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Métabo 1 > Lipides > Flashcards

Lipides Flashcards

1
Q

Pourquoi la digestion des lipides pose un problème?

A

Parce que les lipides sont hydrophobes et qu’ils ne peuvent pas circuler dans le sang librement

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Q

V ou F
Les lipases linguale (sécrété dans la salive) et gastrique dégradent tous les lipides au niveau de l’estomac

A

F
* Elles commencent la digestion des lipides, mais elles ne les dégradent pas entièrement au niveau de l’estomac
* Elles dégradent majoritairement les Triglycérides dans l’estomac

(Même si la lipase linguale est sécrété dans la salive, elle est active dans l’estomac)

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3
Q

V ou F
le cholestérol peut être absorbé par l’entérocyte sous forme libre seulement et il peut aussi en ressortir

A

Vrai
le cholestérol est libéré par l’enzyme pancréatique estérase

Cholestérol ester → Cholestérol libre

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4
Q

Comment s’appelle le canal qui déverse la bile dans le duodénum?

A

Canal cholédoque

cho= lien avec la bile
ex: cholestérol forme les sels biliaires

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5
Q

Qu’advient-il des sels biliaires une fois sécrété dans l’intestin?

A

Ils agissent sur les lipides et les émulisifient en micelles, puis ils sont réabsorbés au niveau de l’iléon pour retrouner au foie (recyclage)
=**Réabsorption entérohépatique

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6
Q

Explique comment la formation de micelle a lieu et à quoi ça sert

A
  • Les sels biliaires (amphiphile) sécrétés par le foie entourent les grosses goutelettes de lipides (lipides alimentaire et TGL restants) et les divisent en petites micelles. La partie hydrophobe des sels biliaires est orientée vers l’intérieur et la partie hydrophile vers l’extérieur.
  • Les micelles sont plus facilement dégradées par les lipases pancréatiques (+grande surface de contact)
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7
Q

Comment s’appelle le canal qui déverse les sécrétions pancréatiques dans le duodénum ?

A

Le canal pancréatique

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8
Q

Explique qu’est-ce qu’il se passe avec les lipides de la bouche aux entérocytes

A
  1. La lipase linguale est sécrétée dans la salive
  2. Les lipases linguale et gastrique sont actives dans l’estomac et hydrolyse une partie des triglycérides en acides gras et glycérol
  3. Les sels bilaires émulsifient les les lipides alimentaires / TGL restants en micelles
  4. La lipase pancératique sécrétée dans le duodénum agit sur les micelles et dégrade les TGL en acides gras et glycérol
  5. L’enzyme pancréatique estérase dégrade le cholestérol ester en cholestérol libre
  6. Les acides gras et les monoglycérides sont absorbés dans les entérocytes par les protéines FATP et CD36
  7. Cholestérol LIBRE est absorbé dans les entérocytes par la protéine NPC1L1
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9
Q

V ou F
La protéine ApoB48 est synthétisée par le Réticulum endoplasmique des hépatocytes

A

Faux
elle est synthétisée par le Réticulum endoplasmique des entérocytes

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10
Q

La protéine ApoB48 possède cb d’a.a et “qui” l’a synthétise?

A

Elle est composée de 48 a.a et elle est synthétisée dans le réticulum endoplasmique des entérocytes

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11
Q

Explique ce qu’il se passe une fois les acides gras, monoglycérides et cholestérol entrés dans le duodénum

A
  • Avant de rentrer dans le réticulum endoplasmique:
    1. Restérification du cholestérol libre par ACAT ou sortie du cholestérol libre pour réguler les taux de cholestérol
    2. Restérification des AG et Glycérol en TGL par DGAT
  • Dans le réticulum endoplasmique:
    3. Lipidification de l’ApoB48, formation du chylomicron (TGL et cholestérol-ester a l’intérieur)
    4. Passe par golgi pour évaluation de la qualité
    4. Chylomicron va vers la lymphe puisqu’il est trop gros pour passer dans le sang directement
    5. Chylomicron va de la lymphe vers le sang
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12
Q

Un fois dans les entérocytes, comment font les acides gras pour être solubles dans le milieu aqueux de la cellule?

A

Les acides gras sont pris en charge par des transporteurs (FATP,CD36)

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13
Q

Existe-t-il des lipides qui sont absorbés dans le sang sans passer par la lymphe?

A

Oui
* acide gras à chaine courtes/moyenne
* acide laurique (12C)
* glycérol

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14
Q

Où est située la lipoprotéine lipase?

A

Sur la membrane des capillaires sanguins

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15
Q

Quel est le rôle de la lipoprotéine lipase?

A

Elle hydrolyse les TGL des chylomicrons et libère des acides gras qui sont envoyés vers les tissus adipeux= stockage ou vers les muscles=énergie (B-oxydation)

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16
Q

Une fois sortis des entérocytes, explique le chemin des chylomicrons

A

En chemin vers le foie, ils se font hydrolyser par les lipoprotéines lipases pour le stockage (TA) ou la formation d’énergie (muscle) et deviennent des chylomicrons résiduels qui se feront absorbés par le foie

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17
Q

v ou f
les lipoprotéines sont produites dans le foie

A

Faux
pas toutes les lipoprotéines sont produites dans le foie
- Chylomicron produit dans les entérocytes (intestin)
- Le IDL et LDL sont produits à partir du VLDL dans le sang et non dans le foie

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18
Q

pourquoi le VLDL ne passe pas par la lymphe avant d’aller dans le sang comme le chylomicron ?

A

pcq il est moins gros

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19
Q

À quoi sert l’échange de lipides entre VLDL et HDL?

A

MEILLEURE RECAPTATION PAR LE FOIE
Avoir une meilleure composition lipidique pour permettre aux deux d’être mieux captés par le foie et meilleure récupération du cholestérol

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20
Q

Explique ce qui arrive aux chylomicrons résiduels une fois arrivés aux hépatocytes

A
  1. Dans le foie (hépatocytes) l’ApoB100 est lipidifié avec les lipides du chylomicron résiduel qui s’est vidé (partiellement digéré par la lipoprotéine lipase)
  2. Cette nouvelle lipidifIcation mène à la formation de VLDL et il va directement dans le sang
  3. Dans le sang le VLDL s’associe à l’ApoC11 qui lui permet d’être reconnu par d’autres lipoprotéines lipase (dégradation du TGL en AG qui vont vers TA ou muscles)
  4. VLDL résidu = IDL -> LDL
  5. LRP-1 capte VLDL résiduel et LDLr capte LDL pour récupérer leur cholestérol (pour plus tard former la bile)
  6. Lipidification de l’apoA1 et fomation de preB-HDL par le foie
  7. Le preB-HDL va vers les tissus, récupère le cholestérol des tissus (continue sa lipidification), devient un HDL complet et est recapté par le foie pour la récupération de ce cholestérol (fomation bile,etc)
  8. Avant d’être recapté par le foie, le HDL peut avoir un échange de lipides avec le VLDL résidu

VLDL=very low density lipoprotéine, IDL= intermediaire density lipoprotéin, LDL = low density lipoprotéine,

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21
Q

Ainsi, quel est le rôle des lipoprotéines?

A

Transport des lipides dans le sang puisque ces derniers sont hydrophobes/non solubles

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22
Q

Sous quelle forme sont les lipides dans les lipoprotéines?

A

Forme estérifiée:
TGL et Cholestérol estérifé

Cholestérol estérifé = cholestérol est combiné à un acide gras par une liaison ester

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23
Q

Comment peut-on reconnaître une atteinte du métabolisme des lipides?

A

Lorsqu’il ya beaucoup de chylomicrons
( déficit lipoprotéines lipases = ↑ chylomicrons = ↓autres lipoprotéines)

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24
Q

Classe les lipoprotéines en ordre de densité, de diamètre, de composition en lipide et de composition en protéines

A

Diamètre: Chylomicron > VLDL > IDL > LDL > HDL
Densité: HDL> LDL > IDL> VLDL > Chylomicron
Comp. lipide: Chylomicron > VLDL > IDL > LDL > HDL
Comp. prot. : HDL> LDL > IDL> VLDL > Chylomicron

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25
Q

Quels sont les rôles de chaques lipoprotéines

A

Chylomicrons: transport des lipides dans le sang, des entérocytes aux hépatocytes (et aux tissus adipeux et muscles)
VLDL/IDL/LDL: transport des lipides du foie vers les tissus
HDL: transport des lipides des tissus vers le foie

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26
Q

Quelle est la différence entre l’insuline et le glucagon et quel organe sécrète ces hormones?

A

Les 2 sont sécrétés par le Pancréas
Insuline: stock le glucose et les lipides (abaisse la glycémie et la lipidémie)
Glucagon: libère le glucose et les lipides (augmente la glycémie et la lipidémie)

↑lipidémie = lipolyse / ↓lipidémie = lipogénèse (stock)

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27
Q

Quel est le destin des lipides en situation de jeûn?

A

On a besoin d’énergie et de substrats donc lipolyse des TGL des tissus adipeux en:
1.Acide gras

  • Ag libres → CO2 (foie, coeur, muscle)
  • Ag → TGL → VLDL (foie)
  • Ag → Corps cétoniques (foie et rein)

2.Glycérol

  • Glycérol → Glucose (néoglucogénèse)
  • Glycérol → CO2

CO2 = sous produit de la libération d’énergie

Ag → TGL → VLDL → Lipoprotéine lipase = va vers muscle et coeur pour ENÉRGIE (CO2)

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28
Q

Quel est le destin des lipides en post-prandial?

A
  • Foie: Formation de lipoprotéines
  • Tissu adipeux: stockage (sous contrôle de l’insuline)
  • Muscle: B-oxydation (énergie) et un peu de stockage
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29
Q

Donc c’est quoi notre but à jeûn vs en post prandial?

A
  • À jeûn: Libération d’acide gras et glycérol pour produire de l’énergie (CO2)
  • Post-prandial: Stockage et production d’énergie

C’est pour ça que à jeun ET en post prandial = B-oxydation

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30
Q

Quels sont les mécanismes de catabolisme des lipides?

A
  1. Lipolyse
  2. B-oxydation
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31
Q

Quelle est la différence entre la lipolyse et la B-oxydation?

A

Lipolyse:
* TGL → AG + Glycérol

B-oxydation:
* Acide gras → ATP

lipolyse a + lieu à jeûn (B-oxydation a lieu à jeun et en post prandial)

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32
Q

V ou F
la lipolyse dans le tissu adipeux et le tube digestif est majoritairement sous le contrôle du glucagon

A

F
seulement la lipolyse du tissu adipeux est sous le contrôle du glucagon

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33
Q

Où fait-on la lipolyse et la B-oxydation?

A

Lipolyse:
* Tissu adipeux
* Tube digestif (digestion des TGL)

B-oxydation:
Mitochondries
* Coeur
* Muscle squelettique
(foie aussi normalement)

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34
Q

Quelles hormones contrôlent la lipolyse et la B-oxydation?

A

Lipolyse:
* Glucagon (DU TISSU ADIPEUX SLMT, PAS DANS TUBE DIGESTIF!!!!!)
* Adrénaline
* Cortisol
* Hormones thyroïdiennes

B-oxydation: À VÉRIFIER
* Hormones thyroïdiennes

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35
Q

Quels sont les mécanismes d’anabolisme des lipides?

A

Biosyntèse de

  • TGL et phospholipides LIPOGÉNÈSE
  • Corps cétoniques
  • Acide gras (jusqu’à 16C)
  • Cholestérol

Lipogénèse = stock

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36
Q

Quelles hormones contrôlent la biosynthèse des lipides?

A
  • TGL et phospholipides (lipogénèse) = Insuline
  • Cholestérol, Acide gras, Corps cétoniques = pas vraiment de contrôle hormonal
37
Q

Où fait-on la biosynthèse des différents lipides?

A

TGL et phospholipides: Foie, tissu adipeux, Intestin (réestérification dans entérocytes)
Corps cétoniques: Foie et rein
Cholestérol: Foie
Acide gras: Toutes les cellules

38
Q

Quels sont les acides gras essentiels (+ nb de carbone/saturation)?

A

Omega-6: acide linoléique (18:2)
omega-3: acide a-linolénique (18:3)

39
Q

Explique le métabolisme de l’acide gras linoléique?

enzyme, métabolite

A

Acide gras linoléique (18:2) → Acide arachidonique (20:4) [élongase, désaturase]

40
Q

Explique le métabolisme de l’acide gras a-linolénique?

enzyme, métabolite

A

Acide gras a-linolénique (18:3) → AEP ( 20:5) ↔︎ ADH (22:6) [élongase, désaturase]

41
Q

V ou F
les acides gras linoléique et a-linolénique sont essentiels , mais leur métabolites ne le sont pas

A

V

42
Q

Pourquoi est-il important de ne pas consommer en excès un des deux acides gras essentiel ?

A

Enzymes catalysant les réactions métaboliques des O-6 et O-3 sont les mêmes (élongase + désaturase) donc il y a une compétition

ex: consommation en excès de O-6 + consommation recommandé de O-3 = pas assez de O-3

43
Q

Pourquoi les viandes ne sont pas de bonnes sources de AEP/ADH?

A
  • O-3 pas vrm retrouvés dans l’alimentation des animaux
  • Animaux = plurigastriques → transformation des acide gras → ne permet pas la conversion des O-3 en AEP/ADH
44
Q

Dans quels végétaux retrouve-t-on de l’AEP /ADH?

A

Algues, c’est pour ca que poisson = bonne source

45
Q

Quelles sont les fonctions des acides gras essentiels?

A
  1. Énergie (18C)
  2. Membranes cellulaires et des organelles via les phospholipides (20C)
    - maj des tissus = O6
    - tissus mouvement rapide (rétine, cerveau) = O3
  3. Précurseurs des éicosanoïdes
46
Q

Quelle est l’autre fonction des O-3 qui est bénifique contre les MCV?

A

AEP/ADH abaisse le niveau de TGL (↓ triglycéridémie) en agissant sur le foie (ex: ↑dégradation des TGL)

foie= stock des TGL (peut s’en servir après pour former VLDL/HDL)

47
Q

Quels acides gras sont source d’énergie?

A

+ 18C

48
Q

Quels acides gras retrouve-t-on dans les membranes?

A

+20C

O6= membrane cellulaire de la majorité des tissus
O3= membrane cellulaire des tissus à mouvement rapide (CERVEAU/RÉTINE)

49
Q

Les acides gras essentiels constituent les membranes plasmiques ou organelles?

A

les deux, via les phospholipides

phospholipides= 2 acides gras + 1 glycérol + 1 grp phosphate

50
Q

Explique comment l’acide arachidonique (O6) devient un éicosanoïde + sa fonction

A
  1. Acide arachidonique fait partie des phospholipides des membranes cellulaire
  2. Phospholipases libère l’acide arachidonique
  3. Des enzymes LOX-5 et COX-2 catalysent l’acide arachidonique en éicosanoïde ayant des fonctions inflammatoires

éicosanoïde = leucotriène, thromboxane, prostaglandines

51
Q

Explique comment l’AEP et l’ADH deviennent des éicosanoïdes + leur fonction

A
  1. AEP/ADH sont catalysé par les enzymes COX-2 et LOX-5 en éicosanoïdes ayant des fonctions anti-inflammmatoires
  2. AEP/ADH inhibent aussi la formation d’éicosanoïdes inflammatoires

éicosanoïde = leucotriène, thromboxane, prostaglandines

52
Q

Explique ce qu’il se passe lorsqu’une membrane cellulaire possède beaucoup d’acide arachidonique lors d’une aggrégation plaquettaire

A
  1. L’acide arachidonique est le précurseur de la thromboxane de série 2 = ↑↑ aggrégation plaquettaire
  2. Peut éventuellement mener à un thrombus/infarctus
53
Q

Explique ce qu’il se passe lorsqu’une membrane cellulaire possède beaucoup d’AEP/ADH lors d’une aggrégation plaquettaire

A
  1. L’AEP/ADH sont les précurseurs de la thromboxane et prostaglandine de série 3 = aggrégation plaquettaire (moins pro-aggrégation que série 2)
  2. Prévient/régule les aggréagations et on évite les thrombus/infarctus
54
Q

Quels sont les signes biochimiques de carence en acides gras essentiels?

A

Ratio triène/tétraiène > 0.4
Ratio 22:5/22:6
en temps normal ces ratios = 0

55
Q

Explique moi en détails le ratio triène/tétraiène

A

Ratio triène/tétraiène:

Triène = 20:3
* Vient de l’acide oléique, il est allongé et désaturé pour contrer la carence en acide gras à longue chaîne
* Normalement = 0

Tétraiène = 20:4
* Acide arachidonique
* En carence donc il est ↓

56
Q

Explique moi en détail le ratio 22:5/22:6

A

Ratio 22:5/22:6 :
22:5
* Vient de l’acide arachidonique, il est allongé et désaturé pour contrer la carence en acide gras à longue chaîne
* Normalement = 0

22:6
* ADH
* En carence donc il est ↓

57
Q

Quelles fontions sont affectées par une carence en acide gras essentiels?

A
  • Structure des membranes cellulaires (cell/organelles)
  • Énergie
58
Q

Quels sont les signes physiques/clinique de carence en acides gras essentiels?

A
  • Peau/poils: alopécie, desquamation, cicatrisation lente, etc (pas assez de regénération des cellules)
  • ↓ Système immunitaire (penser ↓ éicosanoïdes anti-inflammatoire)
  • Cerveau et rétine affectés (ADH/AEP de leur membrane cellulaire ↓)
  • Infiltration lipidique dans le foie (se gorge de lipides pcq ne peut plus sécréter les lipoprotéines (ça prend des ag essentiel))
  • Faiblesse
  • Retard de croissance
59
Q

Quelle est la majeure cause d’une carence en acides gras essentiels?

A

Malabsorption (ex:fibrose kystique)

60
Q

V ou F
Il y a un ANR et un EVAM recommendé pour la consommation des acides gras essentiels

A

Faux
Un AS et EVAM

61
Q

Pourquoi le végétarisme est un défi quant à la consommation d’acide gras essentiel?

A
  • On retrouve les O-6 dans les sources végétales, mais pas vrm les O-3
  • Compétion entre les enzymes des O6/O3 et ↓ conversion en AEP/ADH
  • Très faible production endogène de AEP/ADH chez les végétariens et encore + chez les végétaliens
62
Q

Quelle type d’acide gras conseille-t-on au végétariens pour diminuer le ratio n-6/n-3?

+ recommendations générales

A
  • On leur conseille de ↓ leur consommation de O-6 et ↑ leur consommation de O3
  • Consommer des acides gras mono-insaturés pour remplacer les O6 (diminution de façon indirecte)
  • Augmenter prise de ADH direct (animale ou végétale)
63
Q

Quelle est la différence entre les aliments et les suppléments quant aux acides gras essentiels (points +/-)?

A

Aliments (poissons):
+:
- Contient d’autres nutriments
- Faible teneur en O-6 (peut augmenter par la friture)

-:
- Contiennent des métaux/polluants

Suppléments:
+:
- Pas de métaux/polluants

-:
- + effets secondaire pcq + concentré
- Pas d’autres nutriments, souvent que des lipides
- Peut s’oxyder, donc on lui met Vit.E

FAIBLE TENEUR EN O-6 PEUT ÊTRE BIEN SI ON VEUT AUGMENTER APPORT EN O3!!

64
Q

Quelles sont les recommandations en matière de prévention primaire et secondaire des MCV concernant le mode de consommation des acides gras essentiels?

A

Prévention primaire: consommer 1-2x/sem poisson ou fruit de mer
Prévention secondaire: 1g de AEP/ADH direct (préférablement des aliments mais + suppléments aussi)

65
Q

Qui devrait être prudent lors de la prise de suppléments d’acides gras essentiels et quelles sont les raisons de cette précaution ?

A

Personnes qui prennent des anticoagulants et des hypotenseurs parce que les AEP/ADH produisent des éicosanoïdes ayant des fonctions anticoagulantes/hypotenseurs

66
Q

Un profil lipidique consiste en la mesure de quels métabolites?

+comment

A
  • Cholestérol total
  • Triglycérides
  • HDL
  • LDL (par différence)
  • Cholestérol non HDL (indice MCV)

LDL= Cholestérol total - HDL- (Triglycéride/5)

67
Q

Pourquoi devons-nous faire nos pds a jeûn pour le profil lipidique?

A

Parce que le taux de triglycéride sanguin reste élevé dans le sang plusieurs heures en post prandial

68
Q

Quels sont les effets de la consommation des différents acides gras sur le profil lipidique

tableau important

A

Acide gras saturés (12-16C): ↑ LDL , ⇡ HDL
Acide gras saturés (18C): ↓ LDL, ↔︎ HDL
Acide gras monoinsaturés: ↓ LDL, ↑HDL
Acide gras polyinsaturés: ↓ LDL, ↑HDL
Acide gras trans: ↑ LDL , ↓ HDL

69
Q

Pourquoi les acides gras saturé à chaine courtes (nomme les) sont moins favorables au profil lipidique que les acides gras saturés à chaine longues (nomme)?

A

Acide laurique 12C, Acide myristique 14C, Acide palmitique 16 C :
* ↓ recapture par LDLr du foie
* ↑ LDL
* ↑ Athérogénèse (LDL petit et dense = rentre dans les parois vasculaire)
* Hypercholestérolémiant

Acide stéarique 18C:
* Se convertit en acide gras monoinsaturé oléique

70
Q

Quel pourcentage du cholestérol dans notre corps est d’origine endogène/exogène ?

A

Exogène = 30%
Endogène= 70%

71
Q

On absorbe mieux le cholestérol ou le phytostérol et pourquoi?

A

Cholestéol
pcq phytostérol vient dans matrice fibruse difficile à digérer donc va en majorité vers les selles

72
Q

Classe moi en ordre de risque de MCV:
cholestérol exogène, cholestérol endogène et phytostérol

A
  1. Cholestérol endogène (↑ risque)
  2. Cholestérol exogène (Neutre:↑ LDL, mais ↑HDL aussi)
  3. Phytostérol (↓ LDL)

1= + risque 3 = - de risque

73
Q

Quels sont les rôles et les utilisations du cholestérol exogène/endogène et des phytostérols ?

A

Cholestérol endogène/exogène:
- Membranes cellulaires
- Précurseur vitamine D
- Sels biliaires
- Circulation entérohépatique

Phytostérols
- Rôles biologiques pas vraiment déterminé
- Anticancérigène?
- Circulation entérohépatique

74
Q

Existe-t-il des sources de bons ou de mauvais cholestérol?

A

Non

Il y a des aliments qui peuvent ↑/↓ le HDL/LDL (et encore là ce sont des transporteurs et non des types de cholestérols)

75
Q

Quel nutriment permet de contrôler l’absorption du cholestérol?

A

Fibres

76
Q

Explique l’athérogénèse

A

↓Recapture du LDL (à cause de nutrition ou génétique) = ↑ LDL = Athérogène (rentre dans les parois vasculaires)

  1. LDL en excès entre dans les parois vasculaires
  2. Une fois dans le VS le LDL est oxydé par le stress oxydatif/radicaux libres et des cellules immunitaires sont employées
  3. Les monocytes, devenants macrophages phagocytent le LDL oxydé puis deviennent des cellules spumeuses
  4. Les cellules spumeuses, qui s’accumulent dans les vaisseaux sanguins, induisent l’hypertrophie des cellules musculaires vasculaires et stimulent la sécrétion de collagène par ces dernières (comme si elles étaient devenues des fibroblastes)
  5. Un cap fibreux est formé
  6. Cette couche se nécrose lors de manque de nutriments, se rupture et peut devenir un thrombus
77
Q

Nomme moi tous les hypolipidémiants ainsi que leur cible

A

Statine: diminue la production de cholestérol endogène
Ezetimibe: diminue l’absorption de cholestérol exogène (inhibe transporteur des entérocytes N1PCL1)
Fibrates: ↑ Lipoprotéine lipase, ↓VLDL, ↑ HDL
Acide nicotinique: ↓LDL, ↑ HDL
Résine: ↓ production de sels biliaires et ↑ production du cholestérol (on force une utilisation + efficace du cholestérol formant des sels biliaires)

↑ Lipoprotéine lipase = favoriser la recapture des LDL/IDL et ↓VLDL

78
Q

Est-ce que les acide gras libres circulent librement?

A

Non ils sont liés à l’albumine
ils sont appelés acides gras libres dans le sens où ils ne sont pas associés à un cholestérol/glycérol

ag + cholestérol= cholestérol ester, ag + glycérol = TGL

79
Q

Dans quels cas les taux sanguins d’acide gras libres augmentent?

A

Lipolyse ↑ des tissus adipeux
Lipogénèse ↓ (moins de stockage)

80
Q

Comment l’obésité augmente le taux d’acide gras libres?

A
  1. Disfonctionnement des adipocytes → Macrophages s’infiltrent → Adipocytes s’hypertophient → Hypoxie → Nécrose des adipocytes → Libération d’acide gras
  2. Disfonctionnement des adipocyes → Résistance à l’insuline → Ne font pas de lipogénèse (ne fait pas de stockage)→ Infiltration de gras dans des endroits anormals comme muscles et foie

IMPORTANT

81
Q

Que se passe-t-il si on est inférieur ou supérieur aux EVAM des lipides?

A

Inférieur: HDL ↓
Supérieur: LDL ↑

82
Q

Que se passe-t-il si on est inférieur ou supérieur aux EVAM des glucides?

A

Supérieur: ↓ HDL
Inférieur: Apport important en lipides (pour compenser)

83
Q

Quelle est la différence entre la diète céto et la diète low carb?

A

Diète céto: on consomme 5% de l’énergie total en glucides
Diète low-carb: on consomme 45% de l’énergie total en glucides

84
Q

La diète céto mène a un état plus anabolique ou catabolique et pourquoi?

A

Catabolique:
Glycémie↓ → Insuline ↓= ↓ Lipogénèse, glycogénèse
Glucagon, cortisol, adrénaline ↑= ↑ Lipolyse, protéolyse, (glycogénolyse) POUR PRODUIRE DE L’ÉNERGIE!!

85
Q

Explique les effets physiologiques/biochimiques de la diète céto

A
  • Lipolyse → TGL en AG et Glycérol → Néoglucogénèse (glycérol) et Cétogénèse (AGL)
  • Protéolyse → prot. en a.a glucogéniques et cétogéniques → Néoglucogénèse et Cétogénèse

PRODUCTION D’ÉNERGIE

86
Q

Explique les effets de la diète céto sur les maladies

A
  • Db type 2 ↓ puisque glycémie ↓
  • Perte de poids puisque lipogénèse ↓et corps cétoniques = anorexigènes
  • MCV ↓ puisque perte de poids = TGL ↓ et ↑ HDL
  • Anticonvulsant (bien pour épilepsie) puisque c’est une propriété des corps cétoniques
87
Q

Quels sont les effets secondaires de la diète céto?

A
  • Diète restrictive, déséquilibre
  • Effets gastro-intestinaux: constipation/diarrhée, microbiote change

on ne connait pas les effets à long terme

88
Q

Quelle est la différence entre l’état de cétose et cétoacidose? Et dans le cas de la diète céto on est dans quel état?

A

Cétose:
- On utilise les corps cétoniques comme substrats énergétique

Cétoacidose:
1. On consomme encore des glucides mais on a pas d’insuline donc glycémie ↑
2. On a ↑ de glucagon, adrénaline, cortisol = ↑ formation de corps cétoniques et glycogénolyse
3. On utilise le glucose comme substrat énergétique
4. Accumulation de corps cétoniques = cétoacidose = mène à coma

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