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Hemato > A. plaquetarias/ A. coagulacion > Flashcards

A. plaquetarias/ A. coagulacion Flashcards

1
Q

Causa +frc de trastorno hemorrágico

A

Trombopenias

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Q

Plaquetas <20mil pueden inducir

A

Sangrado espontaneo

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3
Q

Patologias que producen trombopenia + Aumento de megacariocitos

A

Farmacos, Autoinmune

PTI, VIH

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4
Q

Clasificación de las trombopenias

A

Segun conteo de megacariocitos
central: NO aumento
Periferica: Aumentan M.

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5
Q

Trombopenias por consumo

A

CID
PTT
SHU

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6
Q

Los esquistocitos pueden aparecer en la trombopenia

A

Por consumo

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7
Q

Frecuente en PTI aguda

A

Niños + `Infeccion VR previa

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8
Q

Enf de Werlhof

A

PTI cronica

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9
Q

Falsa trombopenia

A

Dc por el frotis microagregaciones plaquetarias

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10
Q

Patogenia de la PTI

A

Ac IgG ATACAN Gp Ib y IIb/IIIa de la plaqueta

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11
Q

La destrucción plaquetaria en la PTI ocurre en

A

El bazo *que tiene receptores para la fracción constante de IgG

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12
Q

Porque hay trombopenia en la PTI si los megacariocitos estan aumentados

A

Por que los anticuerpos IgG que se forman impiden la producción de plaquetas

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13
Q

Indicación de Tto en PTI

A
  • Sangrado activo
  • <15-20mil plaquetas sin sangrado
  • > 30mil y el px necesita ACO/antiagregantes
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14
Q

Tto 1ra L en PTI

A

CC *dosis elevadas
Ig IV
Transfusion plaquetas *grave

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15
Q

Px con PTI que no responde a esteroides o necesita DE x mucho tiempo

A

Esta indicada la esplenectomía

Tto 2L

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16
Q

Tto 2L en la PTI

A
  • Esplenectomia

- análogos de trombopoyetina

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17
Q

Tto de 3ra L en PTI

A

IMS sobretodo RTX

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18
Q

Farmaco que consigue aumento plaquetario +rápido en PTI

A

Ig I.V

*casos de sangrado grave pero efecto NO duradero

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19
Q

Sd de Moschcowitz

A

PTT

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20
Q

Pentada Dx de la PTT

A
  1. trombopenia + sangrado
  2. anemia H microangiopática
  3. fiebre
  4. Neurologico
  5. renal
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21
Q

La hemolisis de la PTT es

A

Microangiopatica con Esquistocitos en el frotis *trauma

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22
Q

Como es la clinica neurológica de la PTT

A

Transitoria y fluctuante

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23
Q

PTI y PTT son mas frc en

A

Mujeres
PTI Jovenes
PTT edad media

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24
Q

degrada multímeros de alto peso molecular del factor V. Willebrand

A

proteína ADAMTS-13

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25
Patogenia de la PTT
Ig *ac contra metaloproteasa atacan al ADAMTS-13
26
Enf de Upshaw-Schulman
Forma congenita de PTI x mutacion genetica
27
Trombos Hialinos en arteriolas y capilares de cualquier tejido SIN reacción inflamatoria
Anatomia patológica de PTT
28
Mortalidad de la PTT sin tto
80-90%
29
Tto de PTT
Plasmaféresis *Recambio plasmatico +CC
30
Deficit de ADAMTS 13
PTT
31
Contraindicados en la PTT
Clopidogrel | Ticlopidina
32
Otros tto utilizados en la PTT
RTX, Vincristina, Esplenectomia, Antiagragantes, Esplenectomia
33
Indicación de transfusion de plaquetas en la PTT
Sangrado grave
34
Px que presenta trombopenia aislada en el hemograma
DC pseudotrombocitopenia con Frotis de SP
35
Puede causar falsa trombocitopenia
Solucion EDTA
36
Px que presenta Tiempo de Hemorragia (IVY) prolongado SIN trombopenia
dc trombocitopatia adquirida o congenita de herencia AR
37
Produce trombocitopatia Adquirida
Uremia
38
Ausencia de Gp Ib
Bernard Soulier *enf de plaquetas gigantes
39
Plaquetas no se pueden adherir al endotelio vascular por deficit de Gp Ib
Sd de Bernard Soulier
40
Plaquetas NO se adhieren con prueba de Ristocetina + No se corrige con Plasma
Enf de Bernard Soulier
41
Enf de Glanzman o tromboastenia
Ausencia Gp IIb/IIIa *reccceptor fibrinogeno
42
Dx de Enf de Glanzman
Plaquetas se adhieren con Ristocetina + NO se agregan con ADP/Adrenalina/Tromboxano
43
Deficit de agregación de Plaqueta + plaqueta
En de Glanzman *Plaquetas de tamaño normal
44
Diátesis Hemorragica hereditaria +frc *hemostasia 1ria
Enf de Von Willebrand *deficit cuali-cuanti del factor vW
45
El factor vW circula en plasma ligada a
Factor VIII coagulante
46
El factor vW se sintetiza en
Endotelio y megacariocitos
47
Falta de agregación con Ristocetina + CORRIGE al poner plasma
Enf de von Willebrand
48
Enf de vW de herencia AD
Tipo 1 *CUANTITATIVA | Tipo 2 *Cualitativa
49
Enf de vW que se presenta como enf leves-moderadas post trauma o qx
Tipo I | Tipo II
50
Enf de vW herencia AR
Tipo II
51
deficit de la Enf de vW tipo III
Deficit CUANTITATIVO grave del factor vW
52
Clx de la Enf de vW tipo III
Hemorragias graves internas | espontaneas
53
Conteo plaquetas normal + tiempo de hemorragia prolongado
Enf de vW
54
Si disminuye la actividad del factor VIII en la Enf de vW
Prolonga el TTPA
55
clx mas frc de enf de vW
sangrado rinolaringologico | Equimosis
56
Tto de la enf de vW tipo I
DDAVP (acetato de desmopresina) aumenta factor vW
57
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
Enf de Rendu Osler Weber
58
vaso reducido a un simple endotelio + sin capacidad contráctil + sangrado espontaneo
Enf de Rendu Osler W
59
clx de la enf de rendu osler weber
Sangrados espontaneos Nasal labios encias lengia
60
Deficit de factor de coagulación +frc
Hemofilia A *Herencia ligada al X
61
Si la hemofilia A tiene herencia ligada al X quienes presentaran sintomas
Hombres enfermos | Mujeres portadoras
62
Cuanto debe ser el descenso del factor VIII para presentar clx en la hemofilia A
<25%
63
Clx predominante en la hemofilia A
Hemorragias internas * hemartros * hematomas
64
Sospecha de Hemofilia A cuando hay
TTPA prolongado + TP normal
65
Dx confirmacion de hemofilia A
dosificación de factor VIII
66
Tto Hemofilia A
reponer Factor VIII
67
Deficit del factor XI de coagulación
Hemofilia C | *Herencia AR
68
Tto de hemofilia C
Plasma fresco congelado
69
Todas las hemofilias se heredan de forma AR excepto
Hemofilia A y B | herencia Ligada al X
70
En la hemofilia B hay deficit del
Facto IX
71
Farmaco anticoagulante que ejerce su efecto mediante la AT III (antitrombina III)
HEPARINA NO FRACCIONADA * sodica
72
Px que tenga deficit de AT III y necesite Heparina se debe
Combinar Concentrado de ATIII + Heparina
73
Px Joven + Trombosis + A familiares + recurrencia trombótica sospechar
Tratornos congénitos protromboticos HAD V Leiden +frc AT III +grave
74
Px que no responde a tto con heparina *no alcanza valores de TTPA
Sospechar deficit de AT III
75
Patogenia de la mutacion factor V de Leiden
La mutacion lo hace resistente a la accion de la proteína C *cambio Arg/Glu 506
76
Funcion de la Proteína C en la c- coagulacion
Se une a la proteína S inactivando el factor V y VIII además libera t-PA * activan plasminógeno
77
Px que tras administración de Anticoagulante oral presenta NECROSIS CUTANEA hay que sospechar
Deficit de Proteína C o S
78
Sitio inusual de trombosis que hace sospechar en estados protromboticos congénitos
Trombosis venosa mesenterica
79
Tto estado trombofilia congenito con anticoagulación Indefinida de deficit factor V
Si Homocigoto o Episodio trombótico previo
80
Cuando se realiza trombo prflx TEMPORAL en deficit de factor V
Si Heterocigoto + estado de alto riesgo *embarazo-puerperio
81
Alteracion genetica de protrombina 20210
Trastorno congenito protrombotico
82
Trombopenia + prolongación de TODOS los tiempo de coagulación + fibrinógeno bajo
CID
83
frotis de la CID
Esquistocitos * Hemolisis microangiopatica * formación de coagulos
84
Fisiopatología de CID
Activación excesiva de coagulación ---> trombosis, consumo de plaquetas y factores ---> hemorragias
85
Etiologia infecciosa de CID
sepsis por Gram (-)
86
Cuando esta indicada la administracion de HBPM en la CID
casos de CID cronica *neoplasias
87
tto de CID aguda
Plasma o plaquetas
88
Conteo normal de plaquetas
150-400 x 10 a 3/mm3
89
concentracion de Factor VIII en hepatopatia grave
Normal *sintesis endotelial

Hemato (8 decks)

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