Doença Vascular Hipertensiva

Question 1

Sobre epidemiologia da HTA, a Falsa:

1. Durante a vida adulta a TA Sistólica é mais elevada nos homens, mas se >60 anos é maior nas mulheres
2. TAD é geralmente constante ao longo da idade adulta, aumentando consideravelmente após os 60 anos
3. A prevalência de HTA é de 30% dos adultos
4. A HTA é mais frequente na raça negra
5. Ratio Na+/K+ na urina correlaciona-se mais fortemente com a PA que os níveis dos iões isolados

Answer 1

2. TAD aumenta até aos 55 anos e após essa idade diminui. A partir dos 60 anos há então alargamento da Pressão de Pulso

Question 2

(V/F) Os efeitos tensionais da ingestão de Na+ não se relacionam com a associação ao cloreto

Answer 2

Falso, não se correlacionam, pqe:

sais de Na+ NÃO-cloreto têm pouco opu nenhum efeito na TA

Question 3

(V/F) Pode haver upregulation dos recetores adrenérgicos quando há HTA de rebound por cessação abrupta de clonidina ( agonista alfa2)

Answer 3

V - upregulation + aumento de responsividade se níveis de catecolaminas diminuídos.

Question 4

(V/F) Os barorrecetores servem como tamponamento rápido de oscilações agudas da PA, ficando reprogramados para PA mais altas de HTA persitente

Answer 4

V

Question 5

(V/F) massagem no seio carotídeo não tem valor tx na HTA resistente uma vez que os barorrecetores estão reprogramados para níveis mais altos de PA

Answer 5

Falso. A estimulação dos barorrecetores com MSC diminui a PA em doentes com HTA resisitente

Question 6

Sobre os mecanismos fisiopatológicos da HTA, a Falsa:

1. Na HTA renovascular o mecanismo primário é o aumento da renina, mas a longo prazo por desenvolvimento de dano renal secundário há HTA menos dependente de renina
2. O bloqueio de recetores AT1 na AGII induz aumento da atividade AT2.
3. AGII está associada a aterosclerose, HVE e IRenal por ação em recetores AT2
4. A aterosclerose pela AGII é por ação direta vascular, independente de efeitos HD
5. ACTH não é um fator trópico importante para a regulação crónica da AGII

Answer 6

. AGII está associada a aterosclerose, HVE e IRenal por ação em recetores AT1!!

Question 7

(V/F) A cortisona tem atividade mineralocorticóide modesta

Answer 7

Falso. A cortisona NÃO tem atividade mineralocorticóide

Resulta da conversão de cortisol pela 11beta HD tipo II - diminuindo potencial efeito mineralocorticoide do cortisol

Question 8

Sobre os mecanismos fisiopatológicos da HTA, a Falsa:

1. A espironolactona previne a fiobrose miocárdica induzida pela aldosterona
2. Na ICC a espironolactona reduz o risco de IC e MSC em 30%
3. Um aumento da atividade do SRAA está invariavelmente associado a HTA
4. Pequenas diminuições no lúmen dos vasos podem aumentar significativamente a resistência do fluxo e contribuir para HTA
5. A rigidez arterial está associada a aumento da Pressão de pulso

Answer 8

3. Um aumento da atividade do SRAA NÃO está invariavelmente associado a HTA - pode ser um hiperaldosteronismo secundário a contração do VLEC

Question 9

(V/F) A PA na artéria braquial e o Índice de aumento Ao são fortes preditores independentes de doença CV e mortalidade global.

Answer 9

FALSO! PA Central e Indice de aumento Ao.

Nota: Devido ao aumento da rigidez arterial a Pressão central pode não corresponder à Pressão na art braquial!

Question 10

(V/F) Antagonistas da endotelina podem ser benéficos na HTA resistente

Answer 10

V

Nota: Endotelina é um vasoconstritor potente! (Cap. Edema)

Question 11

Sobre a HTA, a Falsa:

1. A causa mais comum de morte em doentes HTA é a doença cardíaca.
2. Doença microvascular e arritmias podem contribuir para a cardiopatia hipertensiva
3. A HVE na cardiopatia não é reversível
4. Anormalidades diastólicas são comuns na HTA, sendo uma consequência INICIAL na cardiopatia hipertensiva
5. HTA é o FR mais importante para AVC, +++TAS em doentes com >65anos

Answer 11

3.

O controlo agressivo da HTA pode regredir ou REVERTER a HVE e reduzir o risco de cardiopatia!

Question 12

(V/F) A causa secundária mais comum de HTA secundária é a SAOS

Answer 12

Falso. É a doença renal primária

Question 13

(V/F) O risco de lesão renal está exponencialmente aumentado apenase se PA>140/90mmHg

Answer 13

Falso - O risco de lesão renal associado a PA elevada é gradual, contínuo e presente em TODA a distribuição da PA acima do Normal

Question 14

Sobre HTA, a Falsa:

1. Não nível evidente para definir HTA
2. Nos adultos há risco contínuo e crescente de DCV, AVC e DRC ao longo dos níveis de TAS e TAD
3. A mortalidade por DCV, AVC e outras causas vasculares está diretamente relaciona com valores tensionais >140/90 mmHg
4. Risco de DCV duplica em cada aumento de 20mmHG de TAS e 10 mmHg de TAD
5. Em idosos os preditores mais potentes de DCV são a TAS e Pressão de pulso

Answer 14

3 . A mortalidade por DCV, AVC e outras causas vasculares está diretamente relaciona com valores tensionais >115/75 mmHg!!!!

Question 15

(V/F) A HTA é definida pelo valor a partir do qual o tx reduz a morbimortalidade relacionada com a PA.

Answer 15

V

Question 16

(V/F) 35% dos doentes com HTA estagio 2 têm HTA de bata branca, tendo estes doentes maior risco de LOA

Answer 16

Falso
15-20% dos estadio 1!
Em doentes com HTA de bata branca (não tem LOA) mas tem risco maior de LOA em comparação com indivíduos normais

Question 17

Sobre HTA, a Falsa:

1. TA medidas em casa prevêm melhor o risco de LOA
2. A PA noturna deve ser 10-20% mais baixa
3. Uma diminuição atenuada da PA à noite está associada a aumento do risco CV
4. Há atenuação do padrão vigília-sono da PA na SAOS, na neuropatia autonómica e na raça caucasiana
5. Os EAM e AVC são mais frequentes de manhã

Answer 17

4. Há atenuação do padrão vigília-sono da PA na SAOS, na neuropatia autonómica e na raça negra

Question 18

Qual destas não é causa de HTA sitólica com Pressão de Pulso ampla?

1. Estenose Ao
2. Tireotoxicose
3. Febre
4. Fístula AV
5. Ducto arterioso permeável

Answer 18

1 - INSUF. Ao

Falta - Sind cardíaco hipercinético
Diminuição da complacência vascular (aterosclerose)

Question 19

Sobre HTA primária, a Falsa:

1. representa 80-95% dos casos
2. Há tendência familiar
3. Nos jovens é geralmente por DC aumentado
4. A atividade da renina plasmatica esta diminuida em 25% dos doentes, sendo a a forma de HTA mais vasoconstritora
5. Espironolactona pode ser eficaz na HTA resistente

Answer 19

4. A atividade da renina plasmatica esta diminuida em 25% dos doentes, sendo a a forma de HTA dependente de VOLUME e mais comum em NEGROS

Nota: 10-15% dos doentes tem ativ renina aumentada com HTA vasoconstritora

Question 20

(V/F) >10% dos doentes hipertensos nãoobesos e não diabéticos são resistentes à insulina

Answer 20

Falso. 25-50%

Question 21

Sobre a doença renovascular, a Falsa:

1. A displasia fibromuscular é mais frequente em mulheres jovens, sendo a variante mais comum a fibrodisplasia medial
2. IECAS/ARAS na presença de estenose da art renal bilateral podem provocar IR progressiva irreversível
3. Um renograma com captopril é um bom teste de rastreio, mas tem utilidade limitada se TFG <20ml/min ou EAR bilateral
4. O eco doppler realiza estimativas confiáveis de velocidade do fluxo da art renal, mas a obesidade pode dar FN
5. Na RM o gradiente de pressão na art renal não prediz de forma confiável a resposta à reparação vascular

Answer 21

2. IECAS/ARAS na presença de estenose da art renal bilateral podem provocar IR progressiva,
   MAS REVERSÍVEL com a descontinuação do fármaco

Question 22

(V/F) A angiografia com contraste é o Gold standard para dx de doença renovascular e a lateralização da renina prevê o benefício da reparação vascular

Answer 22

V

Question 23

Sobre o aldosteronismo primário, a Falsa:

1. caracteriza-se por produção aumentada de aldosterona independentemente do SRAA
2. HTA geralmente leve a moderada
3. Pode haver intolerância à glicose
4. O edema é comum e pronunciado
5. A disfunção renal e DCV estão notavelmente aumentados em comparação com a HTA primária

Answer 23

4. Raramente há edema

Question 24

Sobre o aldosteronismo primário, a Falsa:

1. Há HipoK+ e HTA em 40-50% dos doentes com aldosteronismo primário
2. O K+ sérico pode ser normal inicialmente em 25% dos adenomas produtores de aldosterona
3. Uma razão aldosterona/renina >30:1 com aldosterona >555 pmol/L é muito sugestiva de adenoma SR mesmo em doentes a tomar anti-HTA
4. Uma razão aldosterona/renina elevada com aldosterona baixa pode ser encontrada em doentes africanos, idosos e na IR sem aldosteronismo primário
5. O adenoma da SR responde à AGII

Answer 24

5. O adenoma da SR responde à ACTH

A hiperplasia SR bilateral responde à ACTH

NOta: Juntas são 90% dos casos de aldosteronismo primário

Question 25

Sobre o aldosteronismo primário, a Falsa:

1. O exame de confirmação dx é a falha na supressão da aldosterona pós carga com solução salina
2. TC SR é positiva em 90% dos casos
3. A cintigrafia é mais sensível que a TC para tumores <1.5cm
4. Colheita venosa adrenal bilateral para dioseamento aldosterona é o melhor método para difrenciar adenoma de hiperplasia SR
5. Se razão aldosterona ipsilateral/contralateral > 4 com cortisol simétrico indica adenoma produtor de Aldosterona

Answer 25

3. A cintigrafia é menossensível que a TC para tumores <1.5cm
   A TC vai até aos 0.3 cm

Question 26

(V/F) O tx do adenoma da SR é preferencialmente médico, enquanto na hiperplasia SR é cx

Answer 26

F
Ademona - cx
Hiperplasia - Médico

Question 27

Sobre o Hiperaldosteronismo tratável com GCT, a Falsa:

1. HTA ligeira a moderada
2. Dist monogénico, AD, raro
3. HipoK+ leve ou ausente
4. Hx familiar de AVC hemorrágico em jovens
5. Tx com GCT em baixas doses ou antagonistas da aldosterona

Answer 27

1. HTA moderada a grave

DIFERENTE do Aldosteronismo primário

Question 28

(V/F) Hipercalcemia é uma possível causa de HTA

Answer 28

V, mas a baixa ingestão de Calcio e K+ pode ser FR para HTA!

Question 29

Sobre SAOS e HTA, a Falsa:

1. A gravidade da HTA correlaciona-se com a da SAOS
2. HTA ocorre em 90% dos indivíduos com SAOS e está dependente da obesidade
3. Obesidade em 70% dos doentes com SAOS
4. A perda ponderal pode curar HTA nestes doentes
5. Tx com CPAP ou BiPAP pode tornar mais responsivos doentes com HTA resistente

Answer 29

2. HTA ocorre em 50% dos indivíduos com SAOS e é INDEPENDENTE da obesidade

Question 30

Sobre Coartação da Ao e HTA, a Falsa:

1. Causa hereditária mais comum de HTA
2. Mesmo com correção na infância até 30% dos doentes desenvolvem HTA
3. Afeta 35% das crianças com Sind de Turner
4. Muitos doentes não apresentam esperança média de vida normal
5. O sinal do 3 no Rx é essencialmente patognomónico

Answer 30

1. Causa CONGÉNITA mais comum de HTA, mas ++++ é ESPORÁDICA!!!

Question 31

Sobre HTA monogénica, a Falsa:

1. Forma rara de HTA (2%)
2. No défice de 17 alfa hidroxilase há défice de cortisol e hormonas sexuais, levando a HTA e HipoK+
3. No Sindrome de excesso aparente de mineralocorticoides, dist AD há incapacidade na conversão de cortisol a cortisona
4. Na def de 11 beta hidroxilase há défice de cortisol, com aumento de aldosterona a androgénios
5. Na HTA exacebada da gravidez éativação mineralocorticoide por recetores de progesterona, sendo mais comum no início da gravidez

Answer 31

3. No Sindrome de excesso aparente de mineralocorticoides, dist AR!! há incapacidade na conversão de cortisol a cortisona

Nota: MAIORIA são AD, mas os que tem numeros (11, 19) são AR o Sind de excesso mineralocorticoides é o défice de 11 beta hidroxiest desidrogenas

Question 32

(V/F) Em doentes com pulso femoral normal a medida da PA nos MI é dispensável

Answer 32

FALSO. Se <30anos, mesmo com pulso femoral normal a PA deve ser medida pelo menos uma vez nos MI

Question 33

Qual destas medidas dietéticas não reduz efectivamente a PA?

1. Perda de peso
2. Redução da ingestão de NaCl
3. Redução da ingestão de K+
4. Consumo de álcool moderado
5. Dieta globalmente saudável (DASH)

Answer 33

3. AUMENTO da ingestão de K+
   Porque a baixa ingestão de K+ e Calcio é FR para HTA

NOTA: O impacto da sua suplementação é inconsitente/modesto, MAS o K+ está associado a redução da mortalidade por AVC independentemente da TA

Question 34

(V/F) A restrição vigorosa de sódio é altamente recomendada em doentes com diabéticos e com ICC dependentes de tx agressivo com diuréticos

Answer 34

Falso, A restrição vigorosa de sódio pode ter outcomes CV adversos em doentes com DM ou com ICC sob tx agressivo com diuréticos

Question 35

Sobre o tx da HTA, a Falsa:

1. Uma redução de 5 mmHg na TAD diminui em 50% o risco de ICC
2. O controlo da HTA é a única intervenção efetiva na redução da progresão da DRC relacionada com a HTA
3. A adição de diuréticos e BEC são das combinações mais eficazes
4. Diuréticos estão associados a maior resistência a insulina e hiperuricemia
5. Diuréticos poupadores de K+ são anti-HTA fracos
6. A furosemida está reservada para casos em que a TFG é reduzida, ICC, retenção de Na+ e edema

Answer 35

3. A adição de diuréticos e BEC são das combinações MENOS eficazes

Tiazídicos tem efeitos aditivos aos BB e aos IECAS/ARAS

Question 36

Sobre o tx da HTA, a Falsa:

1. IECAS, ARAS e Inibidores diretos da renina estão CI na gravidez
2. Valsartan é superior aos BEC na redução do risco de DM em HTA de alto risco
3. Espironolactona tem utilidade na HTA com baixa renina, na HTA resistente no aldosteronismo primário e ICC
4. BB cardio seletivos são superiores a BB não seletivos
5. Os BB podem ser menos protetores contra eventos CV e cerebrovasculares que outras classes farmacológicas e tem menor efeito na P Ao central

Answer 36

4. Parece NÃO haver diferença entre potências anti-HTA entre BB cardioseletivos e não seletivos

SELETIVOS:
Metoprolol
Atenolol
Nevibolol - ação vasodilatodora adicional por aumento do NO

Question 37

Sobre o tx da HTA, a Falsa:

1. O tx com BECS é melhor que IECAS e BB na proteção contra o AVC
2. Pós-AVC a combinação mais eficaz na prevenção de recidivas é IECA+diurético
3. Hidralazina está associada a risco de derrame pericárdico
4. O nitroprussiato EV tem valor tx na Ins Ventricular Esq associada a risco de vida
5. O uso de IECAS tem efeito nefroprotetor menos evidente em comparações com outros fáramacos para PA mais baixas, mas a proteção coronária é superior aos BEC

Answer 37

3. Hidralazina está associada a risco de sind Lupus like

Derrame pericárdico e hipertricose com o minoxidil.
Minoxidil é ÚTIL na IRenal refratária!!

Question 38

Sobre o tx da HTA, a Falsa:

1. A combinação IECA+BCC é superior na prevençãp de eventos CV e morte em HTA de alto risco
2. Na IRC um aumento da Cr com o tx da HTA representa sempre agravamento da fx renal
3. A HTA sistólica isolada deve tx, e a maioria dos doentes necessita de 3 ou mais fármacos (++DM e DRC)
4. Na HTA maligna é o grau de LOA e nã o nível de PA que determina a velocidade de redução da TA
5. A pseudo resistência por aterosclerose periférica grave deve ser considerada como um a possível causa de HTA maligna em idosos

Answer 38

2. Um aumento ligeiro não progressivo da creatinina pode ocorrer (resposta HD) - não devemos descuidar o tx HTA nestes casos

Question 39

Sobre HTA maligna, a Falsa:

1. A taxa de elevação da PA é mais importante que o nível absoluto
2. A Anemia hemolítica microangiopática é uma possível LOA
3. Num doentes com HTA maligna e encefalopatia a redução da PA deve ser rápida
4. Na HTA maligna pós AVC, valores de TA mais altos são necessários para assegurar a perfusão cerebral
5. São causas de crise adrenérgica a suspensão abrupta da clonidina e lesões medulares agudas

Answer 39

3. Num doentes com HTA maligna e encefalopatia a a redução drástica da PA pode levar a isquemia cerebral - redução tensional não deve exceder 25% em min ou 2h nem atingir valores < 160/100-110 mmHg

Usar fármacos EV e na ausência de encefalopatia: via oral, sempre de ação curta