M.I. General Flashcards
Definición de dolor crónico.
Dolor persistente, de larga duración e intensidad, que afecta la calidad de vida del paciente, su estado funcional o bienestar.
Tipos de dolor?.
Neuropático, musculoesquelético, inflamatorio y mecánico.
3 diagnósticos diferenciales de Tos en paciente inmunocomprometido.
Tuberculosis, Pneumocystis jirovecii, aspergillosis.
Tres causas mas frecuentes de Hemoptisis.
Infección, inmunológicas (goodpasture), tumores.
Criterios diagnósticos de síndrome de fatiga crónica.
Pérdida de memoria, dolor faríngeo, ganglios linfáticos dolorosos, cefalea, dolor muscular, sueño no reparador y malestar general post-ejercicio.
Definición de vértigo.
Es la ilusión de movimiento causado por la alteración de las estructuras vestibulares centrales o periféricas.
Diagnóstico diferencial de vértigo central.
EVC, tumores en tallo o cerebelo, esclerosis múltiple, migraña y convulsiones.
Diagnóstico diferencial de vértigo periférico.
Vértigo paroxístico posicional neuronitis vestibular y enfermedad de Meniere. Uso de aminoglucósidos, herpes y otitis media son causas menos frecuentes.
Diagnóstico diferencial de vértigo por duración.
Segundos: VPPB
Minutos: TIA, Meniere, migraña.
Días: Neuronitis vestibular, isquemia, EVC, migraña, EM.
Semanas: Psicogénico.
Maniobra de Dix Hallpike:
Latencia: Periférico 2-4 segundos. Central sin latencia.
Duración: Periférico 1min.
Severidad: Periférico Severo, Central menos severo.
Habituacion: Periférico con habituación, central sin habituación.
Fatigabilidad: Periférico sin fatigabilidad
Dirección del Nistagmus: Periférico NUNCA vertical.
Características del Vértigo Paroxístico.
Episodios de vértigo de menos de un minuto de duración, intensos que aumentan con los cambios de posición.
Características de Neuronitis Vestibular.
Inicio agudo, asociado a infecciones virales, náusea y vómito, sin síntomas de tallo o cerebelo, sin afección de audición.
Características de Meniere.
Triada clásica de vértigo, pérdida de la audición unilateral y tinnitus.
Diagnóstico de Síncope.
Edad, posición, pródromos, desencadenantes, síntomas acoompañantes, episodios previos y duración entre ellos, medicamentos, historia familiar (sobre todo en pacientes jóvenes), realizar ECG, los demás estudios no tienen la especificidad y sensibilidad necesarias para afectar el diagnóstico final.
Indicaciones de uso de mesa vasculante.
Pacientes con síncope recurrente en quienes ya se descartó enfermedad estructural cardiaca y en aquellos que por ocupación tienen necesidad de diagnóstico
Indicaciones de ingreso en pacientes con síncope.
Pacientes ancianos, pacientes que tuvieron el síncope en posición supina, pacientes con historia de muerte súbita en la familia, palpitaciones antes del evento, alteraciones en el ECG al momento de ingreso a ER.
5 causas de dolor precordial en urgencias.
Enfermedad cardiaca, pulmonar, gastrointestinal y musculosquelética.
5 causas de dolor precordial de origen cardiaco.
- IAM, 2. Angina, 3. Disección aórtica, 4. Miocarditis, 5. Pericarditis, 6. Estenosis aórtica.
Características de dolor precordial que se asocian a IAM.
(En orden)Irradiación del dolor al brazo o al hombro derechos, dolor asociado a esfuerzo, diaforesis, náusea o vómito, dolor opresivo.
Características de una disección aórtica.
Dolor severo y súbito, “rompe” o “desgarra”, con irradiación a la espalda. Pulsos asimétricos tienen alta sensibilidad y especificidad.
Dolor característico de pericarditis.
Dolor intenso, que aumenta con el decúbito y que no se afecta con el ejercicio. Frote pericárdico en algunas ocasiones.
Causas pulmonares de dolor precordial.
TEP, neumotórax, pleuritis, neumonía, hipertensión pulmonar y lesiones del parénquima.
Datos clínicos de sospecha de TEP.
Tos, sibilancias, hemoptisis, taquipnea, taquicardia.
Datos clínicos de sospecha de neumotórax.
Disminución de amplexión y amplexación del lado afectado, disminución de los ruidos respiratorios e hiperresonancia a la parecusión.
Causas gastrointestinales de dolor precordial.
ERGE, colecistitis, colangitis, espasmo esofágico, úlcera péptica y pancreatiti son algunas de las causas menos frecuentes.
Causas musculoesqueléticas de dolor precordial.
Costocondritis, osteoartritis y dolor muscular, el dolor es agudo y aumenta con la palpación y el movimiento.
Causas de edema bilateral.
Insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis, hipoproteinemia, pericarditis constrictiva, insuficiencia venosa, linfedema y medicamentos (Nifedipino, amlodipino, AINES, fludrocortisona).
En quienes se recomienda realizar “screening” para dislipidemia.
Hombres mayores de 35 años, mujeres mayores de 45 años. En hombres y mujeres a los 20 años si tienen factores de riesgo cardiovascular. O como recomendación específica en el ATPIII.
Periodicidad de “screening” para dislipidemia.
5 años.
Que debe incluir el perfil de lípidos.
Colesterol Total, HDL, LDL y triglicéridos.
De acuerdo al ATPIII cuando debes iniciar terapia farmacológica en un paciente con dislipidemia.
LDL mayor de 130 y con riesgo cardiovascular alto. Arriba de 160 en pacientes con riesgo cardiovascular moderado y de 190 en pacientes con riesgo bajo.
Cuales son las metas de LDL?.
<160 en pacientes con riesgo bajo.
Que incluye el cálculo de riesgo cardiovascular de Framingham
Edad, sexo, colesterol total, HDL, tabaquismo, TAS y uso de medicamentos antihipertensivos.
Según la herramienta de riesgo cardiovascular como se clasifica este.
20% (10 años) Riesgo alto.
10-20% (10 años) Riesgo moderado.
<10% (10 años) Riesgo bajo.
Cual es el significado de elevación de TGL.
Es reflejo de la presencia de VLDL altos y HDL bajo, aumento a la resistencia a la insulina.
Cual es la estrategia que mejor evidencia de éxito tiene para disminuir TGL.
Intervención dietética y de actividad física. Se recomienda uso de medicamentos para pacientes con más de 500mg/dL.
Tres medicamentos asociados al aumento de TGL.
Esteroides, inhibidores de proteasa y B-bloqueadores. (Estrógenos).
Causas de HDL bajo.
Hipertrigliceridemia, obesidad, inactividad, tabaquismo, dieta alta en carbohidrats, DM2, B-bloqueadores, uso de anabólicos, genética.
Que porcentaje de grasas saturadas debe de comer una persona con dislipidemia.
7% de sus calorías totales (19g con 2500kcal).
Cuanto es lo que pueden bajar los cambios en la dieta de LDL.
9-12%, hasta l5% con ejercicio.
Que porcentaje de disminución de LDL hay con estatinas.
18-55% dependiendo del agente utilizado.
Cuales son los niveles óptimos de LDL en pacientes con riesgo alto y muy alto según el ATPIII.
100 y 70 respectivamente.
Factores de riesgo para miopatía por estatinas.
Edad, otros problemas médicos, sexo femenino, medicamentos.
Medicamentos que se asocian a miopatía.
Ciclosporina, amiodarona, fibratos, inhibidores de proteasa.
Cual es el tratamiento de primera línea para HTGL.
Estatinas, que disminuyen el nivel de TGL en 20%.
Que porcentaje de TGL disminuyen los fibratos.
40-60%.
En que consiste el método ABCDE de tratamiento de síndrome metabólico.
A: Assesment/Aspirin (81mg). Si más de 6% de riesgo
B: Blood pressure. Menos de 130/80 si >6% Riesgo
C: Colesterol. De acuerdo a ATPIII
D: Diabetes prevention.
E: Ejercicio.
En quienes NO esta indicado el uso de ASA.
Pacientes masculinos menos de 44 años y mujeres menores de 54 años.
Dosis de ASA recomendada por USPSTF?
75mg
