Mieloma M/ Hemostasia Flashcards
Mieloma Quiescente
MM que no progresa
buen pronostico
Sintoma +frc del MM
Dolor oseo
clx +frc del MM
Asintomatico 20-30%
VSG elevada
anemia leve
Paraproteína en sangre
Lesiones oseas en el MM son
OsteoLiticas
predominan en hematopoyéticos *craneo,costillas…
Diferencia del Dolor oseo por MM y el de Metastasis
MM: empeora con el movimiento
Metastasis: duele por las Noches
Cuando pueden aparecer lesion osea esclerótica en el MM
Cuando forme parte del Sd de POEMS
Sd de POEMS
Polineuropatía Organomegalia Endocrinopatía Monoclonal *pico Skin *alteraciones
Causa +frc e Insuficiencia renal en MM
Excreción de cadenas ligeras *proteinura Bence jones
Primera causa de muerte en MM
Infecciones por alteracion inmunidad Humoral
Lesiones Osteoliticas del MM son +frc en
Craneo Costillas Vertebras Pelvis Epífisis huesos largos
Refleja directamente la masa tumoral del MM
Elevación de Beta-2-Microglobulina
Dx de MM
> 10% de cels plasmaticas
Mieloma de Cadenas Ligeras
MM que solo produce cadenas ligeras, NO pico monoclonal Hipogammaglobulinemia
Cadenas ligeras de la Ig pueden ser
Kappa o Lambda
Subtipo de cadena ligera que son mas Amiloidogenicas
Lambda
Precipitacion de proteinuria de Bence Jones en la luz tubular produce
Riñon del mieloma *FRA
3 problemas que produzca el paso de Bence Jones cuando atraviesa el glomérulo
- Sd de Fanconi/AT II* toxicidad
- Riñon de Mieloma *precipitan
- Aumenta Sensibilidad a contraste
Bence Jones que NO atraviesa glomérulo, produce
Enf. por deposito de CL *kappa
Amiloidosis (AL) *Lambda
Enfermedad por deposito de cadenas pesadas
Deposito de IgG + Cadenas pesadas
Niveles de Ca++ en MM
Hiperca++ porque las citoquinas liberadas por osteoclastos aumentan reabsorción de Ca++
El acumulo de Ig en sangre del px con MM produce
Hiperviscosidad
Frotis característico de MM
Rouleaux o en pila de monedas
Como dx Componente M en el MM
Electroforesis en sange —> pico monoclonal
Electroforesis en Orina
Metodo de imagen indicado para ver lesiones oseas del MM
Radiografias!
gammagrafía no sirve
Tto de MM sintomatico
Melfalan + CFM + CC + Bortezomib *otros + AutoTPH si <70a
Cuando se utiliza RT en el MM
En caso de compresión medular
Indicación de urgencia
Alternativas para el Bortezomib en MM
Talidomida
Lenalidomida
<10% de cels plasmáticas en MO
GMSI *Son asintomáticos No se tratan
Por que la M. de Waldestrom presenta adenopatías
Porque realmente es un LNH indolente secretor de IgM
cels de la M. Waldestrom en MO
Cels Linfoplasmaticas >10-5
Hemostasia 1ria
La que ocurre en el VASO-plaqueta
Fenómeno de adhesion en la hemostasia primaria
Union del
colágeno exp del vaso + Gp Ib con ayuda del FvW
Donde actua en Factor de Von Willebrand en la hemostasia
Estabilizando la union colágeno + Gp Ib en la fase de adhesion
ultimo fenómeno en ocurrir en la hemostasia 1ria
Agregación
Expresión plaquetaria de Gp IIb/IIIa produce
agregación plaquetaria
Union con fibrinógeno causando estabilidad
Factores dependientes de vit K
(10-9-2-7-S-C)
*en el 1927 Se Casan *
Resultan de la activación de la plaqueta
Tromboxano A2
ADP
trombina
colageno
Causa+ frc de prolongación tiempo de Hemorragia
Trombopenia *altera hemostasia 1ria
Niveles de plaquetas debajo de los cuales se puede producir sangrado espontaneo
<20mil
Plaquetas <100mil
Trombopenia
*<50mil facilitan el post trauma
Proteína C y S inhiben
Factor V
Factor VIII
ATIII inhibe sobretodo
IIa y Xa > IXa, XIa, XIIa
Los factores de coagulación se sintetizan en
Higado
Factor de coagulación que se sintetiza en el endotelio
III tromboplastina/ factor tisular
Otro lugar donde se puede sintetizar el factor VIII
capilares pulmonares
