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PP3 IMQ > Metabolismo de lipoproteínas > Flashcards

Metabolismo de lipoproteínas Flashcards

1
Q

Definición aterosclerosis

A

La OMS definió la aterosclerosis como una combinación variable de cambios en la íntima de las arterias consistente en una acumulacion
focal de lipidos, hidratos de carbono complejos, sangre y productos sanguíneos, tejido fibroso y depósito de calcio, que se
asocia con cambios en la íntima media arterial.

● esto ocurre en la arterias principales, coronarias,
cerebrales, periféricas, mesentéricas, etc

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2
Q

mecanismo por el cuál la oxidación de LDL (causada por cel endoteliales, cel M.liso y macrofagos) podría contribuir a ateroesclerosis

A

LDL pasa por la sangre, está proteína atraviesa el endotelio y se aloja en la capa media. Está LDL es captada por un macrofago, porque el macrofago piensa que es como un extraterrestre y lo ataca y se lo come, pero el
macrofago se muere y lo libera, esto va formando una capa de lípido, que después se calcifica.
Posteriormente daña el endotelio por arriba, obstruye la arteria, también puede pasar que se rompa la íntima y se produzca un coágulo que termine tapando la arteria.

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3
Q

variedad de procesos patógenos que generan lesiones ateroscleróticas

A

procesos patógenicos que incluye la formacion de macrofagos espumosos que se mueren, la acumulacion de lipidos extracelular, desplazamiento y reducción de la matriz intercelular estructural y las células musculares lisas, la generación de depósitos minerales, la inflamación crónica, neovascularización, rotura de la superficie de la
lesión y formación o transformación de hematoma o trombo en tejido fibromuscular

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4
Q

lipoproteínas y aterogénesis
1. cuál es el acontecimiento crítico en el inicio del proceso aterogénico

A
  1. El acontecimiento crítico en el inicio del proceso aterogénico es el depósito de lípido en la pared vascular a partir de las lipoproteínas plasmáticas, especialmente la LDL (lipoproteínas de baja
    densidad, conocidas como colesterol malo) pequeñas y densas, las cuales son oxidadas por radicales libres en el espacio subendotelial.
    ● Estas LDL oxidadas (LDLox) disparan el mecanismo de formación de la placa ateromatosa a través de su acción en las distintas células que intervienen en su desarrollo.

● Las LDL son pequeñas y densas porque tienen una menor relación entre el contenido lipídico y proteico.

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5
Q

Porqué las LDL son aterogénicas (5)

A

● Son aterogénica porque:
○ Su forma es anormal y no son reconocidas por las Apo B y E que las vectorizan a sus receptores.
○ Permanecen más tiempo en la circulación.
○ Traspasan el endotelio.
○ Son oxidadas por tener menos alfa-tocoferol (es un antioxidante, Vitamina E)
○ Son captadas por los macrófagos.

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6
Q

oxidación LDL
factores de riesgo

A
  • Grasas saturadas. (se oxidan facil)
  • Tabaco. (poderoso oxidante)
  • Fierro. alto en sangre
  • Hiperglicemia
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7
Q

oxidación LDL
factores protectores

A
  • Grasas poliinsaturadas. (de origen marino)
  • Antioxidantes.
  • Vitaminas E y C.
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8
Q

que son las lipoproteínas

A

● Complejos polimoleculares compuestos por una fracción proteica y una fracción lipídica, cuya función principal es transportar lípidos insolubles en el plasma.

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9
Q

composición lipoproteínas

A

○ Corteza hidrofílica: contiene fosfolípidos, colesterol libre y
apolipoproteínas
○ Núcleo hidrofóbico: en el centro tiene colesterol éster, triglicéridos,
ácidos grasos libres y vitaminas A, D, E y K (vitaminas liposolubles).

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10
Q

clasificación lipoproteínas

A

Se clasifican por su tamaño o densidad. (avanza de + grande a mas chico, y de menos denso a mas denso)
- Las más grandes son los quilomicrones, que son tan grandes que
a veces se pueden ver a simple vista.
- Luego vienen las VLDL, las IDL, las LDL (conocidas como las malas)
- y por último las HDL (conocidas como las buenas).

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11
Q

quilomicrones

A

son los más grandes y los que tienen menos densidad, se sintetizan en el intestino, transportan la grasa que comemos desde el intestino al hígado y los tejidos. Es la que actúa cuando comemos.

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12
Q

VLDL

A

se sintetizan en el hígado y su función es transportar la grasa de los triglicéridos desde el hígado a los tejidos periféricos. Actúa cuando estamos en ayunas. Por eso hay una gran diferencia entre
medirse el perfil lipídico en ayunas y después de comer.

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13
Q

IDL

A

● IDL: se forman a partir de las VLDL, no tienen mayor relevancia
su origen es el catabolismo de VLDL

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14
Q

LDL

A

LDL: se forman a partir de las VLDL, a medida que van entregando los triglicéridos las VLDL se van haciendo más pequeñas y más densas, entonces pasan a ser LDL. La función de las LDL es transportar
el colesterol que va quedando en las lipoproteínas, su objetivo es transportarlo de vuelta al hígado, pero este transporte es muy lento y están mucho tiempo en la circulación y por eso son aterogénicas.
Además como son pequeñas logran atravesar el endotelio. catabolismo VLDL
- transporte colesterol

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15
Q

HDL

A

● HDL: se sintetizan en el intestino y en el hígado, fundamentalmente como una apolipoproteina , que es una cosa plana y vacía, va captando colesterol a través de su paso por la sangre y lo lleva al hígado.
- transporte reverso del colesterol

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16
Q

funciones de la apolipoproteína 5

A

● Solubilizar lipoproteínas.
● Mantener estabilidad estructural.
● Moduladores de enzimas que remodelan lipoproteínas.
● Vectorización de lipoproteínas a receptores.
● Ligandos de receptores lipoproteicos.

17
Q

tipos de apolipoproteínas, subtipos, síntesis y funciones

A

Síntesis y secreción de HDL
Activación de LCAT
Vectorización HDL a Receptores
–
B: B48-B100 Intestinal (B48) Hepática (B100)
—
Síntesis y transporte de QM (B48)
Vectorización a receptores QM (B48)
Síntesis y secreción de VLDL (B48)
Transporte de VLDL-IDL y LDL (B100)
Vectorización a receptores VLDL-IDL-LDL (B100)
–
C: C1-C2-C3 Hepática
Activación de LCAT (C1)
Activación de LPL (C2)
Inhibición de LPL (C3)
—
E: E2-E3-E4 Ubicua
Vectoriza Lipoproteinas a receptores
Regula afinidad de LP con R ApoB:
Apo E2 reduce la afinidad
Apo E4 incrementa la afinidad
Incrementa afinidad de LPL por LP ricas en TG

18
Q

tipos de lipoproteínas + importantes

A

● Las más importantes son la B48 y la B100. La B48 es la apolipoproteína de los quilomicrones y la B100 es la de los LDL
● Las C1, C2 y C3 son las encargadas de activar algunas enzimas importantes.

19
Q

enzimas
1. lipasa proteica (LPL, LH)

A
  1. La lipasa lipoproteica, puede ser periférica o hepática (LPL o LH).
    - hidroliza los triglicéridos que están contenidos en los quilomicrones o las VLDL, son como un jabón que va sacando los triglicéridos. antiaterogénica. Si está muy disminuida o no existe, los triglicéridos se
    acumulan en la sangre y los pacientes tienen niveles de triglicéridos sorprendentemente altos y la sangre se ve como leche condensada.
    ○ Es bueno estimular estas, se hace con unos medicamentos llamados fibratos o con la insulina
20
Q

enzimas
2. LCAT y CETP

A
  1. La lecitin colesterol acil transferasa (LCAT) y la colesterol ester transfer protein (CETP), tienen un rol en el transporte del colesterol de una lipoproteína a otra (de LDL a HDL y viceversa). La LCAT tiene un rol importante en la esterificación del colesterol, para que a través de andar circulando en la superficie de la lipoproteína se logre internar, por lo que también tiene un rol como antiaterogénico.
    ○ Teóricamente sería bueno estimular la LCAT e inhibir la CETP, pero la ciencia aún no descubre como.
21
Q

enzimas
3. ABC

A
  1. La ATP binding cassette (ABC), tiene que ver con la remoción del colesterol de las células, como que lo va limpiando de las membranas celulares que tienen mucho colesterol
22
Q

receptor de lipoproteínas
receptor de LDL
1. dónde estan
2. q tipo de receptor es
3. por quién tiene alta afinidad

A

está en el hígado o en las células que necesitan colesterol, casi todas las células tienen colesterol en su membrana, también las hormonas esteroideas o sexuales- Estas células con el receptor internalizan las
LDL, se las traga las desarma y se quedan con el colesterol.
- es una glicoproteína transmembrana
- alta afinidad ApoB100:E
- captación endocítica y degradación LDL
- los receptores no aceptan LDL tan facil como a RQM por lo q LDL pasa mucho tiempo en sangre
- receptor se recicla y se vuelve a utilizar

23
Q

receptor RQM

A

el remanente del quilomicrón, es el quilomicrón que queda después de haberse sintetizado en el intestino después de comer y que al pasar por la sangre fue entregando triglicéridos a la lipasa periférica, el remanente es captado de nuevo, por ejemplo por el hígado.
- alta afinidad Apo B48, catabolismo terminal RQM

24
Q

receptor HDL

A

ese hace que el HDL se una a la superficie celular, pero sin ser tragado como los quilomicrones o el LDL, sino que solo libera el colesterol, después suelto y sigue circulando.
- capta selectivamente colesterol desde HDL, no endocítico

25
Q

receptor scavenger

A

es el receptor macrofágico que reconoce la LDL modificada, este receptor es el macrofago que se come a la LDL oxidada.
- rol en ateroesclerósis

26
Q

cómo funcionan las estatinas

A

las estatinas inhiben la síntesis de colesterol, y al inhibir la síntesis de colesterol en las propias células, como están necesitan el colesterol lo que
hacen es fabricar más receptores de LDL, por lo que las células captan más LDL y así bajan.

27
Q

metabolismo de los quilomicrones

A

Los quilomicrones son sintetizados en el intestino, estos van repartiendo su grasa a los tejidos a medida que van circulando por la sangre,
gracias a la acción lipasa lipoproteínas periférica
- los remanentes que van quedando son captados por el hígado.

28
Q

metabolismo de los quilomicrones

A

Los quilomicrones son sintetizados en el intestino, estos van repartiendo su grasa a los tejidos a medida que van circulando por la sangre,
gracias a la acción lipasa lipoproteínas periférica
- los remanentes que van quedando son captados por el hígado.

29
Q

Metabolismo VLDL
3 pasos

A
  • El hígado en periodos de ayuno sintetiza VLDL, para mandar los triglicéridos almacenados hacia los tejidos periféricos, hacia la grasa, los músculos,etc.
  • La VLDL en su superficie tiene la apolipoproteína B100, esta va circulando y va entregando su grasa, cuando ya está más pequeño y denso pasa a llamarse LDL (que también en su superficie tiene la B100).
  • Recordar que la LDL tiene colesterol, está debería ser comida por el
    hígado para que no circule por la sangre, pero como su receptor es entero malo, la B100 que es como una llave se va deformando por lo que el LDL sigue circulando. Cómo está circulando tanto rato en algún momento se mete dentro del endotelio y puede generar aterosclerosis.
30
Q

que cosa circula en períodos de ingesta de alimentos y cuales en ayuno

A

Los quilomicrones son los que circulan con la grasa en los periodos de ingesta de alimentos y los VLDL son los que circulan en periodos de ayuno.

31
Q

metabolismo LDL

A
  • Las LDL resultan del catabolismo de las VLDL, después de la entrega de grasas de la VLDL.
  • Estas si tenemos suerte, pueden ser captadas por el hígado, son desarmadas y el hígado utiliza el colesterol para sintetizar diferentes cosas. Si no tenemos suerte, pueden ser captadas por un macrofago o van a penetrar el endotelio y van a generar aterosclerosis.
32
Q

catabolismo LDL

A
  • Entonces, las LDL son captadas en su mayoría por el hígado o por los tejidos periféricos.
  • La gran mayoría de estas captaciones son mediadas por receptor. Si el
    receptor funciona mal se produce LDL alto, esto puede ser causado por una falla genética llamada hipercolesterolemia familiar.
33
Q

cuánto LDL es captado por hígado y cuanto x el tejido

A

75% es captado x el hígado mediado por receptor
25% es captación tejido extrahepático. 66% x receptor y 34% sin receptor

34
Q

Metabolismo HDL

A
  • Es sintetizada por el hígado e intestino, donde el HDL naciente es discoidal, prácticamente no tiene nada en su interior
  • tiene las apolipoproteínas Apo A1 y A2 y un poco de colesterol de superficie, por dentro está vacía. Por lo cual su misión es llenar ese vacío captando colesterol de las células (de las membranas celulares que tienen colesterol), y lo lleva a otros órganos que necesitan colesterol, como el hígado, glándulas suprarrenales, etc.

● Las HDL nacientes, contienen Após y fosfolìpidos.
● Éstas entran en contacto con las células periféricas donde el sistema ABC transloca el colesterol libre a la membrana celular.
● Captan el colesterol libre en su superficie.
● La LCAT que se asocia a las HDL esterifica el colesterol, y lo internaliza, dejando libres nuevos sitios de captación.

35
Q

Transporte reverso de colesterol

A

La HDL parte flaquita, a medida que va captando va engordando, se acerca hacia el hígado, se une al receptor, suelta el colesterol
pero no se mete hacia adentro, no se endocitosis por lo que sigue circulando y captando colesterol.

36
Q

Rol de la CEPT en la formación de
LDL pequeña y densa y reducción de las HDL

A
  • si hay muchos triglicéridos, que en este caso están contenidos en
    la VLDL. Estos triglicéridos, por la enzima aterogénica CETP, los va a traspasar a la HDL.
  • La HDL va a tener muchos triglicéridos y al estar tan llenita puede ser metabolizada o destruida por el riñones, por lo tanto va a disminuir su número y el HDL va a estar bajo.
  • Además los triglicéridos no solo se van a transportar a las HDL, sino que
    también a las LDL y se vuelven más pequeñas y densas, por lo tanto más aterogénicas.
37
Q

en conclusión que cosas negativas causan los triglicéridos altos?

A

los triglicéridos altos causan disminución de HDL y que los LDL sean más aterogénicos.

38
Q

resumen!!

A
  • En resumen, uno come grasa y colesterol, se lanza un quilomicrón desde el intestino, va repartiendo la grasa por los tejidos, hasta que llega al hígado y el remanente de quilomicrón es endocitosis.
  • EL hígado posteriormente va a sintetizar VLDL para transportar la grasa hacia los tejidos periféricos. EL VLDL va entregando grasa a los tejidos periféricos y se va a transformar en LDL, el LDL como es una lipoproteína media deforme, no es captada por los receptores de LDL, por lo que permanece mucho rato en la circulación, se oxida, va recibiendo más triglicéridos y entregando colesterol, así se va haciendo más pequeña y
    densa, como una especie de bala que finalmente va a penetrar el endotelio y a generar la aterosclerosis.

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