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Métabo 1 > Métabolisme énergétique > Flashcards

Métabolisme énergétique Flashcards

1
Q

Explique les composants de la balance énergétique

A

Apports énergétique = Dépenses énergétique
Contrôlé par: Facteur hormonaux et métaboliques → Système nerveux central

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Q

Quels sont les aspects à considérer quant à l’apport énergétique?

A
  • Quantité totale de calories
  • Origine (frais vs transformé)
  • Proportion dans la consommation des macronutriments (glu, prot, lip)
  • Type de nutriments (ex: acide gras saturé vs polyinsaturés)
  • Comportement alimentaire
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Q

Par quoi est régulé le comportement alimentaire?

A
  1. Environnement (saison, pub, désert/marais)
  2. Facteurs métaboliques: états des réserves énergétiques, hormones, macronutriments, système nerveux autonome
  3. Émotions (stress)
  4. Sens (odeur)
  5. Facteurs cognitifs (souvenirs)
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4
Q

Qu’est-ce qui fait parti des dépenses énergétiques et lequel est le plus important?

A

Dépenses énergétiques:
* Métabolisme (+ important) = énergie dépensée au repos
* Activité physique
* Digestion
* Thermogénèse

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5
Q

De quoi dépend le métabolisme de base?

A
  • Compostion corporelle (masse maigre)
  • Âge
  • Sexe
  • Taille
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6
Q

Par quoi est régulé le métabolisme de base?

A
  • Hormones thyroïdiennes (T3/T4)
  • Adrénaline
  • Environnement (température, nutrition)
  • Activité physique (fait partie d’environnement)

voir exemple plus bas pour t3/t4

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7
Q

Quels sont les mécanismes qui utilisent le glucose dans l’homéostasie glucidique?

A
  • Glycolyse/Krebs/production ATP
  • Glycogénogénèse
  • Lipogénèse
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8
Q

Quels sont les mécanismes qui produisent le glucose dans l’homéostasie glucidique?

production endogène

A
  • Glycogénolyse
  • Néoglucogénèse
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9
Q

Le contrôle de l’homéostasie glucidique par le système nerveux central, les facteurs métaboliques et les hormones sert à quoi?

A

À garder une euglycémie de 5mM-1g/L

euglycémie= glycémie normale

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10
Q

Explique moi le contrôle de l’homéostasie glucidique en post-prandial

A

↑ Glycémie → sécrétion insuline par ilot de Langerhans (pancréas)
Insuline est une hormone hypoglycémiante et stimule les organes suivants à:
Foie:
* ↑ Glycogénogénèse
* ↓ Glycogénolyse
* ↓ Néoglucogénèse

Tissu adipeux:
* ↑Lipogénèse (conversion glucose en lipides)
* ↓Lipolyse

Muscles:
* ↑ Glycogénogénèse
* ↓ Glycogénolyse

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11
Q

Explique moi le contrôle de l’homéostasie glucidique à jeûn

A

↓ Glycémie :
* sécrétion glucagon par ilot de Langerhans (pancréas)
* sécrétion Adrénaline et Cortisol par glandes surrénales
* sécrétion hormone de croissance GH

Glucagon, Adrénaline, Cortisol et GH sont des hormones hyperglycémiantes et stimulent les organes suivants à:
Foie:
* ↑ Glycogénolyse
* ↑ Néoglucogénèse
* ↓ Glycogénogénèse

Tissu adipeux:
* ↑Lipolyse (glycérol → glucose)
* ↓Lipogénèse

Muscles:
* ↑ Glycogénolyse
* ↓ Glycogénogénèse

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12
Q

Résume moi tous les effets de l’insuline

A

Hypoglycémiante et hypolipidémiante donc:
* ↑ Glycogénogénèse
* ↑ Lipogénèse

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13
Q

Résume moi tous les effets du glucagon

A

Hyperglycémiante et hyperlipidémiante donc:
* ↑ Glycogénolyse
* ↑ Néoglucogénèse
* ↑ Lipolyse

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14
Q

Quelles sont les hormones hypoglycémiantes?

A

Insuline

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15
Q

Quelles sont les hormones hyperglycémiantes?

A

Glucagon, Adrénaline, Cortisol et GH

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16
Q

V ou F Le glucagon est une hormone catabolique qui favorise : Glycogénolyse, Glycolyse, Lipolyse

A

FAUX
il ne stimule pas la glycolyse, mais bien la néoglucogénèse (mm si c’est une hormone catabolique)

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17
Q

Pourquoi les personnes obèses développent le diabète de Type 2

A

1- Parce qu’une résistance à l’insuline augmente avec l’augmentation du tissu adipeux = augmentation de l’insuline
2- Les cellules pancréatiques (Ilots de Langerhans) augmentent leur activité et s’hypertrophient pour sécréter encore plus d’insuline et compenser à cette résistance
3- Les cellules pancréatiques vont dysfonctionner
4- Les cellules pancréatiques vont diminuer (pas vrm dans le cas de Db type 2)

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18
Q

Quels sont les deux types de contrôle de la balance énergétique

A
  1. Contrôle hédonique : système mésolimbique de récompense (émotions)
  2. Contrôle homéostatique: Tronc cérébral et Hypothalamus (fonctions végétatives/autonomes)
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19
Q

C’est quoi le cerveau primitif?

A

L’hypothalamus

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20
Q

Complète:
Le maintien de l’homéostasie énergétique implique un dialogue constant entre _ et _

A

Le maintien de l’homéostasie énergétique implique un dialogue constant entre le cerveau et les tissus périphériques

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21
Q

De quelle manière le cerveau/hypothalamus communique avec la périphérie (quels sont les deux systèmes)?

A
  1. Système neuroendocrinien (axe hypothalamo-hypophysaire / hormones)
  2. Système neurovégétatif (système nerveux autonome)
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22
Q

Explique moi le contrôle hypothalamique neuroendocrinien à partir des hormones T3/T4

A

1- Hypothalamus sécrète des hormones libérines/releasing TRH à l’hypophyse via l’axe hypothalamo-hypophysaire
2- Hypophyse sécrète des hormones stimulatrices TSH à la glande thyroïde
3- Les hormones TSH stimulent la glande thyroïde a sécrété les hormones T3/T4
4- Les hormones T3/T4 augmente le métabolisme basal, abaisse le tissu adipeuxet augmente la glycémie
* penser que lorsque hyperthyroïdie = métabolisme basal élevé = perte de poids

23
Q

Explique moi le contrôle hypothalamique neuroendocrinien à partir du cortisol

A

1- Hypothalamussécrète des hormones libérines/releasing à l’hypophyse via l’axe hypothalamo-hypophysaire
2- Hypophyse sécrète des hormones stimulatrices ACTH à la glande surrénale
3- La glande surrénale reçoit l’ACTH et sécrète le cortisol
4- Le cortisol, hormone hyperglycémiante, va agir sur le
Court terme:
Foie
- ↑ Glycogénolyse
- ↑ Néoglucogénèse
- ↓ Glycogénogénèse

et Long terme:
- Résistance à l’insuline

Cortisol = hormone du stress

24
Q

Une augmentation de la synthèse du cortisol mène à quelle conséquence sur l’insuline et POURQUOI?

A

Résistance à l’insuline
- si cortisol reste élevé longtemps (ex: qlq de tjr stressé) =↑↑↑ libération de glucides = Résistance à l’insuline avec le temps

Cortisol = hormone du stress

25
Q

V ou F le système nerveux sympathique stimule la sécrétion des hormones hyperglycémiantes, tandis que le système nerveux parsympathique stimule la sécrétion des hormones hypoglycémiantes

A

Partiellement Vrai
le SNS ne stimule pas la sécrétion de toutes les hormones hyperglycémiantes. Il stimule plutôt la sécrétion des hormones du stress: Adrénaline, Noradrénaline et Cortisol

26
Q

Contrôle du système neurovégétatif: décrit les effets du système nerveux sympathique (homéostasie énergétique)?

A

Système nerveux sympathique (FIGHT OR FLIGHT / CATABOLIQUE):
* Stimule la sécrétion de la Noradrénaline, l’Adrénaline et Cortisol
* Stimule la lipolyse
* Stimule la glycogénolyse et la néoglucogénèse

27
Q

Contrôle du système neurovégétatif: décrit les effets du système nerveux parasympathique (homéostasie énergétique) ?

A

Système nerveux parasympathique: ANABOLIQUE
* Stimule la sécretion d’insuline
* Stimule le stockage (glycogénogénèse et lipogénèse)

28
Q

De quelle manière la périphérie communique avec le cerveau/hypothalamus (quels sont les deux systèmes)?

A
  1. Hormones
  2. Macronutriments
  3. Afférences nerveuses:
    neurones dans le foie et le GI qui détectent distension de l’estomac, présence des macronutriments et hormones
29
Q

C’est quoi des noyaux et pourquoi les noyaux ARC et PVN sont importants?

A

Dans l’hypothalamus, les noyaux sont des regroupements de neurones (corps cellulaires). Les axones des neurones se propagent vers d’autres zones et leurs dendrites se connectent à d’autres corps cellulaires dans différents noyaux. Les neurones des noyaux transforment les signaux afférents en influx nerveux.
Par exemple, le noyau ARC communique avec le noyau PVN .

30
Q

Explique de quelle manière les hormones et les macronutriments “communiquent” avec le cerveau

A

Macronutriments: Glucose, Acide gras, Acide aminés
Hormones:
Tissu adipeux: Insuline et Leptine
Estomac/Intestin: GPL-1, CCK, GIP

Les nerfs détectent les taux des signaux métaboliques (hormones et macronutriments) qui varient et transmettent l’info au cerveau.

Ex: les neurones AGRP et POMC (noyau ARC) sont stimulé/inhibé par ces signaux métaboliques et induisent une réponse enaugmentant/diminuant la prise alimentaire, ainsi qu’en contrôlant le système nerveux autonome(sympathique/parasympathique)

31
Q

Quelles sont les signaux métaboliques à long terme et celles à court terme? Quelle est la différence entre les deux?

A

Long terme:

  • Insuline
  • Leptine

associé aux taux de masse grasse, donc ne fluctuent pas énormément

Court terme:

  • GLP-1, CCK, GIP,PYY
  • Glucose, Acides gras, Acides aminés

associé à ce que l’on vient de manger, donc fluctuent rapidement, ont un effet aigu à court terme

Ex:
* GLP-1 est sécrété par l’estomac lorsqu’il détecte la présence de macronutriments dans l’intestin
* Flux des macronutriments juste après avoir mangé, sont de court terme

32
Q

Quels sont les signaux métaboliques circulants qui sont anorexigènes?

A
  • Leptine (augmente avec le tissu adipeux pour te dire de te calmer et d’arrêter de t’engraisser)
  • Insuline (penser stockage, on veut pas plus de bouffe par la suite)
  • Glucose, acide aminé, acide gras (tu viens de manger pq tu veux manger encore?)
  • GLP-1, CCK, PYY, GIP (sécrétés après avoir mangé)
33
Q

Quels sont les signaux métaboliques circulants qui sont orexigènes?

A
  • Ghréline (sécrété par l’estomac vide)
  • Hypoglycémie (veut alimenter le cerveau)
34
Q

Maintenant décrit quels facteurs métaboliques activent ou inhibe les neurones AGRP/NPY et POMC et explique le fonctionnement de ces neurones

A
  1. Leptine, Insuline, Enzymes gastriques, Macronutriments (ANOREXIGÈNES) vont activer les neurones POMC (du noyau ARC)
  2. Ghréline et hypoglycémie (OREXIGÈNES) vont activer les neurones AGRP/NPY (du noyau ARC)
  3. Les dendrites de POMC dans le noyau PVN vont sécréter l’hormones a-MSH = active le récepteur MC4R = supprime l’appétit
  4. Les dendrites de ARGP/NPY dans le noyau PVN vont sécréter les peptides AgRP et NPY = bloque le récepteur MC4R = stimule l’appétit
  5. Cela aura des effets sur la prise alimentaire et un message au système nerveux autonome (sympa/para) est envoyé
35
Q

Explique quel est l’avantage d’avoir le même récepteur (MC4R) pour l’hormone a-MSH et les petides NPY/AgRP

A

Lorsque l’un des deux s’y lie, non seulement il fait son effet, mais en plus il bloque l’autre d’être lié (frein). Donc c’est + efficace

36
Q

Une fois le récepteur MC4R bloqué ou activé explique les effets possibles

A
  1. Va stimuler l’appétit (ARGP/NPY) ou couper l’appétit (POMC/a-MSH)
  2. Va activer le système nerveux autonome
37
Q

IGNORER C’EST DES HYPOTHÈSE

POMC active quel système nerveux autonome?

A

POMC = active MC4R = coupe l’appétit = active système parasympathique
Système parasympathique = anabolique donc va prioriser le stockage

Insuline = active POMC et Insuline = favorise stockage donc c logique que POMC = anabolique/stock

38
Q

Explique comment l’hypoglycémie est détectée par le cerveau et quelle est sa réponse?

A

L’hypoglycémie va être capté par le cerveau les neurones hypothalamiques ARGP/NPY

Réponse:
1. MC4R bloqué par les peptides ARGP/NPY = stimulation de l’appétit
2. Le système nerveux sympathique est activé → Sécrétion Adrénaline, Noradrénaline et Cortisol → Catabolique (glycogénolyse, lipolyse, néoglucogénèse)
3. La Noradrénaline stimule la sécrétion du glucagon
4. Le système nerveux parasympathique est inhibé = Insuline inhibé
Catabolisme favorisé pcq on veut rise le taux de glucose dans le sang

INVERSE VALIDE POUR L’HYPERGLYCÉMIE

39
Q

Quelles étaient les conséquences d’une déficience en leptine sur l’insuline chez les souris ob/ob?
Que s’est-il passé après la fusion avec la souris sauvage?

A

La souris ob/ob déficiente en leptine était obèse
Une fois fusionné à la souris sauvage:
* perte de poids pcq souris sauvage lui donnait de la leptine
* baisse de glycémie pcq la leptine augmente la sensibilité à l’insuline

40
Q

Quelles étaient les conséquences de l’absence de récepteur fonctionnel de leptine chez les souris db/db?
Que s’est-il passé après la fusion avec la souris sauvage?

A

La souris db/db sans récepteur fonctionnel de leptine était obèse
Une fois fusionné à la souris sauvage:
* garde le même poids pcq mm si souris sauvage lui donnait de la leptine , elle le capte pas
* aucun changement de glycémie pcq la leptine n’est pas capté
* La souris sauvage a perdu du poids et sa glycémie a baissée pcq toute la leptine non captée par la souris db/db lui a été transmise

glycémie baisse pcq leptine augmente la sensibilité à insuline

41
Q

Explique comment la leptine est captée par le cerveau et ses effets sur l’homéostasie énergétique

A
  1. Stimule POMC (neurones hypothalamiques)
  2. POMC stimule une diminution de l’appétit
  3. POMC stimule système nerveux parasympathique = anabolique = stockage favorisé (Glycogénogénèse, lipogénèse) et production de glucose défavorisée
  4. Augmentation de la sensibilité à l’insuline
  5. Active le tissu adipeux brun = ↑ Thermogénèse

EFFET LONG TERME

tissu adipeux brun possède protéine découplante qui génère de la chaleur

42
Q

V ou F
Puisque la sensibilité à l’insuline est augmentée par la leptine et que la leptine est augmenté par le taux de tissu adipeux (proportionnel), une augmentation du tissu adipeux est bénifique pour la sensibilité à l’insuline

A

FAUX
Même si la sensibilité à l’insuline est augmentée par la leptine et que le taux de tissu adipeux soit proportionnel à la leptine, ça ne signifie pas nécessairement qu’une augmentation du tissu adipeux est bénéfique pour la sensibilité à l’insuline. Une résistance à ces deux hormones se développe lorsque le tissu adipeux est en excès.

43
Q

V ou F
L’hormone GLP-1 (glucagon like peptide 1) est hyperglycémiante

A

Faux
C’est une hormone hypoglycémiante pcq elle est sécrétée pas estomac/intestin après avoir mangé (on veut stocker et non libérer)
Même si le nom est glucagon like peptide, ils agissent complètement différemment

44
Q

Explique comment la GLP-1 est captée par le cerveau et ses effets sur l’homéostasie énergétique

A
  1. Stimule POMC (neurones hypothalamiques)
  2. POMC stimule une diminution de l’appétit
  3. POMC stimule système nerveux parasympathique = anabolique = stockage favorisé (Glycogénogénèse, lipogénèse) et production de glucose défavorisée
  4. Augmentation de la SÉCRÉTION de l’insuline

EFFET AIGU/COURT TERME

45
Q

C’est la leptine ou la GLP-1 qui est une hormone incrétine?

A

GLP-1
incrétine = stimule directement la sécrétion d’une hormone, dans le cas de GLP-1 = insuline

leptine augmente la sensibilité à l’insuline
cortisol crée une résistance à l’insuline

46
Q

Autre que l’alimentation et l’activité physique quel est l’autre déterminant important de l’obésité?

A

La variabilité inter-individuelle, la génétique

47
Q

Est-ce que la masse corporelle est héritable?

A

Oui, au niveau familial et même au niveau populationnel

48
Q

Quels sont les deux types de génétique de l’obésité?

A

Monogénique et polygénique

49
Q

Quelle est la différence entre l’obésité monogénique et l’obésité polygénique?

A

Monogénique
1- Variation/mutation d’un seul gène
- Leptine
- POMC
- Récepteur MC4R
- Récepteur de la leptine

2- Rare dans la population
3- Ne varie pas en fonction de l’environnement

Polygénique
1- Variation/mutation de plusieurs gènes (addition de variations qui favorisent l’obésité)
2- Fréquent dans la population
3- Varie en fonction de l’environnement

50
Q

Quelle est la mutation monogénique la plus fréquente?

A

MC4R

51
Q

Pourquoi on ne peut pas traiter l’obésité avec la leptine?

A

Leptine et tissu adipeux = proportionnels
Mais les personnes obèses et en surpoids sécrète tellement de leptine que le corps développe une résistance à cette dernière.

52
Q

Si on ne peut pas traiter l’obésité avec la leptine explique pourquoi la souris obèse ob/ob a perdu du poids lorsqu’elle a reçu de la leptine

A

Cette souris était déficiente en leptine pour commencer. Donc, sa forte adiposité n’a pas augmenté ses taux de leptine au point de développer une résistance. Une fois fusionné à la souris sauvage +/+, les taux de leptine qu’elle a reçu ont régulé son homéostasie énergétique (↓appétit,↓ glycémie, ↑ anabolisme par SNP, ↑ thermogénèse par TA brun).

53
Q

Donc est-ce qu’un traitement à la leptine serait intéressant?

A

oui pour les obèses déficients en leptine
non pour les obèses normaux

Métabo 1 (7 decks)

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