Endocrino Flashcards
Anticuerpos positivos de DM1
Anti Islote/Anti Insulina, ANTI GAD/ICA 152
HLA asociado a DM
HLA DQA/DQb
DR3/DR4
Intolerancia a Glucosa
Glucosa plasmática 140-199 después de carga de 75gr de glucosa.
Criterios Diagnósticos de DM
Glucosa plasmática en ayuno: 126
Glucosa post carga de glucosa: 200
HBA1c > 6.5
Glucosa plasmática con síntomas: >200
Triggers de liberación de insulina
Glucosa, Glucagon, Gastrina
Efectos de Insulina
Disminuye: Gluconeogénesis en hígado. Proteólisis. Lipólisis. Aumenta: Lipogénesis. Cetogénesis. Potasio INTRAcelular.
Mecanismo de acción de Insulina
Unión a receptores específicos, activa TK , GLUT4 y entra la glucosa de la sangre.
El Octeto
- Disminución de Insulina
- Disminución de efecto de incretinas
- Aumento de lipólisis
- Aumento de resorción de glucosa renal
- Disminución de uso glucosa periferico
- Disfunción NT
- Aumento de gluconeogénesis
- Aumento de glucagon
Mecanismo de acción de sulfonilureas
Se une a receptor específico.
Mecanismo de acción y familia de Metformina
Biguanida disminuye gluconeogénesis y aumenta sensibilidad a glucosa.
Mecanismo de acción de tiazolinedionas
Sensibilizador de PPA12
Mecanismo de acción de Meglinidas
Secretagogo por medio de canales de K
Duración de Insulina de acción rápida
5-15min Inicio
90 min duración media
2-4hrs duración máxima
Duración de Insulina regular
30 min inicio
2-4hrs duración media
4-8hrs duración máxima
Duración de NPH
Inicio 1-3hrs
10hrs duración media
18hrs duración máxima
Duración de Detemir
Inicio 1-2hrs
Duración máxima 24hrs.
Duración de Glargina
Inicio 2-3hrs
Duración máxima 24hrs.
Niveles de glucosa Intra hospitalaria
140-200
Metas de tratamiento de Insulina
Glucosa preprandial: 70-130
Glucosa Postprandial: <7%
Osmolaridad
2(Na+K)+(Gluc/18)+(BUN/2.8)
Normal 275-295
Cetoacidosis Diabetica
Glucosa>250
pH <15
HHS
pH >7.3
Osm >320
Glucosa >600
Hipoglucemia
Glucosa sanguínea <70.
Glucagon, epinefrina, norepinefrina, cortisol, GH; Gluconeogenesis hepática. Síntomas adrenérgicos.
Menciona las Meglinidas
Repaglinida, Nateglinida
Menciona los GLP-1
Exenatide, Liraglutide
Menciona los DPP-4
Sitagliptina, Linagliptina
Las 5 etapas de ERC de la DM
- Hiperfiltración
- Microalbuminuria.
- Proteinuria.
- Progresiva.
- Enfermedad renal terminal.
Daño renal principal en la DM
- Expansión mesangial.
- Engrosamiento de la MBG.
- Esclerosis glomerular.
Lesion de Kimmelstein
Acúmulo de material acelular en la MBG.
Diagnóstico Diferencial de Nefropatia Diabética.
- Síndrome Nefrótico.
- Nefritis Intersticial.
- Mieloma Multiple
- Nefroesclerosis
- Trombosis Venosa
Retinopatía diabética
No proliferativa: Microaneurismas
Preproliferativa: Hemorragias en algodon
Proliferativa: Hemorragia en flama. NEOVASCULARIZACION
Rubeosis
Edema Mcular: Exudados duros y desprendimiento de retina.
Diagnóstico diferencial de Neuropatía diabética
Deficiencia de Vitamina B12
Uremia
Hipotiroidismo
Patógenos de Pie Diabético
Cellulitis: Staph y strepto grupo B
Osteomilitis aguda:
Osteomielitis cronica: B. fragilis, E. Coli, Proteus, Klebsiella.
Tratamiento de Pie Diabético:
Cubrir Strepto y Staph, también algunos gram negativos. Dicloxa: Espectro reducido. Clinda: Buena cobertura MRSA Cefalexina: Buena cobertura. Levofloxacino: Sub optimo VS S. Aureus AmoxClav: Cubre anaerobios. Ampi/Sulbactam: No cubre Pseudomona. Moxi: No cubre Pseudomona PiperaTazo: La bomba VS todo. Vanco: Solo MRSA
Hipoglucemia
<50mg en NO DIABETICOS
Peptido C en Hipoglucemia
Alto en uso de sulfonilureas y meglinidas
Bajo en uso de insulina.
Tratamiento de Cetoacidosis
Solución Salina 0.9%.
Insulina Rapida .3-.4 UI/Kg DU
Infusión .1UI/Kg/hr hasta llegar a los 200mg/dL de glucosa, ahí cambias ya sea a mixta o a SS+SG5% hasta resolución de Cetosis.
Microalbuminuria
Normal <30
Micoalbuminuria 30- 300 24hrs
Alb/Cr 3.5-25mg/mmol
Ingesta diaria de Yodo recomendada
150mcg
Tiroiditis de Riedel
Se suplanta tejido tiroideo con fibrosis.
PFT
TSH: 0.5-5
T4: 9-24
T3: 3.6-5.6
RAUI: 10-30%
Causas de alteración de niveles de TBG
Estrógenos Taoxifeno Hepatitis Porfiria Glucocorticoides
Anticuerpos en Hashimoto
Anti-TPO y Anti-Tiroglobulina.
Anticuerpos de Graves
Todos, pero los más sensibles son loes Anti-Receptor de Tirotropina
Describe los 6 patrones de PFT
- TSH baja, T3/T4 alta: Hipertiroidismo
- TSH baja, T3/T4 normal: Ingesta o Hiper Subclínico.
- TSH Normal, T3/T4 bajas: Eutiroideo Enfermo
- TSH Alta, T3/T4 Bajas: Hipotiroidismo
- TSH Alta, T3/T4 Normal: Hipotiroidismo subclínico.
- TSH Normal, T3/T4 Altas: Uso hormona
Causas de Tirotoxicosis
- Graves.
- Bocio.
- Adenoma.
Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo Autoinmune.
Esplenomegalia, neutropenia, proptosis, diplopia, vitiligo, mixedema y Miastenia Gravis son datos epecíficos.
Tratamiento con Metimazol/PTU al menos un año.
Tratamiento de elección en Hipertiroidismo
Metimazol.
Propitiouracilo en embarazadas del primer trimestre y en tormenta tiroidea.
Se tarde al menos 4-12 semanas en funcionar y debe tratarse un año.
50% efectividad.
Causas medicamentosas de Hipertiroidismo
amiodarona
Interferon Alfa
Interleucina 2
Carbonato de Litio
Tormenta Tiroidea
Fiebre, Taquicardia (Fibrilación Auricular), Agitación, Delirium, Coma.
Tratamiento de Tormenta Tiroidea
Metimazol o PTU
Hidrocortisona.
B Bloqueadores (Atenolol o Propranolol)
Causas de Hipotiroidismo
- Tiroiditis.
- Hashimoto.
- Autoinmune.
- Bocio.
- Silente.
- Subaguda.
- Medicamentos.
Porcentaje de Nodulos Tiroideos Malignos
5-10%
Datos de riesgo de malignidad en un Nódulo Tiroideo
- Crecimiento Rápido.
- Historia de Radiación.
- Historia Familiar.
- Menor de 20 años, mayor de 60 años.
- Hombre
Exploración:
Indurado, Adenomoegalia, Adherido a planos profundos.
Datos de malignidad en USG
- > 3cm
- Microcalcificaciones.
- Aumento de vascularidad.
- Hipogenicidad
- Borde Irregular.
Indicación de BAAF
- > 1cm y sospecha.
- > 2cm.
- 2cm
Cáncer de tiroides por orden de estirpe
- Papilar.
- Folicular.
- Medular.
- Anaplásico.
- Linfoma.
- Metàstasis.
Marcadores de seguimiento de Cancer de Tiroides
TBG y Calcitonina.
Hipercalcemia
Calcio sérico de más de 10 o Calcio ionizado de más de 5.
Causas de Hipercalcemia por freuencia
- Hiperparatiroidismo.
- Malignidad.
- Enfermedades granulomatosas
- Hipertiroidismo.
- Insuficiencia Adrenal.
- Tiazidas.
- Sindrome Milk-Alkali.
Efectos de PTH
- Aumenta absorción de Calcio en intestino.
- Disminuye excreción renal de Calcio
- Aumenta absorción de Calcio renal.
- Aumenta Resorción ósea.
Hipercalcemia Severa es
Calcio sérico de más de 14mg/dL
Mecanismo de acción por el cual la acidosis produce hipercalcemia
Por disminución de unión a albúmina.
Como se encuentra el Fósforo en Hiperpara
Bajo
Tratamiento de Hipercalcemia aguda
- Solución.
- Diurético.
- Bifosfonato.
- Glucocorticoide.
- Calcitonina
Causa de Hipercalcemia Hipocalciurica familiar
Alteración en los sensores de calcio en Paratiroideas y riñon.
Fisiopatología de Hipercalcemia por Malignidad
Por el PTHrP molécula similar a PTH, sobre todo con tumores escamosos.
Causas de Hipocalcemia
Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Deficiencia de Vitamina D Malaabsorción Osteomalacia
Definición de Osteoporosis
T-Score
T-Score y Z-Score
T-Score es comparado con 30 años.
Z-Score es comparado con la misma edad
Factores de riesgo para Osteoporosis
Edad Avanzada Sexo femenino Historia Familiar Postmenopausicas Raza blanca Bajo IMC Tabaquismo Esteroides Alcoholismo
Causas secundarias de osteoporosis
Hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Hipogonadismo Cushing Meloma Malabsorción. Artritis Reumatoide. Síndrome de Marfan.
Tratamiento de Osteoporosis
Vitamina D y Calcio
Bifosfonatos.
Raloxifeno para mujeres con fracturas en columna
Tereparatide con TScore
Paget
En esencia es una osteoporosis con FA elevada sin causa hepática.
Rx con lesión patognomónica.
Función de la glándula suprarenal
Glomerular: Aldosterona
Fascicular: Cortisol
Reticular: Estrógenos/Andrógenos.
Hormonas a solicitar si hay Hipopituitarismo
GH: Respuesta disminuida en test de hipoglucemia y con IGF-1 disminuida.
FSH/LH disminuidas
ACTH: Cortisol disminuida y con respuesta positiva tras ACTH
Diabetes Insipida
No concentra orina, por disminuición de Vasopresina hay CENTRAL y PERIFERICA (Nefrogénica).
Signos de Diabetes Insípida
Sed, poliuria, nicturia, amenorrea y galactorrea.
TCE y neurocirugía, Sarcoidiosis, Enfermedades tubulointersticiales, litio.
Laboratorios de Diabetes Insípida
Osmolaridad Urinaria 600
Test de desmopresina: Central vs Nefrogénica.
Osmolaridad en alguien normal >800 con DI <300.
Claves de Hipercalcemia en situaciones especiales:
Hiperparatiroidismo: PTH ELEVADA, Fosforos BAJO.
Hipercalcemia de malignidad: PTH BAJA, Fosforo normal o bajo.
Mieloma Multiple: PTH BAJA, fosforo alto
Milk-alkali: PTH BAJA, Fosforo, Calcio, Creatinina, Dioxido de carbono elevado.
Tratamiento de Hiperparatiroidismo PRIMARIO
En pacientes con síntomas, piedras, osteopenia o crisis de hipercalcemia.
Calcio 1mg arriba del límite
TFG menor de 60
T-score
Tratamiento de Hipercalcemia
Solución IV Salina
Bifosfonatos IV
Esteroide.
Screening de Hiperparatiroidismo
PTH, fosforo, creatinina, 25-hidroxivitamina D
Diagnóstico de Cushing
Supresión con 1mg de Dexametasona: <5mcg/dL supresión.
Cortisol urinario 24hrs
Cortisol Saliva en la noche.
ACTH y Cortisol Normales
ACTH: 9-52
Cortisol: <50
Insuficiencia Adrenal
Medir ACTH y Cortisol
Realizar test de cosiotropina
Insuficiencia Adrenal Primaria
Cortisol, Aldosterona y Andrógenos
Diagnóstico de Hiperaldosteronismo
Medir actividad de renina plasmática. Medir Potasio Urinario. Medir Aldosterona Urinaria. Índice CAP/PRA >15 (>30 90% Sens/Esp) Medir aldosterona en estado de repleción de sal (2lts en 4hrs) <8ng
Que constituye un MEN I
Hiperplasia de Paratiroides Zollinger Ellison Insulinoma Glucagonoma Adenoma Hipofisiario.
Que constituye un MEN IIa y MEN IIb
Cancer medular de tiroides
Feocromocitoma
Hiperplasia de Tiroides
MEN IIb: Neuroma gástrico
Causas de Insuficiencia Adrenal
Autoinmune
Supresión del eje (Secundaria)
Hemorrágica: Lupus, anticoagulantes
Que es el síndrome de Waterhouse-Friederichsen
Hemoragia de suprarenales por infección eningoccocica diseminada
Diagnóstico de Insuficiencia adrenal
ACTH: Baja en secundario.
Cortisol: Random en situación de estrés <18 positivo.
Tratamiento de Insuficiencia Adrenal
Hidrocortisona 10mg al día.
Aumenta 30% en enfermedad
Fludrocortisona SOLO en Insuficiencia Primaria
Tratamiento de Insuficiencia Adrenal Aguda
Solución IV
Hidrocortisona 60mg IV cada 8hrs.
Alternativo 50-100mg IV cada 6-8hrs
Diagnóstico de Insulinoma
Glucosa Baja
Insulina Alta
Peptido C Alto
Triada de Whipple
Síntomas de Hipoglucemia
Glucosa Baja
Resolución de síntomas con administración de glucosa