Doença Vascular Hipertensiva Flashcards
Sobre epidemiologia da HTA, a Falsa:
- Durante a vida adulta a TA Sistólica é mais elevada nos homens, mas se >60 anos é maior nas mulheres
- TAD é geralmente constante ao longo da idade adulta, aumentando consideravelmente após os 60 anos
- A prevalência de HTA é de 30% dos adultos
- A HTA é mais frequente na raça negra
- Ratio Na+/K+ na urina correlaciona-se mais fortemente com a PA que os níveis dos iões isolados
- TAD aumenta até aos 55 anos e após essa idade diminui. A partir dos 60 anos há então alargamento da Pressão de Pulso
(V/F) Os efeitos tensionais da ingestão de Na+ não se relacionam com a associação ao cloreto
Falso, não se correlacionam, pqe:
sais de Na+ NÃO-cloreto têm pouco opu nenhum efeito na TA
(V/F) Pode haver upregulation dos recetores adrenérgicos quando há HTA de rebound por cessação abrupta de clonidina ( agonista alfa2)
V - upregulation + aumento de responsividade se níveis de catecolaminas diminuídos.
(V/F) Os barorrecetores servem como tamponamento rápido de oscilações agudas da PA, ficando reprogramados para PA mais altas de HTA persitente
V
(V/F) massagem no seio carotídeo não tem valor tx na HTA resistente uma vez que os barorrecetores estão reprogramados para níveis mais altos de PA
Falso. A estimulação dos barorrecetores com MSC diminui a PA em doentes com HTA resisitente
Sobre os mecanismos fisiopatológicos da HTA, a Falsa:
- Na HTA renovascular o mecanismo primário é o aumento da renina, mas a longo prazo por desenvolvimento de dano renal secundário há HTA menos dependente de renina
- O bloqueio de recetores AT1 na AGII induz aumento da atividade AT2.
- AGII está associada a aterosclerose, HVE e IRenal por ação em recetores AT2
- A aterosclerose pela AGII é por ação direta vascular, independente de efeitos HD
- ACTH não é um fator trópico importante para a regulação crónica da AGII
. AGII está associada a aterosclerose, HVE e IRenal por ação em recetores AT1!!
(V/F) A cortisona tem atividade mineralocorticóide modesta
Falso. A cortisona NÃO tem atividade mineralocorticóide
Resulta da conversão de cortisol pela 11beta HD tipo II - diminuindo potencial efeito mineralocorticoide do cortisol
Sobre os mecanismos fisiopatológicos da HTA, a Falsa:
- A espironolactona previne a fiobrose miocárdica induzida pela aldosterona
- Na ICC a espironolactona reduz o risco de IC e MSC em 30%
- Um aumento da atividade do SRAA está invariavelmente associado a HTA
- Pequenas diminuições no lúmen dos vasos podem aumentar significativamente a resistência do fluxo e contribuir para HTA
- A rigidez arterial está associada a aumento da Pressão de pulso
- Um aumento da atividade do SRAA NÃO está invariavelmente associado a HTA - pode ser um hiperaldosteronismo secundário a contração do VLEC
(V/F) A PA na artéria braquial e o Índice de aumento Ao são fortes preditores independentes de doença CV e mortalidade global.
FALSO! PA Central e Indice de aumento Ao.
Nota: Devido ao aumento da rigidez arterial a Pressão central pode não corresponder à Pressão na art braquial!
(V/F) Antagonistas da endotelina podem ser benéficos na HTA resistente
V
Nota: Endotelina é um vasoconstritor potente! (Cap. Edema)
Sobre a HTA, a Falsa:
- A causa mais comum de morte em doentes HTA é a doença cardíaca.
- Doença microvascular e arritmias podem contribuir para a cardiopatia hipertensiva
- A HVE na cardiopatia não é reversível
- Anormalidades diastólicas são comuns na HTA, sendo uma consequência INICIAL na cardiopatia hipertensiva
- HTA é o FR mais importante para AVC, +++TAS em doentes com >65anos
3.
O controlo agressivo da HTA pode regredir ou REVERTER a HVE e reduzir o risco de cardiopatia!
(V/F) A causa secundária mais comum de HTA secundária é a SAOS
Falso. É a doença renal primária
(V/F) O risco de lesão renal está exponencialmente aumentado apenase se PA>140/90mmHg
Falso - O risco de lesão renal associado a PA elevada é gradual, contínuo e presente em TODA a distribuição da PA acima do Normal
Sobre HTA, a Falsa:
- Não nível evidente para definir HTA
- Nos adultos há risco contínuo e crescente de DCV, AVC e DRC ao longo dos níveis de TAS e TAD
- A mortalidade por DCV, AVC e outras causas vasculares está diretamente relaciona com valores tensionais >140/90 mmHg
- Risco de DCV duplica em cada aumento de 20mmHG de TAS e 10 mmHg de TAD
- Em idosos os preditores mais potentes de DCV são a TAS e Pressão de pulso
3 . A mortalidade por DCV, AVC e outras causas vasculares está diretamente relaciona com valores tensionais >115/75 mmHg!!!!
(V/F) A HTA é definida pelo valor a partir do qual o tx reduz a morbimortalidade relacionada com a PA.
V
(V/F) 35% dos doentes com HTA estagio 2 têm HTA de bata branca, tendo estes doentes maior risco de LOA
Falso
15-20% dos estadio 1!
Em doentes com HTA de bata branca (não tem LOA) mas tem risco maior de LOA em comparação com indivíduos normais
Sobre HTA, a Falsa:
- TA medidas em casa prevêm melhor o risco de LOA
- A PA noturna deve ser 10-20% mais baixa
- Uma diminuição atenuada da PA à noite está associada a aumento do risco CV
- Há atenuação do padrão vigília-sono da PA na SAOS, na neuropatia autonómica e na raça caucasiana
- Os EAM e AVC são mais frequentes de manhã
- Há atenuação do padrão vigília-sono da PA na SAOS, na neuropatia autonómica e na raça negra
Qual destas não é causa de HTA sitólica com Pressão de Pulso ampla?
- Estenose Ao
- Tireotoxicose
- Febre
- Fístula AV
- Ducto arterioso permeável
1 - INSUF. Ao
Falta - Sind cardíaco hipercinético
Diminuição da complacência vascular (aterosclerose)
Sobre HTA primária, a Falsa:
- representa 80-95% dos casos
- Há tendência familiar
- Nos jovens é geralmente por DC aumentado
- A atividade da renina plasmatica esta diminuida em 25% dos doentes, sendo a a forma de HTA mais vasoconstritora
- Espironolactona pode ser eficaz na HTA resistente
- A atividade da renina plasmatica esta diminuida em 25% dos doentes, sendo a a forma de HTA dependente de VOLUME e mais comum em NEGROS
Nota: 10-15% dos doentes tem ativ renina aumentada com HTA vasoconstritora
(V/F) >10% dos doentes hipertensos nãoobesos e não diabéticos são resistentes à insulina
Falso. 25-50%
Sobre a doença renovascular, a Falsa:
- A displasia fibromuscular é mais frequente em mulheres jovens, sendo a variante mais comum a fibrodisplasia medial
- IECAS/ARAS na presença de estenose da art renal bilateral podem provocar IR progressiva irreversível
- Um renograma com captopril é um bom teste de rastreio, mas tem utilidade limitada se TFG <20ml/min ou EAR bilateral
- O eco doppler realiza estimativas confiáveis de velocidade do fluxo da art renal, mas a obesidade pode dar FN
- Na RM o gradiente de pressão na art renal não prediz de forma confiável a resposta à reparação vascular
- IECAS/ARAS na presença de estenose da art renal bilateral podem provocar IR progressiva,
MAS REVERSÍVEL com a descontinuação do fármaco
(V/F) A angiografia com contraste é o Gold standard para dx de doença renovascular e a lateralização da renina prevê o benefício da reparação vascular
V
Sobre o aldosteronismo primário, a Falsa:
- caracteriza-se por produção aumentada de aldosterona independentemente do SRAA
- HTA geralmente leve a moderada
- Pode haver intolerância à glicose
- O edema é comum e pronunciado
- A disfunção renal e DCV estão notavelmente aumentados em comparação com a HTA primária
- Raramente há edema
Sobre o aldosteronismo primário, a Falsa:
- Há HipoK+ e HTA em 40-50% dos doentes com aldosteronismo primário
- O K+ sérico pode ser normal inicialmente em 25% dos adenomas produtores de aldosterona
- Uma razão aldosterona/renina >30:1 com aldosterona >555 pmol/L é muito sugestiva de adenoma SR mesmo em doentes a tomar anti-HTA
- Uma razão aldosterona/renina elevada com aldosterona baixa pode ser encontrada em doentes africanos, idosos e na IR sem aldosteronismo primário
- O adenoma da SR responde à AGII
- O adenoma da SR responde à ACTH
A hiperplasia SR bilateral responde à ACTH
NOta: Juntas são 90% dos casos de aldosteronismo primário
Sobre o aldosteronismo primário, a Falsa:
- O exame de confirmação dx é a falha na supressão da aldosterona pós carga com solução salina
- TC SR é positiva em 90% dos casos
- A cintigrafia é mais sensível que a TC para tumores <1.5cm
- Colheita venosa adrenal bilateral para dioseamento aldosterona é o melhor método para difrenciar adenoma de hiperplasia SR
- Se razão aldosterona ipsilateral/contralateral > 4 com cortisol simétrico indica adenoma produtor de Aldosterona
- A cintigrafia é menossensível que a TC para tumores <1.5cm
A TC vai até aos 0.3 cm
(V/F) O tx do adenoma da SR é preferencialmente médico, enquanto na hiperplasia SR é cx
F
Ademona - cx
Hiperplasia - Médico
Sobre o Hiperaldosteronismo tratável com GCT, a Falsa:
- HTA ligeira a moderada
- Dist monogénico, AD, raro
- HipoK+ leve ou ausente
- Hx familiar de AVC hemorrágico em jovens
- Tx com GCT em baixas doses ou antagonistas da aldosterona
- HTA moderada a grave
DIFERENTE do Aldosteronismo primário
(V/F) Hipercalcemia é uma possível causa de HTA
V, mas a baixa ingestão de Calcio e K+ pode ser FR para HTA!
Sobre SAOS e HTA, a Falsa:
- A gravidade da HTA correlaciona-se com a da SAOS
- HTA ocorre em 90% dos indivíduos com SAOS e está dependente da obesidade
- Obesidade em 70% dos doentes com SAOS
- A perda ponderal pode curar HTA nestes doentes
- Tx com CPAP ou BiPAP pode tornar mais responsivos doentes com HTA resistente
- HTA ocorre em 50% dos indivíduos com SAOS e é INDEPENDENTE da obesidade
Sobre Coartação da Ao e HTA, a Falsa:
- Causa hereditária mais comum de HTA
- Mesmo com correção na infância até 30% dos doentes desenvolvem HTA
- Afeta 35% das crianças com Sind de Turner
- Muitos doentes não apresentam esperança média de vida normal
- O sinal do 3 no Rx é essencialmente patognomónico
- Causa CONGÉNITA mais comum de HTA, mas ++++ é ESPORÁDICA!!!
Sobre HTA monogénica, a Falsa:
- Forma rara de HTA (2%)
- No défice de 17 alfa hidroxilase há défice de cortisol e hormonas sexuais, levando a HTA e HipoK+
- No Sindrome de excesso aparente de mineralocorticoides, dist AD há incapacidade na conversão de cortisol a cortisona
- Na def de 11 beta hidroxilase há défice de cortisol, com aumento de aldosterona a androgénios
- Na HTA exacebada da gravidez éativação mineralocorticoide por recetores de progesterona, sendo mais comum no início da gravidez
- No Sindrome de excesso aparente de mineralocorticoides, dist AR!! há incapacidade na conversão de cortisol a cortisona
Nota: MAIORIA são AD, mas os que tem numeros (11, 19) são AR o Sind de excesso mineralocorticoides é o défice de 11 beta hidroxiest desidrogenas
(V/F) Em doentes com pulso femoral normal a medida da PA nos MI é dispensável
FALSO. Se <30anos, mesmo com pulso femoral normal a PA deve ser medida pelo menos uma vez nos MI
Qual destas medidas dietéticas não reduz efectivamente a PA?
- Perda de peso
- Redução da ingestão de NaCl
- Redução da ingestão de K+
- Consumo de álcool moderado
- Dieta globalmente saudável (DASH)
- AUMENTO da ingestão de K+
Porque a baixa ingestão de K+ e Calcio é FR para HTA
NOTA: O impacto da sua suplementação é inconsitente/modesto, MAS o K+ está associado a redução da mortalidade por AVC independentemente da TA
(V/F) A restrição vigorosa de sódio é altamente recomendada em doentes com diabéticos e com ICC dependentes de tx agressivo com diuréticos
Falso, A restrição vigorosa de sódio pode ter outcomes CV adversos em doentes com DM ou com ICC sob tx agressivo com diuréticos
Sobre o tx da HTA, a Falsa:
- Uma redução de 5 mmHg na TAD diminui em 50% o risco de ICC
- O controlo da HTA é a única intervenção efetiva na redução da progresão da DRC relacionada com a HTA
- A adição de diuréticos e BEC são das combinações mais eficazes
- Diuréticos estão associados a maior resistência a insulina e hiperuricemia
- Diuréticos poupadores de K+ são anti-HTA fracos
- A furosemida está reservada para casos em que a TFG é reduzida, ICC, retenção de Na+ e edema
- A adição de diuréticos e BEC são das combinações MENOS eficazes
Tiazídicos tem efeitos aditivos aos BB e aos IECAS/ARAS
Sobre o tx da HTA, a Falsa:
- IECAS, ARAS e Inibidores diretos da renina estão CI na gravidez
- Valsartan é superior aos BEC na redução do risco de DM em HTA de alto risco
- Espironolactona tem utilidade na HTA com baixa renina, na HTA resistente no aldosteronismo primário e ICC
- BB cardio seletivos são superiores a BB não seletivos
- Os BB podem ser menos protetores contra eventos CV e cerebrovasculares que outras classes farmacológicas e tem menor efeito na P Ao central
- Parece NÃO haver diferença entre potências anti-HTA entre BB cardioseletivos e não seletivos
SELETIVOS:
Metoprolol
Atenolol
Nevibolol - ação vasodilatodora adicional por aumento do NO
Sobre o tx da HTA, a Falsa:
- O tx com BECS é melhor que IECAS e BB na proteção contra o AVC
- Pós-AVC a combinação mais eficaz na prevenção de recidivas é IECA+diurético
- Hidralazina está associada a risco de derrame pericárdico
- O nitroprussiato EV tem valor tx na Ins Ventricular Esq associada a risco de vida
- O uso de IECAS tem efeito nefroprotetor menos evidente em comparações com outros fáramacos para PA mais baixas, mas a proteção coronária é superior aos BEC
- Hidralazina está associada a risco de sind Lupus like
Derrame pericárdico e hipertricose com o minoxidil.
Minoxidil é ÚTIL na IRenal refratária!!
Sobre o tx da HTA, a Falsa:
- A combinação IECA+BCC é superior na prevençãp de eventos CV e morte em HTA de alto risco
- Na IRC um aumento da Cr com o tx da HTA representa sempre agravamento da fx renal
- A HTA sistólica isolada deve tx, e a maioria dos doentes necessita de 3 ou mais fármacos (++DM e DRC)
- Na HTA maligna é o grau de LOA e nã o nível de PA que determina a velocidade de redução da TA
- A pseudo resistência por aterosclerose periférica grave deve ser considerada como um a possível causa de HTA maligna em idosos
- Um aumento ligeiro não progressivo da creatinina pode ocorrer (resposta HD) - não devemos descuidar o tx HTA nestes casos
Sobre HTA maligna, a Falsa:
- A taxa de elevação da PA é mais importante que o nível absoluto
- A Anemia hemolítica microangiopática é uma possível LOA
- Num doentes com HTA maligna e encefalopatia a redução da PA deve ser rápida
- Na HTA maligna pós AVC, valores de TA mais altos são necessários para assegurar a perfusão cerebral
- São causas de crise adrenérgica a suspensão abrupta da clonidina e lesões medulares agudas
- Num doentes com HTA maligna e encefalopatia a a redução drástica da PA pode levar a isquemia cerebral - redução tensional não deve exceder 25% em min ou 2h nem atingir valores < 160/100-110 mmHg
Usar fármacos EV e na ausência de encefalopatia: via oral, sempre de ação curta
