Microbiología Flashcards
Principal causa de artritis séptica en niños y adultos que reciben intervenciones intraarticulares
S. aureus
Alimentos contaminados con toxinas de S. aureus
Embutidos, carnes curadas con sal, bollos rellenos de crema, ensalada de papas, helados
¿Qué es el absceso de Brodie?
Foco de osteomielitis estafilocócica en metáfisis de huesos largos en adultos.
Diagnóstico de enfermedad por S. aureus
Microscopía, Cultivo agar sangre carnero
Tratamiento S. Aureus sensible a metilcilina
Dicloxacilina, penicilina resistente a penicilinasas (nafcilina, oxacilina, flucoxacilina), cefalosporinas (cefalexina, cefazolina)
Tratamiento SAMR
Ceftarolina, TMP-SMZ, doxiciclina, minociclina.
Criterios diagnósticos de Síndrome de Choque Toxico Estafilocócico
Hipotensión, fiebre, erupción macular difusa con descamación superficial, involucramiento de 3 órganos (hígado, sangre, riñón, membranas mucosas, tubo digestivo, músculos, SNC), Resultados negativos en serología de sarampión, leptospirosis y fiebre moteada de las Montañas Rocosas, Cultivo de LCR o hemocultivo negativos para otros microorganismos aparte de S. Aureus.
Enfermedades que causa S. aureus
Impétigo, foliculitis, forúnculo, carbunco, infeccion de heridas, intoxicación alimentaria, Sx Ritter, Sx choque tóxico estafilocócico,, artritis séptica, bacteriemia, endocarditis, osteomielitis, neumonía.
Causa principal de endocarditis en válvula protésica
S. epidermidis
Enfermedades por s. epidermidis
Bacteriemia, endocarditis, infección de heridas quirúrgicas, infecciones del tracto urinario, infecciones oportunistas (catéter, anastomosis, prótisis, dispositivos de diálisis peritoneal)
Enfermedad por S. saprophyticus
Predilección por aparato de mujeres jóvenes sexualmente activas, disuria, piuria, microorganismos en la orina.
¿Qué es el síndrome de Ritter?
Eritema peribucal localizado de inicio brusco que se extiende por el cuerpo en 48 hrs (Signo Nikolsky +), posteriormente se forman ampollas y vesículas cutáneas seguidas por descamación y resolución.
Historia natural de la Intoxicación alimentaria por S. Aureus
Ingesta de alimentos contaminados con toxina termoestable.
Inicia 4 horas después con vómito, diarrea y cólico, se resuelve en 24 hrs.
Diagnóstico de S. Pyogenes
Clínico (criterios de Centor en faringitis), cultivo en medio agar sangre. Pruebas serológicas
Enfermedades que causa S. pyogenes
Pioderma, erisipela, escarlatina, faringitis, celulitis, fascitis necrosante, síndrome de choque tóxico estreptocócico, septicemia, linfangitis, neumonía, fiebre reumática, glomerulonefritis posestreptocócica.
Diagnóstico de Síndrome de choque tóxico estreptocócico.
Aislamiento de estreptococo de grupo A a partir de:
Un sitio estéril (definitivo), un sitio no estéril (probable).
Hipotensión, dos de las manifestaciones (disfunción renal, involucramiento hepático, erupción macular eritematosa, coagulopatía, necrosis de tejidos blandos,, síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Tratamiento de 2ª y 3ª línea en faringitis estreptocócica
2ª Penicilina procaínica con bencilpenicilina 3 dosis (cada 24 h) + una cuarta dosis de penicilina G benzatínica IMDU
3ª Penicilina oral (V o amoxicilina-clavulanato por 10 días)
Tratamiento para faringitis estreptocócica en pacientes alérgicos
Eritromicina, TMP-SMZ, cefalosporinas de 1ª generación
Enfermedades por S. agalactiae
Enfermedad neonatal de comienzo precoz
Enfermedad neonatal de comienzo tardío
Infección en mujeres gestantes
Infeccion en otros pacientes adultos (DM2, inmunosuprimidos)
Diagnóstico de S. agalactuae
Caldo de cultivo selectivo LIM con ácido nalidíxico
Tratamiento para neumonía por neumococo en niños 3m-18a
Ambulatorio:
-Amoxicilina. Macrólido si hay alergia
Hospitalario:
-Vacunas completas: Ampicilina, penicilina G sódica.
-Vacunas incompletas o resistencia: Cefotaxima, ceftriaxona (alternativas levofloxacino o vancomicina)
-Sin respuesta a 1ª línea o sospecha de M. pneumoniae o C. pneumoniae: Azitromicina.
Tatamiento para neumonía en adultos por neumococo
NAC leve (CURB 65 0-1, CRB 65 0 o PSI I-III): Amoxicilina (alternativas macrólido o tetraciclina) NAC moderada (CURB 65 2, CRB 1-2, o PSI IV): Quinolona respiratoria. Cefalosporina de 3ª generación. Amoxicilina/clavulanato + macrólido. NAC severa (CURB 65 3-5, CRB 65 3-4 o PSI IV): Igual que en moderada excepto si esta en UCI: Beta lactámico + amcrólido IV o Beta lactámico + quinolona IV
Tipos de VPH asociados a CaCu
16 y 18
Tipos de VPH asociados a condilomas
6 y 11
Tratamiento verrugas externas VPH
Podofilina 0.5% aplicada con hisopos cada 24 hrs por 3 días y periodos alternativos por 6 semanas
Imiquimod 5% aplicar cada 8 hrs x 16 sem.
Podofilotoxina 0.5% aplicar cada 12 hrs por 3 días, descansar 4 y repetir ciclo 4 veces.
Crioterapia con nitrogeno liquido o CO2 una vez por semana
Remoción quirúrgica
Interferón 1 millon de UI por semana por 4-6 sem
Ácido tricloroacético al 80-90% cada 4 hrs por 10 días
¿Qué se observa en la microscopía de la base de la lesión por herpes virus en un frotis Tzank?
Células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A.
Tratamiento para herpes genital
1º episodio: Aciclovir, famciclovir, valanciclovir por 7-10 días
Recurrente (>6 episodios anuales): Aciclovir, famciclovir, valanciclovir por 5 dìas
Herpes genital grave: Aciclovir IV por 2-10 días o hasta resolución.
Coinfección por VIH: Aciclovir, famciclovir, valanciclovir por 5-10 días.
Embarazo: Aciclovir por 10 días.
Herpes neonatal: Aciclovir por 21 días.
Personas con riesgo para enfermedad por L. monocytogenes
Ancianos, gestantes, inmunodeprimidos y neonatos.
Alimentos que pueden estar infectados por L. monocytogenes
Queso no curado, leche, pavo, vegetales, mantequilla, queso, embutidos.
Enfermedades clínicas de L. monocytogenes
Enfermedad neonatal de comienzo precoz (granulomatosis infantiséptica)
Enfermedad neonatal de comienzo tardío
Enfermedad en adultos sanos
Enfermedad en gestantes o paciente con inmunodeficiencias.
Causa más frecuente de meningitis bacteriana en pacientes con linfoma, receptores de transplante o tx con corticoides
L. monocytogenes.
Tratamiento para L. monocytogenes
Ampicilina o amoxicilina
Alergia= TMP-SMZ
Enfermedades clínicas por Nocardia
Enfermedad broncopulmonar (N.asteroides)
Micetoma (N. brasilensis)
Infecciones linfocutáneas (1/3 abscesos cerebrales)
Diagnóstico de enfermedad por Nocardia
Tinción argéntica Gomori o Ziehl Nielsen modificada (Gram: filamentos G+ con ramificaciones múltiples)
Tratamiento para Nocardia
Infecciones cutáneas: TMP-SMZ
Infecciones sistémicas: TMP-SMZ + amikacina
Involucro del SNC: TMP + imipenem
¿Qué son los gránulos de azufre?
Colonias macroscópicas de Actinomicetos
Tratamiento de Actinomicosis
1ª línea: Penicilina G, V o amoxicilina por 6-12 meses.
2ª línea: Ceftriaxona, eritromicina, clindamicina y doxiciclina.
¿Qué es el complejo de Ghon?
Cicatriz parenquimatosa, calcificada o no.
Complejo de Ranke
Asociación entre la lesión de Ghon y la calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales
Foco de Simon
Focos de calcificación secundaria en los pulmones.
Síntomas generales de Tuberculosis
malestar general, pérdida de peso, tos y diaforesis.
Diagnóstico de M. leprae
Hallazgos anatomopatológicos + reacción de Mitsuda positiva.
Tratamiento de M. leprae
Lepra tuberculoide: Dapsona 100mg/día + rifampicina 600mg/ día por 6 meses.
Lepra lepromatosa: Dapsona 100mg/día + Rifampicina 600mg/día + Clofazimina 50mg/día por 24 meses
Manifestaciones de lepra tuberculoide
Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas. Afectación asimétrica de nervios periféricos, pérdida de la sensibilidad. Reacción de Mitsuda positiva. Pocos bacilos en biopsia anatomopatológica.
Manifestaciones de lepra lepromatosa
Máculas, pápulas y nódulos eritematosos, destrucción de los tejidos, afectación simétrica. Altamente infeccioso, Eritema nodoso presente. Reacción Mitsuda negativa.
Se encuentran gran cantidad de bacilos en biopsia de lesiones.
Estados reactivos agudos de lepra
Tipo 1: Reactividad contra antígenos de M. leprae. empeoramiento de manifestaciones neurológicas periféricas (asociado al inicio del tx) Tratamiento con prednisona y clofaximina.
Tipoo 2: Mediado por complejos inmunológicos. Manifestaciones de inflamación sistémica. Tratamiento con talidomida.
¿Qué es el fenómeno de Lucio?
Vasculitis necrotizante de los vasos de la dermis media y superficial mediada por complejos inmunes que se producen al destruirse el M. leprae y liberarse gran cantidad de proteínas antigénicas. Necrosis epidérmica + sintomatología sistémica.
Tratamiento para infección por E. coli
Azitromicina en ETEC, cefixime o azitromicina en EHEC
Ciprofloxacino por 3 días en adultos.
No se recomienda terapia para cepas productoras de toxina shiga ni EAEC.
Periodo de incubación de la varicela
10 - 21 días
Triada clásica de mononucleosis infecciosa
Linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa.
Dx mononucleosis infecciosa
Clínica + linfocitos T atípicos (células de Downey) + presencia de linfocitosis, anticuerpos heterófilos y anticuerpos frente a los antígenos víricos.
¿Cuál es la causa vírica más frecuente de anomalías congénitas?
Citomegalovirus
Afecciones en neonatos por CMV congénita
Sordera, calcificación intracerebral, microcefalia y retraso mental
Afección de CMV en inmunodeprimidos
Coriorretinitis, neumonía, neumonitis, esofagitis, colitis, meningoencefalitis, mielitis, leucopenia, linfocitosis y hepatitis.
Características histológicas de CMV
Célula citomegálica de 25-35mm que contiene cuerpo de inclusión intranuclear basófilo central denso “Ojo de Búho”.
Tratamiento profiláctico en paciente inmunodeprimidos para CMV
Ganciclovir, valganciclovir, cidofovir y foscarnet.
Clínica de Roséola (VHH6 o VHH7)
Inicio súbito de fiebre elevada que dura algunos días seguida por exantema generalizado que se mantiene por 24-48 hrs.
¿Qué enfermedad provoca el Parvovirus B19 y por qué se caracteriza?
Eritema infeccioso o quinta enfermedad:
Pródromo infeccioso de 7-19 días seguido de síndrome pseudogripal, descenso leve de Hb y exantema en mejillas simulando mejillas abofeteadas que se extiende a zonas descubiertas y dura 1-2 semanas.
¿Qué tipo de genoma tiene el Parvovirus B19?
DNA monocatenario de sentido positivo o negativo.
Tipo de genoma de Herpesvirus
DNA bicatenario
Tipo de genoma de VPH
DNA circular bicatenario
Tipo de genoma de Poliovirus
Molécula de Rna positivo monocatenario muy similar al mRNA
¿Qué es la enfermedad menor por poliovirus?
Poliomielitis abortiva.
Enfermedad febril inespecífica que se caracteriza por fiebre, malestar, odinofagia y vómito 3-4 días tras la exposición.
Poliomielitis no paralítica
Progresión del virus hasta SNC y meninges.
Dolor de espalda y espasmos musculares+ síntomas de enfermedad menor (fiebre, malestar, odinofagia, vómito)
Enfermedad mayor (Poliomielitis paralítica)
Diseminación hematógena del virus por asta anterior de la médula espinal hasta corteza cerebral con parálisis flácida asimétrica y pérdida sensorial. Parálisis bulbar puede afectar combinación de nervios craneales.
¿A qué familia pertenece el poliovirus?
Picornaviridae
¿Qué virus pertenecen a la familia Paramixoviridae?
Virus del sarampión, Virus parainfluenza, Virus de la parotiditis y Virus sincitial respiratorio
Tipo de genoma que presenta la familia de Paramixoviridae
Molécula de RNA monocatenario en sentido negativo.
Agente etiológico de la enfermedad exantemática clásica infantil
Virus del Sarampión
Clínica de sarampión típico
P. incubación 7-13 días seguida de exantema maculopapular que inicia retroauricular con extensión caudal y desaparece en mismo sentido, tos, conjuntivitis, rinitis, fotofobia, manchas de Koplik.
Sarampión atípico
Exantema intenso que puede acompañarse de vesícula,s petequias, púrpura o urticaria.
Diagnóstico de sarampión
Clínica, inmunofluorescencia de antígenos víricos, PCR-transcriptasa inversa, anticuerpos IgM específicos.
Agente causal de laringotraqueítis
Virus Parainfluenza
Triada de Croup viral
Disfonía, estridor laríngeo y tos traqueal
¿Qué glandulas afecta el virus de la parotiditis?
Parótidas, testículos, ovarios, páncreas, tiroides y SNC.
Diagnóstico de virus de la parotiditis
Clínico. Virus puede ser aislado en saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de Stensen y LCR.
Confirmación por la cuadruplicación del título de anticuerpos específicos, detección de IgM específica, ELISA, inmunofluorescencia e inhibición de la hemaglutinación
Criterios de hospitalización de bronquiolitis
Edad <6 meses
Dificultad respiratoria moderada-severa (>50-60 RMP en sueño)
Hipoxemia (<60 mmHg o SatO2 <92% aire ambiente)
Apnea.
Intolerancia a alimentación oral
Carencia de cuidados adecuados en casa.
Anticuerpo monoclonal específico para el virus sincitial respiratorio
Palivizumab
Tratamiento para bronquiolitis
Paracetamol en caso de fiebre
Salbutamol inhalado.
Clínica de bronquiolitis/neumonia por VSR
Fiebre, tos, disnea, cianosis en niños <1 año.
¿A qué familia pertenecen los virus de la influenza A, B y C?
Ortomixoviridae
Tipo de genoma que tiene el virus de la influenza
RNA de sentido negativo
Diagnóstico de elección para influenza
PCR transcriptasa inversa
Datos de alarma en influenza
Niños: Fiebre intensa, disnea, taquipnea, rechazo a la alimentación, convulsiones, alteración del estado de alerta.
Adultos: Disnea, vómitos o diarrea persistentes, trastorno del estado de alerta, deterioro agudo de la función cardiaca, agravamiento de enfermedad crónica.
Tratamiento de elección para inluenza A H1N1
- Oseltamivir (elección)
- Zanamivir (alternativa)
(Inhiben neuraminidasa)
Personas con factores de riesgo de presentar infección por influenza
- Personal sanitario que haya estado en contacto cercano y sin equipo de protección con un caso probable, sospechoso o confirmado de influenza.
- Personal de triage, urgencias, UCI, neumología, infectología y con exposición a microgotas en todos los niveles de atención.
- Individuos con riesgo alto de complicaciones que habiten en lugares con riesgo alto de transmisión.
Tipo de genoma del virus de la rabia
Rna monocatenario negativo
Síntomas de la fase neurológica de la enfermedad por el virus de la rabia
Dura 2-7 días. Hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión, parálisis, descoordinación, confusión, delirio. (AC detectables en suero y SNC).
¿Qué especie de mosquito transmite el virus del dengue?
Aedes aegypti
Tipo de genoma del virus del dengue
RNA monocatenario en sentido positivo
Periodo de incubación del dengue
3-10 días
Fases de enfermedad del Dengue
- Periodo de incubación (3-10 días)
- Febril (2-7 días)
- Crítica o de fuga plasmática (Entre el 3º y 7º día del inicio de fiebre).
- Recuperación o reabsorción de líquidos (Entre 7º y 10º día)
Dengue clásico (rompe huesos)
Fiebre aguda, cefalea, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias. Erupción maculopapular, linfadenopatía, hiperemia faríngea, inyección conjuntival, manifestaciones hemorrágicas (petequias y púrpura, *epistaxis, gingivorragia o hemorragia GI) Embarazo: parto prematuro, hemorragia uterina, aborto, transmisión materno-fetal)
Dengue grave
<3% infectados4-7 días después del inicio: Fuga plasmática: hipoproteinemia, edema periférico, ascitis, efusión pleural y cardiaca, aumento 20% hematocrito. Trombocitopenia: Petequias, equimosis, hemorragias mucosas, sangrado GI. Colapso circulatorio (pulso rápido y débilhipotensión severa, presión de pulso <20mmHg.
Tratamiento dengue no grave sin datos de alarma (grupo A)
Hidratación con VSO, control térmico con medios físicos y paracetamol.
Evitar medicamentos intramusculares, AINES, esteroides, inmunoglobulinas y antivirales.
Signos de alarma de Dengue
Dolor abdominal, vómito persistente, desfervescencia abrupta, cambios en el estado mental y dificultad respiratoria.
Criterios de hospitalización para Dengue
Presencia de signos de alarma, manifestaciones de hipotensión o choque, hemorragia espontánea, signos clínicos o laboratoriales de daño orgánico, coexistencia de embarazo o comórbidos y presencia de riesgo social.
Manejo de pacientes del grupo B (Dengue no grave con signos de alarma o comórbidos)
Soluciones NaCl 0.9% o Hartmann en infusiones
- 5-7 ml/kg/hr 1-2 hrs
- 3-5 ml/kg/hr por 2-4 hrs
- <2-3 ml/kg/hr como mantenimiento
Dengue grave (grupo C)
Manejo en UCI:
- Manifestaciones de fuga plasmática
- Sindrome de choque (PP <20 mmHg, taquicardia, manifestaciones de vasoconstricción periférica)
- Acumulación de líquidos con SIRA, derrame pleural, ascitis.
- Hemoconcentración. - Hemorragia grave
- Afectación orgánica grave.
- Hepática (ictericia, insuficiencia hepática aguda, encefalopatía) o GI (vómito persistente, dolor abd intenso o progresivo).
- Neurológica (letargia, inquietud, coma, crisis convulsivas, encefalitis) o alteración del edo de alerta.
- Cardiaca (cardiomiopatía), renal (IRA) - Embarazadas, ancianos, inmunodeprimidos
Cuadro clínico de fiebre tifoidea
Incubación 5-21 días.
Fiebre (>39ºC), malestar, tos, apatía, confusión, psicosis, distensión abdominal, cefalea, estrañimiento-diarrea, roseola, enantema lingual, hepato-esplenomegalia.
Tratamiento Salmonella
Enterocolitis: Rehidratación 72 hrs, antibiótico por 14 días: Amoxicilina, ampicilina, cloranfenicol, TMP-SMZ.
Fiebre tifoidea: Ciprofloxacino, cefixima, cloranfenicol, ampicilina, amoxicilina, TMP-SMZ. En brote, alergia o falla al tx: azitromicina.
Erradicación de portador: Ciprofloxacino, amoxicilina, ampicilina, TMP-SMZ.
Criterios de referencia a 2º nivel por Salmonella (diarrea)
Urgente: Diarrea persistente, severa, dolor o distensión abdominal, deshidrtación mod-sev, fracaso de tx antibiótico. Niños: rechazo alimento VO, fiebre difícil control, crisis convulsivas. Adultos: Hemorragia a cualquier nivel.
Consulta: Portadores crónicos, bajo tx de erradicación, detección de coprocultivo durante tx.
Criterios de referencia a 2º nivel en niños con diarrea aguda
Choque, sospecha o confirmación de bacteriemia o sepsis, deshidratación grave (>9% pérdida de peso corporal total), contenido biliar, fracaso en el tx con VSO, sospecha de patología quirúgica, enfermedad de base relevante, edad <2 meses.
Clinica de shigelosis
Incubación 1-3 días. Pródromos: Fiebre, anorexia, escalofríos, mialgia. Diarrea acuosa (en infección de intestino delgado) o sanguinolenta (intestino grueso),e spasmos abdominales, evacuaciones frecuentes, fiebre y anorexia.
Clínica disentería bacteriana (Shigella)
Forma grave de shigelosis.
Diarrea sanguinolenta, espasmos, tenesmos, colitis extensa con abscesos en criptas y ulceraciones mucosas.
Diagnóstico Shigelosis
Cultivo agar MacConkey, agar eosina-azul de metileno, xilosa-desoxicolato.
Tratamiento Shigelosis
En caso de disentería: 1. Ciprofloxacino. 2. TMP-SMZ
Niños: 1. Azitromicina o ceftriaxona. 2. Cefixima, ciprofloxacino, TMP-SMZ
Clínica cólera
Incubación 2-3 días. Diarrea acuosa (indolora, incolora), vómito, deshidratación grave, acidosis metabólica, hipocalcemia, choque hipovolémico.
Diagnóstico cólera.
Cultivo al inicio de la enfermedad con muestras frescas de heces, transporte Cary-Blair bajo refrigeración. Medios de agar sangre MacConkey, medios selectivos TCBS.
Tratamiento cólera
Reemplazo de líquidos, corrección de acidosis, K.
- Determinación del estado hídrico.
- Rehidratación en 2 fases (reposición y mantenimiento)
- Registro y revisión periódica de ingresos y egresos.
- Uso de vía parenteral en caso necesario.
- Uso de soluciones recomendadas (Ringer lactato, salina, estándar OMS, Basada en arroz).
- Antibiótico 1. Doxiciclina; Azitromicina en <5 años-
Causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana en EEUU
Campylobacter jejuni
Bacterias con crecimiento microaerofílico
Campylobacter y Helicobacter
Cómo se adquiere infección por campylobacter
Aves de corral mal preparadas, agua contaminada, leche sin pasteurizar.
Clínica de gastroenteritis por Campylobacter
Incubación 2-4 días. Diarrea (>10 evacuaciones/día) malestar general, fiebre, dolor abdominal. Autolimitada 7 días.
Diagnóstico de Campylobacter
Sospecha en pacientes con enfermedad diarréica febril aguda. Cultivo en medios espeiales incubados bajo concentraciones bajas de O2, elevadas en CO2 y temperatura. Crecimiento en 2 días.
Tratamiento Campylobacter
Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
Antibiótico sólo acortará padecimiento a 48 hrs (en caso de fiebre >38.5ºC, enfermedad prolongada, heces sanguinolentas): Azitromicina.
Infección bacteriana crónica más común
H. pylori.
Diagnóstico H. pylori
Sospecha clínica (colitis, úlceras pépticas, carcinoma gástrico de cuerpo y antro, linfoma de linfocitos B de MALT), examen histológico por biopsia, prueba de la ureasa (no invasiva), prueba del antígeno de H. pylori (fecal). Cultivo: crecimiento lento, condiciones microaerofílicas. Serología.
Tratamiento H. pylori
Sólo en caso de complicaciones.
- Claritromicina + amoxicilina + IBP por 14 días.
- Tinidazol + tetraciclina + bismuto + IBP por 14 días.
- Azitromicina por 3 días seguida por furazolidona e IBP por 10 días
- Esquema de 10 días: 5 días de tx con benzimidazol + 1 antibiótico (amoxicilina) + 5 días más con benzimidazol y 2 antibióticos diferentes (claritromicina y metronidazol)
Bacterias esporuladoras
Clostridium y Bacilus
Enfermedades que causa C. perfringens
Celulitis, miositis supurativa, mionecrosis, intoxicación alimentaria, enteritis necrosante.
Mecanismo de acción de la toxina del tétanos (clostridium tetani)
Bloquea liberación de neurotransmisores inhibidores
Periodo de incubación de C. tetani
3-21 días
Tratamiento C. tetani
Inmunización pasiva, activa (toxoide tetánico 3 dosis), metronidazol 7-10 días (penicilina, cefalosporina, carbapenémicos). Desbridamiento quirúrgico.
Mecanismo de acción de las toxinas botulínicas
Evita liberación de acetilcolina.
Diagnóstico de C. botulinum
Sospecha clínica por parálisis flácida aguda (nervio VII). Aislar microorganismo en comida o heces.
Tratamiento de C. botulinum
Soporte. Neutralización de toxina (equina) 5500-8500 UI diluidos 1:10 en infusión lenta.
Niños 50mg /kg
Colitis pseudomembranosa clínica
Diarrea profusa, espasmos abdominales, fiebre, hipoalbúmina, leucocitosis, hipotensión.
Diagnóstico C. difficile
Sospecha clínica por diarrea y consumo de antibióticos de amplio espectro (penicilina, cefalosporinas, clindamicina).
Colonoscopía placas blanquecinas en colon (colitis pseudomembranosa)
Tratamiento de C. difficile
Suspensión del antibiótico implicado, evitar uso de antiperistálticos.
- Metronidazol 10-14 días.
- Severo: Vancoicina 10 días.
- Enfermedad complicada: Vancoicina + metronidazol.
Indicaciones para empleo de hemoconcentrados en pacientes con dengue
Hb que disminuye a <7 gr/dl o que eh Hto disminuye 30·. Mantener Hb entre 7-9 gr/dl
Hemorragia evidente severa persistente en presencia de estado hiperdinámico inestable.
Acidosis metabólica persistente
Indicaciones para administración de plaquetas en pacientes con dengue
Conteo plaquetario <5,000/mm
Conteo plaquetario de 5,000 - 30, 000/mm si existe riesgo significativo de hemorragia
Necesidad de realizar procedimiento quirúrgico aunque plaquetas estén >50, 000
Tipo de genoma del virus zika
RNA monocatenario en sentido positivo
Manifestaciones más comunes de zika
Fiebre, erupción cutánea, artritis, artralgia, mialgia, conjuntivitis, fatiga.
Caso de enfermedad por zika sospechoso
Erupción cutánea o elevación de la temperatura corporal >37.2ºC y >1 de los siguientes: Artralgia o mialgia, conjuntivitis no purulenta o hiperemia conjuntival, cefalea o malestar.
Complicaciones del virus zika
Guillain barré, microcefalia en neonatos, déficits neurológicos, oftálmicos y auditivos.
Hallazgos laboratoriales encontrados en enfermedad por zika
leucopenia, albuminemia, elevación de niveles de aminotransferasas, linfocitos activados, presencia de pigmentos biliares en la orina, trombocitopenia
Tratamiento para infección por virus zika
Sintomático: Paracetamol, antihistamínicos y consumo de líquidos.
Periodo de incubación de fiebre Chikungunya
3-7 días
Manifestaciones clínicas de fiebre Chikungunya
Fiebre súbita (>39ºC), poliartralgia (simétrica y distal), mialgia, cefalea, erupción maculopapular con predominio en el tórax, náusea, vómito, conjuntivitis,, fenómeno de Reynaud y astenia.
Manifestaciones atípicas de fiebre Chikungunya
Generalmente en niños y adolescentes: meningoencefalitis y dermatitis vesicobulosa.
Criterios epidemiológicos de fiebre Chikungunya
Residencia o viaje reciente (5 días antes del inicio de los síntomas)) a una zona endémica)
Infección en el mismo periodo y zona geográfica que otros casos probables o confirmados.
Diagnóstico de fiebre Chikungunya
- Aislamiento del virus por determinación confirmatoria (inmunofluorescencia, PCR retrotranscrito, secuenciación) (1-3 días de la enfermedad)
- Detección de RNA por PCR retrotranscrito en tiempo real (1-8 días)
- Positividad de IgM en paciente con síntomas compatibles seguido de la demostración de la presencia de anticuerpos específicos por pruebas de neutralización por reducción de placa (PRNT) (A partir del cuarto día de enfermedad).
- Demostración de seroconversión o cuadruplicación de los títulos por PRNT, inhibición de la hemaglutinación o ELISA (A partir del día 8 de la enfermedad).
Signos de alarma de fiebre Chikungunya
Dolor persistente, mareo postural, hipotermia, oliguria, vómito constante, insuficiencia respiratoria, hipotensión arterial, alteración del estado de alerta, irritabilidad.
Tratamiento para fiebre Chikungunya
Reposo, alimentación normal, aumento del consumo de líquidos, paracetamol.
Rubéola infantil
Exantema maculopapuloso inicia en cara y se extiende en sentido caudal, sin confluir, fiebre baja, adenopatía retroauricular, cefalea, mialgias por 3 días.
Complicaciones: manifestaciones articulares, púrpura trombocitopénica trombótica y encefalitis.
Rubéola congénita
Cataratas, sordera neurosensorial, cardiopatía, PCA, RCIU, microcefalia, hidrocefalia, microftalmia, glaucoma, coriorretinitis en sal y pimienta, hepatoesplenomegalia, ictericia de inicio temprano, estenosis arterial pulmonar periférica, carditis, desórdenes conductuales, retraso mental.
Diagnóstico rubéola
detección del RNA vírico por PCR retrotranscriptasa. Confirmación por presencia deIGM específica.
Glucoproteínas de superficie de VIH
pg120 y gp41
Enzimas víricas del VIH
Proteasa, transcriptasa inversa e integrasa.
Proteína principal del núcleo del VIH
Cápside p24, nucleocápside p7/p9
Receptores de quimiocina de células CD4 del virus VIH
CCR5 y CXCR4
¿Qué enzima genera cadenas de DNA complementario a partir del RNA vírico en el VIH?
Transcriptasa inversa (retrotranscriptasa)
¿Qué acción tiene la enzima integrasa del VIH?
Integra cadenas de DNA complementarias víricas al genoma del hospedero.
¿Qué acción tiene la proteína nef en el VIH?
Reduce la expresión de CD4 y MHC-I en la membrana celular y altera las vías de señalización de los linfocitos T (regula toxicidad vírica y es necesaria para mantener la carga viral elevada).
¿Qué provoca la carencia de linfocitos CD4 en VIH/SIDA?
Disfunción de linfocitos CD8, NK y macrófagps, con activación policlonal de los linfocitos B (hipergammaglobulinemia).
Infección aguda de VIH (Síndrome retrovírico agudo)
Aparece 3-6 semanas después de la infección; Fiebre, odinofagia, adenopatía, cefalea, erupción similar a roséola que desaparece en 2-4 semanas.
Minoría presenta meningitis, artritis aséptica franca, parálisis de Bell, neuropatía periférica.
Manifestaciones clínicas de SIDA (inicial)
7-10 años después de la infección. Linfadenopatía, pérdida ponderal, diarrea, cambios cutáneos (dermatitis seborréica, herpes zoster localizado, infección fúngica), presentación de enfermedades indicadoras de SIDA (oportnistas y neoplasias características).
Infecciones oportunistas por protozoarios y helmintos (SIDA)
Enteritis por Cryptosporidium o Isospora, Pneumocystis jirovecii (neumonía o infección diseminada), Toxoplasmosis (neumonía, SNC), Strongyloides (infección diseminada.
Infecciones oportunistas por hongos (SIDA)
Candida (infeccion esofágica, traqueal o pulmonar), Cryptococcus (infección del SNC), Coccidioides e Histoplasma (infección diseminada).
Infecciones oportunistas por bacterias (SIDA)
M. avium-intracellulare (infección diseminada o extrapulmonar), M. tuberculosis (pulmonar o extrapulmonar), Nocardia (neumonía, meningitis, infección diseminada), Salmonella (infección diseminada), neumonía bacteriana recurrente.
Infecciones oportunistas por virus (SIDA)
Citomegalovirus (pulmonar, intestinal, retinitis, sistema nervioso central), herpes simple (localizado o diseminado) varicela-zoster (localizado o diseminado) virus JC (leucoencefalopatía multifocal progresiva)
Neoplasias más comunes en pacientes con SIDA
Sarcoma de Kaposi en menores de 60 años Linfomas no Hodgkin de células B de alto grado Linfoma primario del SNC Linfoma Burkitt Linfoma no Hodgkin indiferenciado Linfoma inmunoblástico Linfomas de cavidades corporales.
Fase de incubación de hepatitis
2-20 semanas. Virus detectable en sangre pero no se observan anticuerpos y niveles de aminotransferasas y bilirrubina son normales.
Fase preictérica de hepatitis
3-10 días. Fatiga, anorexia, náusea, dolor vago en hipocondrio derecho, (10-20%) puede presentar reacción similar a la enfermedad del suero con erupción, urticaria, artralgia y fiebre.
Títulos llegan a su pico y comienza la elevación de aminotransferasas.
Fase ictérica de la hepatitis
1-3 semanas. Ictericia, coluria, acolia, empeoramiento de síntomas inespecíficos, pérdida pondera, disgeusia, prurito, hepatoesplenomegalia, manifestaciones extraheháticas raras (meningitis aséptica, encefalitis, convulsiones, parálisis flácida ascendente, síndrome nefrótico, artritis seronegativa).
Aminotransferasas llegan a niveles >10 de su valor normal, aparecen anticuerpos y el título viral declina.
Fase de convalescencia de hepatitis
Dura hasta 6 meses. Síntomas se resuelven gradualmente, niveles de anticuerpos se elevan y los de aminotransferasas y bilirrubina normalizan.
La fase crónica comienza 6 meses después de la infección.
Cuadro clínico hepatitis A
Ingesta de agua, mariscos y alimentos contaminados.
Síntomas aparecen bruscamente y se intensifican 4-6 días antes del comienzo de la fase ictérica.
Niños 10% sintomáticos, adultos 70-80% sintomáticos.
Diagnóstico de VHA
ELISA, radioinmunoanálisis, IgM anti-VHA.
Características infección por VHB y tratamiento.
Transmisión sexual, transfusional, perinatal. Periodo de incubación largo (60-180 días), inicio insidioso, síndrome parecido a la enfermedad del suero.
Alto riesgo de carcinomas hepatocelulares.
Tx: No es necesario. Interferón alfa, lamivudina, adefovir, entecavir, telbivudina, tenofovir.
Diagnóstico de VHB
Con Marcadores serológicos de la infección
Anti-HBc (si presentó enfermedad: crónico-curado).
Anti-HBs (si se curó de enfermedad o fue vacunado)
IgM (en enfermedad aguda)
Diagnóstico de VHC
Identificación de anticuerpos mediante ELISA, confirmación por PCR.
Tratamiento VHC
PegIFN-alfa2a o PegIFN-alfa2b + ribavarina. Nuevos medicamentos (boceprevir, telaprevir, sofosbuvir, ledipasvir).
Diagnóstico VHD
Detección de RNA vírico o ELISA o radioinmunoanálisis del antígeno delta.
Método de transmisión de VHG
Parenteral, transfusión.
Agente etiológico de la pitiriasis versicolor
Malassezia Furfur
Define lesiones por pitiriasis versicolor
Máculas hipo o hipercrómicas irregulares de bordes definidos que pueden sobreelevarse y cubrirse de una delgada escama. Parte alta del torso, brazos, hombros, cara, cuello.
Signo Besnier o del urañazo: Descamación al raspar piel con cureta o uña.
Complicaciones de la pitiriasis versicolor
Infección de folículos pilosos: Foliculitis, perifoliculitis y abescesos dérmicos.
Diagnóstico de pitiriasis versicolor
Visualización macroscópica directa . KOH al 10%.
Tinción hematoxilina eosina y ácido peryódico de Schiff (PAS) (forma de espagueti con albondigas)
Lámpara de Wood: Emiten fluorescencia de color amarillento.
Tratamiento pitiriasis versicolor.
- Tópico: Ketoconazol en spray, crema o champú, terbinafina, bifomazol, clotrimazol, crema al 3% de óxido nítrico y 3% ácido salicílico, Cicloserina tópica, champú de disulfuro de selenio.
- Sistémico oral: Infecciones amplias o no respuesta al tx: Itraconazol, fluconazol o ketoconazol.
Manifestaciones de dermatofitosis
Afectación pilar, engrosamiento ungueal o lesiones dérmicas (placas) con bordes eritematosos elevados en círculo con centro claro acompañado de escamas.
¿Qué es la reacción tipo ide?
Erupción cutánea a distancia, no parasitada, producida por una reacción de hipersensibilidad frente a una infección fúngica primaria por dermatofitos
Tiña pedis
México 20-51%. Áreas urbanas, deportistas, militares, nadadores, uso de zapatos cerrados.
Primaria: Ampollas en plantas, caras laterales, áreas intertriginosas del piel que secan y producen escamas.
Secundarias: Infección bacteriana de las ampollas, maceración, fisuras, diseminación a las uñas.
Tiña de las manos
Primaria: Ampollas en borde de las áreas eritematosas que evolucionan y confluyen en una placa, secan y producen escamas (palmas y dedos).
Secundaria: Rara infección bacteriana. Micosis puede diseminar hasta las uñas. “Dos pies, una mano”
Tiña de la ingle
México 4-17%.
Primaria: placas eritematosas con escamas, bordes definidos, ligeramente elevados que asemejanforma de abanico. Pueden encontrarse pequeñas vesículas en bordes activos.
Secundarias: Hemorragia, costra, infección bacteriana o liquenificación.
Géneros de hongos dermatofitos que producen tiña
Trochophyton, Microsporun, Epidermophyton
Tiña corporis
México 7-25%
Primaria: Lesiones clásicas pueden ser policíclicas rara vez granulomatosas profundas ulceradas (granuloma Majocchi).
Secundaria: Infección bacteriana del borde activo.
Tiña capitis
No inflamatoria:
Primaria: Placas grisáceas con escamas y cabellos rotos que forman áreas calvas en parte posterior de la cabeza.
Secundaria: Inflamación espontánea de placa no inflamatoria (iatrogénico)
Inflamatoria:
Primaria: Placas pustulares redondas con escamas, cabellos rotos que forman lesiones calvas en cualquier parte de la cabeza.
Secundaria: infección bacteriana, querión, cicatrización mínima.
Tiña de la barba
Primaria: Lesiones típicas, foliculares, pustulares o masas inflamatorias profundas.
Secundarias: infección bacteriana.
Onicopatía más frecuente
Onicomicosis (tiña de las uñas)
Más frecuente en diabéticos o Sx Down.
Onicomicosis
Primaria: Desprendimiento distal y lateral con engrosamiento y deformidad subsecuentes.
Secundaria: Infección bacteriana favorecida por presión del calzado u onicocriptosis
Dermatofítide
Primaria: Erupción vesicular en lanos y papulofolicular en cuerpo. Lesiones parecidas a pitiriasis rosada.
Secundaria: Excoriación e infección (infrecuente)
Diagnóstico de dermatofitosis (tiña)
Laboratorial: Microscopía directa: presencia de hifas fúngicas (tratadas con KOH al 10%)
Cultivo en agar Sabouraud.
Tratamiento de dermatofitosis
Capitis y barbae: Terbinafina o itraconazol VÍA ORAL.
Corporis y cruris: Terbinafina, miconazol, clotrimazol o ketoconazol TÓPICOS
Peddis y mannum: Terbinafina u otro agente azólico TÓPICO.
Onicomicosis: Terbinafina o Itraconazol VÍA ORAL.
Micosis subcutánea más frecuente en México
Esporotricosis linfocutánea.
Formas clínicas de esporotricosis
Fija: Placa infiltrada eritematosa, verrugosa o ulcerada indolora.
Linfangítica (más común): Nódulo indoloro rojo o púrpura, sufre necrosis central, ulceración, (5d-6s después) lesiones nodulares o gomas eritematosas que siguen trayecto linfático.
Mucocutánea: Lesiones granulomatosas vegetantes o ulceradas y dolorosas.
Extracutánea o sistémica: inusuales
Complicaciones de esporotricosis
Desarrollo de formas verrugosas, linfostasis y en casos muy crónicos carcinoma espinocelular.
Diagnóstico esporotricosis
Intradermorreacción con esporotricina (positiva si >5mm)
Tinción PAS de biopsias cutáneas.
Cultivo (agar Sabouraud, agar sangre).
Tratamiento esporotricosis
No diseminado: 1. Itraconazol. 2. Solución saturada de yoduro de potasio.
Diseminada: Anfotericina B
Forma fija se pueden agregar compresas tibias.
Micosis respiratoria más frecuente
Coccidioides (fiebre del valle de San Joaquín)
¿Quiénes presentan riesgo mayor de presentar coccidioides?
Campesinos, arqueólogos y soldados
Zonas endémicas en México de coccidioides
- Faja fronteriza del norte (Chihuahua, Coahuila, Nuevo León, Tamaulinas, norte de Durango, Zacatecas, San Luis Potosí.
- Litoral del Pacífico (Sonora, Sinaloa y Nayarit).
- Región semidesértica (Colima, Michoacán y Guerrero)
Infección pulmonar primaria de coccidioides
Incubación 5-21 días.
Fiebre, pérdida ponderal, fatiga, tos no productiva, dolor torácico, poliartralgia con derrame significativo, erupción maculopapular no pruriginosa, eritema multiforme o eritema nodoso.
Rx: infiltrados segmentarios o lobares, adenopatía hiliar, derrame pleural paraneumónico.
Secuelas: nódulos pulmonares 1-5cm y cavitaciones.
Diseminación (piel, articulaciones, huesos y meninges).
Diagnóstico de coccidioides
Identificación de esférulas por microscopía de especímenes clínicos teñidos con PAS, plata o H-E.
Detección de anticuerpos séricos, identificación de antígenos, prueba de coccidioidina.
Tratamiento coccidioides
Itraconazol y fluconazol
Enfermedad refractaria: Voriconazol, posconazol.
Afectación meníngea y formas rápidamente progresivas: Anfotericina B.
Riesgo ocupacional para H. capsulatum
Mineros, arqueólogos, espeleólogos, guías de turista, visitantes de sitios naturales y exploradores de cavernas.
Histoplasmosis pulmonar aguda
Autolimitada. Fiebre, escalofríos, tos no productiva, fatiga, dolor torácico anterior y mialgias. PRESENCIA DE ADENOPATÍA HILIAR O MEDIASTINAL sugiere fuertemente el diagnóstico.
Inmunocomprometidos: fiebre en picos altos, escalofríos, postración, disnea, tos y Rx con infiltrados reticulonodulares.
Histoplasmosis cavitaria pulmonar crónica
Progresiva y frecuentemente letal.
Ancianos y px con EPOC.
Fiebre, fatiga, anorexia, pérdida ponderal, tos productiva con esputopurulento y hemoptisis
Complicaciones de histoplasmosis pulmonar
Rotura de ganglios inflamados: hemoptisis + expectoración de bronquiolitos.
Mediastinitis granulomatosa: compresión del esófago, vías aéreas o vasos sanguíneos.
Mediastinitis fibrosante: Obstrucción de vías aéreas, vena cava superior y de las venas y arterias pulmonares (IC e IR progresiva)
Pericarditis: rara vez ocasiona trastornos hemodinámicos.
Histoplasmosis diseminada
Más frecuente en inmunodeprimidos. Escalofríos, fiebre, pérdida ponderal, anorexia, hipotensión, disnea, hepatoesplenomegalia, lesiones en piel y membranas mucosas, pancitopenia, infiltrados pulmonares difusos, CID, IRA.
Crónica: adultos sin historial de inmunocompromiso: fiebre, diaforesis nocturna, pérdida ponderal, anorexia, fatiga, hepatoesplenomegalia, úlceras mucocutáneas, insuficiencia suprarrenal, aumento de velocidad de eritrosedimentación y concentración de FA, pancitopenia e infiltrados reticulonodulares difusos.
Preferencia por glándulas suprarrenales, SNC y piel.
Diagnóstico de histoplasmosis
1 Cultivo (tarda hasta 6 semanas)
Biopsias teñidas con PAS o metenamina argéntica
Serología
Tratamiento de histoplasmosis
Forma leve-moderada #1 Itraconazol. 2ª línea: fluconazol y ketoconazol
Forma grave: Anfotericina B.
Factores predisponentes para candidiasis
Edades extremas, dentaduras postizas, antibióticos, DM, VIH, neoplasias hematológicas, radioterapia para Ca de cabeza y cuello, quimioterapia citotóxica, transplante de progenitores hematopoyéticosu órgano sólido.
Uso de corticoides sistémicos, anticonceptivos orales, antibióticos, embarazo, humedad,
Clínica de candidiasis bucofaríngea
Placa blanca en mucosa oral, paladar, orofaringe o lengua que al rasparse revelan mucosa eritematosa no ulcerada.
Dentadura postiza: eritema y dolor palatino.
Queilitis angular
Clínica de candidiasis vulvovaginal
Incomodidad vaginal, descarga blanquecina con aspecto de queso, pH vaginal <4.5, prurito vulvar, eritema edema labial y placas blanquecinas en la mucosa vaginal.
Clínica candidiasis cutánea y ungueal
Lesiones eritematosas pruriginosas, pustulares, bordes bien definidos, lesiones satelitales frecuentes (intertriginoso)
Ungueal: Uñas gruesas, opacas y onicolíticas.
Diagnóstico de candidiasis
Mucocutánea: clínica + confirmación por microscopía con KOH 10% o tinción Gram.
Esofagitis: biopsia endoscópica.
Formas invasivas: Biopsia para microscopía con tioncion de Gram o argéntica.
Tratamiento candidiasis
Mucocutánea: Clotrimazol tópico o nistatina. (Si tiene VIH fluconazol o itraconazol)
Esofagitis: fluconazol.
Candidiemia y candidiosis invasivas:
- Neutropénico: Caspofungina o anfotericina B. Alternativa fluconazol o voriconazol.
- Sin neutropenia: Fluconazol o caspofungina. Alternativa Anfotericina B o voriconazol.
Vaginitis:
- Gestante: miconazol o nistatina vaginal.
- No gestante con FR para complicación: Ketoconazol, itraconazol, fluconazol VO.
- No gestante sin FR: Miconazol vaginal.
Disentería amebiana
Diarrea con moco o sangre, sensibilidad abdominal 3-4 semanas tras infestación.
Niños pequeños: intosuscepción, perforación, peritonitis o colitis necrosante.
Absceso hepático aamebiano
Hombres > mujeres. Fiebre, dolor en hipocondrio derecho, leucocitosis, anormalidades en concentraciones de transaminasas y FA, defectos visibles en estudios de imagen y hepatomegalia con sensibilidad focal debajo del reborde costal o en espacios intercostales.
Diagnóstico amebiasis
Combinación de serología con identificación del parásito: heces (quiste) o en sitios de invasión extraintestinal (trofozoíto)
Abordaje con mayor sensibilidad: detección de antígenos específicos o PCR + pruebas serológicas.
Tratamiento amebiasis
Nitromidazol: (Metronidazol 5-10 dóas + tinidazol 5 días) +
Paromomicina 5-10 días (Tx intraluminal). O yodoquinol, furoato de diloxanida (10 días).
Indicaciones para drenaje de absceso amebiano
- Diámetro >5cm
- Falta de respuesta terapéutica en 72 hrs
- Riesgo de ruptura en cavidades u órganos por su visualización (pericardio, peritoneo, pleura)
- Ubicación en lóbulo hepático izquierdo
- Gestantes
- Contraindicación de uso de metronidazol
- Complicaciones pleurales-pulmonares.
Infestación intestinal más frecuente en el mundo
Giardia Lamblia
Clínica de giardiasis
50% asintomáticos.
Incubación 2-19 días.
Sintomáticos: Diarrea, náusea, anorexia, vómito, deshidratación, flatulencia, eructo, heces fétidas, distensión, espasmos, pérdida pondera.
Malabsorción en infestación crónica.
Diagnóstico giardiasis
Detección del parásito en 3 muestras, antígenos específicos (inmunofluorescencia) en muestras fecales.
Tratamiento giardiasis
Nitroimidazoles (Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol)
Alternativa: albendazol, nitazooxanida, quinacrina, furazolidona.
Embarazo: paromomicina.
Clínica de tricomoniasis
Descarga fétida amarillo verdosa con leucocitos PMN, eritema vulvovaginal y eritema ectocervical (colpitis en fresa), pH >4.5 y positividad a la prueba KOH, Dispareunia, dolor abdominal, disuria y empeoramiento durante menstruación.
Tratamiento trocomoniasis
Metronidazol 7 días o dosis única.
Alternativa: Tinidazol.
Tratamiento de la pareja.
Diagnóstico tricomoniasis
Microscopía de secreciones vaginales en fresco con inmunofluorescencia directa, cultivo (3-7 días), citología cervical con tinción Papanicolaou y Giemsa.
Triada de Sabin
Toxoplasmosis congénita.
Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis
Infestación primaria por toxoplasmosis
10% fiebre, linfadenopatía, cefalea, náusea, rigidez nucal, mialgias, artralgias, dolor abdominal, anorexia,confusión, otalgia, dolor ocular, malestar general, fatiga.
Coriorretinitis: visión borrosa, dolor ocular, escotomas, disminución de agudeza visual, epifora, fosfenos, fotofobia.
Diagnóstico toxoplasmosis
Pruebas serológicas (iGG, IgM, IgA, IgE), avidez basada en IgG y aglutinación diferencial (AC/HS)
Diagnóstico definitivo: Demostración de taquizoito en tejidos o fluidos (tinción Giemsa e inmunoperoxidasa), amplificación del DNA parasitario) PCR en tiempo real.
Periodo de incubación de malaria
9-30 días
¿Qué fármacos pueden usarse como profilaxis para viajeros a zonas endémicas de malaria?
Mefloquina, doxiciclina y atovacuona-proguanilo.
Diagnóstico de malaria
Microscopía óptica de frotis de sangre periférica muestra pigmento malárico (hemozoína)
PCR para detección de ácidos nucléicos específicos.
ELISA para detección de proteínas específicas de P. falciparum
Clínica de malaria
Paroxismos relacionados con el ciclo viral del parásito.
Escalofrío que dura 15-30 min tras la liberación del parásito de los eritrocitos lisados, náusea, vómito, cefalea y fiebre en espigas hasta 40ºC y diaforesis.
Esplenomegalia, hepatomegalia, anemia normocítica.
Anormalidades paraclínicas de malaria
Leucocitosis transitoria durante paroxismosleucopenia con predominio mononucleares, PFH alteradas.
P. falciparum provoca lesión renal caracterizada por oliguria y presencia de cilindros, proteínas y eritrocitos.
Tratamiento malaria
Sensibles a cloroquina:
- P. falciparum y P. malarie: Cloroquina VO
- P. vivax y P. ovale: Cloroquina y primaquina (no en pacientes con deficiencia de G6FD) VO.
Resistentes a cloroquina:
- P. falciparum sin complicaciones: Artemer-lumefrantina o atovacuona-proguanilo VO
- P. falciparum con complicaciones: Artesunato o quinidina (requiere monitorización cardiaca) IV.
Enfermedad de Chagas aguda
Enfermedad de niños. Chagoma en el sitio de inoculación con linfadenopatía local, signo de Romaña cuando la inoculación ocurrió a través de las conjuntivas, fiebre, malestar, anorexia, edema facial y de las extremidades inferiores, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardiaca congestiva por miocarditis severa, meningoencefalitis complicación rara.
Cardiopatía crónica por Chagas
10-30% de crónicos presentan sintomatología. Décadas después presentan trastornos del ritmo, insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo. (Riesgo para infarto cerebral)
Enfermedad gastrointestinal crónica por Chagas
- Esófago: tos, disfagia, odinofagia, regurgitación, hipersalivación con hipertrofia de glándulas salivales, aspiración con neumonitis, pérdida ponderal y caquexia.
- Colon: dolor abdominal intermitente y estreimiento crónico.
Diagnóstico de enfermedad de chagas
Clínica.
Aguda: Identificación del parásito en extendidos de sangre periférica con tinción Giemsa (técnica de concentración de Strout, cultivo o xenodiagnóstico). Serología.
Crónica: Serología, xenodiagnóstico o cultivo.
Tratamiento para enfermedad de Chagas
Aguda o indeterminada: nifurtimox o benznidazol
Crónica: Sintomático para fectación cardiaca y gastrointestinal. REFERENCIA A OTRO NIVEL.
Síntomas de enfermedad por oxiuros
Prurito intenso, insomnio y cansancio en pacientes alérgicos a las secreciones de gusanos.
Diagnóstico de enfermedad por oxiuros
Identificación microscópica de los huevos tras la recolección con torunda anal (3 días consecutivos).
Tratamiento oxiuros
Mebendazol
Alternativa: albendazol o pamoato de pirantel
Manifestaciones de infestación por ascaris lumbricoides
Daño tisular del hígado, peritonitis, neumonitis con eosinofilia, obstrucción, perforación u oclusión del apéndice. Dolor abdominal, fiebre, distensión abdominal y vómitos.
Diagnóstico de ascaris lumbricoides
Examen del sedimento de heces concentradas que revela presencia de huevos.
Fase pulmonar: larvas y eosinófilos en esputo.
Tratamiento de ascaris lumbricoides
- Albendazol
2. Mebendazol o Ivermectina.
Clínica de infestación por trichuris trichuria
Generalmente asintomático (pbe complicación por infección bacteriana por daño de mucosa)
Dolor, distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad, adelgazamiento, apendicitis y prolapso rectal.
Diagnóstico de trichuris trichuria
Examen de heces que revela huevos en forma de barril y presenta tinción biliar oscura.
Tratamiento de trichuris trichuria
Albendazol y mebendazol
¿Qué nemátodos infestan al atravesar las plantas de pies descalzos?
Necator americanus y Ancylostoma duodenale
Clínica de infestación por N. americanus y A. duodenale
Reacción alérgica con exantema en el punto de entrada, neumonitis, náusea, vómito, diarrea, anemia ferropénica *infecciones bacterianas secundarias.
Diagnóstico de N. americanus y A. duodenale
Hallazgo de huevos segmentados y no teñidos en bilis en examen de heces.
Tratamiento de N. americanus y A. duodenale
- Albendazol
- Mebendazol o pamoato de pirantel
Se puede agregar hierro.
Diagnóstico de taenia solium
Examen de heces con presencai de proglótides y huevos esféricos.
Tratamiento de taenia solium
Prazicuantel y niclosamida.
Clínica de nerocisticercosis
Localización en parénquima: Convulsiones
Localización ventricular y subaracnoidea: Hidrocefalia (náusea, vómito, deslumbramiento, alteración del estado mental)
Criterios diagnósticos de cisticercosis
Absolutos:
- Observación directa por microscopía.
- Observación del parásito por fundoscopía ocular.
- Quiste con escólex identificado por neuroimagen.
Principales:
- Neuroimagen sugestiva de neurocisticercosis
- Inmunotransferencia o ELISA.
- Calcificaciones “cigarro puro” en radiografía de tejidos blandos.
Secundarios:
- Nódulos subcutáneos sugestivos.
- Calcificaciones puntiformes en radiografía
- Clínica sugestiva de neurocisticercosis.
- Desaparición de lesiones intracraneales tras tratamiento.
Epidemiológicos:
- Residencia de área endémica
- Viajes frecuentes a un área endémica.
- Contacto domiciliario con una persona infestada.
Tratamiento para cisticercosis
Convulsiones: Fenitoína, carbamazepina.
Agregar corticoides para disminuir respuesta inflamatoria de larvas moribundas.
Ciscicercos fuera del SNC: Tratamiento sintomatico.
Cisticercosis con quistes viables: Albendazol (o praziquantel) con un corticoide
Un quiste, infestación masiva con quistes viables: Uso de antiparasitarios peligroso.
Quistes calcificados: No se requiere antiparasitario.
