Cardiología Flashcards
Clasificación de las cifras de TA
Óptima <120/80 Normal 120-129/80-84 Normal alta 130-139/85-89 HAS grado I 140-159/90-99 HAS grado II 160-170/100-109 HAS grado III >180/>110 Hipertensión sistólica aislada: >140/<90
¿Cómo se hace el diagnóstico de HAS?
2 cifras >140/>90 obtenidas en al menos 2 consultas continuas, registradas por personal capacitado.
>5 min de reposo, >30 min de no haber consumido café o tabaco, sentado, recargado, con el brazo al nivel del corazón.
*Se debe hacer el diagnóstico de HAS en paciente diabético o con daño a órgano blanco, enfermo renal con TFG, mod-sev (<60ml/min/m2) que presente cifras de >140/90mmHg
Evaluación del riesgo cardiovascular
Requiere Bh, Glucosa en ayuno, EKG, electrolitos séricos, TFG, CrS, Acido úrico, perfil lipídico en ayuno, urianálisis
¿Qué factores influyen en el pronóstico de un paciente con HAS?
- Factores de riesgo cardiovascular: Diabetes, edad >55 H, >65 M, grado de HAS, tabaquismo, colesterol total >6.5mmol/l, relación colesterol total/HDL >5, historia familiar de enfermedad cardiovascular.
- Daño a órgano: HVI, Proteinuria o CrS >1.5, Evidencia de presencia de placa ateroesclerótica en arteria mayor.
- Comorbilidad asociada: Enfermedad cerebrovascular, enfermedad cardiovascular, enfermedad renal, enfermedad vascular periférica, aneurisma aórtico, retinopatía.
- Otros factores: HDL bajo, LDL alto, microlbuminuria en DM, intolerancia a la glucosa, obesidad.
Estratificación del riesgo cardiovascular
Probabilidad de desarrollar un accidente cardiovascular en un periodo de 10 años. Riesgo bajo: <15% Riesgo moderado 15-20% Riesgo alto: 20-30% Riesgo muy alto: >30%
¿Cuándo se sospecha de hiperaldosteronismo?
Relación aldosterona/ actividad de renina plasmática >30 o si se identifica elevación del 18-hidroxicorticoesterona.
Envío a 2º nivel por HAS
Daño a órgano blanco
TA de difícil control
Síndrome de Cushing diagnóstico
- Medir cortisol urinario o en saliva, (si >110mmol/l)
- Prueba de supresión con dexametasona dosis bajas (Si cortisol urinario >27mmol/l)
- RMN para delimitación anatómica del tumor.
- Tx qx o médico.
(Si paso 1 o 2 son negativos se descarta Sx Cushing)
Dx hiperaldosteronismo (HAS resistente hipoK)
- Medición de concentración sérica de aldosterona (CAS) y actividad plasmática de renina (ARS)
- CAS/ARS >25: Supresión con fludrocortisona.
- Aldosteronismo primario: TC para ubicar tumor.
- NO: hiperplasia suprarrenal, tx farmacológico; SÍ: adenoma, tx quirúrgico.
- CAS/ARS 10-24.
- Investigación de causas de aldosteronismo secundario. Tx farmacológico
Tx no farmacológico de HAS
Reducción del consumo de sal (>2-3gr) y grasa, aumento de consumo de K, ejercicio aeróbico >30 min 5-7 días x sem, cese de tabaquismo y alcohol, control del estrés.
Indicaciones para el inicio de tx farmacológico en HAS
- Cifras >160/100 sin DOB ni FR cardiovascular
- Cifras >140/90 con DOB o riesgo cardiovascular elevado.
- Cifras >180 o >100 de PAS/PAD
Abordaje terapéutico en pacientes con HAS diastólica con o sin HAS sistólica
Meta <140/90
- Diuréticos tiazídicos, IECAs, ARAII, BCC, BB.
* Considerar combinación cuando elevación de TA sistòlica es >20mmHg o diastólica >10mmHg de la meta terapéutica.
¿Qué combinaciones se pueden realizar para tx fx en HAS?
- Tiazida + IECA o ARAII y BCC de duración prolongada.
* Deben llevarse al máximo las dosis de los fármacos antes de agregar otro fármaco.
Tx hipertensión sistólica aislada
Meta <140/90
1ª tiazidas, ARA y BCC (se pueden combinar).
Tx HAS sistólica en pacientes >80 años
Meta = <150 mmHg (Sin ICC).
1ª Diuréticos, BCC.
*NO se recomienda BB a menos que el px tenga indicación precisa como IC o IAM.
Tx HAS en paciente con DM
Meta <130/80.
1ª IECA o ARA. Combinación con BCC.
Tx HAS en paciente con DM + albuminuria, enfermedad renal o cardiovascular y otros FR.
Meta <130/80.
1ª IECA o ARA
2ª BBC.
*Diuréticos de asa en nefrópatas y sobrecarga de volumen (pacientes con IRC estadio 4)
Tx HAS en paciente con síndrome metabólico
Meta: <140/90.
1ª IECA, ARA, BCC.
Tx HAS en paciente con enfermedad coronaria
Meta: <140/90.
1ª IECA Y ARA
2º. BCC.
*Debe evitarse el BCC de semivida corta (nifedipino).
Tx HAS en pacientes con angina estable
Meta: <140/90.
1ª línea: BB.
2ª BCC.
*Debe evitarse el BCC de semivida corta (nifedipino).
Tx HAS en pacientes con IAM reciente
Meta: <140/90.
1ª: BB, IECA o ARA,
2ª BCC en caso de contraindicación de BB.
*Durante el tx con BB debe vigilarse desarrollo de signos de ICA.
Tx pacientes con Insuficiencia cardiaca:
Meta <140/90.
1ª IECA, BB, diuréticos de asa o ahorradores de K, *Depende en la clase en la que se encuentre el paciente. 2ª Hidralazina en contraindicación de IECA o ARA.
Tx HAS en paciente con hipertrofia ventricular izquierda.
Meta: <140/90.
1ª IECA o ARA, BCC y tiazidas.
2ª Uso de combinación de agentes de 1ª línea.
Tx HAS en pacientes con insuficiencia renal:
Meta: <130/80.
1ª IECA o ARA.
Tx HAS en pacientes con nefropatía no diabética con proteinuria
Meta: <140/90.
1ª IECA o ARA, diuréticos.
2ª uso de combinaciones.
*La función renal y los niveles de K se deben monitorizar continuamente.
Tx HAS en embarazo
Metildopa
Tx HAS en preeclampsia
Metildopa, hidralazina, nifedipino, labetalol.
HAS en paciente con EPOC
Contraindicados BB y labetalol
HAS y GOTA
Contraindicados diuréticos tiazídicos y de asa.
HAS y dislipidemia
Contraindicadas tiazidas y BB sin actividad simpática intrínseca.
Tx en paciente con HAS y disfunción cardiaca sistólica
IECA o ARA, BB, antagonista de aldosterona.
Tx en paciente con HAS e IAM reciente
IECA, ARA, BB y BCC.
Tx en paciente con HAS y función ventricular izquierda tras IAM
IECA, antagonista de aldosterona y BB.
Tx en pacientes con HAS y DM 1 y 2
IECA
Tx en pacientes con nefropatía por DM2
ARA
Tx en pacientes con HAS + enfermedad renal crónica no diabética
En ausencia de estenosis renal bilateral: IECA o ARA
Tx en pacientes con HAS y enfermedad cardiovascular
IECA y ARA
Tx en pacientes con HAS y apoplejía cerebral o AIT previo
IECA con tiazida.
Tx en pacientes con hipertensión sistólica aislada en ancianos
Dihidropiridinas, tiazidas, IECA o ARA
Tx en hipertensión en pacientes muy ancianos
IECA con tiazidas
Tx en pacientes con HVI
ARA con tiazidas
Tx en pacientes con HAS y displasia fibromuscular
Angioplastía con balón
Tx en pacientes con aldosteronismo primario
adrenalectomía laparoscópica, esplerrenona
Tx en pacientes con feocromocitoma y paraganglioma
Fenoxibenzamina, fentolamina.
Definición de crisis hipertensiva
Elevaciones severas de la TA Sistólica >180 o diastólica >120 mmHg
Urgencia hipertensiva
Elevación de TA >180/>120 Sin daño a órgano blanco (Generalmente causada por omisión del tratamiento).
Manejo de urgencia hipertensiva
Control gradual en 24-48 hrs ya sea ambulatoria o en 1ª nivel.
Enalapril, captopril, metoprolol, atenolol, losartán, candesartán, telmisartán, amlodipino, nifedipin, hidroclorotiazida o clortalidona.
Emergencia hipertensiva definición
Elevación de TA >220/>140 o que implica daño a órgano blanco, que debe ser manejada en segundo o tercer nivel.
Manifestaciones clínicas de crisis hipertensivas (por órganos blanco)
Cardiaco: Dolor torácico, disnea.
Cerebral: Déficit neurológico, pérdida del edo de alerta, alteraciones de la movilidad de las extremidades, cefalea intensa.
Renal: Edema, oliguria, anuria o elevación los niveles azoados.
Tratamiento de emergencia hipertensiva
Disminución del 20-25% de la PAM en la primera hora de forma controlada y progresiva. (Nitroprusiato de sodio GPC) (labetalol, nicardipino, fentolamina)
Fármaco de elección para Emergencia hipertensiva en encefalopatía hipertensiva
Nicardipino, labetalol, nitroprusiato
Fármaco de elección para Emergencia hipertensiva en edema pulmonar agudo
Nitroprusiato y diuréticos de asa
Fármaco de elección para Emergencia hipertensiva en isquemia cardiaca con función ventricular conservada
Labetalol
Fármaco de elección para Emergencia hipertensiva en infarto miocárdico
Nitroglicerina
Fármaco de elección para Emergencia hipertensiva en postquirúrgico cardiaco
Nitroglicerina, nicardipino
Fármaco de elección para Emergencia hipertensiva en enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca
Tiazidas e IECA (excepto ante la indicación del uso de BB por angina o control de arritmias)
Fármaco de elección para Emergencia hipertensiva en disección aórtica
Esmolol o metoprolol con nitroprusiato
Fármaco de elección para Emergencia hipertensiva en lesión renal aguda
Fenodolpam
Fármaco de elección para Emergencia hipertensiva en feocromocitoma
Referencia a centro especializado y fentolamina
Tratamiento en angina de pecho por desequilibrio aporte-demanda
BB y BCC no dihidropiridínicos.
Tratamiento en angina de pecho por desequilibrio aporte-demanda
BB y BCC no dihidropiridínicos.
Tratamiento de angina de pecho por isquemia mediada por vasoconstricción coronaria
Nitratos y BCC dihidropiridínicos
Angina/Isquemia + Estudios no invasivos=
Riesgo Alto: (Tasa de mortalidad >3% anual)
- Disfunción ventricular severa (FEVI <35%
- Puntaje de riesgo alto en la escala de la caminadora (
Angina/Isquemia + Estudios no invasivos=
Riesgo moderada: (Tasa de mortalidad 1-3% anual)
- Disfunción ventricular izquierda leve-moderada en reposo (FEVI 35-49%)
- Puntaje de riesgo intermedio en la escala de la caminadora (-11 a 4)
- Defecto perfusorio moderado inducido por estrés sin dilatación VI o aumento de la captación pulmonar.
- Isquemia limitada en ecocardiografía de estrés con anormalidad en la movilidad mural sólo a dosis altas de dobutamina.
¿Qué estudios debe incluir la evaluación diagnóstica de un paciente con cardiopatía isquémica?
EKG 12 derivaciones, medición de marcadores bioquímicos e inflamatorios y pruebas diagnósticas no invasivas.
Estudios no invasivos de cardiopatía isquémica
- Electrocardiograma
- Prueba de electrocardiograma con ejercicio en caminadora
- Centellografía perfusora cardiaca con ejercicio.
- Ecocardiografía con ejercicio
- Centellografía perfusora cardiaca con dipiridamol, adenosina, regadenoson.
- Ecocardiograma de estrés con dobutamina
Tratamiento farmacológico en angina estable RECOMENDADO CON BASES
- ASA en ausencia de contraindicaciones.
- BB como terapia inicial en ausencia de contraindicaciones en pacientes con o sin infarto previo.
- IECA en pacientes con EAC que también tengan DM o disfunción del VI.
- Terapia para la disminución de LDL en pacientes con EAC sospechada o documentada y LDL >130 mg/dl (meta <100mg/dl)
- Nitroglicerina sublingual o en spray para el alivio inmediato de la angina.
- Antagonistas de canales de calcio o nitratos de acción prolongada en tratamiento inicial para la reducción de síntomas cuando los BB están contraindicados, no tienen éxito o producen efectos colaterales inaceptables.
Tratamiento farmacológico en angina estable.
OPINIÓN DE EXPERTOS A FAVOR
- Clopidogrel cuando ASA está contraindicada.
- Antagonistas de canales de calcio no dihidropiridínicos con acción prolongada en lugar de BB como terapia inicial.
- Intervenciones farmacológicas y en el estilo de vida para LDL <100mg/dl
- Pérdida ponderal y aumento en la actividad física en personas con síndrome metabólico.
- Uso de ácido nicotínico o fibratos en caso de elevación de triglicéridos o disminución de HDL.
Anormalidad más frecuentemente encontrada en pacientes con cardiopatía isquémica
- Depresión del segmento ST (indica isquemia subepicárdica).
Terapias farmacológicas modificadoras de la enfermedad por cardiopatía isquémica
- ASA
- IECA
- Hipolipemianes.
Factores de riesgo cardiovascular
Diabetes Edad >55 Hombres, >65 Mujeres. Grado de HAS. Tabaquismo Colesterol total >6.5mmol/l. Relación colesterol total/HDL >5. Historia familiar de enfermedad cardiovascular.
¿En qué circunstancias hay probabilidad alta de que los signos y síntomas sean de un SCA SEST?
- Dolor precordial o de brazo izquierdo como síntoma predominante.
- Arteriopatía coronaria conocida.
- Soplo transitorio de regurgitación mitral, hipotensión, diaforesis, edema pulmonar.
- Desviación >1mm del segmento ST o de la inversión de la onda T nuevas o transitorias en varias derivaciones precordiales.
- Aumento de enzimas cardiacas (troponina, CPK-MB)
¿Qué clasificación se usa para la angina inestable?
Clasificación de Braunwald.
Presentaciones atípicas de SCA SEST
Dolor o incomodidad torácica vaga, dolor epigástrico, indigestión de inicio agudo, fatiga inexplicable o disnea, (Se presentan en pacientes más jóvenes 25-40a o más ancianos >75a, mujeres, enfermos renales, DM, demencia).
Aparición de enzimas cardiacas
Troponina I: 2-6 hrs duración 5-10 días Troponina T: 2-6 hrs duración 14 días CK-MB: 3-6 hrs; duración 2-4 días Isoforma MB2: 2-6 hrs; 1-2 días. Mioglobina: 1-2 hrs; <1 día DHL: 24-48 hrs; 14 días.
¿Para qué sirven la escala TIMI y la escala GRACE?
Estratificación del riesgo de muerte, infarto miocárdico e isquemia recurrente en pacientes con infarto miocárdico sin elevación del segmento ST.
¿Para qué sirve la escala CRUSADE?
Estratificación del riesgo de complicaciones hemorrágicas con el tratamiento intensivo en pacientes con infarto miocárdico sin elevación del segmento ST.
Contraindicaciones para el uso de nitroglicerina
- Uso de inhibidores de fosfodiesterasa-5 (sildenafil, tadalafin, vardenafil) en las últimas 48 hrs
- PAS inicial <90 mmHg o <30mmHg del valor normal
- FC <50 lpm o >100 lpm
Contraindicaciones para el uso de BB
ABSOLUTAS: - Signos de insuficiencia cardiaca. - Gasto cardiaco bajo - Riesgo elevado para desarrollar choque cardiogénico (edad >70 años, PAS <120 mmHg, FC 110 lpm o <60 lpm). - Intervalo PR >0.24 seg - Bloqueo AV de 2º o 3º grado RELATIVAS: - Asma reactiva. - Enfermedad reactiva de las vías aéreas.
Contraindicaciones para el uso de antagonistas no-dihidropiridínicos de los canales de calcio.
- Disfunción ventricular izquierda
- Congestión pulmonar
- Uso conjunto con BB debe ser cuidadoso ya que su sinergia puede deprimir la función sistólica ventricular izquierda, del nodo SA y la conducción AV.
Tratamiento para SCA SEST
Reposo con monitorización electrocardiográfica continua.
O2, opioides (morfina, buprenorfina), nitroglicerina BB (o antagonistas de canales de calcio), antiplaquetarios y antitrombóticos y estatinas.
AINES CONTRAINDICADOS.
Inhibidores de GPIIb/IIIa
Abciximab, eptifibatida, tirofibán
Inhibidores directos de la coagulación
Fondaparinux
Heparinas de bajo peso molecular
Enoxaparina
Inhibidores directos de la trombina
Bivalirudina
Inhibidores directos del factor Xa
Apixabán, rivaroxaban, otamixabán.
Causas de IAM de origen no trombótico
- Embolismo coronario
- Arteriopatía trombótica coronaria
3- Vasculitis coronaria - Vasoespasmo coronario
- Vasculopatías coronarias infiltrativas y degenerativas
- Oclusión ostial coronaria
- Anomalías coronarias congénitas
- Trauma
- Aumento de requerimientos de oxígeno excediendo el aporte.
Clasificación temporal de los efectos miocárdicos
En evolución = <6 hrs
Agudo = 6 hrs - 7 días
En cicatrización = 7 - 28 días
Cicatrizado = >29 días
Causas que elevan troponinas
Contusión cardiaca, rabdomiólisis, ejercicio extremo, insuficiencia cardiaca aguda o crónica, embolismo pulmonar, HAP severa, taquiarritmias, bradiarritmias, valvulopatía aórtica, disección aórtica, cardiomiopatía de Takotsubo, IR, enfermedad neurológica aguda, enfermedad infiltrativa, enfermedad inflamatoria, toxicidad de fármacos o toxinas, quemaduras, condiciones criticas.
Manifestaciones de IAM en EKG
- Elevación nueva del ST en 2 derivaciones contiguas:
- > 0.2 mV en hombres o > 0.15 en mujeres en V1-V3
- > 0.1 mV en otras derivaciones
- Depresión horizontal o en pendiente del ST en 2 derivaciones contiguas.
- Inversión >0.1 mV de la onda T en 2 derivaciones contiguas con ondas R prominentes.
Se presenta hiperactividad simpática en pacientes con IAM:
Anterior (taquicardia, hipertensión)
Se presenta hiperactividad parasimpática en pacientes con IAM:
Inferior (bradicardia, hipotensión)
Evolución temporal del IAM presentado en EKG.
- Fase aguda temprana: Minutos-horas. Ondas T ensanchadas y de amplitud elevada en el área dañada (hiperagudo) y segmento ST elevado que evoluciona de cóncavo a recto o convezo (patrón agudo).
- Fase aguda evolucionada: Regresión de ondas T (pueden invertirse), aparición de Q patológicas (anchas o de voltaje alto) o complejos QS.
- Fase crónica (estabilizada): Resolución de la elevación del ST y de ondas T invertidas; ondas Q patológicas persisten tras un infarto anterior y se resuelven tras infarto inferior.
EKG infarto posterior
Cara infero lateral. Arteria circunfleja
- Fase aguda temprana: Depresión de ST e imágenes en espejo en V1 a V2 o V4.
- Fase aguda evolucionada y fase crónica: Ondas R amplias y Q ensanchadas.
Circunfleja izquierda: Se requiere EKG extendido V7-V9.
EKG en infarto ventricular derecho (oclusión proximal de ACD)
Una o más de V4R a V6R pueden presentar elevación de >1mm del segmento ST o presencia de ondas Qpatológicas o complejos QS
Alteraciones EKG en IAM com presencia de BRIHH
- Dos derivaciones de I, aVL, v5 o V6 con ondas Q patológicas.
- Regresión de la onda R en V1-V4.
- Elevación >1mm del segmento ST en derivaciones con QRS positivo.
- Depresión >1mm del segmento ST en una derivación de V1-V3.
- Elevación >5mm del segmento ST con complejo QRS negativo.
Estudio imagenológico de elección en la detección de complicaciones de IAM
Ecocardiografía.
Manejo IAMCEST
ICP primaria <90 min en el mismo hospital o trasladar a un hospital donde le realicen ICP en <120 min e iniciar trombolisis en <30 min (<60 min GPC).
- ASA y clopidogrel (dosis de carga si paciente va a ICP).
- Inhibidor de GP IIb/IIIa durante procedimiento de ICP
- Nitroglicerina
- O2
- Morfina
- BB (especialmente en presencia de HAS, taquicardia o dolor).
- IECA (mejora remodelación tras IAM) Debe iniciarse las primeras 24 hrs en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar o fracción de expulsión menor que 0.4 en ausencia de hipotensión
Reinfarto definición
Recurrencia de una elevación >1mm del segmento ST en un paciente con una elevación previa menor u ondas Q patognomónicas, en al menos 2 derivaciones contiguas.
Complicaciones de IAMCEST
Arritmias ventriculares por reentrada, arritmias supraventriculares, bradicardia (reflejo Bezold-Jarisch), retardos de conducción, bloqueos de rama o AV, estados de gasto cardiaco bajo y complicaciones mecánicas (ruptura o aneurisma de la pared libre del ventrículo) y tromboembólicas.
Medicamentos con los que se egresa a paciente que tuvo IAMCEST
- ASA
- Clopidogrel
- BB (metoprolol, carvedilol)
- IECA (lisinopril, ramipril) o ARA (valsartán, losartán)
- Estatina (atorvastatina, simvastatina)
- Nitroglicerina sublingual.
IAMCEST con obstrucción del tronco común
EKG con >8 derivaciones con depresión del segmento ST con elevación del ST en aVR o V1. + Deterioro hemodinámico.
Antiarrítmicos Clase IA
Bloqueadores canales de sodio IA: Deprimen fase 0 de la despolarización , alentan conducción y prolongan repolarización - Quinidina - Procainamida - Disopiramida - Ajmalina
Antiarrítmicos Clase IB
Bloqueadores de canales de sodio IB: Acortan repolarización - Lidocaína - Mexiletina - Fenitoína
Antiarrítmicos Clase IC
Bloqueadores de canales de sodio IC: Deprimen fase 0 de la repolarización, disminuyen conducción - Flecainida - Propafenona - Moricizina
Antiarrítmicos Clase II
Beta bloqueadores Disminuyen conducción AV - Esmolol - Propranolol - Timolol - Metoprolol - Carvedilol - Atenolol - Acebutolol - Nadolol - Betaxolol - Pindolol - Bisoprolol
Antiarrítmicos Clase III
Bloqueadores de canales de potasio Prolongan potencial de acción - Amiodarona - Sotalol - Dronedarona - Ibutilida - Dofetilida - Bretilio
Antiarrítmicos Clase IV
Bloqueadores de canales lentos de calcio
- Verapamilo
- Diltiazem
- Nifedipino
- Felodipino
Tipos de bradiarritmias
Bradicardia sinusal (FC <60 lpm)
Bloqueo de salida sinoauricular (retraso o bloqueo del impulso mientras este viaja en el seno al tejido auricular)
Arresto sinusal (Pausea >2-3 seg durante ritmo sinusal)
Síndrome bradicardia-taquicardia (palpitaciones y mareo)
Incompetencia cronotrópica (Incapacidad de aumentar FC por arriba de 100 lpm).
Bloqueos AV
1º grado: Retraso en la conducción AV (PR >200 ms) Todas las P conducen
2º grado: - Mobitz 1: (Weckenbach) Prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una P no conduce
- Mobitz 2: Falla abrupta en la conducción de una onda P que no es precedida por la prolongación del PR.
3º grado: Las actividades auricular y ventricular se dan independientemente.
¿Cuándo se trata un bloqueo AV asintomático?
En caso de presentar prolongación del QT
Tratamiento de ritmos supraventriculares con FC normal
Atenolol, diltiazem o marcapasos
Taquicardias auriculares
- Taquicardia sinusal (FC no supera 180 lpm)
- Taquicardia sinusal inapropiada: Respuesta a estrés mínimo y se extiende más de lo que debería durar (Tx BB)
- Reentrada del nodo SA: inicia y termina abruptamente.
- Aleteo auricular: (FC hasta 300 lpm, debida a macrocircuito de reentrada en la aurícula derecha,ondas P con morfología de dientes de sierra)
- Fibrilación auricular: (Despolarizacion prematura originada en las venas pulmonares; lleva a la remodelación estructural y eléctrica de la aurícula con formación de trombos en la orejuela izquierda).
Tratamiento de flutter auricular
Agudo: Ibutilida, cardioversión eléctrica (en caso de persistencia >48 hrs)
Crónico: Ablación por radiofrecuencia, BB o BCC, digitálicos, anticoagulación.
Tratamiento de FA aguda (inicio <48 hrs)
- Esmolol, metoprolol, verapamilo, diltiazem (digoxina como 3ª línea)
Inestabilidad hemodinámica: Cardioversión eléctrica
Sin inestabilidad hemodinámica con anormalidad estructural: Amiodarona
Sin inestabilidad hemodinámica sin anormalidad estructural: Flecainida, propafenona o ibutilida IV.
Tratamiento de FA crónico
Ablación auricular por catéter o quirúrgica, amiodarona, propafenona, sotalol, dronedarona, agentes antiplaquetarios y anticoagulantes (INR 2-3)
Manifestaciones EKG de WPW
Intervalo PR .09 niños)
Onda delta.
Manifestaciones clínicas de Sx WPW
Palpitaciones, mareo, síncope
Mecanismos de arritmias ventriculares
- Anormalidades en el automatismo
- Posdespolarizaciones tempranas: Ocurren antes del final de la despolarización (final de la onda T (taquicardia ventricular polimorfa)
- Posdespolarizaciones tardías: Ocurren después del final de la onda T (toxicidad digitálica, taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica familiar)
- Corrientes de reentrada
- Anormalidades estructurales como cicatrices miocárdicas asociadas a ondas Q.
Fármacos relacionados con la prolongación adquirida del intervalo QT
- Antiarrítmicos: Disopiramida, quinidina, sotalol, dofetilida, ibutilida, amiodarona (raro), procainamida.
- Psicotrópicos: Haloperidol, pomozida, mesoridazina, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos.
- Antibióticos: Cloroquina, eritromicina, halofrantina, esparfloxacino, pentamidina, TMP-SMZ.
- Otros: Arsénico, metadona.
Ritmos desfibrilables
Taquicardia ventricular (sostenida) Fibrilación ventricular
Tratamiento de taquicardia ventricular no sostenida y contracciones ventriculares prematuras sin enfermedad cardiaca subyacente
BB, BCC no dihidripiridínicos * ablación transcatéter o uso de amiodarona para el control a largo plazo.
Tx de síndromes de QT largo adquirido
Sulfato de magnesio, isoproterenol, marcapasos temporal.
congénito: BB
Cardiopatías congénitas acianógenas
CIV CIA PCA Coartación de la aorta Estenosis pulmonar Estenosis aórtica
Cardiopatías congénitas cianógenas
Trasposición de grandes vasos Tetralogía de Fallot Sx Ebstein Atresia tricuspídea Atresia pulmonar Drenaje venoso anómalo Doble vía de salida del VD
Cardiopatía congénita acianógena más común a nivel mundial
CIV
Cardiopatía congénita acianógena más comun en México
PCA
Cardiopatía congénita cianógena más común en el mundo
Tetralogía de Fallot
Indicaciones de cirugía en CIV
Falla de medro y HAP
Clínica de CIV (EF)
Soplo holosistólico en borde inferior de esternon izquierdo con irradiación en barra.
*Retumbo diastólico si cortocircuito grave.
Defecto de CIA más común
Ostium secundum
Clínica de CIA (EF)
Desdoblamiento amplio y fijo de S2 y soplo sistólico de eyección en borde esternal superior izquierdo.
Indicaciones para cierre quirúrgico de CIA
Síndrome platipnea-ortodeoxia (disnea en bipedestación que mejora en decúbito supino), embolismo paradójico, necesidad de plastía o reemplazo de válcula tricuspídea, cortocircuito significativo, HAP.
Seguimiento ecocardiográfico a los 3 y 12 meses después del procedimiento
Comunicación AV
Defecto inmediatamente por debajo o encima de válvulas AV. (30-60% en personas con Sx Down)
Clínica CAV
Área cardiaca hiperdinámica, soplo sistólico palpable en borde inferior esternal izquierdo y S2 intenso. *Soplo regurgitante holosistólico.
Tratamiento CAV
Médico: Digoxina y diuréticos para ICC.
TODOS requieren cierre quirúrgico.
Clínica PCA
Soplo mecánico continuo de intensidad 1-4/6 en borde esternal superior izquierdo con presión de pulso amplia.
Localización de la coartación aórtica
Región del ligamento arterioso, adyacente al nacimiento de la subclavia izquierda.
Signos que se observan de Rx de coartación aórtica
Signo de Roesler: muesca en tercio posterior de la tercera a la octava costilla debido a erosión por el largo de las arterias colaterales.
Signo del 3: Indentación de la aorta en el sitio de coartación. O signo de la E si está al revés.
Tratamiento coartación de la aorta
Médico: Severa: admin prostaglandina E1 para mantener permeable el ducto para posteriormente realizar corrección quirúrgica. (IECA o BB si HAS)
Quirúrgico: Gradiente >20mmHg transcoartación o <20mmHg en presencia de imagen anatómica de coartación significativa con evidencia radiológica de circulación colateral significativa.
Síndrome Eisenmenger
Desorden multisistémico secundario a HAP.
Cortocircuito izquierda-derecha o mixto= Aumento de resistencias vasculares pulmonares = CORTOCIRCUITO DERECHA IZQUIERDA O BIDIRECCIONAL.
Características clíncias de Sx Eisenmenger
- Elevación de resistencias vasculares pulmonares (intolerancia al ejercicio, disnea, síncope, muerte súbita)
- Policitemia secundaria (hiperviscosidad, hdeficiencia de Fe y ácido fólico.
- Diátesis hemorragica
- Falla ventricular izquierda
- Arritmias
- Disfunción reanal, hepatobiliar.
- Infecciones
- Enfermedad esquelética.
Tratamiento Síndrome Eisenmenger
Vasodilatación pulmonar:
- Antagonistas de canales de calcio (nifedipino, amlodipino, diltiazem).
- Prostanoides (epoprostenol, iloprost, trepostinil)
- Antagonistas de los receptores de endotelinas (bosentán, sitaxetán, ambrisetán)
- Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafil, tadalafil)
Transplante cardiopulmonar.
Tetralogía de Fallot
- CIV
- Estenosis pulmonar
- HVD
- Cabalgamiento de la aorta
Clínica tetralogía de Fallot
Cianosis o no (dependiendo del grado de estenosis pulmonar)
Soplo sistólico eyectivo áspero en parte media y superior del borde esternal izquierdo (por estenosis pulmonar) + segundo ruido cardiaco único.
Sospecha de trasposición de grandes vasos
RN cianótico que no mejora con oxígeno
Tx para trasposición de grandes vasos
Prostaglandinas para mantener ductus permeable + septostomía auricular con balon.
Quirúrgico: Switch arterial o Cirugía de Jatene.
Manifestaciones clínicas de síndrome de Ebstein
Cianosis grave, acidosis metabólica e insuficiencia cardiaca congestiva.
