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Métabo 1 > Anémies > Flashcards

Anémies Flashcards

1
Q

Le cuivre et le fer sont ils essentiels?

A

Oui

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Q

Le cuivre et le fer sont des macroéléments ou des oligoéléments ?

A

Oligoélément
On a besoin de -100mg

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3
Q

On retrouve le cuivre sous quelles formes dans les aliments ?

A

Sous forme ionisée
Ion cuprique: Cu2+

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4
Q

On retrouve le cuivre sous quelles formes dans les suppléments ?

A

COMPLEXES DE CU???
Sous forme ionisée
Ion cuprique: Cu2+

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5
Q

Quels sont les deux types de fer, les formes dans lesquelles on les retrouve, et leurs proportions dans l’alimentation ?

A

1. Fer hémique:

  • Dans 10% de l’alimentation
  • Sous la forme ionisée Fer 2+ (ion ferreux)

2. Fer non-hémique

  • Dans 90% de l’alimentation
  • Sous la forme ionisée Fer 3+ (ion ferrique)
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6
Q

Dans quels aliments retrouve-t-on le fer hémique et non hémique ?

A

Fer hémique (10%):

  • Dans les viandes, volailles, poisson

Fer non-hémique (90%):

  • SUPPLÉMENTS
  • Dans la majorité des aliments comme: Œufs, Végétaux, Céréales entiers, Légumineuses, Noix
  • Dans les aliments enrichis aussi (ex: céréales raffinés)
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7
Q

On retrouve le fer sous quelle forme dans les suppléments (+ quel type de fer)?

A

Type: Fer non-hémique
Forme: ion ferrique Fe3+

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8
Q

V ou F
Tous les aliments de provenance animale ont du Fer hémique

A

Faux
L’oeuf est d’origine animale mais possède du fer non-hémique
Seuls les viandes, volailles et poissons ont du fer hémique

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9
Q

V ou F
le Fer hémique doit être réduit en Fe3+ avant de rentrer dans l’entérocyte

A

Faux

  • Le fer non-hémique (Fe3+) doit être réduit en Fe2+
  • Le fer hémique est déjà sous forme Fe2+ et il ne subit aucune réduction/oxydation
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10
Q

V ou F
Le fer non hémique entre dans l’entérocyte sous forme Fe2+ par un transporteur et le fer hémique entre dans l’entérocyte dans l’hème via endocytose

A

Vrai

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11
Q

Sous quelle forme est transporté le fer dans le sang ?

A

Ion ferrique Fe3+

  1. Fe2+ dans l’entérocyte
  2. Fe2+ sort par la ferroportine
  3. Fe2+ oxydé en Fe3+ dans le sang par l’hephaestine (ferroxydase)

l’hephaestine (une cuproenzyme = Ferroxydase)

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12
Q

Décrit moi le chemin du Fer de l’absorption au transport dans le sang

A

Fer non-hémique

  1. Réduction de l’ion ferrique (Fe3+) en ion ferreux (Fe2+)
  2. Fe2+ entre via transporteur DMT1 dans l’entérocyte
  3. Fe2+ se fait capté par la ferritine pour réserves
  4. Le reste de Fe2+ se dirige vers ferroportine dans la membrane basale pour sortir vers le sang

Fer hémique

  1. Hème contient un ion ferreux Fe 2+ et entre dans l’entérocyte via endocytose
  2. Dégradation de l’hème par l’hème oxygénase et libération du Fe2+
  3. Se dirige vers ferroportine dans la membrane basale pour sortir vers le sang

Une fois dans le sang

  1. Oxydation de l’ion ferreux Fe2+ en ion ferrique Fe3+ par la Hephaestine (ferrooxydase, cuproenzyme)
  2. La transferrine transporte les ions ferriques Fe3+ dans le sang vers les tissus cibles (transporteur)
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13
Q

Complète:
Le fer _ est stocké sous la forme _ dans la _

A

Le fer non-hémique est stocké sous la forme ion ferreux Fe2+ lié à la ferritine

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14
Q

Une fois dans le sang, le fer se dirige vers quels tissus cibles ? Explique le cycle de l’utilisation du fer

A
  1. L’ion ferrique Fe3+ est tranporté dans le sang par la transferrine
  2. Le fer va vers le foie pour être en réserve lié à la ferritine et l’hémosidérine
  3. Le fer va vers la moelle osseuse pour la synthèse des érythrocytes (globule rouges)
  4. Hémolyse des érythrocytes (GR)
  • Lors de carence en VitE ou activité physique
  • Libération et dégradation d’une protéine des érythrocytes l’hémoglobine en hème + globine
  • Hème = va vers le foie pour faire la bilirubine (bile)
  • Globine = a.a, va vers le foie qui est l’usine des protéines
  1. Après 120 jours, les érythocytes sont vieux et sont dégradés par la rate et le Fer est recyclé = Système réticuloendothéliale

Les réserves dans le foie sont aussi prblmt sous forme dIon ferreux Fe2+

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15
Q

Par quoi est sécrété l’érythropoïétine et quel est son lien avec le fer?

A

L’érythropoïétine (EPO) une hormone sécrétée par le rein et elle stimule la synthèse des globules rouges.
* Possible traitement pour anémie
* S’il y en a trop le sang épaissit et on risque d’avoir des caillots

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16
Q

Résume moi toutes les actions de foie en lien avec le Fer

A
  1. Réserve du Fer à l’aide des protéines: ferritine et hémosidérine (lient le fer)
  2. Utilise l’hème pour la synthèse de la bilirubine (bile)
  3. Utilise la globine ( a.a ) pour faire des protéines (foie = usine de prot)
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17
Q

Quelles sont les méthodes d’excrétion du Fer en orde d’importance ?

A
  1. Menstruations
  2. Selles
  3. Excrétion tégumentaire (poils, chvx, ongles)
  4. Urine
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18
Q

Quel est l’équivalent de la ferritine pour le cuivre et rappelle moi son rôle

A

Métallothionéine
Elle met en réserve le cuivre

stock aussi le zinc!!!!!!

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19
Q

V ou F
Tout comme le Fer, le cuivre est réduit en Cu 2+ pour pouvoir entrer dans l’entérocyte

A

Faux
Réduction de Cu2+ à Cu+

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20
Q

Quelles sont les 3 facons que le cuivre a pour sortir de l’entérocyte?

A
  1. Sort direct via le canal ATP7A de la membrane basale
  2. La molécule ATOX1 chaperonne le Cu+ et l’ammène vers vésicule (passe aussi par le canal)
  3. Cu+ passe par le Golgi et sort via vésicule (passe aussi par le canal)
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21
Q

Décrit moi le chemin du Cuivre de l’absorption au transport dans le sang

A
  1. Réduction du ion cuprique Cu2+ en Cu+
  2. Cu+ entre dans l’entérocyte par transporteur CTR1
  3. Cu+ se fait capté par la Métallothionéine pour réserves
  4. Le reste de Cu+:
  • Sort direct via le canal ATP7A de la membrane basale
  • La molécule ATOX1 chaperonne le Cu+ et l’ammène vers vésicule (passe aussi par le canal)
  • Cu+ passe par le Golgi et sort par vésicule (passe aussi par le canal)
  1. Cu+ est transporté par la transcupréine et l’albumine dans le sang vers les tissus cibles
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22
Q

Quel type de fer est le mieux absorbé ?

A

Fer hémique (ion ferreux Fe2+)

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23
Q

Quels sont les facteurs alimentaires qui favorise l’absorption du Fer ?

A
  1. Acide ascorbique (vit C): conversion de Fe3+ en Fe2+ (mieux absorbé)
  2. Protéines animales

Acide ascorbique augmente l’absorption du Fer tout en diminuant l’absorption du Cuivre (fer chélate le cuivre)

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24
Q

Quels sont les facteurs alimentaires qui entravent l’absorption du Fer ?

A
  1. Calcium
  2. Protéines végétales
  3. Phytates
  4. Polyphénols
  5. Café et thé
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25
Q

Quel est le lien entre l’absorption du Fer et les réserves de Fer dans le corps ?

A

↑ réserves de fer = ↓ absorption
↓ réserves de fer = ↑absorption

L’absorption du fer hémique reste meilleure peu importe la saturation des réserves de fer

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26
Q

V ou F
le fer non-hémique est peu sensible au réserve du corps en fer (donc son absorption ne varie pas tant)

A

Vrai
l’absorption va quand mm un peu diminuer lorsque les réserves sont pleines

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27
Q

Je mange des céréales riche en fer non-hémique avec de la viande, quel est l’effet sur l’absorption ?

A

L’absorpion du fer non-hémique double en présence de protéines animales (viande)

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28
Q

Je mange des céréales riche en fer non-hémique avec du jus d’organge, quel est l’effet sur l’absorption ?

A

L’absorpion du fer non-hémique double en présence de vitamine C (convertit Fe3+ en Fe2+)

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29
Q

Quels sont les facteurs alimentaires qui favorise l’absorption du Cuivre ?

A

Protéines animales

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30
Q

Quels sont les facteurs alimentaires qui entravent l’absorption du Cuivre ?

A
  1. Protéines végétales
  2. Fer
  3. Zinc
  4. Fibres
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31
Q

Quelles sont les fonctions du Fer hémique (+ laquelle est la principale)?

A
  1. Principale: fait partie de l’hémoglobine = transport de l’O2 dans le sang et de la myoglobine = transport de l’O2 dans les muscles
  2. Co-facteur des enzymes antioxydantes
  3. Compose le cytochrome: chaine respiratoire
  4. Entroposé lié à la ferritine dans entérocytes et foie ?? DMD PROF

Fait partie de l’hème, qui compose l’hb, donc carence en fer = problème pour la synthèse de l’hb = mauvais transport de O2

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32
Q

Quelles sont les fonctions du Fer non-hémique (+ sous quelle forme chaque fonction est entreprise)?

A
  1. Co facteur d’enzyme du cycle de Krebs (forme Fe2+)
  2. Co-facteurs d’enzyme de réplication/réparation de l’ADN (forme Fe2+)
  3. Entreposé liée à la ferritine (forme Fe2+)
  4. Transport dans le sang vers autres tissus (forme Fe3+)
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33
Q

Quels sont les 4 types de cuproenzymes et leurs rôles?

A
  1. Oxydase: fc suivante
  2. Dopamine hydroxylase: dopamine → noradrénaline
  3. Superoxyde dismutase: antioxydant
  4. Tyrosinase: tyrosine → dopamine et Synthèse de mélanine

CARENCE EN CUIVRE = DIMINUTION D’UNE CUPROENZYME

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34
Q

Quels sont les différentes cuproenzymes oxydases et leurs rôles ?

A
  1. Amine oxydase:

1- Lysyl oxydase: Structure du collagène et élastine
2- Monoamine oxydase: Dégrade les cathécolamines

  1. Ferrooxydase:

1- Ferrooxydase II
2- Céruloplasmine
oxydent Fe2+ en Fe3+ (ex: hephaestine dans le sang)

  1. Cytochrome C oxydase: Chaine de transport des électrons et Synthèse de phospholipide
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35
Q

V ou F
Une carence en Cuivre cause une carence en Fer, mais trop de Fer cause une carence en Cuivre

A

Vrai
* le cuivre compose les ferrooxydases (cuproenzymes) nécessaire pour l’oxydation du Fe2+ en Fe3+ ex: hephaestine pour qu’il se fasse transporter par la transferrine (manque de ferrooxydase = anémie)
* Sauf que le Fer chélate le Cu et diminue sa biodisponibilité, donc trop de Fer = diminution du Cu

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36
Q

Quelles sont les anomalies en lien avec la diminution des cuproenzymes: ?

CARENCE EN CUIVRE = DIMINUTION D’UNE CUPROENZYME

A

Oxydases
* Lysyl oxydase: Troubles osseux
* Monoamine oxydase: Troubles de neurotransmission
* Ferrooxydase/céruloplasmine: Anémie ferriprive
* Cytochrome C oxydase: Démyélination des axones

Dopamine hydroxylase: Troubles de neurotransmission

Superoxyde dismutase: rien

Tyrosinase: Achromotrichie/ hypopigmentation

important

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37
Q

V ou F
La maladie de Menke n’est pas due à une carence d’apport en cuivre

A

V
c’est une maladie génétique

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38
Q

Explique moi la maladie de Menke

A

Maladie génétique:
Mutation du transporteur ATP7A
donc cuivre est trappé dans les cellules et ne peut pas aller vers le sang = ↓ cuivre = ↓ cuproenzymes

  • ↓ Tyrosinase = Achromotrichie/hypopigmentation
  • ↓ Monoamine oxydase / Dopamine hydroxylase = troubles de neurotransmission
  • ↓ Cytochrome C oxydase = démyélination

Troubles de neurotransmission + démyélination = HYPOTONIE

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39
Q

Quels sont les critères de l’ANR du Fer (quantité à consommer pour que ces indicateurs soient normaux, donc consommation de Fer optimale) ?

A

Combler les pertes endogènes

ex: hémolyse des GR, excrétion

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40
Q

Explique comment les besoins en Fer (ANR) varient des enfants aux adultes

A

Besoins:
- égal pour les filles et les garçons
- adolescents > hommes dû au métabolisme énergétique élevé/puberté
- adolescentes > adolescents pcq elles sont menstruées (pertes)
- femmes > adolescentes pcq leurs mentruations sont plus abondantes
- femmes +50 ans ≈ enfants pcq sont ménopausées

Femme:

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41
Q

V ou F
Les femmes enceintes ont besoin de presque le double de qt de Fer requis pour une femme pcq elles doivent combler leur besoin et ceux du bébé

A

Faux
c’est pcq leur volume sanguin augmente donc on a besoin de + de GR, donc de + Hb, donc + de Fer

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42
Q

Qu’en est-il de des besoins en Fer (ANR) des femmes enceintes et allaitantes (critère + variation de l’ANR) ?

A

Critères:
Combler les pertes endogènes et les besoins de la grossesse et l’allaitement

ANR:

Grossesse: besoin presque double de celui des femmes (18 → 27) pcq le VOLUME SANGUIN de la mère AUGMENTE
Allaitement: besoin de MOINS de Fer qu’une femme qui n’allaite pas pcq n’est PAS MENSTRUÉE

femme allaitante = mm anr que enfant

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43
Q

Une femme prend des contraceptifs oraux, elle vous explique qu’elle est constipée depuis et vous demande des explications.

A

Une femme prenant des contraceptifs n’a pas autant besoin de fer qu’une femme qui n’en prend pas, car ses menstruations sont plus stables, donc moins de pertes. Si elle continue à prendre les mêmes quantités de Fer qu’avant = dépasse ses besoins = constipation

constipation = un des signes de trop de fer

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44
Q

Qu’en est-il des besoins en Fer (ANR) des femmes ménopausées sur thérapie remplacement hormonal ?

A

Ses femmes ont des menstruations donc a les mm besoins qu’une femme de moins de 50 ans (18mg)

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45
Q

Comment et pourquoi l’activité physique chez les hommes et les femmes fait varier les besoins en Fer (ANR) ?

A

On augmente l’ANR de 1.3- 1.7 x

Causes:
1. Hémolyse des érythrocytes/GR ↑
2. Excrétion fécale ↑

PLUS DE PERTES ENDOGÈNES À COMBLER

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46
Q

Quelle est la biodisponibilité moyenne en fer d’une alimentation végétarienne et végétalienne?

A

Végétarienne: 5-10% pcq on peut avoir un peu de fer hémique
Végétalienne: 2-3% pcq on ne peut pas avoir de fer hémique

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47
Q

Ta mère envisage de débuter un régime végéta*ien et a lu en ligne qu’elle devra augmenter sa consommation de fer en raison de la moindre biodisponibilité de ce minéral. Elle te demande ce qui cause cette réduction de biodisponibilité.

A
  1. Pas de protéines animales dans ces régimes, alors que c’est ce qui augmente la biodisponibilité.
  2. Présence élevée de phytates dans ces régimes et ils chélatent le fer.
  3. Présence élevée de fibres dans ces régimes et elles chélatent le fer.
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48
Q

Quel est l’impact d’une diète végéta*ienne sur les besoins en fer ?

A

On doit augmenter la consommation de 1.7x si diète végétarienne
On doit augmenter la consommation de 1.8x si diète végétalienne

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49
Q

Une femme de 30 ans athlétique qui suit un régime végétarien demande quelle quantité de fer elle devrait consommer. Que lui réponds-tu ?

A

Femme: 18 mg
Athlétique: x1.3-1.7
Végétarienne: x 1.7

18 mg (femme) × 1.3-1.7 (athlétique) × 1.7 (végétarienne)

Vaire entre 39.42 mg et 52.02 mg (dépend du niveau d’activité physique)

Ça dépasse l’AMT et c’est correct pcq leur organisme manque de bcp de fer

pas retenir chiffres juste comprendre le concept que ca s’accumule donc ca monte vite et peut dépasser l’amt

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50
Q

V ou F
Pour évaluer l’anémie on mesure la quantité et la saturation de la transferrine dans le sang, ainsi que la quantité de ses récepteurs présents

A

F
stade 2= pas une anémie donc mm si t’évalue ça la qt et la saturation de transferrine c pas pour l’évaluation d’une anémie

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51
Q

Quelles sont les façons de mesurer le Fer dans le sang (évaluation de l’état nutritionnel avec paramètres biochimiques)?

A

Bilan martial
On mesure dans le sang:

Transport:
- Quantité totale de Fer
- Quantité de transferrine (AUGMENTE lors de carence pr capter plus de Fer)
- Quantité de récepteurs de la transferrine

Réserves:
- Quantité de Ferritine
- Niveau de saturation de la transferrine

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52
Q

Quelles sont les façons de mesurer l’anémie dans le sang (évaluation de l’état nutritionnel avec paramètres biochimiques)?

A

On mesure dans le sang:

Production des GR:

  • Quantité d’hémoglobine (protéine des globules rouges)
  • Hématocrite (proportion de GR dans sang total)

Morphologie des GR:

  • Volume globulaire moyen (taille des GR, sont petits lors d’anémie)
  • Concentration globulaire moyenne en Hémoglobine (concentration de Hb dans une GR)

Érythropoïèse:

  • Réticulocytose (production des réticulocytes):
    1- Anémie ferriprive: réticulocytose diminue pcq il y a diminution de Fer
    2- Anémie hémolytique: réticulocytose augmente pcq il y a assez de Fer, l’anémie provient du fait qu’il y a une grande hémolyse des GR

Autre:

  • Frottis sanguin:

Rose = Hémoglobine
Blanc au milieu = lorsque manque de Hb dans la GR
GR sont petits

différence entre production GR et érythropoïèse :
érythropoïèse est un processus spécifique de la production de globules rouges. C’est l’étape de formation des érythrocytes à partir de cellules souches dans la moelle osseuse.

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53
Q

Lors de carence nutritionnelle en Fer, la réticulocytose augmente ou diminue ?

A

Elle diminue car il y a un défaut de production de globules rouges en raison du manque de fer.

En revanche, lors d’une carence hémolytique, la réticulocytose augmente car il y a suffisamment de fer, mais il y a une destruction accrue des globules rouges.

54
Q

Lors de carence nutritionnelle en Fer, on parle d’anémie ferriprive, hémolytique, microcytaire ou hypochrome ?

A

Anémie ferriprive
et l’anémie ferriprive est microcytaire et hypochrome

Microcytaire = petit GR
Hypochrome = peu d’hémogobine (cercle blanc dans le frottis)

55
Q

IMPORTANT

Décrit moi le stade 1 de l’anémie ferriprive (signes, marqueur biochimique, symptômes)

A

Signe:
↓ Réserves de Fer

Marqueur biochimique:
↓ Ferritine
↓ Fer total

Symptômes:
Pas de symptômes, sauf fatigue à l’effort

56
Q

IMPORTANT

Décrit moi le stade 2 de l’anémie ferriprive (signes, marqueur biochimique, symptôme)

A

Signe:
↓ Fer disponible pour la synthèse de Hémoglobine

Marqueur biochimique:
↓ % saturation de la Transferrine
↑ Récepteurs de la Transferrine

Symptômes:
Pas de symptômes, sauf fatigue à l’effort

57
Q

Décrit moi le stade 3 de l’anémie ferriprive (signes, marqueur biochimique, symptôme)

A

Signe:

↓ Érythropoïèse/ production GR

Marqueur biochimique:

↓ qt Hémoglobine
↓ Hématocrite (qt GR dans sang)
↓ volume globulaire moyen

Symptômes:
Pâleur, Fatigue, PICA, infections, retards neuro chez enfants, prblm thermorégulation

évolution logique: 1. ↓ réserve 2. ↓ production Hb 3. ↓ production GR

58
Q

Quels sont les 2 autres termes pour décrire l’anmémie ferriprive ?

A

Anémie microcytaire: petit GR (↓ VGM)
Anémie hypochrome: peu d’Hb dans GR

VGM = volume globulaire moyen

59
Q

Qu’est-ce qui cause l’anémie ferriprive (4+ développe)?

A

Apport/Absoption:

  • Faible apport
  • Apport en Fer peu biodisponible (hémique)
  • Malabsorption (↓Cu = ↓ferroxydase)

Besoin:

ces populations ont de plus grands besoins à combler

  • Adolescent en croissance
  • Grossesse
  • Règles abondantes

Pathologie:

  • Insuffisance rénale = ↓ EPO = ↓ Érythropoïèse

Pertes:

  • Exercice physique (hémolyse GR et pertes fécales)
  • Parasitose de l’intestin (infection parasitaire -> saignement)
  • H. pylori (bactéries de l’estomac → saignement)
  • Sang occulte (sang dans selles qu’on ne voit pas, dû aux polypes de l’intestin)
60
Q

Quelle est la prévalence d’anémie ferriprive au monde ?

A

25%
Afrique: 40% (malnutrition)
Amérique du Nord: 10-15%

61
Q

Quels sont les sous-groupes de la population les plus à risque de développer une anémie ferriprive?

A

Nourrisson lorsque sevré du lait maternel
Femme en âge de procréer/enceinte
Enfant en pleine croissance

62
Q

Explique moi l’anémie inflammatoire

A

Dû à une inflammation
1. Inflammation = ↑ cytokines
2. Cytokines = ↑ hepcidine
3. Hepcidine inhibe la ferroportine:

  • ↓ Sortie du Fer de l’intestin vers le sang
  • ↓ Sortie du Fer du Foie (réserve pleine, mais fer ne sort pas)
  • ↓ Recyclage du Fer par la rate lors du système réticuloendothéliale
  1. ↓ Clairance de l’hepcidine par les reins (n’est pas vrm éliminé, donc ↑ effet)
  2. Fer ne sort plus vers le sang et ne peut plus produire d’hémoglobine et ainsi ↓ globules rouges = Anémie
63
Q

Quelles sont les différences entre l’anémie ferriprive et inflammatoire ?

A

Les deux ont peu de Fer circulant

Réserves/Ferritine:

  • Inflammatoire: ↑ (fer ne peut pas sortir)
  • Ferriprive: ↓

Transferrine:

Les deux ont des transferrines peu saturées mais la qt de transferrine diffère:

  • Inflammatoire: ↓ (il n’y a pas de Fer circulant, tout est inhibé)
  • Ferriprive: ↑ (on essaye de capter plus de Fer)

Récepteurs de transferrine:

  • Inflammatoire: ↓ (il n’y a pas de Fer circulant, tout est inhibé)
  • Ferriprive: ↑ (on essaye de capter plus de Fer)

Cytokines/Hepcidine:

  • Inflammatoire: ↑
  • Ferriprive: ↓

Donc en gros: Ferriprive a un système compensatoire pour capter + contrairement à Inflammatoire
- Inflammatoire: bcp de ferritine, peu de transferrine, peu de récepteur de transferrine, transferrine peu saturée
- Ferriprive: peu de ferritine, bcp de transferrine, bcp de récepteur de transferrine, transferrine peu saturée

64
Q

V ou F
L’anémie inflammatoire peut être corrigée par l’alimentation

A

Faux
Même si on mange plus de Fer, il restera coincé dans les entérocytes. Pour corrigénl’anémie inflammatoire, il faut guérir l’inflammation

65
Q

Quel signe a établi l’AMT du Fer?

A

Troubles gastro-intestinaux

66
Q

V ou F
Seul le Fer hémique est toxique

A

Faux
au contraire c’est le fer non hémique qui est toxique

67
Q

Quels sont les symptômes d’une forte consommation de Fer, sans toutefois dépasser l’AMT ?

A
  • Constipation
  • Selles noires
  • ↓ absorption Zinc

Fer chélate le Zinc

68
Q

Quels sont les maladies liés à une toxicité en Fer (pas en lien avec ↑ apports en Fer)?

A

Maladies génétiques:
Hémocidérose
Hémochromatose:↑ absorption intestinale du Fer

69
Q

Explique moi l’hémochromatose + ses conséquences

A

Maladie génétique
1. Augmentation de l’absorption intestinale du Fer
2. Accumulation dans tissus/organes

Conséquences de l’accumulation de Fer dans ces organes:
* Foie: Cirrhose et Cancer (endroit de réserve)
* Coeur: Cardiopathie
* Peau: Tâches noires
* Pancréas: Diabète

70
Q

Quelle est la différence entre l’hémocidérose et l’hémosidérine?

A

hémocidérose: maladie génétique = accumulation de fer hémosidérine = réserve du fer (comme la ferritine) en cas d’excès de fer dans l’organisme

71
Q

Quels sont les critères de l’ANR du Cu (quantité à consommer pour que ces indicateurs soient normaux, donc consommation de Cu optimale) ?

A

Quantité de cuivre dans le corps:

  1. Taux de cuivre plasmatique et plaquettaire normal

Fonctions du cuivre normales:

  1. Activité optimale de la superoxydase dismutase (cuproenzyme antyoxydante)
  2. Taux de céruloplasmine sérique normal (cuproenzyme ferooxydase)

Lorsque grossesse + allaitement:

  1. Combler les besoins de la grossesse et l’allaitement
72
Q

Explique comment les besoins en Cu (ANR) varient des enfants aux adultes

A

Augmente avec l’âge
400 (enfants) -> 900 (adultes)

73
Q

Qu’en est-il de des besoins en Cu (ANR) des femmes enceintes et allaitantes (critère + variation de l’ANR) ?

A

Augmente légèrement lors de la grossesse (900 -> 1000)
Augmente un peu plus à l’alllaitement (1000 -> 1300)

N’a pas vrm donné de raison pq, mais a dit que le lait maternel est une bonne source de cuivre?

74
Q

Comment peut-on évaluer l’état nutritionnel en cuivre (paramètres biochimiques) ?

A
  1. Concentration plasmatique et plaquettaire de cuivre
  2. Taux de céruloplasmine sérique normal
  3. Activité SOD érythrocytaire normal

COMME LES CRITÈRES DE L’ANR

75
Q

Lors de carence nutritionnelle en Cuivre, on parle d’anémie ferriprive, hémolytique, microcytaire ou hypochrome ?

A

Ferriprive:
-microcytaire
-hypochrome

↓ Cu = ↓ Céruloplasmine/ferroxydase

76
Q

Quel signe a établi l’AMT du Cuivre?

A

Lésions hépatiques

77
Q

Quelle maladie génétique provoque un excès de Cuivre + explique

A

Maladie de Wilson
Mutation du canal ATP7B de l’efflux du cuivre du foie, cerveau, yeux

Conséquence accumulation du cuivre dans:
* Foie: Cirrhose
* Cerveau: Troubles nerveux
* Yeux: Anneaux de Kayser-Fleischer

Ne pas se mélanger avec maladie de Menke: mutation de ATP7A qui excrète le cuivre dans le sang

78
Q

Quelles sont les sources de Zinc ?

A
  1. Animal
    Foie,Huitres ,Viandes, Volailles, Lait, Œufs
  2. Végétal
    Fruits/Légumes, Noix, Céréales

Retrouvé un peu partout

79
Q

Compare l’absorption du Zinc de source animal, de source végétale et du Fer

A

Absoprtion du Zinc animal à 50%
vs
Absoprtion du Zinc végétal à 10%

Comparaison avec Fer:
* Absorption du Zinc animal (50%) > Absorption du Fer animal (10-15%)
* Absorption du Zinc végétal (10%) > Absorption du Fer végétal (2-3%)

En général zinc > fer

80
Q

Qu’est-ce qui augmente et qu’est-ce qui diminue l’absorption du Zinc ?

A

Augmente l’absorption:

  • Citrate
  • Fin de grossesse et allaitement: le corps en a besoin, donc va en absorber ++
  • Protéines animales

Diminue l’absorption:

  • Âge (c pour ça on doit surveiller vieux)
  • Supplément de FER!!!!*
  • Phytates /Oxalates

*on l’a vu dans signe de qu’on mange trop fer = ↓ absorption Zinc

81
Q

Explique l’absorpion du Zinc et sa fonction dans l’entérocyte

A
  1. Entrée du Zinc par les 2 transporteurs ZIP4 et ZIP14 dans l’entérocyte
  2. Sortie du Zinc directe vers le sang via transporteur ZnT1
  3. Sortie du Zinc vers le sang par passage dans le Golgi → Formation de vésicule → transporteur ZnT1
  4. Utilisation du Zinc par l’entérocyte:
    1- MFT1 utilise le Zinc
    2- MFT1 régule l’expression de ZIP4 et ZNT1 les transporteurs d’entrée/sortie du Zinc
    3- En gros, le Zinc s’auto-régule en faisant partie de MFT1
  5. Sécrétion du Zinc dans l’entérocyte vers la lumière intestinale par les transporteur ZIP5 et ZIP14: zinc qui était dans le sang re-entre dans l’entérocyte et sort vers la lumière
82
Q

Absorption vs sécrétion du Zinc ?

A
  1. Absorption:
    zinc lumière intestinale → entre dans entérocyte → va dans sang
  2. Sécrétion:
    zinc sang → entre dans entérocyte → va dans lumière intestinale
83
Q

Dans quels tissus retrouve-t-on majoritairement du Zinc ?

A

Distribution ubiquitaire, on le retrouve dans tous les tissus

comme la vitamine C

84
Q

Quelles sont les voies d’excrétion du Zinc (+ identifie la principale) ?

A
  1. Fécale (principale)
  2. Urine
  3. Tégumentaire
  4. Lait maternel
  5. Prostate
85
Q

Quelles sont les fonctions du Zinc (2) ?

A
  1. Métalloenzymes

Des enzymes qui sont composées de Zinc*
Ex: SOD, Métallothionéine** (réserve cuivre/zinc)

  1. Doigt de Zinc

Structure dans une protéine qui l’aide à se lier à l’ADN, ce qui permet la régulation de l’expression génique
Ex: Récepteur RXR (AR) a un doigt de Zinc et lie l’ADN

*comme les cuproenzymes, **SOD= cuproenzyme ET métalloenzyme

86
Q

Quel est le seul paramètre biochimique pour évaluer le Zinc et explique pourquoi il n’est pas efficace ?

A

Zinc sérique
Pas un bon marqueur biochimiqe pcq il bouge beaucoup
Bouge beaucoup pcq’il y a bcp d’échanges entre le Zinc du sang vers les tissus (sécrétion) et vice-versa (absorption)

87
Q

Qui favorise l’entrée du Zinc dans les cellules des tissus et quel est l’effet sur la zincémie ?

A

La méthallothionéine
Elle favorise l’entrée du Zinc dans les tissus, donc elle provoque une diminution de la zincémie

88
Q

On fait un test a une patiente qui vient de subir une chirurgie et on trouve que son Zinc sérique est très faible. Explique

mise en situation irréaliste pcq test de zinc sérique = rarement fait

A

Post-chirurgie = inflammation = cytokines

Cela stimule l’action de la métallothionéine qui favorise la sécrétion du zinc (entrée dans les tissus)

89
Q

Par quoi est régulé la métallothionéine ?

A

Stimulent la métallothionéine:
- Cytokine, inflammation, chirurgie, etc
- Apport en zinc
- Post-prandial

90
Q

Qui régule la sortie du Zinc des cellules et quel est l’effet sur la zincémie ?

A

Lors de situation de catabolisme musculaire:
Jeûne
Perte de poids
Maladie

La sortie du Zinc des cellules tissulaires vers le sang = ↑ Zincémie

91
Q

Quel est le critère de l’ANR du ZINC ?

A

Combler les pertes endogènes (fécales, urinaire, tégumentaire, lait maternel, prostate)

92
Q

C’est l’homme ou la femme qui a besoin de + de Zinc (ANR) et pourquoi?

A

L’homme pcq il a plus de pertes que la femme

La prof a pas expliqué pourquoi mais pour retenir rappelle toi de prostate

93
Q

Corrige-t-on l’ANR du zinc pour un patient végétarien (explique)?

A

Oui de 1.5x
pcq le zinc végétal est moins biodisponible

94
Q

Qui, en dehors des végétariens, devrait surveiller leur apport en zinc?

A

Les personnes agées:
- intéractions médicamenteuses
- moins d’apports
- maladies
- immunité

Il n’y a pas de correction en tant que tel, mais il faut les surveiller

95
Q

Quelles sont les 3 raisons d’une carence en Zinc ?

A
  1. Apport/Malabsorption
  • Alcool
  • Faible apports
  • Maladies de malabsorption: fibrose kystique, crohn, coeliaque
  1. Pertes
  • Alcool
  • Stomie (sac où les selles vont, après chir. intestin)
  • Diarrhées chroniques
  • Diabète
  1. Génétique
96
Q

Donne moi les 2 raisons pour lesquelles l’alcool provoque une carence en Zinc

A

1- diminue l’absorption du Zinc
2- augmente l’excrétion/pertes du Zinc

97
Q

Quelle est la maladie provenant d’une mutation de ZIP4 + les symptômes?

A

Acrodermatose entéropathique
- Lésions cutanées
- Alopécie

98
Q

Quels sont les signes de carence de Zinc ?

A

Retard de croissance
Hypogonadisme
Oligospermie ( ↓ # spermatozoïdes)
Lésions cutanées
Lignes de Beau et Lignes de Muehrcke (ongles)
Susceptibilité accrue aux infections
Anorexie
Hypogueusie (altération du goût)

99
Q

Quel est le critère de l’AMT du Zinc ?

A

↓ état nutritionnel en CUIVRE

Zinc (et Fer) chélate le Cuivre

100
Q

Quels sont les deux types de Sélénium et on les retrouve sous quelle forme?

A
  1. Sélénoprotéines (aliments naturels)
  • Sélénocystéine
  • Sélénométhionine
  1. Sélénium inorganique (aliments fortifiés + suppléments)
  • Selenite
  • Selenate
101
Q

Quelle est la biodisponibilité des deux formes de sélénium ?

A

90% d’absorption de sélénoprotéines
50-100% d’absorption de sélénium inorganique

102
Q

Explique moi le métabolisme du Sélénium

A
  1. Sélénocystéine, Sélénite et Sélénate rejoignent le pool métabolique de sélénium
  2. Sélénométhionine rejoint le pool de méthionine avant de rejoindre le pool de sélénium
  3. À partir du pool de sélénium on fait:
  • Synthèse de sélénoprotéine P = protéine de transport du sélénium
  • Transport vers d’autres tissus
  • Excrétion de métabolites dans l’URINE
103
Q

Donne moi des exemples de Sélénoprotéines

A
  1. Gluthation peroxydase
  2. Iodothyronine deiodinase
  3. Selenoprotéine P
  4. (Alimentaires:
    Sélénocystéine
    Sélénométhionine)
104
Q

Quel est l’indicateur de l’ANR du sélénium?

A

Activité optimale du gluthation peroxydase

105
Q

Quel est l’indicateur de l’AMT du sélénium?

A

Fragilité/perte cheveux et ongles

106
Q

Quelles sont les maladies liées à la carence en sélénium?

A
  1. Keshan
  2. Kashin - Beck
107
Q

Explique moi la maladie de Keshan

A

Causé par le virus: Coxsackie

Cardiopathie observée chez les enfants.

Dès qu’on leur a donné du Sélénium ça c’est reglé.

Carence en sélénium a augmenté la susceptibilité d’infection au Coxsackie.

108
Q

Explique moi la maladie de Kashin-Beck

A

Souvent dû à cerence de Sélénium + Iode:

C’est une maladie qui touche les os/articulations des enfants en croissance = déformations, petite taille, douleur

Se rapl que sélénium = compose la Iodotyhoronine diodénase

109
Q

Quel est le lien du Zinc avec l’anémie ?

A

Le Zinc est impliqué dans:

1- La synthèse de l’hème
2- La différenciation des érythroblastes
3- Antioxydant, protège les globules rouges de l’hémolyse

Si pas de Zinc=

Mauvaise: synthèse de l’hème, différenciation des GR et hémolyse des GR

110
Q

Quel est le lien du Sélénium avec l’anémie ?

A

Antioxydant:

Protège contre l’hémolyse des GR

111
Q

Est-ce que l’anémie est une manifestation d’une carence en Zinc et sélénium ?

A

Non

112
Q

Lea activités autorisées des Dt p

A
  1. Enlever un tube alimentaire
  2. Administration de médications et de substances par voie entérale et orale
  3. Prescrire des formules nutritives, des macro/micronutriments et solutions d’enzymes pancréatiques
  4. Prescritpion d’analyses de laboratoire
  5. Ajustement de l’insuline et antibiad
113
Q

Donne moi toutes les informations que l’on doit avoir sur une ordonnance

A

Ordonnance doit avoir le diasgnostic

  1. Nom intégral du médicament
  2. Posologie
  3. Voie d’administration
  4. Durée du traitment ou quantité prescrite
  5. Nom du médicament à cesser
  6. Interdiction de procéder à une substitution
114
Q

Les suppléments de Fer sont sous quelles formes (2) ?

A

Inorganique:

Organique:

115
Q

La quantité sur l’étiquette des suppléments fait référence au complexe ferreux ou au fer élémentaire?

A
116
Q

La quantité recommandée de fer fait référence à toujours: _

A

Fer élémentaire (non complexé)

117
Q

Quelles sont les informations que nous devons inclure pour la posologie?

A
118
Q

V ou F
la dose peut dépasser l’AMT

A

V lorsque en état de carence

119
Q

Quelle la fréquence d’administration quotidienne préférable ?

A
120
Q

Pourquoi est-ce qu’il est recommandé de prendre son supplément de Fer 30 min avant le repas ou pendant le repas?

A
121
Q

Quels sont les aliments à éviter et à favoriser lors de l’ingestion de supplément de fer?

A
122
Q

Le traitement de supplémentation de Fer dure combien de temps ?

A
123
Q

Et si la supplémentation ne fonctionne pas ?

A
124
Q

Quels sont les effets secondaires possibles d’une supplémentation en Fer?

A
125
Q

C’est pour qui les suppléments de fer injectable ?

A
126
Q

Le fer a un effet sur quels médicaments ?

A
127
Q

Quels médicaments on t un effet sur le fer?

A
128
Q

Quels sont les contre-indications à prendre en considérations ?

A
129
Q

Vrai ou faux
Il faut faire attention à ne pas dépasser l’AMT du fer lorsqu’on prescrit un tel supplément pour corriger une carence.

A
130
Q

Après trois mois de traitement, le statut nutritionnel en fer de Mme Lortie est encore faible et je juge que je dois prolonger la prescription de sulfate ferreux. Ai-je l’obligation d’en parler au médecin traitant avant de procéder ?

A
131
Q

Diététiste-nutritionniste en pratique privée. Suite à l’évaluation nutritionnelle d’un patient, elle aimerait lui prescrire un supplément de vitamines/minéraux mais son patient n’a pas de médecin de famille et n’est pas suivi par un spécialiste. Peut-elle quand même procéder à la prescription étant donné les circonstances?

A
132
Q

Est-ce qu’une diététiste-nutritionniste détient le droit de prescrire des suppléments d’oméga-3 et des probiotiques ?

A

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