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Métabo 1 > Glucides et Fibres > Flashcards

Glucides et Fibres Flashcards

1
Q

Quels sont les deux grands groupes de sucres et lequel est absorbé le plus rapidement?

A

Simples = absorption rapide
Complexe = absorption lente

ex: glucose se fait absorber directement tandis que le lactose doit se faire digérer/scinder avant

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2
Q

Que se passe-t-il lorsque lors que les glucides sont consommés en excès?

A

L’excès est converti en acides gras (lipogénèse) et ils sont stockés dans les tissus adipeux

glucose fait de la lipogénèse lorsque consommé en excès tandis que fructose fait de la lipogénèse sans même être consommé en excès

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3
Q

De quoi sont composés les glucides / hydrates de carbones?

A

Carbone
Hydrogène
Oxygène

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4
Q

Quelle est la position des liaisons entre les monosaccharides des polysaccharides?

A

1-4 (↔︎)
1-6 (↕︎)

entre carbone 1 d’un mono et carbone 4 d’un autre mono
entre carbone 1 de l’autre mono et carbone 6 d’un autre mono

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5
Q

Quelle est la différence entre la forme/liaison de l’amidon, le glycogène et la cellulose?

A

Amidon: liaison g-d (1-4) et h-b (1-6)
Glycogène: + de liaison, +. ramifiée (1-4, 1-6)
Cellulose: seulement liaison 1-4 (linéaire)

On n’a pas les enzymes pour digérer la cellulose, ainsi les liens 1-4 sont pas détruits

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6
Q

Explique moi la digestion des glucides

A
  1. a-amylase salivaire dans la bouche ( digère les polysaccharides)
  2. a-amylase salivaire désactivée dans estomac
  3. a-amylase pancréatique dans dudénum continue (digère les liens 1-4 des polysaccharides ayant au moins 5 monomères)
  4. Enzymes intestinales (lactase, sucrase, maltase) agissent sur les disaccharides, les transformant en monosaccharides absorbables
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7
Q

Explique moi l’absorption des différents sucres par les entérocytes

basal + apical

A

Glucose:
Apical: SGLT1actif
Basal: GLUT 2 (diffusion facilitée)

Galactose:
Apical: SGLT1actif
Basal: GLUT 2

Fructose:
Apical: GLUT 5 diffusion facilité
Basal: GLUT 2

Xylitol/Sorbitol (polyalcool):
Apical: diffusion simple
Basal: diffusion simple

Disaccharides se font scinder par lactase, sucrase, maltase avant de se faire absorber ABSORBTION MONOSACCHARIDES SEULEMENT

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8
Q

À JEUN

Quelle est la valeur d’une hypoglycémie?

A

< 3.9

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9
Q

À JEUN

Quelle est la valeur d’une hyperglycémie?

A

> 5.5

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10
Q

À JEUN

Quelle est la glycémie d’un diabétique?

A

≥ 7

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11
Q

Pour une personne en santé, quelle est la glycémie post-prandiale (après manger), post-absorptive (après utilisation par organisme) et à jeun prolongé ?

A

Post-prandiale: 6.5 - 7.2
Post-absorptive: 3.9 - 5.8
Jeûne prolongé: 3.3 - 3.9

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12
Q

C’est quoi l’indice et la charge glycémique?

A
  • Indice glycémique: calcule la rapidité de l’élévation de la glycémie (pour une même charge de sucre)
  • Charge glycémique: IG x qt de glucide dans un aliment
    (donc qualité x quantité d’un glucide)

Généralement plus un glucide est simple/rapide à digérer = IG élevé

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13
Q

Quel est le sucre ayant le plus haut IG et celui ayant généralement le plus bas IG?

+ aliment ayant un faible IG

A
  • Le glucose a le plus haut IG (IG=100)
  • Le fructose et les polyalcools ont un bas IG

aliment avec faible IG = lentille

fructose/polyalcool =exception (glucides simples ayant un faible ig)

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14
Q

Quelles sont les valeurs d’un IG élevé, moyen et faible?

A

IG faible: - 55
IG moyen: 55-70
IG élevé: 70 +

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15
Q

Quels sont les facteurs qui font varier l’indice glycémique?

A

Généralement plus un glucide est simple/rapide à digérer = IG élevé

  1. Type de glucide/amidon
  2. Taille de la partcule
  3. pH
  4. Présence de protéines, fibres, lipides

EX: lentille = faible IG dû à la présence de fibres, protéines et amidon résistant

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16
Q

Explique comment la glycémie varie lorsque l’on consomme des aliments à un IG élevé

A
  1. Glycémie augmente beaucoup
  2. Insuline augmente elle aussi beaucoup (AGL → TGL)
  3. Chûte de glycémie dû à grande présence d’insuline
  4. Effet de faim/fatigue dû à cette hypoglycémie

donc: hyperglycémie suivi de hypoglycémie // se rapl que insuline = anabolique donc AGL → TGL (lipogénèse/stock) favorisé

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17
Q

Quelles sont les hormones qui régulent la glycémie et qui les sécrète?

A

Sécrétion par le PANCRÉAS endocrine
Insuline (absorption du glucose) : anabolique
Glucagon (libération du glucose) : catabolique

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18
Q

Explique l’homéostasie du glucose à l’état post-prandial pour chaque organe

A

Glycémie ↑ → Insulinémie ↑
1. Foie:
- ↑ glyconéogénèse
- ↓ glycogénolyse
- ↓gluconéogénèse ( inhibition de la production de glucose)
2. Tissu adipeux:
- ↑ lipogénèse (à l’aide de glucose)
- ↓ lipolyse
3. Muscles:
- ↑ glyconéogénèse
- ↓ glycogénolyse

ON NE VEUT PAS DE GLUCOSE LIBRE ON VEUT STOCKER APRÈS AVOIR MANGER

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19
Q

Explique l’homéostasie du glucose à jeun

A

↓Glycémie = ↑ Glucagon, (↑ Adrénaline, Cortisol, GH, T3/T4)

1- Foie:
- ↑ glycogénolyse
- ↑ gluconéogénèse
- ↓ glyconéogénèse

2- Tissu adipeux:
- ↑ lipolyse (libère glucose)
- ↓ lipogénèse

3- Muscle:
- ↑ glycogénolyse
- ↓ glyconéogénèse

ON VEUT DU GLUCOSE LIBRE POUR FOURNIR DE L’ÉNERGIE QUAND ON EST À JEUN

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20
Q

V ou F les globules blanches et le cerveau utilisent seulement le glucose comme source d’énergie

A

FAUX
Globules rouges + cerveau

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21
Q

Quels sont les mécanismes du métabolisme du glucose dans les cellules: globule rouge, cerveau, muscle, foie

A

Globule rouge:

  • Glycolyse anaérobique (lactate) + Voie des pentoses

Cerveau:

  • Glycolyse aérobique (+Krebs)

Muscles:

  • Glycolyse aérobique (+Krebs) + Glycolyse anaérobique (lactate) + Glycogène (génèse/lyse)

Foie:

  • Glycolyse aérobique (+Krebs) + Glycolyse anaérobique (lactate) + Glycogène (génèse/lyse) + Voie des pentoses
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22
Q

Explique c’est quoi L’OGTT?

A

Test de tolérance au glucose (oral glucose tolerance test)
Administration de glucose liquide à une personne à jeun, on mesure la glycémie à des intervalles d’heures

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23
Q

V ou F
la glycémie post-prandiale d’un diabétique augmente et reste très élevée, tandis que celle d’une prsn normale augmente puis diminue

A

V

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24
Q

V ou F
l’insulinémie post-prandiale d’un diabétique augmente et reste très élevée, tandis que celle d’un pré-diabétiqe augmente puis diminue

A

F

  • Diabétique (type 1): ne s’élève pas vraiment pcq il n’a pas bcp d’insuline
  • Pré-diabétique: s’élève et reste très élevée pcq le corps a une résistance à l’insuline (donc le pancréas fournit plus)

DIABÈTE TYPE 2 = MM MÉCANISME QUE PRÉDIABÉTIQUE!!!

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25
Q

Métabolisme vs catabolisme vs anabolisme

A

Métabolisme = anabolisme + catabolisme
Anabolisme = réaction de synthèse
Catabolisme = réaction de dégradation

catabolisme = catastrophe

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26
Q

Quels sont les substrats énergétiques utilisés par les muscles lors de: repos, exercice léger, exercice intense courte durée, exercie intense longue durée ?

A
  • repos: acide gras
  • exercice léger: acide gras
  • exercice intense court: glycolyse anaérobique
  • exercice intense long: glycolyse aérobique, glycogénolyse jusqu’à épuisement du glycogène, après on tappe dans les graisses lipolyse

Acide gras= disponible en premier (pcq glucose + précieux) mais pas rapidement

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27
Q

De combien de carbones sont composés les monosaccharides?

A

6C

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28
Q

Où se déroule la glycolyse?

A

cytosol
(des cellules du muscle, foie, tissu adipeux et cerveau)

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29
Q

Quelles sont les 10 réactions de la glycolyse?

A
  1. Glucose → Glucose-6-phosphate (hexokinase)
  2. Glucose-6-phosphate → Fructose-6-phosphate (Phosphoglucose isomérase)
  3. Fructose-6-phosphate → Fructose-1,6-biphosphate (Phosphofructokinase)
  4. Fructose-1,6-biphosphate ⇉ Dihydroxyacétone phosphate + Glycéraldéhyde-3-phosphate (Aldolase)
  5. Glycéraldéhyde-3-phosphate ↔︎ Dihydroxyacétone phosphate (Triose phosphate isomérase)

TOUT EN 2X

  1. Glycéraldéhyde-3-phosphate → 1,3-Biphosphoglycérate (Glycéraldéhyde phosphate déshydrogénase)
  2. 1,3-Biphosphoglycérate → 3-Phosphoglycérate (Phosphoglycérate kinase)
  3. 3-Phosphoglycérate → 2-Phosphoglycérate (Phosphoglycérate mutase)
  4. 2-Phosphoglycérate → Phosphoénolpyruvate (Énolase)
  5. Phosphoénolpyruvate → Pyruvate (Pyruvate kinase)
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30
Q

Nomme moi les kinases de la glycolyse, leur rôle et leur emplacement dans le cycle

A
  • Hexokinase (Glucose → Glucose-6-phosphate): utilise un ATP
  • Phosphofructokinase (Fructose-6-phosphate → Fructose-1,6-biphosphate): utilise un ATP
  • Phosphoglycérate kinase (1,3-Biphosphoglycérate → 3-Phosphoglycérate): génère un ATP (x2)
  • Pyruvate kinase (Phosphoénolpyruvate → Pyruvate): génère un ATP (x2)

EN LIEN AVEC PHOSPHATE/ATP !

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31
Q

Nomme moi les isomérases de la glycolyse, leur rôle et leur emplacement dans le cycle

A

Changement d’un isomère à un autre
* Phosphoglucose isomérase: glucose ↔︎ fructose
* Triose phosphate isomérase: DHAP ↔︎ G3P

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32
Q

Quel est le rôle et l’emplacement de l’aldolase, la mutase et l’énolase dans la glycolyse?

A
  • Aldolase = clivage de fructose-1,6-biphosphate en: DHAP et G3P (1 HEXOSE EN 2 TRIOSES)
  • Mutase = changement de position du phosphore (3-Phosphoglycérate → 2-Phosphoglycérate)
  • Énolase = juste apprend que tu rentre énol dans le nom et qu’une molécule d’eau est libérée
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33
Q

Quelle est la seule enzyme qui génère du NADH dans la glycolyse

A

Glycéraldéhyde phosphate déshydrogénase

UN PHOSPHATE VIENT DU MILIEU ET NON DE L’ATP DANS CETTE ÉTAPE (PAS UNE KINASE)

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34
Q

Décrit les 3 grandes étapes de la glycolyse?

A
  1. Activation du glucose (glucose-6-phosphate = ne peut PLUS sortir de la cellule)
  2. Clivage du Fructose-1,6-biphosphate en DHAP et G3P (1 HEXOSE EN 2 TRIOSES)
  3. Production d’ATP
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35
Q

Quelles sont les 3 étapes irréversibles de la glycolyse et pq?

A

1-Hexokinase
3-PFK
10-Pyruvate kinase

pcq énergie trop élevée???

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36
Q

Quel est le bilan de la glycolyse?

A

Utilisation de 2 ATP
Production de 2 x 2 = 4 ATP
TOTAL = 2 ATP
Production de 2 x 1 =2 NADH
Production de 2 x 1 =2 Pyruvates
Libération de 2 x 1 = 2 H20

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37
Q

Quelle est la différence entre le glucose et le fructose (métabolisme + pathologies)?

A

Glucose:
Régulé par la PFK (phosphofructokinase) : s’arrète quand trop d’ATP, continue si pas assez d’ATP
Fructose:
Fructose → Fructose-1-phosphate (pas régulé) → DHAP/G3P → Glycérol-3-phosphate → Acide gras

Glucose:
- prise de poids
- tissu adipeux sous-cutané
- Lipogénèse si consommé en excès

Fructose:
- prise de poids
- tissu adipeux viscéral
- Lipogénèse ↑ (même si pas consommé en excès)
- stéatose hépatique (pcq fructose est princpalement métabolisé dans le foie!)
- ↑ LDL

prise de poids similaire, mais endroit différent (gynoide vs androide)

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38
Q

Que se passe-t-il lorsque l’on manque d’oxygène?

A

Puisque O2 est l’accepteur final d’électron (chaine repiratoire), s’il y en a plus, le NADH ne pourra pas donner ses électrons et le NAD+ ne pourra pas se regénérer. Sans NAD+ la glycolyse et le cycle de Krebs ne peuvent avoir lieu.

La glycolyse chez l’humain peut continuer à l’aide de la fermentation lactique. Chez certains animaux et bactéries elle peut continuer à l’aide de la fermentation alcoolique.

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39
Q

Explique moi la fermentation lactique

A

Simultanément:
Par la lactate déshydrogénase
NADH + H+ → NAD+ = oxydation (loss of electron)

2 pyruvate → 2 lactate = réduction (gain of electron)

L’électron perdu pour la regénération de NAD+ sert à la réduction du pyruvate en lactate. Cette regénération permet la continuité de la glycolyse

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40
Q

Quel organe fait le plus la fermentation lactique?

A

Elle se déroule la majorité du temps dans les muscles (cellules musculaires)

se ralp que c le lactate qui cause contraction/douleur après exercice

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41
Q

Explique moi la fermentation alcoolique

A
  1. Pyruvate → Acetaldéhyde (pyruvate décarboxylase)
  2. Simultanément:

NADH + H+ → NAD+ = oxydation (loss of electron)
Acétaldéhyde → Éthanol = reduction (gain of electron) (alcool déshydrogénase)

Résuultat = CO2 + Éthanol

L’électron perdu pour la regénération de NAD+ sert à la conversion du pyruvate en CO2 et éthanol. Cette regénération permet la continuité de la glycolyse

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42
Q

V ou F la glycolyse peut fonctionner en anaérobie à condition qu’il y ai regénération de NADH par la fermentation lactique

A

Faux, regénération de NAD+

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43
Q

V ou F
La fermentation lactique est une réduction

A

V
réduction du pyruvate en lactate

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44
Q

V ou F
La regénération de NADH est une oxydation

A

F
regénération de NAD+ = oxydation
regénération de NADH = réduction

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45
Q

V ou F NAD+ est la forme oxydée

A

V

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46
Q

Combien d’ATP sont générés à l’aide de la fermentation lactique/alcoolique?

A

2 ATP sont générés puisque la fermentation= moyen de regénérer NAD+ pour la glycolyse

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47
Q

Où se déroule le cycle de Krebs?

A

mitochondrie

48
Q

Quelles sont les étapes du cycle de Krebs?

A

Pyruvate → Acétyl-Coa (pyruvate déshydrogénase) CO2, NADH
1. Acétyl-Coa + Oxaloacétate → Citrate (citrate synthase)
2. Citrate → Isocitrate (Aconitase)
3. Isocitrate → a-cétoglutarate (Isocitrate déshydrogénase) CO2, NADH
4. a-cétoglutarate → Succinyl-Coa (a-cétoglutarate déshydrogénase) CO2, NADH
5. Succinyl-Coa → Succinate (Succinyl-Coa synthétase) GTP
6. Succinate → Fumarate (Succinate déshydrogénase) FADH2
7. Fumarate → Malate (Fumarase)
8. Malate → Oxaloacétate (Malate déshydrogénase) NADH

49
Q

V ou F la pyruvate déshydrogénase provoque la production de NADH

A

V ainsi que la libération de CO2

50
Q

Explique l’évolution du nombre de carbones tout au long du cycle de Krebs

A

Pyruvate 3C → Acétyl-CoA 2C (Pyruvate déshydrogénase): -1C

Acétyl-Coa (2C) + Oxaloacétate (4C) = Citrate 6C

  1. Isocitrate (6C) → a-cétoglutarate (5C) (Isocitrate déshydrogénase): -1C
  2. a-cétoglutérate (5C) → Succinyl-CoA (4C) (a-cétoglutérate déshydrogénase): -1C
51
Q

Quel est le bilan du cycle de Krebs?

A

Pour 1 pyruvate/Acétyl-CoA:
- 2 CO2
- 3 NADH = 9ATP
- 1FADH2 = 2 ATP
- 1 GTP =1ATP
Total = 12 ATP

Pour 1 glucose (2 pyruvates/Acétyl-CoAs)
- 4 CO2
- 6 NADH = 18 ATP
- 2 FADH2 = 4 ATP
- 2 GTP = 2 ATP

Total = 24 ATP

Pour 1 glucose, il faut faire 2 tours de cycle de Krebs (2-acétyl-CoA)

52
Q

Pour 1 molécule de glucose, combien d’ATP est produit dans la glycolyse, le cycle de Krebs et la chaine oxphos ?

A

Glycolyse:
Pour 1 glucose = 2 ATP

Krebs:
Pour 1 glucose (2 pyruvates/Acétyl-CoAs): 2 ATP

Chaine oxphos:

  • Provenant de la glycolyse
    2 NADH = 6 ATP
  • Provenant de Krebs:
    6 NADH = 18 ATP
    2 FADH2 = 4 ATP
    = 28 ATP

TOTAL= 32 ATP

Pour 1 glucose, il faut faire 2 tours de cycle de Krebs (2-acétyl-CoA)

53
Q

Quelle est la nature métabolique du cycle de Krebs?

A

Amphibolique : Catabolisme + Anabolisme

54
Q

Quelles sont les principales réactions anaplérotiques du cycle de Krebs (et c’est quoi) ?

A

Anaplérose: remplacement d’un intermédiaire du cycle de Krebs (si un intermédiaire manque = arrêt du cycle)

  • PRINCIPALE: Pyruvate → Oxaloacétate (néoglucogénèse) (pyruvate carboxylase!!!! 3C→4C)
  • Glutamine → Glutamate → a-cétoglutarate (glutamate déshydrogénase!!!!!)

important

55
Q

Quelles sont les principales réactions cataplérotique du cycle de Krebs (et c’est quoi) ?

A

Cataplérose: Intermédiaire qui sort du cycle (oxaloacétate sort du cycle pour la néoglucogénèse, citrate sort du cycle pour former AG)
- Oxaloacétate → Phosphoénolpyruvate (PEP carboxykinase) (néoglucogénèse)
- Citrate → Acetyl-CoA → Malonyl-CoA → Acide gras
- Acetyl-CoA → Cholestérol

56
Q

Quelle est la forme réduite/oxydée entre NAD+/NADH et FAD/FADH2?
Ainsi qui accepte les électrons et qui les donne?

A

Réduit: NADH et FADH2
Oxydé: NAD+ et FAD

NADH donne les électrons à la chaine de transport et devient NAD+
NAD+ accepte des électrons (glycolyse/Krebs/oxydation des acides gras) et devient NADH

57
Q

Où a lieu la phosphorylation oxydative?

A

Dans la membrane interne de la mitochondrie

58
Q

Quel est le rôle de la chaine respiratoire

A

Transfert d’électrons et pomper des protons hors de la matrice afin de générer un gradient électrochimique et récupérer de l’énergie

59
Q

Quels sont les complexes/enzymes/coenzymes de la chaine respiratoire (en ordre)?

A
  1. Complexe I
  2. Complexe II = Succinate déshydrogénase (donne électrons à la chaine via FADH2, ne contribue pas au transfert d’électrons)
  3. Coenzyme Q
  4. Complexe III
  5. Cytochrome c
  6. Complexe IV
  7. ATP synthase
60
Q

Explique comment la chaine respiratoire fonctionne

A
  1. NADH donne ses électrons au complexe I → pompage de protons
  2. Électrons sont transférés au coenzyme Q
  3. FADH2 généré par la succinate déshydrogénase (complexe II) donne ses électrons au coenzyme Q
  4. Coenzyme Q transfert les électrons au complexe III → pompage de protons
  5. Le complexe III transfert les électrons au cytochrome C
  6. Le cytochrome C tranfert ses électrons au complexe IV → pompage de protons
  7. Gradient de protons (↑ [H+] = low pH / ↓ [H+] = high pH, les protons veulent aller vers la basse concentration) et potentiel électrique de la membrane (charge +/- des 2 côtés de la membrane) = GRADIENT ÉLECTRO-CHIMIQUE / force proton motrice
  8. Énergie potentielle de ce gradient électro-chimique est récupérée pour ramener H+ dans la matrice et phosphoryler l’ADP en ATP via l’ATP synthase
  9. O2 = accepteur final d’électrons permettant ainsi la poursuite du transfert d’électrons tout au long de la chaîne (O2 →H20)
61
Q

Au fil de l’avancement de la chaine respiratoire, l’énergie augmente ou diminue?

A

Diminue
En gros les électrons passent d’un complxe à un autre en transferant une partie de l’énergie (penser à son exemple de moulin)

62
Q

V ou F
le complexe III, le coenzyme Q et le cytochrome C ne déplace pas de protons vers la membrane interne des mitochondries.

A

F
Complexe II
Coenzyme Q
Cytochrome C

63
Q

Combien d’ATP sont produit en anaérobie vs aérobie?

A

Anaérobie = 2 ATP
Aérobie = 34 ATP

64
Q

V ou F
Les maladies génétiques de la chaine respiratoire sont conférées par la mère

A

V
pcq mitochondries proviennent de l’ovule

65
Q

Quel est le nom de la principale maladie de la chaine respiratoire (+principal symptôme)?

A

Syndrome de Leigh
Principal symptôme = acidose lactique (puisque ↑ utilisation fermentation lactique au lieu de chaine respiratoire)

66
Q

Quelle est la particularité du tissu adipeux brun et comment remplit-il son rôle dans la thermogénèse?

A
  • Il possède beaucoup de mitochondries
  • Il possède une enzyme découplante UCP1 qui découple la chaine respiratoire = GÉNÈRE DE LA CHALEUR

se rapl de l’exemple du prof, si les moulins fonctionnent mal => frotemment pierre/bois = chaleur

67
Q

Où se déroule la voie des pentoses phosphate?

A

Cytosol

68
Q

Quelles cellules font la voie des pentoses?

A

Globule rouge + Foie

69
Q

C’est quoi la voie des pentoses phosphates et pourquoi on l’utilise

A

Parce que c’est une alternative à la glycolyse plus anabolique (penser biosynthèse) que catabolique et qu’elle est indépendante de O2

70
Q

Quelles sont les deux phases du cycle des pentoses phosphate et leurs buts?

A

Phase oxydative:
IRRÉVERSIBLE
- production de NADPH
- mène à la production de ribose-5-phosphate

Phase non-oxydative:
RÉVERSIBLE (carbone shuffling)
- production des intermédiares de la glycolyse

APPELÉE PHASE OXYDATIVE pcq le glucose-6-phosphate est oxydé pour former le 6-phosphogluconate pour produire du NADPH (mm chose pour l’étape d’après)

différence = pas de NADPH dans la phase non oxydative

71
Q

Quelles sont les étapes de la voie des pentoses phosphate?

A

Phase oxydative (irréversible):
1. glucose-6-phosphate → 6-phosphogluconate (glucose-6-phosphate déshydrogénase) NADP+ → NADPH
2. 6-phosphogluconate → ribulose-5-phosphate (6-phosphogluconate déshydrogénase) NADP+ → NADPH,CO2
3. ribulose-5-phosphate → ribose-5-phosphate (isomérase)

Phase non-oxydative (réversible):
4. ribose-5-phosphate → fructose-6-phosphate (va dans la glycolyse selon besoin)

72
Q

Quels sont les rôles du ribose-5-phosphate (produit par le cycle des pentoses phosphate)

A

Biosynthèse de
3. nucléotides (ARN/ADN)
4. coenzymes pyridiniques: NAD+ et NADP+
5. coenzymes flaviniques: FAD et FMN
6. coenzyme A

73
Q

Quelle est la différence entre le NADH et le NADPH, ainsi que leurs rôles?

A
  • NADH= pouvoir réducteur utilisé par la chaine respiratoire pour former de l’ATP
  • NADPH= pouvoir réducteur utilisé lors de la biosynthèse des acides gras /cholestérol et réduction du gluthation (donc contrinue à fonction antioxydante)
74
Q

La voie des pentoses phosphate a lieu en présence ou en absence d’oxygène?

A

Peut être en présence ou en absence d’oxygène (indépendante à O2)

75
Q

C’est NADH ou NADPH qui participe à la formation d’ATP?

A

NADH

76
Q

Explique comment NADPH favorise les actions antioxydantes

A

NADPH réduit le gluthation (le regénère)
Gluthation = inverse le processus d’oxydation (c’est un antioxydant)
NADPH réduit le gluthation = le regénère à sa forme initiale pour qu’il continue son travail

Donc NADPH, en regénérant (en le réduisant/lui donnant des électrons) le gluthation contribue à l’antioxydation

77
Q

Où est stocké le glycogène?

A

Foie et muscle

78
Q

v ou f
c’est la UTP-glucose pyrophosphorylase qui convertit le glucose-1-phosphate en UDP-glucose

A

F
UDP-glucose pyrophosphorylase
en ajoutant un UP (de l’UTP) au glucose-1-phosphate

79
Q

Explique la glycogénogénèse

A
  1. glucose → glucose-6-phosphate (glucokinase/ hexokinase)
  2. glucose-6-phosphate → glucose-1-phosphate (phosphoglucomutase)
  3. glucose-1-phosphate → UDP-glucose (UDP-glucose pyrophosphorylase) ajout d’un UP au P déjà présent = UDP
  4. UDP-glucose + (glucose)n-1= glycogène (glycogène synthase) (UDP se détache lors de la liaison des 2!!!!)

  • glucokinase = foie/ hexokinase=muscle
  • UP= 1 uracile et 1 groupement phosphate
  • (glucose)n-1 = chaine de perles de glucose (formant futur glycogène)
80
Q

Explique la glycogénolyse

A
  1. glycogène → glucose-1-phosphate (glycogène phosphorylase)
  2. glucose-1-phosphate → glucose-6-phosphate (phosphoglucomutase)
  3. glucose-6-phosphate → glucose (glucose-6-phosphatase)

ATTENTION DE PAS SE MÉLANGER AVEC HEXOKINASE À LA DERNIÈRE ÉTAPE (IRRÉVERSIBLE)

81
Q

Quelle est la différence entre une phosphatase et une phosphorylase?

A

Phosphatase = déphosphorylation
Phosphorylase= phosphorylation

82
Q

Quel est le bilan de la néoglucogénèse?

A

Ça nous coûte 6 ATP

Pour obtenir 1 glucose il nous faut:
2 pyruvates + 4 ATP + 2 GTP+ 2 NADH+ 6 H2O

83
Q

La néoglucogénèse a lieu majoritairement dans quels organes?

A

Foie, reins, intestin

84
Q

Quand est-ce que notre corps fait la néoglucogénèse?

A

Une fois qu’on a épuiser notre stock de glycogène (jeun de 18h/ absence de glucose alimentaire)

85
Q

Quels sont les précurseurs de la néoglucogénèse?

A
  1. Lactate
  2. Acide aminés (ex:Alanine)
  3. Glycérol (tissu adipeux)
86
Q

V ou F
nous pouvons convertir de l’acide gras en glucose

A

Faux,
c’est le glycérol qui peut être convertis en glucose
(acide gras ne peut pas pcq il devrait passer par l’acétyl-coa: acétyl-coa → pyruvate est irréversible)

87
Q

Le glycérol intègre la néoglucogénèse à quelle étape?

A

Glycérol → Glycéraldéhyde-3-phosphate

88
Q

Les acides aminés intègrent la néoglucogénèse à quelle étape?

A

Du début:
Alanine → Pyruvate

89
Q

Le lactate intègre la néoglucogénèse à quelle étape?

A

Du début
Lactate → Pyruvate
(cycle de Cori)

90
Q

Le glycogène intègre la néoglucogénèse à quelle étape?

A

glucose-1-phosphate → glucose-6-phophate (phosphoglucomutase)

91
Q

Explique le cycle de Cori

A

! Retenir que le cycle de Cori relie d’autres tissus au foie (maj muscles mais peut être autres tissus) !

Muscle (glycolyse + fermentation lactique):
* Glucose → Pyruvate → Lactate (pyruvate déshydrogénase)
* le lactate voyage vers les cellules hépatiques via le sang

Foie (néoglucogénèse):
* Lactate → Pyruvate → Glucose
* le glucose voyage vers les cellules musculaires via le sang

92
Q

Explique la néoglucogénèse

A

Contraire de la glycolyse sauf pour certaines étapes (irréversibles)
* Pyruvate → Oxaloacétate (Pyruvate carboxylase 3C → 4C)
* Oxaloacétate → PEP (PEP carboxykinase)
* Fructose-1,6-biphosphate → Fructose-1-phosphate (Fructose biphosphatase)
* Glucose-6-phosphate → Glucose (Glucose-6-phosphate phosphatase)

93
Q

Quelles sont les caractéristiques principales du métabolisme des cellules cancéreuses ?

A
  • phosphorylation oxydative ↓, glycolyse anaérobique ↑
  • anaplérose ↑
  • lactate ↑
  • voie des pentoses ↑
  • résistance ROS ↑
  • synthèse des lipides ↑ (membranes)
  • oxydation des lipides ↑ (énergie)

lactate entre dans d’autres cellules et les nourrie

94
Q

À quoi sert une synthèse / oxydation de lipides pour les cellules cancéreuse?

A
  • synthèse des lipides ↑= formation des membranes
  • oxydation des lipides ↑= faire de l’énergie
95
Q

Quelle est la différence entre la glycolyse aérobique et la glycolyse anaérobique? Et laquelle est priorisée par les cellules cancéreuses?

A

Cellules cancéreuses vont privilégier la glycolyse anaérobique même en présence d’oxygène

Glycolyse anaérobique: glycolyse en absence d’oxygène, maintenue par la fermentation lactique et alcoolique (pas humain)

Glycolyse aérobique: glycolyse en présence d’oxygène, le pyruvate est acheminé aux mitochondries pour TCA et Phosox

96
Q

Pourquoi la glycolyse anaérobique est privilégiée chez les cellules cancéreuses?

A
  1. Pour pouvoir produire + de lactate:
    - lactate entre dans les autres cellules et les nourrit
    - lactate rend la cellule acide et cela favorise l’immunosupression
  2. C’est + rapide que la phosox
97
Q

V ou F
l’effet Warburg stipule que les cellules cancéreuses ont un besoin en glucose plus faible que les cellules normales puisqu’elles n’ont pas de respiration cellulaire traditionnelle

A

F
besoin en glucose plus élevé pour pouvoir faire de l’ATP/soutenir leur métabolisme since la glycolyse anaérobique de l’effet Warburg fait slmt 4 ATP par glucose (vs 36 ATP avec phosox)

98
Q

Qu’est-ce que les cellules cancéreuses privilégie? une grande quantité d’ATP synthétisée ou un métabolisme rapide?

A

Un métabolisme plus rapide est plus bénéfique pour la production des précurseurs biosynthétiques utilisés pour fabriquer des protéines, lipids, ARN, ADN etc pour de nouvelles cellules.

99
Q

Pourquoi la cellule cancéreuse a bcp recours à l’anaplérose et la cataplérose?

A

Pour faire + de glucose (par oxaloacétate) , + de lipides (cholestérol et AG par acétyl-coa), + d’a.a (a-cetoglutérate), + de substrats pouvant les aider à faire de nouvelles cellules

100
Q

Quelles voies anaplérotiques sont favorisées par les cellules cancéreuses et pourquoi?

A
  • Pyruvate → oxaloacétate (pyruvate carboxylase)
  • Glutmamine→ Glutamate → a-cétoglutarate (glutamate déshydrogénase)

Pourquoi (pas sure):
Même si les cellules font de la glycolyse anaérobique, le cycle de Krebs fournit des précurseurs pour la biosynthèse d’acides aminés, de lipides, de nucléotides. Donc l’anaplérose réapprovisionne le cycle en intermédiaires (sûre).

  • ↑ pyruvate carboxylase = ↑ néoglucogénèse = ↑ glucose = ↑ glycolyse anaérobique (pour pallier le nb d’ATP)
  • glutamate déshydrogénase = regénère l’a-cetoglutérate pour la synthèse d’acide aminés

POURQUOI:? dmd prof , selon chatgpt: soutenir leur croissance rapide, s’adapter à des environnements difficiles, et maintenir un métabolisme flexible

101
Q

Quelles voies cataplérotiques sont favorisées par les cellules cancéreuses et pourquoi?

A

Citrate → Acetyl-CoA → Acides gras : synthèse membranes des nvl cellules
Acetyl-CoA → Cholestérol : synthèse membranes des nvl cellules
Oxaloacétate→PEP : synthèse de glucose (à verifier)

102
Q

Pourquoi la cellule cancéreuse a une voie des pentoses phosphate très active?

A

NADPH:

  • biosynthèse de cholestérol et acide gras = membrane
  • réduction du gluthation = antioxydation/résistance ROS

Ribose-5-phosphate:

  • synthèse de nucléotides

En résumé on fait tout pour favoriser la reproduction et la protection de la cellule

103
Q

Pourquoi la cellule cancéreuse a plus de lactate déshydrogénase ?

A

Parce qu’elle produit plus de lactate en ayant recours à la glycolyse anaérobique

104
Q

C’est quoi HIF, Myc, PI3K/AKT et que font-ils?

A

Ce sont des protéines qui régulent la formation de certaines enzymes importantes des cycles de glycolyse, krebs,etc

Une fois muté: gène oncogène

HIF muté

  • glycolyse ↑, pyruvate déshydrogénase ↓
  • favorise glycolyse anaérobique

Myc muté

  • glycolyse ↑, lactate déshydrogénase ↑, glutamate déshydrogénase ↑
  • favorise glycolyse anaérobique et anaplérose

PI3K/AKT muté

  • glycolyse ↑
105
Q

C’est quoi p53 et que fait-il?

A

C’est un gène supresseur de tumeur, il inhibe la voie des pentose et une étape de la gylcolyse
* Une fois muté: devient comme un oncogène, il permet de faire + de voie de pentose et de glycolyse

106
Q

La succinate déshydrogénase et la fumarase (fumarate hydratase) peuvent être mutées. Quelles sont leurs implications fonctionnelles ?

A

Une fois mutées ce sont des Oncométabolites (intermédiaire du cycle de Krebs qui est un agent pouvant ↑ cancer)
* Ils inhibent l’enzyme qui désactive HIF, ainsi ils ↑ l’activité de HIF

107
Q

L’isocitrate déshydrogénase peut-être mutée. Que peut-elle faire?

A

Une fois muté il produit un Oncométabolite (intermédiaire du cycle de Krebs qui est un agent pouvant ↑ cancer)
* Il transforme l’a-cétoglutarate →2 -hydroxyglutarate

108
Q

V ou F
les fibres n’ont pas de calories

A

V
c’est parce qu’ils ne sont pas assimilables, ainsi l’organisme ne les digèrent/absorbent pas

109
Q

Pourquoi les fibres ne sont pas assimilées?

A

Parce que nous ne possédons pas les enzymes requises pour les assimiler

110
Q

Quelle est la différence entre les fibres solubles et insolubles?

A
  • Solubles: elles absorbent l’eau et forment un gel qui va absorber tout le liquide en excès dans l’intestin = ralentissement transit intestinal du transit = constipation
  • Insolubles: elles n’absorbent pas l’eau = accélération transit intestinal = diarrhée
111
Q

C’est quoi des fibres fonctionnelles?

A

Fibres ajoutées par l”industrie

112
Q

V ou F
les fibres alimentaires sont des probiotiques qui favorisent la croissance des prébiotiques (microbiote)

A

F
c’est le contraire

113
Q

Que font les fibres pour le microbiote intestinal?

A

ce sont des PRÉbiotiques qui favorisent la croissance et le métabolisme des PRObiotiques (microbiote)

114
Q

Quelle est la maladie associée à une carence en fibres?

A

Diverticulites

115
Q

Quels sont les effets des fibres sur la bouche, l’estomac et l’intestin et les effets métaboliques liés

A

Bouche:

  • Mastication ↑

Estomac:

  • Ralentissement vidange gastrique → Satiété

Intestin:

  • Ralentissement de l’absorption → ↓ Glycémie post-prandiale et réponse insulinique
  • Emprisonnement du cholestérol dans les matières fécales = ↓ Cholestérolémie
116
Q

Quels sont les effets des fibres sur les maladies?

A

↓Glycémie/Insulinémie
↓ Risque diabète type 2
↓ LDL/cholestérolémie (cholestérol se retrouve dans les matières fécales)
↓ Constipation
↓ Diverticulite
↓ Hémorroïde
↓ Intestin irritable
↓ Risque cancer colon
↓ Obésité (satiété)

117
Q

Quels sont les apports en fibres recommandés?

A

Femmes:
19-50 ans: 25g —– +50 ans: 21g
Hommes:
19-50 ans: 38g —– +50 ans: 30g

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