Métabolisme énergétique Flashcards
Explique les composants de la balance énergétique
Apports énergétique = Dépenses énergétique
Contrôlé par: Facteur hormonaux et métaboliques → Système nerveux central
Quels sont les aspects à considérer quant à l’apport énergétique?
- Quantité totale de calories
- Origine (frais vs transformé)
- Proportion dans la consommation des macronutriments (glu, prot, lip)
- Type de nutriments (ex: acide gras saturé vs polyinsaturés)
- Comportement alimentaire
Par quoi est régulé le comportement alimentaire?
- Environnement (saison, pub, désert/marais)
- Facteurs métaboliques: états des réserves énergétiques, hormones, macronutriments, système nerveux autonome
- Émotions (stress)
- Sens (odeur)
- Facteurs cognitifs (souvenirs)
Qu’est-ce qui fait parti des dépenses énergétiques et lequel est le plus important?
Dépenses énergétiques:
* Métabolisme (+ important) = énergie dépensée au repos
* Activité physique
* Digestion
* Thermogénèse
De quoi dépend le métabolisme de base?
- Compostion corporelle (masse maigre)
- Âge
- Sexe
- Taille
Par quoi est régulé le métabolisme de base?
- Hormones thyroïdiennes (T3/T4)
- Adrénaline
- Environnement (température, nutrition)
- Activité physique (fait partie d’environnement)
voir exemple plus bas pour t3/t4
Quels sont les mécanismes qui utilisent le glucose dans l’homéostasie glucidique?
- Glycolyse/Krebs/production ATP
- Glycogénogénèse
- Lipogénèse
Quels sont les mécanismes qui produisent le glucose dans l’homéostasie glucidique?
production endogène
- Glycogénolyse
- Néoglucogénèse
Le contrôle de l’homéostasie glucidique par le système nerveux central, les facteurs métaboliques et les hormones sert à quoi?
À garder une euglycémie de 5mM-1g/L
euglycémie= glycémie normale
Explique moi le contrôle de l’homéostasie glucidique en post-prandial
↑ Glycémie → sécrétion insuline par ilot de Langerhans (pancréas)
Insuline est une hormone hypoglycémiante et stimule les organes suivants à:
Foie:
* ↑ Glycogénogénèse
* ↓ Glycogénolyse
* ↓ Néoglucogénèse
Tissu adipeux:
* ↑Lipogénèse (conversion glucose en lipides)
* ↓Lipolyse
Muscles:
* ↑ Glycogénogénèse
* ↓ Glycogénolyse
Explique moi le contrôle de l’homéostasie glucidique à jeûn
↓ Glycémie :
* sécrétion glucagon par ilot de Langerhans (pancréas)
* sécrétion Adrénaline et Cortisol par glandes surrénales
* sécrétion hormone de croissance GH
Glucagon, Adrénaline, Cortisol et GH sont des hormones hyperglycémiantes et stimulent les organes suivants à:
Foie:
* ↑ Glycogénolyse
* ↑ Néoglucogénèse
* ↓ Glycogénogénèse
Tissu adipeux:
* ↑Lipolyse (glycérol → glucose)
* ↓Lipogénèse
Muscles:
* ↑ Glycogénolyse
* ↓ Glycogénogénèse
Résume moi tous les effets de l’insuline
Hypoglycémiante et hypolipidémiante donc:
* ↑ Glycogénogénèse
* ↑ Lipogénèse
Résume moi tous les effets du glucagon
Hyperglycémiante et hyperlipidémiante donc:
* ↑ Glycogénolyse
* ↑ Néoglucogénèse
* ↑ Lipolyse
Quelles sont les hormones hypoglycémiantes?
Insuline
Quelles sont les hormones hyperglycémiantes?
Glucagon, Adrénaline, Cortisol et GH
V ou F Le glucagon est une hormone catabolique qui favorise : Glycogénolyse, Glycolyse, Lipolyse
FAUX
il ne stimule pas la glycolyse, mais bien la néoglucogénèse (mm si c’est une hormone catabolique)
Pourquoi les personnes obèses développent le diabète de Type 2
1- Parce qu’une résistance à l’insuline augmente avec l’augmentation du tissu adipeux = augmentation de l’insuline
2- Les cellules pancréatiques (Ilots de Langerhans) augmentent leur activité et s’hypertrophient pour sécréter encore plus d’insuline et compenser à cette résistance
3- Les cellules pancréatiques vont dysfonctionner
4- Les cellules pancréatiques vont diminuer (pas vrm dans le cas de Db type 2)
Quels sont les deux types de contrôle de la balance énergétique
- Contrôle hédonique : système mésolimbique de récompense (émotions)
- Contrôle homéostatique: Tronc cérébral et Hypothalamus (fonctions végétatives/autonomes)
C’est quoi le cerveau primitif?
L’hypothalamus
Complète:
Le maintien de l’homéostasie énergétique implique un dialogue constant entre _ et _
Le maintien de l’homéostasie énergétique implique un dialogue constant entre le cerveau et les tissus périphériques
De quelle manière le cerveau/hypothalamus communique avec la périphérie (quels sont les deux systèmes)?
- Système neuroendocrinien (axe hypothalamo-hypophysaire / hormones)
- Système neurovégétatif (système nerveux autonome)
Explique moi le contrôle hypothalamique neuroendocrinien à partir des hormones T3/T4
1- Hypothalamus sécrète des hormones libérines/releasing TRH à l’hypophyse via l’axe hypothalamo-hypophysaire
2- Hypophyse sécrète des hormones stimulatrices TSH à la glande thyroïde
3- Les hormones TSH stimulent la glande thyroïde a sécrété les hormones T3/T4
4- Les hormones T3/T4 augmente le métabolisme basal, abaisse le tissu adipeuxet augmente la glycémie
* penser que lorsque hyperthyroïdie = métabolisme basal élevé = perte de poids
Explique moi le contrôle hypothalamique neuroendocrinien à partir du cortisol
1- Hypothalamussécrète des hormones libérines/releasing à l’hypophyse via l’axe hypothalamo-hypophysaire
2- Hypophyse sécrète des hormones stimulatrices ACTH à la glande surrénale
3- La glande surrénale reçoit l’ACTH et sécrète le cortisol
4- Le cortisol, hormone hyperglycémiante, va agir sur le
Court terme:
Foie
- ↑ Glycogénolyse
- ↑ Néoglucogénèse
- ↓ Glycogénogénèse
et Long terme:
- Résistance à l’insuline
Cortisol = hormone du stress
Une augmentation de la synthèse du cortisol mène à quelle conséquence sur l’insuline et POURQUOI?
Résistance à l’insuline
- si cortisol reste élevé longtemps (ex: qlq de tjr stressé) =↑↑↑ libération de glucides = Résistance à l’insuline avec le temps
Cortisol = hormone du stress
V ou F le système nerveux sympathique stimule la sécrétion des hormones hyperglycémiantes, tandis que le système nerveux parsympathique stimule la sécrétion des hormones hypoglycémiantes
Partiellement Vrai
le SNS ne stimule pas la sécrétion de toutes les hormones hyperglycémiantes. Il stimule plutôt la sécrétion des hormones du stress: Adrénaline, Noradrénaline et Cortisol
Contrôle du système neurovégétatif: décrit les effets du système nerveux sympathique (homéostasie énergétique)?
Système nerveux sympathique (FIGHT OR FLIGHT / CATABOLIQUE):
* Stimule la sécrétion de la Noradrénaline, l’Adrénaline et Cortisol
* Stimule la lipolyse
* Stimule la glycogénolyse et la néoglucogénèse
Contrôle du système neurovégétatif: décrit les effets du système nerveux parasympathique (homéostasie énergétique) ?
Système nerveux parasympathique: ANABOLIQUE
* Stimule la sécretion d’insuline
* Stimule le stockage (glycogénogénèse et lipogénèse)
De quelle manière la périphérie communique avec le cerveau/hypothalamus (quels sont les deux systèmes)?
- Hormones
- Macronutriments
- Afférences nerveuses:
neurones dans le foie et le GI qui détectent distension de l’estomac, présence des macronutriments et hormones
C’est quoi des noyaux et pourquoi les noyaux ARC et PVN sont importants?
Dans l’hypothalamus, les noyaux sont des regroupements de neurones (corps cellulaires). Les axones des neurones se propagent vers d’autres zones et leurs dendrites se connectent à d’autres corps cellulaires dans différents noyaux. Les neurones des noyaux transforment les signaux afférents en influx nerveux.
Par exemple, le noyau ARC communique avec le noyau PVN .
Explique de quelle manière les hormones et les macronutriments “communiquent” avec le cerveau
Macronutriments: Glucose, Acide gras, Acide aminés
Hormones:
Tissu adipeux: Insuline et Leptine
Estomac/Intestin: GPL-1, CCK, GIP
Les nerfs détectent les taux des signaux métaboliques (hormones et macronutriments) qui varient et transmettent l’info au cerveau.
Ex: les neurones AGRP et POMC (noyau ARC) sont stimulé/inhibé par ces signaux métaboliques et induisent une réponse enaugmentant/diminuant la prise alimentaire, ainsi qu’en contrôlant le système nerveux autonome(sympathique/parasympathique)
Quelles sont les signaux métaboliques à long terme et celles à court terme? Quelle est la différence entre les deux?
Long terme:
- Insuline
- Leptine
associé aux taux de masse grasse, donc ne fluctuent pas énormément
Court terme:
- GLP-1, CCK, GIP,PYY
- Glucose, Acides gras, Acides aminés
associé à ce que l’on vient de manger, donc fluctuent rapidement, ont un effet aigu à court terme
Ex:
* GLP-1 est sécrété par l’estomac lorsqu’il détecte la présence de macronutriments dans l’intestin
* Flux des macronutriments juste après avoir mangé, sont de court terme
Quels sont les signaux métaboliques circulants qui sont anorexigènes?
- Leptine (augmente avec le tissu adipeux pour te dire de te calmer et d’arrêter de t’engraisser)
- Insuline (penser stockage, on veut pas plus de bouffe par la suite)
- Glucose, acide aminé, acide gras (tu viens de manger pq tu veux manger encore?)
- GLP-1, CCK, PYY, GIP (sécrétés après avoir mangé)
Quels sont les signaux métaboliques circulants qui sont orexigènes?
- Ghréline (sécrété par l’estomac vide)
- Hypoglycémie (veut alimenter le cerveau)
Maintenant décrit quels facteurs métaboliques activent ou inhibe les neurones AGRP/NPY et POMC et explique le fonctionnement de ces neurones
- Leptine, Insuline, Enzymes gastriques, Macronutriments (ANOREXIGÈNES) vont activer les neurones POMC (du noyau ARC)
- Ghréline et hypoglycémie (OREXIGÈNES) vont activer les neurones AGRP/NPY (du noyau ARC)
- Les dendrites de POMC dans le noyau PVN vont sécréter l’hormones a-MSH = active le récepteur MC4R = supprime l’appétit
- Les dendrites de ARGP/NPY dans le noyau PVN vont sécréter les peptides AgRP et NPY = bloque le récepteur MC4R = stimule l’appétit
- Cela aura des effets sur la prise alimentaire et un message au système nerveux autonome (sympa/para) est envoyé
Explique quel est l’avantage d’avoir le même récepteur (MC4R) pour l’hormone a-MSH et les petides NPY/AgRP
Lorsque l’un des deux s’y lie, non seulement il fait son effet, mais en plus il bloque l’autre d’être lié (frein). Donc c’est + efficace
Une fois le récepteur MC4R bloqué ou activé explique les effets possibles
- Va stimuler l’appétit (ARGP/NPY) ou couper l’appétit (POMC/a-MSH)
- Va activer le système nerveux autonome
IGNORER C’EST DES HYPOTHÈSE
POMC active quel système nerveux autonome?
POMC = active MC4R = coupe l’appétit = active système parasympathique
Système parasympathique = anabolique donc va prioriser le stockage
Insuline = active POMC et Insuline = favorise stockage donc c logique que POMC = anabolique/stock
Explique comment l’hypoglycémie est détectée par le cerveau et quelle est sa réponse?
L’hypoglycémie va être capté par le cerveau les neurones hypothalamiques ARGP/NPY
Réponse:
1. MC4R bloqué par les peptides ARGP/NPY = stimulation de l’appétit
2. Le système nerveux sympathique est activé → Sécrétion Adrénaline, Noradrénaline et Cortisol → Catabolique (glycogénolyse, lipolyse, néoglucogénèse)
3. La Noradrénaline stimule la sécrétion du glucagon
4. Le système nerveux parasympathique est inhibé = Insuline inhibé
Catabolisme favorisé pcq on veut rise le taux de glucose dans le sang
INVERSE VALIDE POUR L’HYPERGLYCÉMIE
Quelles étaient les conséquences d’une déficience en leptine sur l’insuline chez les souris ob/ob?
Que s’est-il passé après la fusion avec la souris sauvage?
La souris ob/ob déficiente en leptine était obèse
Une fois fusionné à la souris sauvage:
* perte de poids pcq souris sauvage lui donnait de la leptine
* baisse de glycémie pcq la leptine augmente la sensibilité à l’insuline
Quelles étaient les conséquences de l’absence de récepteur fonctionnel de leptine chez les souris db/db?
Que s’est-il passé après la fusion avec la souris sauvage?
La souris db/db sans récepteur fonctionnel de leptine était obèse
Une fois fusionné à la souris sauvage:
* garde le même poids pcq mm si souris sauvage lui donnait de la leptine , elle le capte pas
* aucun changement de glycémie pcq la leptine n’est pas capté
* La souris sauvage a perdu du poids et sa glycémie a baissée pcq toute la leptine non captée par la souris db/db lui a été transmise
glycémie baisse pcq leptine augmente la sensibilité à insuline
Explique comment la leptine est captée par le cerveau et ses effets sur l’homéostasie énergétique
- Stimule POMC (neurones hypothalamiques)
- POMC stimule une diminution de l’appétit
- POMC stimule système nerveux parasympathique = anabolique = stockage favorisé (Glycogénogénèse, lipogénèse) et production de glucose défavorisée
- Augmentation de la sensibilité à l’insuline
- Active le tissu adipeux brun = ↑ Thermogénèse
EFFET LONG TERME
tissu adipeux brun possède protéine découplante qui génère de la chaleur
V ou F
Puisque la sensibilité à l’insuline est augmentée par la leptine et que la leptine est augmenté par le taux de tissu adipeux (proportionnel), une augmentation du tissu adipeux est bénifique pour la sensibilité à l’insuline
FAUX
Même si la sensibilité à l’insuline est augmentée par la leptine et que le taux de tissu adipeux soit proportionnel à la leptine, ça ne signifie pas nécessairement qu’une augmentation du tissu adipeux est bénéfique pour la sensibilité à l’insuline. Une résistance à ces deux hormones se développe lorsque le tissu adipeux est en excès.
V ou F
L’hormone GLP-1 (glucagon like peptide 1) est hyperglycémiante
Faux
C’est une hormone hypoglycémiante pcq elle est sécrétée pas estomac/intestin après avoir mangé (on veut stocker et non libérer)
Même si le nom est glucagon like peptide, ils agissent complètement différemment
Explique comment la GLP-1 est captée par le cerveau et ses effets sur l’homéostasie énergétique
- Stimule POMC (neurones hypothalamiques)
- POMC stimule une diminution de l’appétit
- POMC stimule système nerveux parasympathique = anabolique = stockage favorisé (Glycogénogénèse, lipogénèse) et production de glucose défavorisée
- Augmentation de la SÉCRÉTION de l’insuline
EFFET AIGU/COURT TERME
GLP-1
incrétine = stimule directement la sécrétion d’une hormone, dans le cas de GLP-1 = insuline
leptine augmente la sensibilité à l’insuline
cortisol crée une résistance à l’insuline
Autre que l’alimentation et l’activité physique quel est l’autre déterminant important de l’obésité?
La variabilité inter-individuelle, la génétique
Est-ce que la masse corporelle est héritable?
Oui, au niveau familial et même au niveau populationnel
Quels sont les deux types de génétique de l’obésité?
Monogénique et polygénique
Quelle est la différence entre l’obésité monogénique et l’obésité polygénique?
Monogénique
1- Variation/mutation d’un seul gène
- Leptine
- POMC
- Récepteur MC4R
- Récepteur de la leptine
2- Rare dans la population
3- Ne varie pas en fonction de l’environnement
Polygénique
1- Variation/mutation de plusieurs gènes (addition de variations qui favorisent l’obésité)
2- Fréquent dans la population
3- Varie en fonction de l’environnement
Quelle est la mutation monogénique la plus fréquente?
MC4R
Pourquoi on ne peut pas traiter l’obésité avec la leptine?
Leptine et tissu adipeux = proportionnels
Mais les personnes obèses et en surpoids sécrète tellement de leptine que le corps développe une résistance à cette dernière.
Si on ne peut pas traiter l’obésité avec la leptine explique pourquoi la souris obèse ob/ob a perdu du poids lorsqu’elle a reçu de la leptine
Cette souris était déficiente en leptine pour commencer. Donc, sa forte adiposité n’a pas augmenté ses taux de leptine au point de développer une résistance. Une fois fusionné à la souris sauvage +/+, les taux de leptine qu’elle a reçu ont régulé son homéostasie énergétique (↓appétit,↓ glycémie, ↑ anabolisme par SNP, ↑ thermogénèse par TA brun).
Donc est-ce qu’un traitement à la leptine serait intéressant?
oui pour les obèses déficients en leptine
non pour les obèses normaux
