microbio Chapitre 7 Flashcards
organismes commensaux
coloniser le corps sans nuire au fonctionnements. se nourrissent de nos secretion sans nous influencer ni positivement ni negativement. ils peuvent neamoins avoir une infcluence positive, car ils nous protegents des autres infections.
microbiote normal du corps humain
ensemble des micro organisme (bactérie, virus et champignon) sur tout dans estomac forment un ensemble qui determine notre santé et comportement.
origine microbiote normal
dans utérus l’humain est maintenu libre de micro organisme, donc il débute à la naissance (microbiote).
certaines personnes penses que certains organisme peuvent passer à travers placenta.
des la naissance une sorte de colonisation survient, lors de son premier repars ou de la sortie du vagin.
selon mode d’accouchement (sézarienne), pas les meme micro org que le bébé va rencontrer en premier. lactobactérie si par voie basse, si par césarienne des micro org de la peau ex: stéphilocoque.
supraorganisme
bcp d’organisme à l’intérieur et extérieure de nous. théorie dans laquelle les 2 premieres années de la vie, les micro organisme s’installent dans le corps de l’enfants, ceux qui vont percister jusqu’à la fin de notre vie.
une infime partie des micro organismes sont pathogene envers nous
microbiote previent infection. il occupe certain volume, il recouvre cellules épithéliale, siege de colonisation microbien. protection du corps par le microbiote normal.
le microbiote normal peut produire des substances qui protège.
jouer en notre faveur ou contre
disbiose (déséquilibre du microbiote qui nous est défavorable).
présence de micro org dans milieux humides
cheveux, pieds, bouche, salive (bcp de nitruments pour bactéries, microbiote buccale) et finalement gros intestin. estomac est peu favorable à la colonisation miccrobienne en raison de l’acidité. essentiel de la colonisation du corps humain se retrouve dans le gros colon.
peau a pour but de nous proteger (offre barriere microbienne plus profonde.)
peau peu favorable à colonisation microbienne pcq souvent sèche, peu devenir salée aussi, le sel peu nuire à la colonisation, mais d’autres sont adaptés à ces conditions allotolérente. peau produit huile (lipides)(glande cebacique) qui vont être dégradé en acide gras par des bactéries. peau quand même hostile, sel et ph acide et couche superficielle de l’épiderme remplie de cellules mortes, difficilement pénétrable par des micro org.
microbiote de la peau est propre à chaque personnes, puisque selection est différente chez chaque individus, il est comme une empreinte propre à chaque personnes puisque de différentes bactéries sur la peau des gens.
si la peau est brisé
micro org profite de cette porte d,entrée pour infecter, mais certain micro org commensaux peuvent contribuer à la cicatrisation en inhibant certaines reactions d’inflammation. servent de regulateur pour certaines reactions. ne pas stériliser surface corporelle, il faut laisser percister certains micro org.
au niveau de la bouche
les bactéries de posent sur les dents sous forme de biofilm, la bouche offre bcp de nutriments pour la croissance de micro org. pour commencere espces pionnères qui colonise en premier et forme une plaque, puis diversité arrive.
obstacle de colonisations dans l’appareil digestif
stress acide, donc hydrolisation, apres repas ph augmente pcq acide est dilué.
intestin grele: s’accroitre à fur et à mesure qu’on s’éloigne des sels biliaire de l’estomac.
gros intestin: plus grande popu microbienne, bactéroidetes (gram negative anaérobie stricte).
microbiote du gros intestin
ne les laisse pas proliférer, il y a régulation, épithélium intestitnal avec vilosité, pour but accroitre surface d’absorption de l’intestin, au niveau de vilosité que nutriments sont absorbé, sur mucus produit par épithélium n’est pas bcp colonisé, micro org maintenu dans lumière intestinal. restriction spaciale de la colonisation sous l’effet du mucus produit par cellules épithéliale.
par contre certaines bactéries s’y rattachent et peuvent causer pathologie ex: E.Coli (enthérohémoragique, faire des lesions intestinales.)
capsule 2
suite
intestin humain
intestin grele sous l’influence de l’estomac, certaines bactéries resistent à l’acidité de l’estomac.
dans gros intestin que le plus grand nombre de bactérie, exerce surveillance du microbiote humain, peut aussi aider avec la digestions des aliments.
dans feces
firmicute, bactériodetes.
lumiere intestinale
partie centrale des tubes de l’intestin, certaines bactéries pathogènes, bactéroidetes thétaitaon mange le musuc, ce qui aident certaines bactéries pathogènes à affecter l’épithélium, il aide également à la digestion de carbone complexe qui converti en sucre simple qui eux sont assimilable.
communication cerveau intestin
communication par les nerfs ou par l,entremise de substances et certaines bactéries intestinales qui par leur métabolite peuvent influencer le cerveau.
role de E.coli indigène role de protection vont inhiber les E.Coli pathongene par l’entremise de substances des colicides (petite proteines) et active contre le E.coli pathogène. cet équilibre peut être rompu par l’environnement ex: voyage.
lait maternel
servirait à nourrir certain microbiote du bébé, influence bénéfique sur le fonctionnement intestinal.
Probiotique
des bactéries qui colonisent intestin de facon transitoire ou permanante avec influence positive sur microbiote ex: bactérie lactique.
lactobactérie sont positive (firmicute)
régulation du contenu intestinal. influence bénéfique sur notre immunité. moins d’inflammation.
hypothèse de l’hygienne: exposé à l’environnment donne un répertoire immunitaire.
exposition
lorsque exposition microbienne on obtient un microbiote plus favorable qui oriente l’iimunité dans un sens plus favorable à notre environnement.
ex: asthme est moins répendu chez les personnes en contact avec leur environnement, cas de maladie d’automimune survient plus dans les endroits tres propres pcq les gens ne sont pas en contact avec ces microbes.
effet de traitement antibiotique
vont agir sur agent pathogène et sur microbiote, une foit altérer par antibiotique on favorise alors la prolifération d,agents pathogèene resistant qui ne sont plus restraint dans leur divisions par les microbiotes.
voie urogénitales
vessie et partie proximale de uretre sont stériles (normalement), si infection de vessies il s’agit. uretre peut être colonisé par certaines vactéries.
paroie vaginale secrete polymere de sucre qui métablosié par bactéries (lactobactérie) qui acidifie ph vaginal, susbtance antiseptique controle prolifération d’agent pathogène. si production de glycogene baisse, Candida albicans qui est opportuniste peut proliférer si acidité baisse.
la pathogène
capacité que certains agents pathogène à causer la maladie (la production d’un état pathologique sous l’effet d’un état microbienne).
réservoir
lieu ou organisme ou cet agent réside dans l’environnement et d’ou il peut être transmit à l’humain.
un réservoir peut être animé ou inanimé.
animé: être vivant, une autre personne ou un animal (zoonose).
inanimé: objet infectés ou contienent des agent pathogène.
réservoir humain
porteur actif: personne montre activement les symtpomes et peux transferer, contagieux.
porteur en incubation: contagieux mais ne démontre pas encore symtpomes de maladie
porteur convalescent: en voie de guérison, mais peut transmettre la maladie
porteur sain: héberge de facon prolongé ou presque permanante un agent pathogène sans jamais ne montrer de symptomes. (ex:choléra).
transmission vers humain
par contact direct (contact sexuel) du réservoir ou indirectement (aérosol si dans voie respiratoire,vecteur comme insecte, par l’entremise de l’eau, aliments).
facteur de virulence
une fois le virus transmis, il doit pouvoir causer une maladie que l’on appelle un facteur de virulence ex: capacité de faire des toxines, capacité de faire exoenzyme, capsules, adésine. doit pouvoir se fixer et pouvoir se multiplier dans hote, nuire à notre physiologie, désorganiser nos cellules etc flagelle peut contribuer à prolifération de l’organisme.
capsule 3
…
différents types de facteur de virulence
permettre aux bactéries d’adhérere au tissu et commencer processus infectieux.
facteur d’adhésion; divers facteurs, dont pili, proteines à la surface adhésines de surfaces, les flagelles dans certainc cas contribuent à l’adhésion. curli proteine améloide de conformation particuliere difficile à dégrader qui sorganise en fibrile qui permettent aux bactéries de s’attacher aux surfaces.
des fois bactéries peut inserer recepteur dans la membrane de cellule hote, puis s’y attache.
deux stratégiess une foix bactéries fixé à membrane
demeurent extracellulaire ou encore elles sont parasite intracellulaire et alors penetre à l’interieur pour etre mis à l,abri des déffenses cellulaires.
amibe
protozoaire capable de phagocyter, certains bactéries se laissent phagocyter comme forme de parasyte, puis se multiplie. on parle alors de parasitisme facultative.
salmonella
peut traverser couche épithéliale pour envahir d,autres zones de l’organisme, elles induise la phagocytie en ejectant des efecteur (des proteines) forçant les hotes à manger les permettant alors d’être phagocyté. Lorsque phagocyté la salmonelle reste prise dans vacuole qui va migrer de l,autre coté de l’épithélium.
colonisation de l’intestin par bactéries
Bactéries peuvent adopter différentes sorte de stratégies lorsquelle colonisent l’intestin, bactérie commensal, peuvent nous aider avec la digestions de polysaccaride complexe. Stratégie aggressive aussi non, qui va envahir épithélium gastrique, cause brulure.
infection intracellulaire par Listéria monocytogenes
milieu tres dense ce qui empeche deplacement avec flagelles, bactéries se déplacent donc en favorisant la polymérization de filamment dactiles. permet de migrer à l’intérieur de la cellule. tout ca est un facteur de virulence.
bactéries peuvent faire toutes sortes d’ezyme
ces toxines ou enzymes permettent que ces bactéries puissent coloniser un environnement.
exotoxine et endotoxine.
endotoxine est un constituant de la paroi des bactérie gram négative, associé à la membrane cytoplasmique, structure lipopolysaccarhide, une partie qui est toxique (partie A).agissent à concentration grande. choque septique survient lorsque grande concentration de bactérie gram negative, dose importante à l’endotoxine.
exotoxine. agissent à faible concentration de facon spécifique, sont des proteines, porduit par certaines bactéries (peu importe gram) qui relache toxine a la mort ou croissance de la bactérie. trace d,exotoxine botulysme difficile.
les bactériophages
la conversion lysogénique peut mener à la production de toxines qui sont libéré par lyse ou sécrétion.
injection de proteine dans cellule hote (crochet)
inserre effecteur, qui ont pour role de rendre milieux propice aux bactéries lors de l’entrée bactérienne.
helicobacter pilori
colonise epithelium, agit en injectant des proteine effectrice a l’interieur des cellules de lepithelium grace à un petit appendice.
pied destale e.coli
production du pied destales, diverse types de stratégie pour causer infection, fixer a cellule, exoenzyme, entrer en dedans. etc…
immunité innée
tjrs la, contre vaste gamme de pathogene. non spécifiques.
la peau, microbiote normal de la peau, milieu hostile à la colonisation des bactéries et autres microrganismes, constitué peau morte keratinisé. peau peut produire huile qui produit acides gras, acidité de la peau.
épithélium ou barriere muqueuse. barriere facile à pénétrer puisque cellule vivante, mucus frene bactérie et nuire à déplacement.
les défensines: certaines peuvent faire des trous sur cellule bactériennes: bactérie va être détruite, on retrouve chez vaste gamme d’organisme ex:plante champignon et animaux, proteine semblable. ce mecanisme d’origine ancienne, puisque partagé de mecanisme de tres tres longtemps= evolution convergente.
lysozyme: proteine capacble de dissoudre peptidoglycane coupe beta1-4 retrouve au niveau des larmes et certains tissus.
lactoferrine: empeche autres bactéries d’avoir acces au fer en se liant et masquant aux agents pathogènes. les champignon vont par consequence aller faire des substance pour aller chercher desdu fer= sidérophore et la rendre disponible pour bactéries, champignon, facteur de virulence.
ensemble de proteine qui se promene dans le sang, proteine soluble qui par certains signaux peuvent sassocier pour faire divers types de travaux, percer des trous à la surface des agents pathogènes (membrane externe de gram -), proteine du complement!
immunité acquise
tres specifique, suite a contagions.
naissance avec immuno déficience
prémunir a toute sortes d’infections.
moelle osseuse
contient cellule souche pcq précurseur de immunité.
défense innée contre virus
proteine anti virale, présence de arn viral du virus dans cellule va déclencher signaux pour production de proteine anti-virale l’interferon, agit sur particule infecté, mais ne peut pas sauver la cellule qui la produite pcq trop tard, elle va avertir les autres et préminisant de l’infection induisant un état anti-virale chez ces cellules la. induit pour bcp de virus, bon contre vaste gamme de virus, ou induit état utile envers vaste gamme de virus.
mode d’action de l’interferon:
vaste gamme de virus différent,
toute cellule de l’immunité
provient de cellules souches de moelle osseuse, ce déficit survient lors de la production inéfficace dans la moelle osseuse, ce sont des cellules non difféerencier précurseur aux cellules sanguines. on parle de globule rouge et blancs.
rouge (erythrocyte dépourvu de noyaux)
leucocyte (globule blanc)
les cellules de l’immunité
proviennent de cellule souches, en multipliant elles se differencient en cellules de plusieurs types.
immunité acquise sous forme de lymphocyte T et B.
les cellules de l’immunité passive
monocyte: differencie en macrophage actif dans la phagocytose, les deux sont actif dans l’ingestion et digestion de particules externe, ils vont circuler dans le sang.
granulocyte:
on les retrouve dans la rate et ganglions. leur fonctions premiere est de phagocyter alors ils sont des phagocytes professionnel.
la phagocytose
la bactérie est fixé par le macrophage, après internalisé et incluse dans vacuole digestive qui est responsable de la destruction de la bactérie, débris jeter en dehors,
macrophage est fixé lorsque touché par l’encre
…
résistance bactérienne des phagocytose
certaines bactéries infectent le corps humain et causees symptomes d’infections par colonisation des macrophages, alors que le role des macrophage est de phagocyter ces bactéries. raison étant quelle se fixent macrophage et de se multiplier ex: tuberculose. elles vont appeler de nouveaux macrophage vers elle, phénom;ne de recrutement de macrophage.
résister à phagocytose
tuer les phagocyte, produise substance qui désoriente phagocyte, éviter d’être phagocyter, une fois dans la phagosome elles vont s’échapper en dehors du phagosome ou ne seront jamais exposé au contenu toxique du lysozome, d,autre vont inhiber la fusion du phagosome et lysozome. d’autre tolérent au contenu toxique du phagolysozome.
la fièvre (mode de défense innée)
correspond à une élévation corporelle sous l,effet d’un agent pathogène, il va produire substance pyrogène qui va avertir système de défense du corps.
cytokine coordinnation.
macrophage produit des cytokines qui ont pour effet de déclencher cascade de signaux, certain agise sur hypothalamus qui regle temperature du corps. élévation de la température au dela de la température optimale de croissance de l’agent pathogène.
l’inflammation (mode innée)
survient lorsque tissu sont endommagés dans le cas de dommage infectieux, les bactéries vont emettre substance qui vont allerter le système de défense.
2 types de reactions
1- médiateur préformer de la reactions inflammatoire, relaché au points d’infections, induire dilatation des vaisceaux capilaire. de facon a accroitre la circulation sanguine au points d’infections.
2- bactérie vont allerter des cellules, ces cellules vont creer des proteine (cytokine) cellule arrété par chimiokine pour attirere vers agent pathogène.
inflammation chronique
…
cellule tueuses naturelles
ne s’attaquent pas a nos cellules a nous pcq elles sont signaux qui protege nos cellules, mais si cellule étrangère (infectés par bactérie ou virus) ne présente pas les bons signaux alors elle sera tué.
cellule dendritique:
servent de pont entre immunité innée et acquise, reconnaitre les agents pathogènes et d’allerter d’autres cellules de l’immunités acquise, elle reconnait agents pasthogène puisque dipose de recepteurs qui vont reconnaitre des motif moléculaire associés aux agents pathogène, polysaccarhide ou peptidoglycane. ce sont des recepteur toll, peut reconnaitre dommage et agents causés a nos tissu. absorbe fragment agent pathogène et présente fraction.
