigantes
  2. A mioc cels gigantes responde pior a CCT que a sarcoidose
  3. Na mioc cels gignates a deterioração é mais rápida, sendo o transplante de urgência geral/ necessário
  4. A bx tem melhor acuidade diagnóstica para sarcoidose do que para a MCG
A

4 - é mais fácil encontrar as lesões granulomatosas na MCG - o GS para dx de sarcoidose são a bx dos gg mediastinicos!

39
Q

(V/F) Os farmacos que mais frequentemente causam micoardite de hipersensibilidade são os ATB, e a sua evição e CCT pode ser curativa

A

V

40
Q

(V/F) a miocardite eosinofílica periparto é mais frequente no 1º trimestre

A

F - miocardite linfocítica

+++ 3º T e 5meses de puerpério

41
Q

(V/F) A gravidez pode ser um trigger ambiental para aceleração fenotípica de uma MCP genética

A

V

42
Q

(V/F)Sobre MCD alcoolica, a Falsa:

  1. O alcool é a toxina mais frequente/ implicada na MCD crónica
  2. contribui em 10% para IC
  3. Há aumento do risco de polimorfismos da ECA ou desidrogenase alcoolica
  4. Não pode ser causada por binge drinking
  5. FA é comum
  6. Mesmo em casos graves há melhorias em 3-6m se abstinência
A
  1. ++ por 5-6doses/dia durante 5 a 10 anos, mas é possivel se binge drinking
43
Q

Sobre MCD tóxica por fármacos:
1. Agentes QT são os fármacos mais implicados
2. A doxurrobicina causa uma MCP com o ventriculo pouco dilatado, com diminuição do vol sistolico do VE
3. Na MCD por QT se tx adequadamente a evolução da função cardiaca volta praticamente ao normal
4- A MCP por trasntuzumab pode não ser reversível
5 - A MCP por INF alfa é irreversivel

A

5 - Se MCP por IFN alfa ela resolve com a suspensao do farmaco. NOTA: o único efeito adverso irreversivel do IFN é a TIROIDITE AI !!!!

44
Q

Sobre as causa endócrinas de MCD, a Falsa:

  1. Hipo e Hipertiroidismo raramente causam IC clínica, mas são comuns agravantes de IC pré-existente
  2. A causa mais comum de disf tiroideia na população com IC é o uso de amiodarona
  3. Feocromocitoma e aumento da renina são possíveis causas
  4. A DM é causa comum de DM, sendo o FR major para IC com FE preservada o sexo masculino
  5. Défices de tiamina, carnitina e selénio são possíveis causas, mas incomuns
A
  1. A DM é uma causa controversa de MCD (assim como a obesidade).
    No entanto em doentes DM há maior risco de IC com FE preservada se:
  2. HTA
  3. DM
  4. Idade avançada
  5. SEXO FEMININO
45
Q

(V/F) Na ausência de outras causas evidentes de MCP num doente obeso com disf sistólica sem dilatação ventricular acentuada, a reduçao do peso está frequentemente associada a uma grande melhoria da FE e função clínica

A

V

46
Q

Sobre as causas endócrinas de MCD, a Falsa:

  1. Défices de Cálcio, fosfato ou Magnésio são possíveis causas.
  2. Défice crónico de Magnésio pode ser causa de IC severa, mas que responde bem à reposição agressiva
  3. A hemocromatose apesar de causar MCR, frequentemente apresenta-se sobre a forma de MCD
  4. O tratamento da hemocromatose com quelantes de Ferro pode melhorar a função cardíaca
  5. O feocromocitoma pode-se associar a Hipotensão postural
A
  1. Défice de CÁLCIO pode dar IC severa, que responde à reposição.
    A HIPOmagnesemia RARAMENTE é suficientemente para causar MCP clinica/ evidente
47
Q

Sobre a MCD familiar, a Falsa:

  1. 25% das MCD devem a mutações na titina, sendo a causa genética mais comum
  2. Nas mutações da titina as mulheres desenvolvem MCP mais cedo
  3. Anormalidades da distrofina são geralmente ligadas ao X
  4. Anomalias da lamina estão associadas a arritmias auriculares, doença do sist de condução e MCP
  5. Membros da da família afetados podem ter inidicação para CDI antes do limiar de FEVE, porque está associado a menor probabilidade de recuperação
A
  1. As mutações da titina os homens desenvolvem MCP uma década mais cedo que as mulheres
48
Q

Sobre MCD, a Falsa:

  1. A não compactação do VE está associada a mutações de prteínas sarcoméricas, como a tafazina
  2. A não compactação do VE caracteriza-se por múltiplas trabéculas no VE, distais ao musc papilares
  3. A não compactação do VE caracteriza-se por arritmias auriculares, eventos embólicos e IC, estando indicada a anticoagulação
  4. Na Displasia Arritmogénica do Ventricular a RM é superior ´à ecografia para o dx
  5. Na Displasia Arritmogénica do Ventricular há frequentemente TV
A
  1. A não compactação do VE caracteriza-se por arritmias VENTRICULARES, eventos embólicos e IC, estando indicada a anticoagulação
    A tríade da alínea anterior está presente na Endocardite de Löffler
49
Q

Sobre a MCP de Tako-Tsubo:

  1. É mais frequente em mulheres idosas após stress intenso
  2. Ventriculo apresenta dilatação global com contração basal
  3. A difunção ventricular esquerda afeta caracteristicamente uma artéria coronária específica
  4. Apesar de nenhum trtamento se ter mostrado benéfico, pode ser usado o balão intra-aórtico
  5. Hipocoagulação não está indicada
A
  1. A difunção ventricular esquerda estende-se além de da distribuição de uma artéria coronária específica - pode ajudar a distinguir do EAM
50
Q

(V/F) 66% das MCD são classificadas como idiopáticas

A

V

51
Q

Sobre MCP por vias metabólicas, a Falsa:

  1. A doença de Fabry deve-se ao défice de alfa- galactosidade A, distúrbio recessivo ligado ao X
  2. A Doença de Gaucher deve-se ao défice de beta-galactosidase, com acumulação de cerebrosídeos
  3. Doença de Gaucher na ME apresenta vesículas com figuras lamelares concêntricas
  4. Doença de Gaucher a reposição da enzimas reduz os depósitos e melhora a função cardíaca
  5. A doença da Danon por mutação LAMP2 apresente na ME múltiplos vacúolos intracelulares
A
  1. Doença de Fabry na ME apresenta vesículas com figuras lamelares concêntricas
52
Q

Sobre MCR, a Falsa:

  1. Radiação e esclodermia são possíveis causa de MCR fibrótica
  2. A amiloidose é a principal causa de MCR
  3. A amiloidose senil deve-se à a acumulação anormal de transtirretina normal
  4. As mulheres têm maior predisposição à depsição de amiloide e maior probabilidade de doença clínica na amiloidose
  5. na amiloidose o dx pode ser feito por bx do reto ou gorduraq abdominal, mas a bx do miocárido é preferida
A
  1. OS HOMENS têm maior predisposição à depsição de amiloide e maior probabilidade de doença clínica na amiloidose

Nota: Amiloidose e MCD por transtuzumab são as únicas doenças da aula que não há evidência de benefício com antagonistas neuro-hormonais

53
Q

Sobre MCR por doença subendocárdica:

  1. Há aumento das pressões de enhimento ventricular, com alargamento das aurículas mas com preservação da contratilidade
  2. A Endocardite de Löffler faz parte de um sind. hipereosinofílico crónico com eosinófilos > 1500/mm3 por 6 meses
  3. Endocardite de Löffler, mais comum em homens, caracetriza-se por arritmias auriculares, episódios embólicos e IC
  4. A fibrose endomiocárdica é causa nos países tropicais até 25% dos casos de IC
  5. Na endocardite de Löffler é comum o derrame pericárdico mas não na fibrose endomiocárdica.
  6. Deve-se anticogular os doentes, uma vez que a FA é difícil supressão
A
  1. Na FOBROSE ENDOMIOCÁRDICA é comum o derrame pericárdico mas não na endocardite de Löffler.
    (outra diferença a FE afeta em igual ambos os sexos)

Extra: RESUMO ARRITMIAS “AURICULARES” na aula de MCP:

  1. FA é comum nos 3 tipos de MCP - especificamente na MCD ALCOÓLICA!
  2. MCD Familiar com mut na lamina
  3. Endocardite de Löfller
54
Q

Sobre a MCH, a Falsa:

  1. Prevalência de 1:500
  2. Principal causa de MSC em jovens e causa importante de IC
  3. O dx na idade adulta está associado a maior morbimortalidade
  4. 60% das MCH são por mutações em genes do sarcómero, 80% com mutação MYH7 ou MYBPC3
  5. Fenótipo raramente presente ao nascimento, iniciar rastreio de familiares na adolescência
A
  1. O dx na idade PEDIÁTRICA está associado a maior morbimortalidade precoce
    NB: SE DX NA IDADE ADULTA A SBV É COMPARAVEL A POPULAÇÃO SEM MCP
55
Q

Sobre a MCH, a Falsa:

  1. Há doença microvascular e angina
  2. Pode haver fibrose antes de hipertrofia, sendo substrato para TV podem ser detetadas por RMN
  3. O espessamento ventricular é nãoi uniforme, ++ septo
  4. Não há obstrução ao trato de saída do VE em repouso
  5. Ecocardiograma tem papel central no dx
A
  1. 30% dos doentes tem obstrução ao trato de saída VE em repouso, 30% provocado pelo exercício
56
Q

(V/F) A diferença entre MCH e MCP do atleta é que a última regride com a cessação dos treinos e está associada a função diastólica normal

A

V

57
Q

Sobre a MCH, a Falsa:

  1. BB e BEC podem ser usados no tx
  2. na persistência de sintomas pode-se usar disopiramida
  3. 50% dos doentes são refratários obrigando a intervenções cx para diminuir o risco de MSC e aumentar a SBV
  4. deve ser implantado CDI em doentes com 2 ou + FR
  5. Na FA deve ser evitada a digoxina, e na necessidade de restaurar o RS deve-se usar a disopramida ou amiodarona
A
  1. 5% dos doentes são refratários obrigando a intervenções cx - miomectomia cx ou ablação septal com álcool
    E as intervenções cx NAO MELHORAM OUTCOME, excepto melhoria dos sintomas!!
58
Q

Qual não é FR para MSC na MCH:

  1. Hx de PCR
  2. Síncope
  3. Hx familiar de MSC
  4. TV não sustentada
  5. espessura ventricular > 60 mm
  6. Incapacidade de aumentar a PA no exercício
A
  1. espessura ventricular > 30 mm

Cardiologia 2.0 (7 decks)

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