Microbio Chap 5 Flashcards

1
Q

virus

A

être acellulaire, pas de métabolisme, besoin de cellule hote pour sa mutlplication. capable de muter, interargir avec vivant. comme zombie, entité infectieuse. tous types cellulaire peuvent être infecté par virus.

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2
Q

2 formes de virus

A

virions: forme particulaire et infectieuse du virus, particule virale.
puis:

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3
Q

caractéristique particule virale

A

symmétrie de particule, polyèdre et hélicoidale et symmétrie complexe.
certains virus nu: pas d’enveloppe lipidique
virus détient génome, peut etre constitué soit de ARN ou ADN, à simple ou double brin.
sous unité: capsomère (protéine) qui va former la particule virale qu’on appelle capside (petite enveloppe contenant matériel génétique).
nucléocapside. aide à s’accrocher

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4
Q

capsomère

A

capsomère s’unissent pour former nucléocapside.

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5
Q

les virus sont pt apparue avant cellules

A

uniquement arn avant (monde ARN)puis monde arn et proteine, apparition virus ARN (assemblage de arn et proteine).

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6
Q

multiplication des virus animaux

A

pas n’importe quelle virus qui s’attache ç n’importe quelle cellule, recepteur à la surface, profite pour etre internalisé. l,attachement se réalise par porteine ou glyco proteine qui servent de recepteur pour virus, sur virus spicule pour s’attacher au proteine, il faut que ces deux composantes soit compatibles. chez cellule enveloppé ou non. pk nos cellule ont recepteur pour virus? virus vont utiliser des recepteur general des cellule. une fois que l’attachement a eu lieu, le virus va entrer facilement (pcq cellule animal pas de paroi cellulaire contrairement a cellule vegetale). enveloppe de virus avec double couche phospholipyde, qui peut rendre plus facile la pénétration par fusion de l’enveloppe de la membrane cytoplasmique de cellule hote. pour virus non enveloppe altération membranaire.
soit par fusion de l’enveloppe soit par altération de la membrane. acide nucléique du virus est important (arn ou adn) ce génome viral devient actif, 3 étapes:
1-synthèse transcription PRÉCOCE, proteine qui ont pour fonction de repliquer virus.nucléase détruit génome cellule pour repliquer que virus. enxyme responsable de génome virale (ARn ou ADN)
2-réplication
3-transcription tardive; produit proteine capside du virus et armature du virus, capside pour protéger arn/adn.
4-maturation: assemblage qui recquiert atp de la cellule.
5- libération chez cellule animale: une fois particule virale en grand nombre, lyze cellulaire.
libération graduelle de particule virale (par extrusion) qui ne tue pas la cellule hote, emporte fragment de membrane cytoplasmique de cellule par extrusion qui devient enveloppe du virus, pas equivalent de membrane cytoplasmique puisque modifié par protéine virale à la surface de celle-ci.

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7
Q

multiplication vegetaux.ne peut pas infecter initialement par plasmodesme à cause de cuticule.

A

cellule bordée de paroie cellulaire epaisse, chez les plantes les virus sont souvent introduit à l’aide d’un vecteur qui vont endommagé tissus vegetaux.a meme paroi cellulaire va empecher la libération des particule virale, elle se propage à travers les plasmodesme (canal membranaise metant en contact différentes cellules) et peuvent atteindre faisceau vasculaire.

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8
Q

bactérie ont aussi paroie cellulaire.

A

bactériophage va pouvoir produire un tube qui va traverser enveloppe de la cellule et introduit adn.

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9
Q

bactériophage cycle lythique

A

morphologie: nucléocapside, contient matériel génétique est la tete du virus.
cylindre: prolongement de tete du virus, gaine contractile (peut rettrecir), assemblage protéique.
plaque terminale, fibre caudale qui sert à explorer surface de bactérie, puisque elles ne peuvent pas infecter toutes bactérie, spécialisé pour certain, fibre sert à voir si convient, fixation par l’entremise de spicules.

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10
Q

caractéristique virus eclipe:

A

particule virale sans contenu (pu de adn) et est entrin de se faire repliquer, cette période à lieu lors de la penetration et jusqu’à la maturation. période d’eclipse différent pour chlamydias**

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11
Q

deux cycle chez bactériophage, lythique et lysognénie

A

bactériophage tempéré, peuvent faire les 2, tuer cellule hote ou l’epargner. lorsque permet cellule de vivre, il va être intégrer et va se repliquer au meme rythme que chromosome bactérien.

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12
Q

cycle lysogénique ou lytique.

A

ce qui va déterminer le choix du bactériophage tempéré est la physiologie de la bactérie, si elle est très active alors opte pour cycle lytique.
intégration du prophage, pour une bactérie donc le temps de division est plus lent.

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13
Q

prophage

A

forme intégrer du virus, lorsque matériel génétique est intégré dans génome.

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14
Q

forme linéaire puis forme circulaire lorsque intégré

A

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15
Q

chez bactériophage tempéré: important à relire.

A

1-represseur produit, des enzyme protéase qui vont détruire represseur. souvent
2-represseur actif, empeche expression du virus, qui devient dormant, arrive souvent lorsque bactérie peut active. elle peut redevenir active? represseur détruit, induction du prophage qui permet au virus de se libérer.
induction du prophage**

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16
Q

induction du prophage.

A

lorsque ADN est endommagé, rayon UV peut endommager adn des bactérie, à ce moment le represseur est détruit et que les gene viraux vont être séquencer et virus redevient viral.

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17
Q

represseur

A

inhibe expression génétique.

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18
Q

géne du virus ne sont pas tous activé en meme temps, mais selon le besoin.

A

actif=transcript en arn messager, s’il n’est pas actif ca veut dire qu’il n’est pas transcript. regulation d’expression. elle varie selon les besoins de l’organisme

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19
Q

gène de prophage offre de nouvelles capacité.

A

peut aider à la production de toxine, sporulation etc…en plus du gène du réprésseur, certains gèene viraux sont quand meme transcript pouvant modifié les capacités des bactéries.

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20
Q

convertion lysogéne

A

bactérie lysogène peut avoir un ou plusieurs prophage qui change sont comportement.

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21
Q

veiller à la bonne santé de la fermentation lactique

A

bactériophage peut engendrer problème lors de fermentation lactique par exemple.

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22
Q

phagothérapie

A

libération de bactéries lors d’une infection par bactériophage, puisque détruit bactéries. biofilm est sorte de détection de quorum, biofilm est vrmt solide, bactériophage dégrade biofilm.

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23
Q

effect cytopathique

A

dommage lié à infection virale chez cellules.

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24
Q

divers type d’infection virale.

A

1-aigue: cellule hote (infecté) vont mourir rapidement, puis disparait rapidement aussi l’infection apparait brusquement et disparait spontanémment ex: diarhée, polio, par matière urofécale. libère souvent par lyse et alors vulnérable dans environnement
2-infection chronique: le virus va se loger dans cellule hote, dur à déloger, defence immunitaire incapable de déloger, souffre conséquence sur une longue période de temps. par extrusion, il demeure caché.
3- infection latente: primo infection, le virus nous infecte, puis symptomes disparaient, mais reste dormant sans se multiplier, puis périodes de dormance. ex:herpès buccale.

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25
Q

incubation

A

période pendant laquelle la personne ne sait pas qu’elle a le virus, il n’est pas encore apparent, mais il peut déjà le transmettre.

26
Q

génome à arn

A

bcp moins stable, susceptible de muté plus facilement

27
Q

infection aigue

A

survient rapidement et guérie rapidement grace à système immunitaire

28
Q

infection chronique

A

peut conduire à l’apparition des cancer sans mort cellulaire

29
Q

INFECTION latente

A

premiere infection, puis se réfugie, sous forme dormante, pendant période puis peut être réactiver périodiquement lorsque système immunitaire affaiblie.

30
Q

différence entre latente et chronique?

A

31
Q

la tumeur

A

prolifération anormale de certaines cellules qui provoque désorganisation des tissus
bénigne, croissance limité, pas envahissante, ne va pas détruire organes ex: vérues
maligne: envahissante peut causer la destruction de certains organes. métastase

32
Q

cancer le plus souvent cause environnemental, déréglement cellulaire.

A

aussi cause microbiale, bref l’orgine des cancer peut être causé par susbtance toxique (contamination de l’air, pesticides, rayon uv etc…)

33
Q

papillomavirus

A

à l’origine du cancer du col de l’utérus (donc virus peut causer cancer) transmisible sexuellement.

34
Q

régulation de la division cellulaire par des facteurs de croissance.

A

facteur de croissance: des hormones circulant dans organisme qui contribue a régir la mitose chez les cellules de notre organisme, nos cellules ont des recepteur (qui peuvent servir pour virus aussi). lorsque cellule recoit facteur sur recepteur peut inhiber ou activer la division cellulaire. permet un taux de division pour remplacer cellules mortes.

35
Q

modification ou transformation cellulaire

A

mutation, les cellules peuvent devenir plus sensible aux facteurs de croissance changeant leur rythme de croissance, par apparition de plus de recepteurs etc… les cellules commencent alors à se diviser de façon anormale.

36
Q

la division cellulaire

A

lorsque cellule transformé, il n’y a pas de signaux arretant la croissance, donc la création de tumeur, chez cellules normales il y a des signaux permettant un arret de la division.

37
Q

nouvelle capacités des cellules cancéreuse

A

peut se déplacer, réplication illimité (nos cellules normales ont un nombre de division limités), les cellules cancereuse ont cette perte de capacité, donc continue à faire mitose. les télomères racourcisent à chaque division, donc à un moment arrete division. chez cancéreuse désactive télomèrase comme ca pas de raccourcissement de télomère donc division illimité.

38
Q

tumeur

A

consomme bcp, angiogénèse?!?

39
Q

évitement de l,apoptose

A

mort cellulaire activé, nos cellules s’autodétruise si problème survient, mais chez cellule cancéreuse n’entrent pas en apoptose.

40
Q

évolution tumorale

A

cellule normal en cellule tumorale est une processus graduel, une série de petites étapes.

41
Q

virus ongogène adn (produisent cancer) vs virus ongogène à arn (rétrovirus)

A

dans chaque cas, le virus à la capacit de modifié génome cellule qui est à la base du cancer.

42
Q

ongogène à adn

A

génome de ce virus s’intègre dans génome cellule hote, différence avec prophage?? (provirus, forme intégré de virus)

43
Q

chez provirus

A

un gène qui va coder pour réplication avancée. (accélère division).

44
Q

oncogène

A

géne viral présent dans génome du virus qui peut modifier le comportement d’une cellule et qui peut mener à une croissance de la division cellulaire.

45
Q

cas des virus adn

A

intégration n’est pas processus systèmatique, virus peut se répliquer indépendantment de l’intégration.

46
Q

cas virus arn

A

intégration est indispensable à cancer?

47
Q

la transcription inverse

A

rétrovirus inverse le flow, arn va etre retrotranscript en adn, arn viral code une molecule de adn. transcriptase, enzyme viral responsable de ce phénomène. cet adn double brin s’intégre dans génome de cellule hote, partie intégrante.

48
Q

adn double brin de retrovirus dans nos génome

A

par transcription inverse?

49
Q

variabilité des virus

A

spicules: neuraminidase (se libère lors de l’extrusion), hémagglutinine, permet l’attachement.

50
Q

grippe = infection aigue

A

peut survenir infection bactérienne secondaire, ou les gents meurent par la suite. pk se propage l’hiver, d’avantage à l’intérieur, air malsain, aime air ambiant sec.

51
Q

A H (pour hégglubine) 1 N (neuramidine) 1

A

the more you know.

52
Q

transition antigéniques chez virus de la grippe

A

combinaison spicule H et N, comment peut on changer spicule, par 2 mécanisme.

  1. mutation ponctuelle (puisqur arn, mutation peut survenir facilement lors de réplication, peut mener à transition de spicule)
  2. réassortiment : ex lorsque porc est infecté par 2 virus alors phénomène de réorgasnisation de génome par l’infection de 2 souches de virus simultané auprès de la meme cellule, ce qui fait varier spicules, nouvelle combinaison de segment de génome.
53
Q

barrière des espèces

A

pour pouvoir infecter cellule, il doit pourvoir y avoir reconnaissance, nos cellules humaines ne sont pas les même que les autres espèces, puisqu’ils ont une conformation propre à eux. agent pathogène propre à une espèce. des fois cette barrière est franchie par mutation (un seul nucléotide peut suffir). si nouveau virus, alors corps humain n’est pas habitué, alors virulence plus forte, par contre pt pas facilement transmissible (peut être difficile de propager).

54
Q

prions peut franchir barriere des espèces (proteineaceaous infectious particle)

A

lorsque viande pas assez cuite ou stable à la chaleur (proteine anormale), prions ne sont pas dénaturé, on ne parle pas de génome mais protéine infectieux dont le monde de réplication est différents, les proteine peuvent changer leur configuration, prion normal et anormal, ce changement peut provoquer la pathologie et produire des méfaits. acquiert capacité, proteine amiloide qquechose, former des fibres ou autre agglutination.

55
Q

forme pathologique par brique, rond forme normal

A

changement de conformation pour changer helice alpha en feuillet beta par conversion.

56
Q

dégradation des proteines inutiles

A

the more you know

57
Q

prion est sensible au système de dégradation

A

forme pathologique est resistante au protéazome.

58
Q

prions et maladies neurodégénératives

A

accumulation de proteine qui peuvent former des fibres dans cerveaux. porteine amyloide. qui peuvent convertir des proteine en proteine amyloide et favorise l’accumulation.

59
Q

un viroide

A

agent infection chez les plantes, seulement composé de arn en forme d’épingle à chebeux qui n’est pas associé à une proteine. pas de gèene, pas de proteine codé.

60
Q

arn interferant

A

détruire certain arn messager. régulation d’expréssion de nos cellules.