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exam 2 > Micro 7 > Flashcards

Micro 7 Flashcards

1
Q

Quels virus font partie de la famille Herpesviridae?

A
  • VHS 1
  • VHS 2
  • Virus de la varicelle et du zona ou virus varicella-zoster
  • CMV
  • Virus Epstein Barr

(aussi herpes virus humain 6-7-8)

VHS= virus herpes simplex

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Q

Qu’est-ce qu’un virion et quelle est sa structure?

A

Un virion est une particule virale

Composé d’un génome viral (ADN ou ARN mais pas les 2) entouré d’une capside (prot. de structure), le tout formant une nucléocapside

Contient des enzymes (transcriptase, polymérase)

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3
Q

Vrai ou faux?

Tous les virus ont une enveloppe

Décrivez la composition des enveloppes virales.

A

Faux.

Seulement certains virus.

Enveloppe:

  • composantes interne (protéines virales)
  • Externe (composante lipidique)
  • +/- des spikes (glycoprotéines)
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4
Q

Qu’est-ce qui distingue les virus des cellules et des bactéries et qu’est-ce que cela implique par rapport à leur survie? 5

A

Virus:

  • Pas vivants
  • Parasites intracellulaires donc incapables synthèse de leurs protéines
  • ATP hors de la cellule
  • ADN ou ARN mais pas les deux
  • Taille bcp plus petite que bactéries (invisibles microscope)
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5
Q

Qu’est-ce qui caractérise les rétrovirus?

A

Virus ARN

Possèdent une transcriptase inverse pour produire un brin d’ADN (à partir de l’ARN viral) qui pourra être intégré à l’ADN de cellule hôte = protection contre système immunitaire

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6
Q

Concernant l’herpesviridae,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ADN
2) Oui

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7
Q

Concernant l’hépatite B,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ADN
2) Oui

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8
Q

Concernant le virus papillome humain,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ADN
2) Non

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9
Q

Concernant le parvovirus B19,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ADN
2) Non

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10
Q

Concernant le virus de l‘influenza,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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11
Q

Concernant le virus de la rougeole,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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12
Q

Concernant le virus de la rubéole,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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13
Q

Concernant le virus des oreillons,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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14
Q

Concernant le VIH,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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15
Q

Concernant le virus hépatite C,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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16
Q

Concernant le virus hépatite A,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Non

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17
Q

Concernant l’entérovirus,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Non

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18
Q

Concernant les virus nus:

1) Sont-ils fragiles ou résistants?
2) Nécessitent-ils un milieu de transport spécial?
3) Quel est leur mode de transmission?

A

1) Résistants: dans l’environnement, aux détergents et au pH acide de l’estomac, peut survivre hors d’une cellule plus longtemps que enveloppés
2) Transport spécial: Non (car résistants)
3) Transmission:

  • Contact direct et indirect
  • Gouttelettes
  • Fécale-orale
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19
Q

Concernant les virus enveloppés:

1) Sont-ils fragiles ou résistants?
2) Nécessite-t-ils un milieu de transport spécial?
3) Quel est leur mode de transmission

A

1) Fragiles aux conditions adverses de l’environnement (détruits par acidité gastrique), peut survivre hors d’une cellule moins longtemps que nus
2) Transport spécial: Oui, il faut pH stable (pcq pH acide les tue) pour préserver l’intégrité de l’enveloppe et permettre la culture en labo
3) Transmission:

  • Contact direct
  • Gouttelettes
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20
Q

Quelles sont les étapes générales de la réplication virale? 6

A

1) Attachement à un récepteur
2) Pénétration du virus ds cellule hôte
3) Décapsidation
4) Transcription et réplication du génôme: prend contrôle de cellule hôte pr réplication génôme et synt. protéines
5) Assemblage
6) Libération

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21
Q

Quelles étapes de la réplication virale diffèrent entre les virus nus et encapsulés et comment diffèrent-elles?

A

1. Pénétration du virus dans cellule hôte:

Nus: endocytose

Encapsulés: fusion membrane cellulaire hôte et enveloppe virale

2. Libération hors de cellule hôte:

Nus: lyse de la cellule

Encapsulés: bourgeonnement ou lyse cellulaire

Les autres étapes sont pareilles.

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22
Q

À quel endroit dans la cellule hôte la réplication virale des virus ARN et ADN se fait-elle?

A

ARN: cytoplasme

ADN: noyau

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23
Q

Quelles sont les caractéristiques communes chez les herpesviridae? 5

A

1) Morphologie du virion (ADN et encapsulé)
2) Réplication virale
3) Infections latentes et récurrentes
4) Immunité cellulaire cause symptômes
5) Encodent protéines et enzymes pour réplication et interaction avec hôte

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24
Q

Quelles sont les caractéristiques qui diffèrent chez les différentes sortes d’herpesviridae? 5

A

1) Structure du génôme
2) Tropisme (tissu ciblé)
3) Effet cytopathologique
4) Site d’infection latente
5) Pathogénèse et manifestations cliniques

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25
Quel est le cycle de réplication virale des herpesviridae? 6
1) **Attachement** à un récepteur via glycoprotéines 2) **Pénétration** du virus ds cellule hôte: fusion membranes grâce aux glycoprotéines 3) **Décapsidation** 4) **Transcription et réplication** du génôme: dans le noyau 1. Synthèse protéines très précoce : protéines de régulation de transcription génique et contrôle de cellule 2. Synthèse protéine précoce : facteurs de transcription et enzymes (dont polymérase ADN) 3. Synthèse protéine tardive : Protéines structurales (après le début de la réplication du génôme) 5) **Assemblage** 6) **Libération**: lyse cellule ou bourgeonnement
26
Quelle est la structure des herpesviridae? 5
* **ADN** * **Enveloppés** * Encodent glycoprotéines pour attachement, fusion et échappement au système immunitaire. * Protéines virales et enzymes (ADN polymérase) pour réplication (attachées à capside) * Recombinaison génomique (grâce à séquences répétées génome)
27
Quels sont les principes et les conséquences du phénomène de **latence**?
**Latence** Après l'infection primaire, le virus reste dormant dans certaines cellules hôtes **Conséquence** Épisodes de réveil du virus symptomatique ou asymptomatique, durant lequel patient est contagieux (car excrète le virus) et peut transmettre virus à patient non immun
28
Quels sont les virus herpesviridae pour lesquels un **vaccin** est disponible? Et quels groupes devraient être vaccinés?
Varicelle: * Inclut dans vaccination de la **petite enfance** * Adultes n'ayant jamais été vaccinés/n'ayant jms fait la varicelle/n'ayant pas d'IgG VZV * **PAS pour immunosupprimés** ni femmes enceintes (car vaccin vivant atténué) Zona: recommandé chez \>50 ans, vaccin inactivé (mort)
29
Quels sont les virus herpesviridae pour lesquels une thérapie antivirale est disponible?
* VHS 1 et 2 * Varicella-zoster * Cytomégalovirus (pour les immunosupprimés slmt pcq autorémission pr immunocompétents) **PAS DE THÉRAPIE ANTIVIRALE POUR virus Epstein-barr** (contagieux pr tjrs) ni pour immunocompétents avec primo-infection à CMV
30
Quelle est la **cible primaire** et le **lieu de latence** de l'herpès simplex type 1 et 2?
Cible primaire: cellules muco-épithéliales Lieu de latence: neurones herpès buccal: suit le nerf trijumeau
31
Quels sont les déclencheurs d’une récurrence d’une infection à herpès simplex? 7
* Rayons ultraviolets * Radiothérapie * Chimiothérapie * Fièvre * Stress émotionnel ou physique * Menstruations * Immunosuppression (surtout immunité cellulaire)
32
Concernant l'herpès simplex, quel est son: 1) Incidence 2) Mode de transmission 3) Réservoir 4) Période d'incubation
1) **Incidence:** Commun environ 20% américains pr HSV-2, latence donc contagieux pour la vie lors des épisodes de réveil 2) **Transmission:** contact avc fluide de lésion, contact sexuel et vertical (surtout HSV-2) et oral (surtout HSV-1) 3) **Réservoir:** Humains 4) **Incubation:** 4-7 jours
33
Comment l'**herpès simplex** entraine-t-il la cytolyse des cellules hôtes?
Inhibe synthèses de cellules et induit sénescence cellulaire Dégrade ADN cellule hôte et perturbe cytosquelette Augmente perméabilité membrane
34
Quel est le **mécanisme d'action** de l'herpès simplex?
1) Infecte muqueuse ou plaie cutanée 2) Réplication virale ds cellules de la lésion 3) Infection neurones responsables de l’innervation 4) Transport rétrograde vers ganglion trigéminé (HSV oral) ou sacré (HSV génital) = infection latente 5) Réinfection = virus retourne au site initial d'infection = asymptomatique ou lésions vésiculaires avc liquide contenant virions infectieux
35
Comment l'herpès simplex échappe-t-il à la **neutralisation** et comment empêche-t-il sa lyse par les cellules T CD8?
**Neutralisation:** Forme syncytium et se cache ds neurones lors de la latence **Lyse:** empêche les cellules T de le reconnaitre en empêchant la liaison des peptides avec CMH 1
36
Quelles sont les **méthodes diagnostiques** de l'herpès simplex?
TAAN ou culture virale
37
Quelles sont les **manifestations cliniques** d'infection primaire de l'herpès simplex?
* **Majorité asymptomatique** (50% céphalées, malaises, dysurie, adénopathies bilatérales) * **Lésions multiples** souvent bilatérales sur organes génitaux ou peau adjacente * **Oral ou génital**: Lésions érythémateuses --\> papules --\> vésicules --\> ulcère douloureux --\> croutes * Possibilité de **dissémination systémique** * Résolution symptômes en 3 semaines Très dangereux chez nouveau-né: atteintes multisystémiques et mort possible
38
Quelles sont les manifestations cliniques d'infection **récurrente** de l'herpès simplex?
* Peut être asymptomatique * Prodrome: picotements, brûlure, démangeaison * Souvent unilatéral * Pas de symptômes systémiques * Résolution en 5-10 jours
39
Pour quel type d'herpès simplex y a-t-il plus de **récurrences symptomatiques**?
VHS-2
40
Pourquoi la **sérologie** n’est pas recommandée pour le diagnostic de l’**herpès génital**?
**Seulement utile pour infections primaires** Pas pour maladie récurrente pcq pas accompagnée d'augmentation de Ac
41
Quels sont les **antiviraux** approuvés pour le traitement de l’herpès génital et leurs mécanismes d’action?
* **Acyclovir (le seul intraveineux)** * Penciclovir * **Valacyclovir** * **Famciclovir** Thymidine kinase phosphoryle le médicament et l'active comme substrat pr l'ADN polymérase viral = **empêche élongation ADN viral** Traitement épisodique et prophylaxie, pas toxique
42
Quels sont les les avantages et les inconvénients du traitement épisodique versus le **traitement suppressif de l’herpès génital**?
**Traitement épisodique**: diminue gravité et durée symptômes, mais pas fréquence **Traitement suppressif:** * Diminue fréquence d'infections récurrentes de 80% et diminue risque transmission, mais ne les empêche pas à 100%, * Aucune prévention après l'arrêt du traitement * Possibilité de toxicité rénale car cristaux = pierres au rein
43
Proposer un **counseling** approprié pour une personne qui souffre d’herpès génital ou qui désire prévenir l’infection.
**Prévenir infection**: si bcp épisodes récurrents seulement → 1 an valacyclovir prophylactique (peut qd mm attraper et transmettre herpes donc condom), puis réévaluation **Traitement épisodique**: valacyclovir dès prodrome de démangeaisons (jusqu'à 48h après premiers symptômes)
44
Quelles sont les personnes à risque pour l'**herpes simplex**?
**HSV-1:** Enfants **HSV-2:** * Personnes sexuellement actives * Travailleurs de la santé avec contact avec sécrétions patients (risque infections doigts) * Immunosupprimés et nouveaux-nés: risque maladie mortelle
45
Quel est le **mode de transmission** de varicella-zoster?
**Microgouttelettes\*** (surtout) et **contact direct** Infection pour la vie donc infection récurrente = source contagion Très contagieux, \>90% ont été infectés
46
Quelles sont les **personnes à risque** d'attraper la varicella-zoster?
* Enfant 5-9 ans * Adolescents et adultes (infection plus sévères, possibilité pneumonie) * Immunosupprimés et nouveau-nés: risque maladie mortelle (pneumonie, encéphalite et dissémination) * Immunosupprimés et personnes âgés: risque récurrence (zona) si diminution syst. immunitaire
47
Quelle est le **mécanisme d'action** de la varicella-zoster?
1. Infecte cellules muco-épithéliales et lymphocytes T 2. Réplication ds cellules respiratoires 3. Latence dans neurones corne dorsale et ganglions nerfs craniens
48
Quelle est la **pathogénèse/mécanisme de virulence** de la varicella-zoster?
* Forme syncytium et infection cellule à cellule * Virémie (via cellules T) = lésions peau * Réponse inflammatoire = pneumonie mortelle chez adulte * Échappe aux anticorps
49
Quel est le **mécanisme de réplication** de la varicella-zoster?
**Réplication plus lente** et dans moins de types de cellules différentes que herpes simplex Virus **dégradé par enzymes lysosomiales** dans la plupart des cellules mais **pas dans cellules de peau** (donc boutons varicelle) Ainsi, est libéré de ces cellules pour en infecter d'autres
50
Quelle est la période **d'incubation** et la période de **contagiosité** de la varicelle?
**Incubation:** 10-21 jours **Contagiosité:** 48h avant apparition lésion jusqu'à ce que lésions soient croutées
51
Quelles sont les manifestations cliniques de **l'infection primaire** à la varicella-zoster?
**Enfant:** * maladie légère * souvent symptomatique * fièvre * éruptions cutanées (papules) --\>vésicule à paroi mince --\>pustule (12h + tard) --\> croute, localisés sur tout le corps (dont le crâne!!) mais surtout tronc et visage * Prurit peut entrainer superinfection bactérienne et cicatrices * Ce processus se répète pr 3-5 jours **Adulte:** * plus sévère * pneumonie (px être fatale) car réaction inflammatoire
52
Quelles sont les manifestations cliniques de l'**infection récurrente à la varicella-zoster** (zona)?
**Infection augmente avec l'âge** Prodrome: douleur/brûlure sévère zone innervée par nerf infecté **Lésions vésiculaires** regroupées limitées au dermatome concerné (unilatéral), **ressemble à varicelle** **Dissémination peut être fatale** si immunosupprimés (immunité cellulaire)
53
Quelle est la **complication** la plus fréquente de varicelle chez: 1) l'enfant? 2) l'adulte?
1) Surinfection bactérienne à Staph. aureus ou Strep. pyogenes pcq bactérie rentre ds plaies/lésions 2) Pneumonie virale et douleur post-zostérienne
54
Quels sont les **antiviraux** disponibles pour le traitement de la varicelle et du zona?
* Acyclovir * Valacyclovir * Famciclovir Si infection grave, acyclovir IV Zona: traiter \<72h après apparition lésion
55
Quelles sont les **mesures préventives** et de contrôle des infections à **varicella-zoster**?
**Enfants:** Exposition varicelle recommandée parce que léger et immunité pr la vie **Personnes à risque**: vaccin vivant atténué pr \<1 an (ou version plus forte pour \>60 ans) ou prophylaxie (administration anticorps) \*vaccin varicelle empêche pas faire zona qd adulte mais diminue probabilité\*
56
Quelles sont les **méthodes diagnostiques** de la varicella-zoster?
TAAN ou culture virale
57
Quelles est l’utilité de la **sérologie** varicella-zoster dans la prise en charge d’un cas contact de varicelle ou de zona?
Sérologie Ac utilisée **pour vérifier si patient a développé immunité** par infection passée (IgG) P**as pour diagnostic présent** d'infection varicelle pcq niveaux trop bas Utile pour détecter infection zona pcq augmentation anticorps
58
Quel est le **mode de transmission** du virus Epstein-barr?
* Contact direct avec la salive (+ souvent) * Contact sexuel * Suite à l'infection primaire, réplication virale peut survenir dans épithélium oral = transmission à hôte non immun
59
Quelle **maladie** est associée au virus Epstein-barr?
Mononucléose infectieuse
60
Quelle est la **séroprévalence** du virus Epstein-barr chez les adultes de 30 ans?
95%
61
Quels sont les **deux types de cancer** associés au virus Ebstein-Barr?
* Lymphome (cancer ganglions) * Carcinome nasopharyngé
62
Quels sont les **manifestations cliniques** du virus Ebstein-Barr?
* Mal de tête léger * Fatigue * Fièvre * **Triade**: lymphadénopathie (partout pcq multisystémique), splénomégalie, pharyngite exsudative * Autres: Hépatite, _éruption cutanée induite par ampicilline/amoxicilline (pas une allergie)_ * Souvent asymptomatiques chez \<5 ans (et monotest px être faux négatif)
63
Quels sont les **méthodes diagnostiques** du virus Ebstein-Barr?
* Diagnostique mononucléose **basé sur symptômes** * **Formule sanguine complète**: hyperplasie et _lymphocytes atypique_s (signe + précoce) (augmentation cytoplasme et déformation noyau) * **Monotest** pr recherche anticorps hétérophiles (dispo partout, rapide, non spécifique, svnt présents chez ado et adultes avc mononucléose mais négatif chez \<5 ans) * **Sérologie IgM spécifiques aux antigènes EBV** (hôpital Ste-Justine, délai + long, + spécifique/sensible) * **PCR** (réservés aux immunosupprimés pcq trop cher)
64
Quelles sont les **personnes à risque** pour le virus Ebstein-Barr?
Adolescents et adultes à risque pr mononucléose infectieuse Immunosupprimés plus à risque de maladie néoplasique mortelle
65
Quelle est la **pathogénèse** du virus Ebstein-Barr?
1. Virus ds salive infecte et **se réplique ds épithélium oral et lymphocytes B des amygdales** 2. Virus entraine prolifération lymphocytes B--\> activation lymphocytes T, qui tuent cellules B pour diminuer prolifération (contrôle infection) 3. Latence dans lymphocytes B mémoires
66
Quels sont les **traitements** et les **modes de prévention** des infections à CMV?
* **Traitement antiviraux pr immunosupprimés** (pas immunocompétents pcq autorémission): Ganciclovir, valganciclovir, cidofovir, et foscarnet * Études pour traitement bébés avc infection congénitale * **Aucun traitement pr immunocompétent** avc infection primaire à CMV * **Aucun vaccin** * **Test sang** des donneurs d'organes et de sang pr détecter présence CMV
67
Quelles sont les **méthodes diagnostiques** de CMV?
* Histologie (cellule cytomégalique) * Détection antigène et génome * Culture * PCR (plus rapide!) * Sérologie pr infection primaire slmt (séroconversion IgG)
68
Quelles sont les manifestations cliniques des infections à **CMV chez un hôte normal**?
* Fièvre * Fatigue * Adénopathie (monolike) Récupération complète
69
Quelles sont les manifestations cliniques des infections à **CMV chez un hôte immunosupprimé**?
* Fièvre * Encéphalite * Rétinite * Pneumonie * Hépatite * Néphrite * Colite Risque de décès et séquelles
70
Quelles sont les manifestations cliniques des infections à **CMV chez un nouveau-né** (infection congénitale)?
* Surdité * Rétinite * Retard de croissance * Retard mental * Microcéphalie * Hépato-splénomégalie * Éruption cutanée * Décès (4%)
71
Quelles sont les modes de transmission de CMV?
* **Contact direct** (salive, rln sexuelle) * **Contact indirect** (salive, urine--\> couche enfant garderie) * **Sang**: transfusion et don d'organes * **Verticale**: grossesse (congénital), accouchement ou allaitement \***Dangereux si congénital** mais pas si transmis par mère après accouchement
72
Quelle est l'infection congénitale la plus fréquente au Québec?
Cytomégalovirus (1% des bébés infectés)
73
Est-ce que le cytomégalovirus est une infection fréquente?
**Oui** 50-80% des personnes sont infectées \<40 ans
74
Quels sont les groupes à risque pour le CMV?
* Bébés des mères avec séroconversion avant l'accouchement * Personnes sexuellement actives * Receveurs de transfusions de sang ou transplantation d'organes * Brûlés * Immunosupprimés: récurrence symptomatique
75
Quelle est la cible primaire et le lieu de latence des infections de CMV?
**Cible primaire:** * Cellules épithéliales * Macrophages * Lymphocytes **Lieu de latence:** cellules souches myéloïdes et monocytes

exam 2 (19 decks)

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