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Hemato > A. plaquetarias/ A. coagulacion > Flashcards

A. plaquetarias/ A. coagulacion Flashcards

1
Q

Causa +frc de trastorno hemorrágico

A

Trombopenias

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Q

Plaquetas <20mil pueden inducir

A

Sangrado espontaneo

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3
Q

Patologias que producen trombopenia + Aumento de megacariocitos

A

Farmacos, Autoinmune

PTI, VIH

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4
Q

Clasificación de las trombopenias

A

Segun conteo de megacariocitos
central: NO aumento
Periferica: Aumentan M.

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5
Q

Trombopenias por consumo

A

CID
PTT
SHU

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6
Q

Los esquistocitos pueden aparecer en la trombopenia

A

Por consumo

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7
Q

Frecuente en PTI aguda

A

Niños + `Infeccion VR previa

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8
Q

Enf de Werlhof

A

PTI cronica

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9
Q

Falsa trombopenia

A

Dc por el frotis microagregaciones plaquetarias

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10
Q

Patogenia de la PTI

A

Ac IgG ATACAN Gp Ib y IIb/IIIa de la plaqueta

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11
Q

La destrucción plaquetaria en la PTI ocurre en

A

El bazo *que tiene receptores para la fracción constante de IgG

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12
Q

Porque hay trombopenia en la PTI si los megacariocitos estan aumentados

A

Por que los anticuerpos IgG que se forman impiden la producción de plaquetas

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13
Q

Indicación de Tto en PTI

A
  • Sangrado activo
  • <15-20mil plaquetas sin sangrado
  • > 30mil y el px necesita ACO/antiagregantes
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14
Q

Tto 1ra L en PTI

A

CC *dosis elevadas
Ig IV
Transfusion plaquetas *grave

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15
Q

Px con PTI que no responde a esteroides o necesita DE x mucho tiempo

A

Esta indicada la esplenectomía

Tto 2L

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16
Q

Tto 2L en la PTI

A
  • Esplenectomia

- análogos de trombopoyetina

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17
Q

Tto de 3ra L en PTI

A

IMS sobretodo RTX

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18
Q

Farmaco que consigue aumento plaquetario +rápido en PTI

A

Ig I.V

*casos de sangrado grave pero efecto NO duradero

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19
Q

Sd de Moschcowitz

A

PTT

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20
Q

Pentada Dx de la PTT

A
  1. trombopenia + sangrado
  2. anemia H microangiopática
  3. fiebre
  4. Neurologico
  5. renal
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21
Q

La hemolisis de la PTT es

A

Microangiopatica con Esquistocitos en el frotis *trauma

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22
Q

Como es la clinica neurológica de la PTT

A

Transitoria y fluctuante

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23
Q

PTI y PTT son mas frc en

A

Mujeres
PTI Jovenes
PTT edad media

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24
Q

degrada multímeros de alto peso molecular del factor V. Willebrand

A

proteína ADAMTS-13

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25
Q

Patogenia de la PTT

A

Ig *ac contra metaloproteasa atacan al ADAMTS-13

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26
Q

Enf de Upshaw-Schulman

A

Forma congenita de PTI x mutacion genetica

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27
Q

Trombos Hialinos en arteriolas y capilares de cualquier tejido SIN reacción inflamatoria

A

Anatomia patológica de PTT

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28
Q

Mortalidad de la PTT sin tto

A

80-90%

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29
Q

Tto de PTT

A

Plasmaféresis *Recambio plasmatico +CC

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30
Q

Deficit de ADAMTS 13

A

PTT

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31
Q

Contraindicados en la PTT

A

Clopidogrel

Ticlopidina

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32
Q

Otros tto utilizados en la PTT

A

RTX, Vincristina, Esplenectomia, Antiagragantes, Esplenectomia

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33
Q

Indicación de transfusion de plaquetas en la PTT

A

Sangrado grave

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34
Q

Px que presenta trombopenia aislada en el hemograma

A

DC pseudotrombocitopenia con Frotis de SP

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35
Q

Puede causar falsa trombocitopenia

A

Solucion EDTA

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36
Q

Px que presenta Tiempo de Hemorragia (IVY) prolongado SIN trombopenia

A

dc trombocitopatia adquirida o congenita de herencia AR

37
Q

Produce trombocitopatia Adquirida

A

Uremia

38
Q

Ausencia de Gp Ib

A

Bernard Soulier *enf de plaquetas gigantes

39
Q

Plaquetas no se pueden adherir al endotelio vascular por deficit de Gp Ib

A

Sd de Bernard Soulier

40
Q

Plaquetas NO se adhieren con prueba de Ristocetina + No se corrige con Plasma

A

Enf de Bernard Soulier

41
Q

Enf de Glanzman o tromboastenia

A

Ausencia Gp IIb/IIIa *reccceptor fibrinogeno

42
Q

Dx de Enf de Glanzman

A

Plaquetas se adhieren con Ristocetina + NO se agregan con ADP/Adrenalina/Tromboxano

43
Q

Deficit de agregación de Plaqueta + plaqueta

A

En de Glanzman *Plaquetas de tamaño normal

44
Q

Diátesis Hemorragica hereditaria +frc *hemostasia 1ria

A

Enf de Von Willebrand *deficit cuali-cuanti del factor vW

45
Q

El factor vW circula en plasma ligada a

A

Factor VIII coagulante

46
Q

El factor vW se sintetiza en

A

Endotelio y megacariocitos

47
Q

Falta de agregación con Ristocetina + CORRIGE al poner plasma

A

Enf de von Willebrand

48
Q

Enf de vW de herencia AD

A

Tipo 1 *CUANTITATIVA

Tipo 2 *Cualitativa

49
Q

Enf de vW que se presenta como enf leves-moderadas post trauma o qx

A

Tipo I

Tipo II

50
Q

Enf de vW herencia AR

A

Tipo II

51
Q

deficit de la Enf de vW tipo III

A

Deficit CUANTITATIVO grave del factor vW

52
Q

Clx de la Enf de vW tipo III

A

Hemorragias graves internas

espontaneas

53
Q

Conteo plaquetas normal + tiempo de hemorragia prolongado

A

Enf de vW

54
Q

Si disminuye la actividad del factor VIII en la Enf de vW

A

Prolonga el TTPA

55
Q

clx mas frc de enf de vW

A

sangrado rinolaringologico

Equimosis

56
Q

Tto de la enf de vW tipo I

A

DDAVP (acetato de desmopresina) aumenta factor vW

57
Q

Telangiectasia hemorrágica hereditaria

A

Enf de Rendu Osler Weber

58
Q

vaso reducido a un simple endotelio + sin capacidad contráctil + sangrado espontaneo

A

Enf de Rendu Osler W

59
Q

clx de la enf de rendu osler weber

A

Sangrados espontaneos
Nasal
labios
encias lengia

60
Q

Deficit de factor de coagulación +frc

A

Hemofilia A *Herencia ligada al X

61
Q

Si la hemofilia A tiene herencia ligada al X quienes presentaran sintomas

A

Hombres enfermos

Mujeres portadoras

62
Q

Cuanto debe ser el descenso del factor VIII para presentar clx en la hemofilia A

A

<25%

63
Q

Clx predominante en la hemofilia A

A

Hemorragias internas

  • hemartros
  • hematomas
64
Q

Sospecha de Hemofilia A cuando hay

A

TTPA prolongado + TP normal

65
Q

Dx confirmacion de hemofilia A

A

dosificación de factor VIII

66
Q

Tto Hemofilia A

A

reponer Factor VIII

67
Q

Deficit del factor XI de coagulación

A

Hemofilia C

*Herencia AR

68
Q

Tto de hemofilia C

A

Plasma fresco congelado

69
Q

Todas las hemofilias se heredan de forma AR excepto

A

Hemofilia A y B

herencia Ligada al X

70
Q

En la hemofilia B hay deficit del

A

Facto IX

71
Q

Farmaco anticoagulante que ejerce su efecto mediante la AT III (antitrombina III)

A

HEPARINA NO FRACCIONADA * sodica

72
Q

Px que tenga deficit de AT III y necesite Heparina se debe

A

Combinar Concentrado de ATIII + Heparina

73
Q

Px Joven + Trombosis + A familiares + recurrencia trombótica sospechar

A

Tratornos congénitos protromboticos HAD

V Leiden +frc
AT III +grave

74
Q

Px que no responde a tto con heparina *no alcanza valores de TTPA

A

Sospechar deficit de AT III

75
Q

Patogenia de la mutacion factor V de Leiden

A

La mutacion lo hace resistente a la accion de la proteína C *cambio Arg/Glu 506

76
Q

Funcion de la Proteína C en la c- coagulacion

A

Se une a la proteína S inactivando el factor V y VIII además libera t-PA * activan plasminógeno

77
Q

Px que tras administración de Anticoagulante oral presenta NECROSIS CUTANEA hay que sospechar

A

Deficit de Proteína C o S

78
Q

Sitio inusual de trombosis que hace sospechar en estados protromboticos congénitos

A

Trombosis venosa mesenterica

79
Q

Tto estado trombofilia congenito con anticoagulación Indefinida de deficit factor V

A

Si Homocigoto o Episodio trombótico previo

80
Q

Cuando se realiza trombo prflx TEMPORAL en deficit de factor V

A

Si Heterocigoto + estado de alto riesgo *embarazo-puerperio

81
Q

Alteracion genetica de protrombina 20210

A

Trastorno congenito protrombotico

82
Q

Trombopenia + prolongación de TODOS los tiempo de coagulación + fibrinógeno bajo

A

CID

83
Q

frotis de la CID

A

Esquistocitos * Hemolisis microangiopatica * formación de coagulos

84
Q

Fisiopatología de CID

A

Activación excesiva de coagulación —> trombosis, consumo de plaquetas y factores —> hemorragias

85
Q

Etiologia infecciosa de CID

A

sepsis por Gram (-)

86
Q

Cuando esta indicada la administracion de HBPM en la CID

A

casos de CID cronica *neoplasias

87
Q

tto de CID aguda

A

Plasma o plaquetas

88
Q

Conteo normal de plaquetas

A

150-400 x 10 a 3/mm3

89
Q

concentracion de Factor VIII en hepatopatia grave

A

Normal *sintesis endotelial

Hemato (8 decks)

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