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Bioquímica > Metabolismo de lípidos > Flashcards

Metabolismo de lípidos Flashcards

1
Q

cual es la estructura general de los triglicéridos

A
  • un glicerol unido a 3 ácidos grasos
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2
Q

en qué partes del cuerpo se digieren los triglicéridos y cómo se hace

A
  • en boca está la lipasa lingual que hidroliza la posición 3
  • en estómago está la lipasa gástrica que hidroliza la posición 3
  • en intestino está la lipasa pancreática que hidroliza la posición 3 y 1
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3
Q

que se forma en la digestión de los triglicéridos

A
  • ácidos grasos libres
  • monoglicéridos
  • cadenas largas (+ de 18 C) forman jabones de calcio para ser excretados
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4
Q

como y donde se absorben los fosfolípidos

A
  • se absorben en intestino
  • mediante enzimas fosfolipasa A1 y A2 hidrolizan la posición 1 y 2 respectivamente
  • A1 y A2 son excluyentes
  • Fosfolipasa A1 es la de mayor actividad
  • se forman lisofosfolípidos
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5
Q

qué son los lisofosfolípidos

A

fosfolípido con 1 ácido graso

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6
Q

que es la colesterol esterasa pancreática

A
  • enzima que le quita el ácido graso a colesterol dietario

- colesterol dietario viene esterificado, por lo que después de la enzima colesterasa se desesterifica

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7
Q

que es la micela mixta

A
  • molécula intestinal hecha de fosfolípidos, donde se alojan esteroles, colesterol, ácidos grasos y monoglicéridos
  • cuando se acerca a microvellosidad intestinal le transfiere todo al enterocito
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8
Q

como es el camino del colesterol en intestino

A
  • colesterol dietario se desesterifica por colesterol esterasa pancreática
  • se junta con colesterol biliar
  • se reabsorbe el 50% del colesterol (dietario + biliar) por micela mixta
  • se elimina el otro 50%
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9
Q

como se llama el transportador que entra el colesterol al enterocito

A

Niemann Pick C1 tipo L1 (NPC1L1)

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10
Q

Qué pasa con los lípidos dentro del enterocito

A
  • se re-esterifican (sin excepción) y forman el quilomicrón naciente
  • colesterol libre se vuelve a esterificar por enzima ACAT dentro del enterocito
  • cuando se satura la ACAT colesterol vuelve a salir por transportadores ABCG5 y ABCG8
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11
Q

que hace la colecistoquinina y la secretina

A
  • colecistoquinina: baja la motilidad gástrica (ralentizando la digestión) y estimula la secreción de enzimas pancreáticas y bilis
  • secretina: estimula secreción de bicarbonato para neutralizar pH del estómago
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12
Q

que son las lipoproteínas

A
  • estructura hecho de lípidos y proteínas
  • la parte proteica es para reconocimiento, se llaman apoproteínas
  • parte lipídica es para transporte
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13
Q

cuales son las lipoproteínas

A
  • Quilomicrón
  • VLDL
  • LDL (50% colesterol)
  • HDL (40% prots)
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14
Q

cuales son los tipos de apoproteínas y donde están

A
  • Apo B-100: en HDL, LDL y VLDL
  • Apo B-48: en Qm
  • Apo C-1: activa LCAT (enzima que esterifica colesterol en plasma y se lo entrega a HDL)
  • Apo C-2: activa LPL, en Qm y VLDL
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15
Q

como madura el quilomicrón

A
  • quilomicrón naciente sale de intestino con apoproteína B-48
  • va hacia el conducto torácico (de sistema linfático)
  • sale quilomicrón maduro (con apo B-48 y C-2) a sangre
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16
Q

cual es la función del quilomicrón

A

alimentar de lípidos a músculo y tejido adiposo

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17
Q

cual es el rol de la LPL y que relación tiene con el Qm y la VLDL

A
  • enzima que hidroliza a triglicéridos de Qm y VLDL en el plasma, liberando ácidos grasos y pequeñas cantidades de glicerol
  • es activada por insulina y Apo C-2
  • la Km de la LPL para el quilomicron es menor que para la VLDL, lo que genera una preferencia por el quilomicron
18
Q

como evolucionan Qm y VLDL después de hacer su función

A
  • el quilomicrón (contiene Apo B-48 y C-2) pasa a ser quilomicrón remanente (solo contiene Apo B-48), perdiendo la capacidad de activar LPL
  • la VLDL (contiene Apo B-100 y C-2) pasa a ser LDL (sólo Apo B-48), perdiendo la capacidad de activar LPL

*quilomicrón remanente y LDL terminan yendo a hígado para que vuelva a secretar VLDL

19
Q

cual es la función de los LDL

A

ser el principal transportador de colesterol

20
Q

como se absorbe el colesterol en las células

A
  • existen receptores de LDL que generan endocitosis

- en la vesícula se degrada el colesterol (x lisosomas) y los receptores se reciclan

21
Q

cómo afecta el aumento de la LDL a la célula

A
  • colesterol tiene un efecto controlador, generando 4 cosas:
    1. disminuye la biosíntesis de colesterol (mediante HMG CoA reductasa)
    2. aumento de esterificación
    3. disminuye el reciclaje de los receptores de LDL
    4. disminuye la biosíntesis de receptores de LDL
22
Q

cuales son los efectos patológicos de acumulación de LDL y lípidos en general

A
  • xantomas: se acumulan lípidos en codos, manos o pies

- Arterioesclerosis y trombosis –> LDL circulante se oxida

23
Q

que hace la HDL

A
  • va por tejidos recogiendo colesterol hasta que se lo vuelve a entregar al hígado
  • tiene 2 formas:
    1. HDL3 (discoidal) –> primera fase de HDL, va recogiendo colesterol por los tejidos
    2. HDL2 (esférica) –> cuando ya se llena de colesterol y va hacia el hígado
24
Q

que es la beta oxidación

A
  • es un proceso mitocondrial
  • ocurre en músculo esquelético, cardíaco e hígado principalmente
  • es la manera de obtener energía a partir de ácidos grasos
  • produce acetil CoA para alimentar ciclo de krebs
25
Q

qué procesos sufren los ácidos grasos intracelularmente

A
  • VLDL o Qm llegan con lípidos a célula
  • activación de ácidos grasos (unión a grupo CoA)
  • transporte a mitocondria (matriz mitocondrial)
  • beta oxidación
26
Q

que es la activación de los ácidos grasos y como ocurre

A
  • ácido graso + CoA forma acil-CoA
  • la unión se hace mediante tioquinasas (actúan siempre)
  • el proceso es muy endergónico porque el ATP pasa a ser AMP
  • tioquinasas se diferencian según la longitud de cadena que catalizan
27
Q

como se transportan los ácidos grasos a la mitocondria

A
  • CoA no es permeable a membrana mitocondrial
  • grupo acil debe unirse a carnitina para poder entrar
  • ocurre mediante enzimas carnitina transferasa 1 y 2
  • la carnitina transferasa 1 separa el CoA y une la carnitina
  • la 2 separa la carnitina y une CoA metabolizada dentro de la mitocondria
28
Q

como se hace la beta oxidación

A
  • cada 2 carbonos (en el beta) se corta el acil para formar acetil
  • es un proceso de oxidación, por lo que se usan cofactores como FAD y NAD
  • en el último paso de cada ciclo está la tiolasa, que es una enzima importante
  • el producto de cada ciclo es un acil CoA y un acetil CoA
  • ej: por un lípido de 16 C se generan 8 acetil CoA
29
Q

dónde y quién hace la biosíntesis de ácidos grasos

A
  • ocurre en REL
  • todas las enzimas que realizan la síntesis forman el complejo enzimático “complejo sintetasa de ác grasos”
  • los grupos importantes son el SH 1 y 2, al primero se le une el acetil del acetil CoA y a segundo se le una el malonil del malonil CoA
30
Q

que producto final y que tipo de proceso es la biosíntesis de ácidos grasos

A
  • es un proceso de reducción, se usa NADPH (proveniente de ciclo de pentosas)
  • el producto final es el ácido palmítico (C16 :0)
31
Q

como es la estructura general de la biosíntesis de ácidos grasos

A

acetil CoA –> malonil CoA - (biosíntesis de ác grasos) -> Ácido palmítico -(elongación y denaturación)-> otros ác. grasos

32
Q

como es la etapa crítica de la biosíntesis de ácidos grasos

A
  • acetil CoA + CO2 –> malonil CoA
  • la enzima que cataliza esta reacción es la acetil CoA carboxilasa (alostérica), que usa como cofactor a vitamina B8
  • es regulada por adrenalina, glucagón y ácido palmítico (-)
  • es regulada por citrato (del ciclo de krebs) e insulina (+)
33
Q

como se regula la biosíntesis de ácidos grasos y la beta oxidación

A
  • la concentración de malonil CoA inhibe la carnitina acil transferasa 1
34
Q

cuales son las diferencias entre biosíntesis de ácidos grasos y la beta oxidación

A
  • beta oxidación es en mitocondria y biosintesis en REL
  • sustrato de beta oxidación es acil CoA y de la biosintesis es el acetil CoA + malonil CoA
  • el producto de la beta oxidación en el acetil CoA y el de la biosintesis es el ácido palmítico
  • los cofactores de la beta oxidacion son NAD + FAD y el de la biosintesis es NADPH
  • las enzimas de la beta oxidacion están libres en la matriz y de la biosintesis son las del complejo multienzimático
35
Q

cuales son los tipos de adipocitos

A
  • pardo: adipocito tiene muchas gotas pequeñas de grasa, es para generar calor mediante termogenina (desacoplante)
  • blanca: adipocito tiene una gota de grasa gigante y sirve principalmente para almacenar energía
36
Q

como se hace para poder usar las reservas de los adipocitos

A
  • los triglicéridos se separan formando glicerol (hacia hígado) y ácidos grasos (a hígado y músculos)
  • la enzima que cataliza esta reacción es la LIPASA HORMONA SENSIBLE
  • es regulada por modificación covalente, activada por glucagón y adrenalina y desactivada por insulina
37
Q

cual es la forma activa e inactiva de la lipasa hormona sensible y como se regula

A
  • inactiva: no fosforilada
  • activa: fosforilada
  • adrenalina y glucagón estimulan la degradación de TG en adipocito, insulina inhibe la degradación y promueve su síntesis y almacenamiento
38
Q

cómo se forman los cuerpos cetónicos

A
  • cuerpos cetónicos se producen en hígado durante ayuno prolongado
  • los ácidos grasos provienen de la beta oxidación en el tejido adiposo x la activación de la LHS
  • ácidos grasos son transportados al hígado
  • el exceso de acetil CoA en hígado no se usa para ciclo de krebs
  • El acetil CoA se convierte por condensación de acetoacetato, betahidroxibutirato y acetona. Los 3 son cuerpos cetónicos
39
Q

para qué sirven los cuerpos cetónicos y como se eliminan

A
  • el cerebro, el músculo esquelético y el cardíaco pueden usar cuerpos cetónicos como alternativa de la glucosa
  • el acetoacetato se convierte en acetato y beta-hidroxibutirato
  • los 3 son eliminados por orina, y el acetato es el único que se puede eliminar por respiración (aliento)
40
Q

como es la biosíntesis del colesterol y cómo se regula

A
  • son varias reacciones de reducción a partir del acetil CoA hasta formar el colesterol
  • la regulación se da por el feedback negativo hacia la HMG CoA reductasa, la cual cataliza la reacción de hidroximetil glutaril CoA a ácido mevalónico
  • cuando hay mucho colesterol se inhibe la biosíntesis de HMG CoA red (primera forma de regulación en célula)
41
Q

cuales son las estrategias para reducir los niveles de colesterol

A
  • Reducir reabsorción de sales biliares (se fuerza a que hígado use más colesterol para formar sales biliares) (resina)
  • Reducción de absorción de colesterol (bloqueo de NPC1L1) (no sirve solo)
  • Reducción de biosíntesis de colesterol (estatina, inhibidores competitivas de HMG-CoA reductasa)
42
Q

cuales son los valores deseables de colesterol total, de LDL y HDL

A

total: lo deseable es menos de 200 mg/dL y de 240 mg/dL para arriba es de alto riesgo
- LDL: lo deseable es menos de 100 mg/dL y de 160 mg/dL para arriba es de alto riesgo
- HDL: lo deseable es tener más de 45-50 mg/dL

Bioquímica (14 decks)

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