Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Biochemia > Metabolizm DNA > Flashcards

Metabolizm DNA Flashcards

1
Q

Przez co kodowany jest miRNA?

A

Przez genom komórki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jaką funkcję pełni miRNA?

A

regulują ekspresję innych genów na praktycznie wszystkich etapach tworzenia białka*

powodują transkrypcyjne lub potranskrypcyjne wyciszanie genów (gene silencing)

*dojrzewanie RNA→organizacja kompleksu inicjującego translację lub degradacja RNA→synteza białka→dojrzewanie białka→fałdowanie białka→degradacja białka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ile par zasad zawiera ludzki genom?

A

ok. 3x109 bp

(3.000.000.000 - 3 miliardy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Genom wirusa

A

DNA lub RNA

  • pojedyncza lub podwójna nić
  • liniowy lub kolisty
  • u niektórych geny zachodzące na siebie

**Wirusowy DNA musi być skondensowany! **

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Genom prokariotyczny

A
  • w nukleoidzie, nieotoczony błoną
  • jeden, kolisty DNA o strukturze podwójnej helisy
  • plazmidy
  • geny są kolinearne z sekwencją aminokwasową w białku, zorganizowane w operony

**DNA musi być skondensowane! **

  • DNA ma superzwinięcia
  • białka niehistonowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Co to jest plazmid?

A

Jest to małe, koliste DNA (103-105pz), niektóre zawierają geny, które czynią komórkę bakteryjną odporną na antybiotyki, mają zdolność przemieszczania się z komórki do komórki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Genom eukariotyczny

A

Genom jądrowy - liczne chromosomy w jądrze

DNA musi być bardzo ściśle upakowany!

  • superzwinięcia (struktury superhelikalne, superskręcenia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Z czego zbudowany jest chromosom?

A

Z liniowej, dwuniciowej cząsteczki DNA w kompleksie z dodatnio naładowanymi białkami (histony) i białkami niehistonowymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Jaką strukturę ma większość genów?

A

Mozaikową - zawiera sekwencje niekodujące (introny) i segmenty kodujące (egzony)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Charakterystyka umiarkowanie powtarzalnych sekwencji

A
  • ok. 20% DNA
  • kilkaset pz
  • długie, rozproszone sekwencje powtarzające się 103/komórkę
  • pełnią rolę strukturalną
  • wiele z nich to ruchome elementy, które mogą zmieniać miejsce w genomowym DNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Charakterystyka wysoko powtarzalnych sekwencji

A
  • ok. 10% DNA
  • krótkie (poniżej 10 pz)
  • sekwencje tandemowo ułożone 106/komórkę
  • ułożone obok siebie w tym samym kierunku w centromerach i telomerach
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Sekwencje powtarzające się

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Charakterystyka sekwencji unikalnych

A
  • ok. 70% DNA
  • tylko jedna lub kilka kopii/komórkę
  • większość sekwencji kodujących białka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Tandemowo powtarzające się geny

A

Geny o kopiach wielokrotnych - dla białek lub cząsteczek RNA potrzebnych nagle w dużej ilości w komórce:

  • RNA - u człowieka ok. 250 kopii dla 45S pre-rRNA, 2000 dla 5S rRNA, 1300 dla tRNA
  • Histony - wielokrotne kopie klasterów zawierających 10-15 genów każdy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Co to są histony?

A

Są to małe, zasadowe białka, mocno związane z DNA, bogate w lizynę i argininę (H1, H2A, H2B, H3 i H4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Funkcja histonu H1

A
  • Łączy się z DNA łącznikowym
  • umożliwia tworzenie struktur wyższego rzędu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Funkcja histonów H2A, H2B, H4 i H4

A

Dimer każdego z nich wchodzi w skład oktameru stanowiącego rdzeń nukleosomu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Jak zbudowana jest chromatyna?

A

Jest ona zbudowana z powtarzających się jednostek (nukleosomów), z których każda zawiera 200 pz DNA oraz po dwie kopie H2A, H2B, H3, H4, które tworzą oktamer histonowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Co składa się na rdzeń nukleosomu?

A
  • 8 histonów
  • 146 pz DNA
  • 1 3/4zwoju
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Co stanowi 1/4 reszt aminokwasowych każdego histonu?

A

Zlokalizowane na końcu aminowym Arg (R) i Liz (K)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Jaką rolę odgrywa kowalencyjna modyfikacja N-końcowych ,,ogonków”?

A

Moduluje dostępność DNA dla transkrypcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Funkcja HAT

A

HAT (histonowa acetylotransferaza) przyłącza resztę acetylową (-COCH3) do niektórych reszt aminokwasowych białek histonowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Do czego prowadzi acetylacja histonów?

A

Do remodelowania chromatyny - rozluźnienia kompleksu histony-DNA, co umożliwia aktywację transkrypcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Funkcja HDAC

A

HDAC (histonowa deacetylaza) - usuwa reszty acetylowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Etapy kondensacji włókna chromatynowego

A

Podwójna helisa + Oktamer histonowy → Nukleosom + Histon łącznikowy (np. H1) → Chromatosom + Łącznikowy DNA → Nukleofilament (sznur koralików, włókno 11 nm) → Solenoid (włókno 30 nm) →Pętla chromosomowa (pętla Laemmliego) → Chromatyna interfazowa → Chromosom metafazowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Charakterystyka białek niehistonowych

A

Jest to zróżnicowana grupa białek wiążących się z DNA

  • całkowita ilość ok. 0,05 do 1g/g DNA
  • w ich skład wchodzą polimerazy i inne jądrowe enzymy, receptory hormonów, białka regulatorowe
  • w typowym, eukariotycznym jądrze może być około 1000 różnych niehistonowych białek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Sposoby wykorzystania informacji genetycznej zapisanej w DNA w postaci sekwencji nukleotydów

A
  • przez replikację, czyli powielenie DNA dla przekazania informacji następnym pokoleniom komórek
  • przez proces biosyntezy RNA, czyli transkrypcję
  • przez proces biosyntezy białka, czyli translację - dla funkcji komórek i organizmów żywych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Fazy cyklu komórkowego

A

Fazy G1, S i G2 określane są jako interfaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Porównanie replikacji w komórce E.COLI a komórką ssaka

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Białka biorące udział w replikacji

A
  • DnaA
  • DnaB - Helikaza
  • DnaG - Prymaza
  • SSB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Jakie enzymy tworzą wiązanie fosfodiestrowe?

A

Polimerazy DNA/DNA zależne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

W jakim kierunku enzymy tworzące wiązanie fosfodiestrowe syntetyzują nową nić?

A

W kierunku 5’ -> 3’ ( matrycę odczytują w kierunku 3’ -> 5’)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Dlaczego w procesie replikacji niezbędny jest udział polimeraz RNA?

A

Ponieważ polimerazy DNA nie są w stanie samodzielnie wytworzyć pierwszego wiązania fosfodiestrowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Co aktywuję polimerazę RNA/DNA zależną?

A

Helikaza DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Rola Prymazy

A

Synteza na obu niciach DNA krótkich, komplementarnych odcinków (pimerów) starterowego RNA, wykorzystywanych przez polimerazę DNA do rozpoczęcia syntezy nowych nici DNA w procesie replikacji DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Przebieg syntezy łańcucha opóźnionego

A
  1. Oligonukleotyd RNA (starter) kopiowany na nici DNA
  2. Polimeraza DNA przedłuża starter RNA nowym DNA
  3. Polimeraza DNA usuwa RNA od końca 5’ kolejnego fragmentu i wypełnia lukę
  4. Ligaza DNA łączy sąsiednie fragmenty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Aktywność enzymatyczna polimerazy DNA I

A
  • polimerazowa
  • egzonukleazowa 3’ -> 5’ - weryfikuje poprawność wbudowanych nnukleotydów i w razie potrzeby wycina je
  • egznonukleazowa 5’ → 3’ – jak rybonukleaza wycina startery RNA i syntetyzuje w to miejsce DNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Aktywność enzymatyczna polimerazy DNA II

A
  • polimerazowa,
  • egzonukleazowa 3’ → 5’.

Jest głównie zaangażowana w sprawdzanie poprawności replikacji i w naprawę DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Aktywność enzymatyczna polimerazy DNA III

A
  • polimerazowa
  • egzonukleazowa 3’ → 5’
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Elementy niezbędne dla przebiegu replikacji DNA

A
  • matryca - dwuniciowy DNA
  • białka ,,denaturujące” lokalnie w miejscu (ACH) startu (inicjacji)
  • helikaza DNA (ATP zależna)
  • prymaza (polimeraza RNA/DNA zależna)
  • białka stabilizujące pojedynczą nić DNA (SSB)
  • polimerazy DNA/DNA zależne: POL DNA I, II, III (prokaryota); POL DNA β, δ, ε, γ (eukariota)
  • topoizomerazy
  • ligaza DNA (ATP, NAD+)
  • dNTPs, NTPS, Mg2+, Mn 2+
41
Q

Przebieg replikacji

42
Q

Funkcja i przykłady polimeraz DNA

A
  • autoedycja: zdolność hydrolizy wiązań fosfodiestrowych 3’ -> 5’ (egzonukleaza 3’ - wolny koniec 3’). Przykłady: polimeraza DNA I, II III; polimeraza β, δ, ε, γ
  • usuwanie startera: zdolność hydrolizy wiązań fosfodiestrowych 5’ -> 3’ (egzonukleaza 5’ - wolny koniec 5’). Przykłady: polimeraza DNA I’ polimeraza β, ε
  • synteza startera: zdolność syntezy RNA. Przykłady: prymaza (polimeraza RNA/DNA zależna), polimeraza DNA α
43
Q

Porównanie replisomów w komórkach prokariotycznych i eukariotycznych

A
  • Miejsce startu

Pro- : 1

Euk- : wiele, co ok. 104 - 105 pz

  • Szybkość replikacji

Pro- : 50-100 kpz/min, 30-60 min.

Euk- : 2 kpz/min, ok. 8h

  • Fragmenty Okazaki

Pro- : 1-2 kpz

Euk- : 100-200 pz

44
Q

W czym wykorzystywana jest zdolność polimerazt DNA do wbudowywania analogów zasad?

A
  • chemioterapii nowotworów
  • terapii anty-HIV
  • sekwencjonowaniu DNA

Różnice pomiędzy polimerazami DNA komórek eukariotycznych a polimerazami wirusowymi są ważne dla terapii

45
Q

Jakie charakterystyczne sekwencje znajdują się na końcach chromosomów eukariotycznych?

46
Q

Jaka jest funkcja telomerów?

A

Zabezpieczają one końce chromosomów przed niszczeniem i umożliwiają całkowitą ich replikację

47
Q

Co dzieje się z chromosomami pozbawionymi telomerów?

A

Zlepiają się one i łączą w nieprawidłowy sposób z innymi chromosomami, a także niewłaściwie rozdzielają w czasie podziału komórki

48
Q

Funkcja i budowa telomerazy

A

Jest to enzym odpowiedzialny za uzupełnianie strat telomerów. Zawiera on krótki łańcuch RNA, który stanowi matrycę dla dodania komplementarnej sekwencji DNA do konca 3’ podwójnej helisy.

49
Q

Z czym związana jest zmniejszona aktywność telomerazy?

A

Ze starzeniem się komórek

50
Q

W jakich komórkach aktywność telomerazy zwykle jest podwyższona?

A

W komórkach nowotworowych

51
Q

Co powoduje mutacja w genie RNA ( będącego składnikiem ludzkiej telomerazy)?

A

Jedną z postaci ciężkiej choroby dyskeratosis congenita - przedwczesne starzenie, zaburzenia funkcji szpiku

52
Q

Działanie telomerazy

53
Q

Czym jest mutacja?

A

Jest to utrwalone uszkodzenie w strukturze DNA (zmiany w składzie, sekwencji), które mogą zostać przeniesione na następne pokolenie (w trakcie replikacji), a manifestują się poprzez zmiany we własnościach (funkcji) białek powstających w oparciu o informację zawartą w zmienionym fragmencie DNA

54
Q

Jakie mutacje wyróżniamy?

A
  • punktowe
  • rozległe
55
Q

Rodzaje mutacji punktowych

A
  • tranzycja: Pur -> Pur, Pir -> Pir
  • transwersja: Pur -> Pir, Pir->Pur
  • delecja - utrata nukleotydu
  • insercja - wprowadzenie dodatkowego nukleotydu
56
Q

Konsekwencje zmian punktowych

A
  • ,,ciche mutacje” - mutacja nie zmienia informacji (tranzycja, transwersja)
  • powstawanie polimorfizmu - zmiana nie wpływa na sens informacji (tranzycja, transwersja)
  • utrata funkcji (mniej lub bardziej manifestująca się) - zmiana powoduje zmianę sensu informacji (tranzycja, transwersja, delecja, insercja)
  • całkowita na ogół utrata informacji - skrócenie, przedwczesne zakończenie odczytu informacji (delecja, insercja)
57
Q

Jaka jest konsekwencja tej mutacji?

DNA -TTA- -> -TTG-

mRNA - UUA -> -UUG-

białko -Leu- -> Leu

A

,,Mutacja cicha” - nie wpływa na zmianę w składzie aminokwasów kodowanego łańcucha polipeptydowego

58
Q

Jaka jest konsekwencja tej mutacji?

DNA -TAT- -> -TCT-

mRNA -UAU- -> -UCU-

białko -Tyr- -> -Ser-

A

Jest to mutacja typu zmiany sensu - w rezultacie w syntetyzowanym na podstawie zmutowanego genu łańcuchu polipeptydowym zmienia się skład aminokwasów.

59
Q

Jaka jest konsekwencja tej mutacji?

DNA -TAT- -> TAA-

mRNA -UAU- -> -UAA-

białko -Tyr- -> - STOP

A

Jest to mutacja typu ,,nonsens” - biosynteza białka kończy się wcześniej niż powinna i powstaje tylko fragment prawidłowego łańcucha polipeptydowego.

60
Q

Przyczyny mutacji spontanicznych

A
  • błędy w trakcie replikacji (tautomeria)
  • deaminacje C -> U, A -> H
  • depurynacje
61
Q

Czynniki środowiskowe wpływające na powstawanie uszkodzeń w DNA

A
  • fizyczne:
  • promieniowanie jonizujące -> OH. (ok. 20 zmian zasad)
  • depurynacje
  • chemiczne:
  • deaminacje (kw. azotowy III i jego sole)
  • alkilacje (pochodne nitrozoamin)
  • analogi zasad
  • interkalacje
62
Q

Skutki uszkodzeń w DNA

A
  • złe parowanie
  • brak możliwości kontynuowania replikacji (odkształcenia struktury)
  • depurynacje
  • przerywanie ciągłości jednej lub obu nici DNA
63
Q

Co przedstawia poniższa reakcja?

A

Deaminacje cytozyny

64
Q

Miejsca, w których rozpoznano ponad 30% zmian dotyczących pojedynczej zasady jako przyczynę choroby genetycznej

A

5’-mCG-3’

65
Q

Działanie promieniowania jonizującego

66
Q

Jaka jest najczęściej spotykana modyfikacja nukleotydów w DNA?

A

Powstawanie dimerów tyminy pod wpływem światła ultrafioletowego.

50-100 dimerów pirymidyn powstaje w każdej komórce skóry w czasie 1s podczas ekspozycji na słońce!

67
Q

Skutki powstawania dimerów pirymidyn

A

Zaburzenie struktury DNA -> problem z replikacją (nie pasują do centrum aktywnego polimerazy DNA)

Zwłaszcza dimery CC są przyczyną mutacji

68
Q

Przykłady czynników alkilujących

A
  • metylonitrozomocznik
  • etylosiarczan metanu
  • N-metylo-N’-nitro-N-nitrozoguanidyna
  • dimetylosiarczan
69
Q

Skutki działania czynników alkilujących

A
  • GC -> AT
  • TA -> CG
70
Q

Jaki jest skutek utworzena czwartorzędowego azotu?

A

Czwartorzędowy azot destabilizuje wiązanie N-glikozydowe i ułatwia depurynację

71
Q

Przykłady deamniacji indukowanych (z użyciem HNO2)

A
  • cytozyna -> uracyl
  • adenina -> hipoksantyna
  • guanina -> ksantyna
72
Q

Co to za związek?

A

cis-dwuaminodwuchloroplatyna

  • związek o właściwościach biochemicznych zbliżonych do dwufunkcyjnych czynników alkilujących
73
Q

Właściwości cis-dwuaminodwuchloroplatyny

A
  • działa niezależnie od fazy cyklu komórkowego
  • powoduje wewnątrz i międzyłańcuchowe połączenia w DNA uszkadzając go poprzez tworzenie adduktów hamujących replikację i transkrypcję
  • indukuje apoptozę komórek nowotworowych
  • stosowana w terapii różnych nowotworów
74
Q

Czym są i jak działają czynniki interkalujące?

A

Są to płaskie cząsteczki wciskające się między pary zasad - rozciągają DNA i powodują powstawanie małych insercji lub delecji, co prowadzi do mutacji zmiany ramki odczytu

75
Q

Zastosowanie i przykłady czynników interkalujących

A
  • proflawina - stosowana jako antyseptyk
  • oranż akrydynowy - barwi DNA, mikroskopia fluorescencyjna
  • aktynomycyna D, glikozydy antracyklinowe (daunorubicydyna, doksorubicyna) - stosowane w terapii nowotworów, interkalują i hamują replikację
76
Q

Występowanie benzo(a)pirenu

A
  • w smołach
  • w spalinach (zwłaszcza diesli)
  • w dymach (papierosy)
  • grillowanej żywności
77
Q

Czym jest aflatoksyna?

A

Jest to jeden z najsilniejszych kancerogenów

78
Q

Systemy naprawy uszkodzeń DNA

A
  1. autokorekta w czasie replikacji (polimeraza DNA)
  2. naprawa bezpośrednia (demetylazy, fotoliazy)
  3. naprawa przez wycinanie:
  • zasad (glikozylazy DNA, endonukleazy apurynowe)
  • nukleotydów (uvrABC ekscynukleaza)
  1. usunięcia zasad błędnie sparowanych w trakcie replikacji i pozostawionych
  2. poreplikacyjna - rekombinacyjny system naprawy uszkodzeń
79
Q

Funkcja alkilotransferaz

A

Usuwanie grup alkilowych modyfikowanych zasad

80
Q

Jaki to system naprawy DNA?

A

Naprawa bezpośrednia (przy udziale demetylaz)

81
Q

U jakich organizmów występuje enzym fotoliaza?

A
  • bakterii
  • grzybów
  • zwierząt (ale nie u ssaków)
82
Q

Jak działa fotoliaza?

A

Fotoliaza wykorzystuje energię świetlną do odtworzenia oryginalnych monomerów tyminy

83
Q

Działanie glikozydaz DNA

A

Glikozydazy usuwają zmienione zasady pozostawiając miejsce apurynowe bądź apirymidynowe. Miejsca te usunięte zostaną przez odpowiednie endonukleazy.

84
Q

Jak działają endonukleazy AP?

A

Rozpoznają one miejsca AP, endonukleazy hydrolizują wiązania fosfodiestrowe. Po usunięciu fragmentu łańcucha DNA ubytek jest wypełniany przez Polimerazę I DNA i ligazę DNA

85
Q

Powstawanie dimeru tyminy

86
Q

Etapy naprawy uszkodzonego DNA przez wycięcie nukleotydu

A
  1. uvrABC ekscynukleaza (E.coli) wiąże się w miejscu zmiany
  2. Oligonukleotyd 12-14 bp (E.coli) lub 27-29 bp (u człowieka) jest wycinany
  3. uzupełnienie luki (polimeraza + ligaza)
87
Q

Etapy post-replikacyjnej naprawy uszkodzonego DNA

A
  1. Nić matrycowa jest metylowana ,,GATC” (u E.coli)
  2. Przed metylacją nowa nić DNA jest skanowana w poszukiwaniu mutacji
  3. Mutacje są naprawiane
  4. Nowa nić jest metylowana
88
Q

Jaki to rodzaj naprawy uszkodzonego DNA?

A

Naprawa przez usuwanie źle sparowanych zasad

89
Q

Schorzenia wynikające z defektów systemów naprawy DNA

A
  • Zespół Blooma - fotowrażliwość, opóźnienia rozwoju
  • Zespół Cockayna - fotowrażliwość, karłowatość
  • Anemia Fanconiego - uszkodzenia skórne i szkieletu
  • Xeroderma pigmentosum (skóra barwnikowa)
90
Q

Co wywołuje Xeroderme pigmentosum?

A

Mutacje w genach związanych z naprawą przez wycinanie nukleotydów - 2000 razy zwiększa się częstość powstawania indukowanych światłem słonecznym nowotworów skóry i innych typów nowotworów jak melanoma

Jest to choroba autosomalna, recesywna.

91
Q

Objawy Xerodermy pigmentosum

A
  • zmiany skórne (suchość, pergaminowatość, barwnikowość, ogniska zapalne, zmiany nowotworowe)
  • zmiany wzrokowe
  • zmiany neurologiczne
92
Q

Czym jest zespół Lyncha?

A

Jest to dziedziczny rak jelita grubego, niezwiązany z polipowatośćią.

93
Q

Czym jest spowodowany zespół Lyncha?

A

Wrodzonym niedoborem enzymów naprawy niesparowanych zasad.

94
Q

Czym spowodwany jest zespół Cockayne’a?

A

Defektem napraw DNA towarzyszącym transkrypcji.

95
Q

Etapy naprawy towarzyszącej transkrypcji

A
  1. Geny aktywnie transkrybowane są preferencyjnie naprawiane
  2. Polimeraza RNA zatrzymuje się gdy napotyka uszkodzenie nici matrycowej DNA
  3. Po naprawieniu przez enzymy naprawcze transkrypcja jest kontynuowana
96
Q

Przyczyny pęknieć obu nici DNA

A
  • promieniowanie jonizujące
  • bleomycyna
97
Q

Działanie bleomycyny

A

Jest to chemioterapeutyk, działa w fazie G2, powoduje śmierć komórki

98
Q

Naprawa pęknieć obu nici DNA

Biochemia (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions