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Métabo 1 > Antioxydants > Flashcards

Antioxydants Flashcards

1
Q

Quels sont les nutriments antioxydants hydrosolubles?

A

Vit C

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2
Q

Quels sont les nutriments antioxydants liposolubles?

A

Vit A, E, Caraténoïde

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3
Q

On retrouve majoritairement la vitamine A dans le règne _

A

On retrouve majoritairement la vitamine A dans le règne animal

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4
Q

Quelles sont les différentes formes de Vitamine A et leurs propriétés ?

A
  • Rétinol: retrouvé dans alimentation
  • Ester de rétinol: retrouvé dans alimentation
  • Acide rétinoïque: bioactif
  • Rétinal: bioactif
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5
Q

On retrouve majoritairement les Caroténoïdes dans le règne _

A

On retrouve majoritairement les Caroténoïdes dans le règne végétal

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6
Q

Quels sont les différents types de Caroténoïdes et leurs propriétés ?

A

Ce sont des pigments naturels
Pro vitamine A (peuvent se convertir en Vit A selon le besoin):

  • a-carotène
  • B-carotène
  • γ-carotène
  • Cryptoxanthine

Non précurseur de vitamine A:

  • Lutéine
  • Lycopène
  • Zéaxanthine
  • Astaxanthine
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7
Q

On retrouve majoritairement le Vitamine E dans le règne _

A

On retrouve majoritairement le Vitamine E dans le règne végétal

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8
Q

Quels sont les différents types de Vitamine E et leurs propriétés ?

A

Tocophérol:

  • α = 75-80% dans l’alimentation → 8 stéréoisomeres→RRR-α-tocophérol (+ fréquent dans les aliments!!)
  • β
  • γ = 5-10% dans l’alimentation
  • δ

Tocotriénol:
* α
* β
* γ
* δ

RRR-α-tocophérol = un des 8 stéréoisomères

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9
Q

Quelle est la vitamine E que l’on retrouve le plus dans les aliments?

A

Tocophérol, plus particulièrement les α-tocophérol (RRR-α-tocophérol)

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10
Q

Quelle est la vitamine E que l’on retrouve dans les suppléments?

A

all-rac-α-tocophérol
Donc tout les 8 stéréoisomères du α-tocophérol en part égale

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11
Q

V ou F
Il y a des caroténoïdes dans les aliments d’origine animale

A

V
ex: jaune d’oeuf

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12
Q

V ou F
La vitamine E n’est présente que dans le règne végétal

A

Faux
on le retrouve dans les graisses et muscles des animaux

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13
Q

V ou F
La vitamine E n’est présente que dans les aliments riches en lipides

A

Faux
on le retrouve dans les fruits et légumes

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14
Q

Résume moi les sources de Vit A, caroténoïde et Vit E

A

Vit A:

  • majoritairement animal

Caroténoïde:

  • majoritairement végétal (ex: carottes)
  • un peu animal (ex: oeuf)

Vit E:

  • majoritairement végétal (↑MG: huile végétale, ↓MG: fruit/légume)
  • un peu animal (ex: graisse/muscle des animaux)
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15
Q

Les vitamines A et E et les caroténoïdes ont-elles besoin des micelles ?

A

Oui

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16
Q

Parmi la vitamine A, les caroténoïdes et la vitamine E, lequel est le mieux absorbé ?

A
  1. Vitamine A : 80%
  2. Vitamine E: +50%
  3. Caroténoïde: 5-20%
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17
Q

Qu’est-ce qui fait varier l’absorption des caroténoïdes dans les entérocytes ?

A
  1. Ingestion de lipides en mm temps: ↑ absorption (ex: carottes + beurre)
  2. Absorption des suppléments > aliments (à cause de la matrice alimentaire qui ↓ absorption)
  3. Cuisson: ↑ absorption (bris de la matrice alimentaire)
  4. Présence d’autres composants alimentaires: fibres, autres caraténoïdes non-proVit A (compétition)
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18
Q

Les Vit A/E et les caroténoïdes ont-elles besoin de micelles? Si oui, lesquelles?

A

Elles sont toutes solubilisées en micelles avant leur absorption dans les entérocytes

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19
Q

V ou F
l’entérocyte absorbe les vitamines sous forme estérifiée

A

Faux
il absorbe les vitamines sous forme non estérifiée

Rétinol, tocophérol, etc

soit la vit. A/E est déjà sous forme non estérifiée (ex: rétinol, tocophérol, tocotriénol) soit elle doit subir une action enzymatique

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20
Q

Les Vit A/E et les caroténoïdes ont-elles besoin d’action enzymatique avant l’absorption dans les entérocytes? Si oui, lesquelles?

A

Vitamine A:

  • ester de rétinol → rétinol
  • Par: Lipase (pancréas) et Retinyl ester hydrolase (instestin)

Vitamine E:

  • ester de tocophérol → tocophérol
  • Par: Estérase (pancréas)

Caraténoïde: non

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21
Q

V ou F
Suite à son absorption dans l’entérocyte, l’acide rétinoïque devient du rétinal, puis du rétinol (métabolisme intraentérocytaire)

A

Faux
Métabolisme intraentérocytaire:
1. Rétinol → Rétinal
2. Rétinal → Acide rétinoïque

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22
Q

V ou F
Seulement l’ester de rétinol peut intégrer les chylomicrons

A

Vrai
1. Déestérification du ester de rétinol par action enzymatique*
2. Rétinol absorbé par les entérocytes
3. Réestérification du rétinol en ester de rétinol
4. Intégration dans chylomicrons

* retinyl ester hydrolase et lipase

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23
Q

Explique la digestion, l’absorption par l’entérocyte et le chemin dans l’hépatocyte de la vitamine A

A

Avant l’entrée dans l’entérocyte:

  1. Émulsification en micelles
  2. Action enzymatique par la lipase et la rétinyl ester hydrolase sur la vitamine A estérifiée (ester de rétinol → rétinol)
  3. Absorption dans l’entérocyte via transporteur

Dans l’entérocyte:

  1. Réestérification du rétinol en ester de rétinol + intégration dans le chylomicron
  2. Métabolisme intraentérocytaire:
    - Rétinol → Rétinal → Acide rétinoïque

Sortie de l’entérocyte:

  1. Chylomicron (ester de rétinol) sort via la lymphe
  2. Acide rétinoïque sort via le sang

Dans les hépatocytes/circulation dans le sang:

  1. Circulation en trio:
    - Rétinol + RBP + Transthyrétine
  2. Circulation en duo:
    - Acide rétinoïque + Albumine
  3. Circulation en lipoprotéine:
    - Ester de rétinol dans VLDL/LDL/HDL

Se dirige aussi vers les cellules stellaires et tissus cibles:

  1. Réserve de ester de rétinol (70% du rétinol du corps dans ces cellules)
  2. Mobilisé au besoin

Excrétion:
* Majeure: hépatocytes → bile → fèces
* Mineure: urine (sous forme de rétinol conjugué ou acide rétinoïque (+ hydrosoluble))

VERIFIER AVEC LA PROF SI TISSUS CIBLE/TISSUS ADIPEUX = RÉSERVE DONC SI CELL STELLAIRE OK

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24
Q

Explique la digestion, l’absorption par l’entérocyte et le chemin dans l’hépatocyte de la caroténoïde

REVOIR LE 50%

A

Avant l’entrée dans l’entérocyte:

  1. Émulsification en micelles
  2. Absorption passive dans l’entérocyte

Dans l’entérocyte (3):

  1. 50% bioconversion en rétinol
  2. 50% intégration de chylomicron ET
  3. Caraténoïde + hydrosoluble va direct dans le sang

Sortie de l’entérocyte:

  1. Chylomicron passe par la lymphe
  2. Caraténoïde libre direct dans le sang

Dans l’hépatocyte:

  • Circulation dans VLDL/LDL/HDL

Se dirige vers :
* tissus cibles
* tissu adipeux (réserve)

Excrétion:
* Majeure: hépatocytes → bile → fèces
* Mineure: urine (sous forme de caroténoïde conjugué)

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25
Q

Explique la digestion, l’absorption par l’entérocyte et le chemin dans l’hépatocyte de la vitamine E

A

Avant l’entrée dans l’entérocyte:

  1. Émulsification en micelles
  2. Action enzymatique par l’estérase sur la vitamine E estérifiée (ester de tocophérol → tocophérol)
  3. Absorption dans l’entérocyte via transporteur SR-B1!!!!!

Dans l’entérocyte (3):

  1. Réestérification (VERFIER PROF)
  2. Intègre les chylomicrons
  3. Intègre les HDL des entérocytes

Sortie de l’entérocyte:

  • Circulation dans la lymphe

Dans l’hépatocyte:

  1. a-TTP (protéine) lie a-tocophérol à 100% et y-tocophérol à 9% et les transfert aux VLDL
  2. Circulation dans VLDL/LDL/HDL

Se dirige vers:
* tissus cibles= CERVEAU
* tissu adipeux (réserve)

Excrétion:
* Majeure: hépatocytes → bile → fèces
* Mineure: urine (sous forme de Vit E conjugué)

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26
Q

Résume quelles sont les vitamines qui peuvent aller directement dans le sang sans être incorporé dans un chylomicron/lipoprotéine

Vit E peut être transporté par HDL

A
  • Acide rétinoïque (A)
  • Caroténoïde + hydrosoluble
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27
Q

Quel est le rôle de l’a-TTP
a) lier le tocophérol et le transférer au VLDL
b) lier le rétinol (avec la RBP) pour circuler dans les hépatocytes
c) lier l’acide rétinoïque pour circuler dans l’hépatocyte

A

a) lier le tocophérol et le transférer au VLDL

100% a-tocophérol
9% y-tocophérol

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28
Q

V ou F
Les cellules stellaires sont les réserves des ester de tocophérol

A

Faux
c’est les réserves de ester de rétinol

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29
Q

Après leur passage aux hépatocytes, où sont stockés les Vit A et E et Caroténoïdes ?

A

Vitamine A:
cellules stellaires
Caroténoïde:
Tissus adipeux
Vitamine E:
Tissus adipeux

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30
Q

Explique l’excrétion de la Vit A, Vit E et caroténoïde

A

MAJ:

  1. Les vitamines provenant des hépatocytes vont vers la bile
  2. La bile tombe dans l’intestin, puis dans le fèces

MIN:

  1. Le foie conjugue la vitamine A, la Vitamine E et le Caroténoïde → Urine
  2. L’acide rétinoïque est + hydrosoluble → direct Urine
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31
Q

Explique la fonction de la Vitamine E?

A
  1. Les antioxydants sont des accepteurs ou donneurs d’électrons
  2. La peroxydation lipidique des membranes se produit lorsque les acides gras polyinsaturés (ou pas) sont oxydés par des radicaux libres, devenant eux-mêmes des radicaux libres.
    - Cela entraîne la perte de la structure bilipidique de la membrane, la rendant perméable.
    - Le tocophérol, un antioxydant, pénètre dans les membranes et donne un électron aux radicaux formés par les acides gras.
    - En acceptant les électrons, le tocophérol devient lui-même un radical.
    - L’acide ascorbique (vitamine C) régénère le tocophérol en DONNANT un électron, devenant ainsi un radical à son tour
    - Enfin, le glutathion régénère l’acide ascorbique, complétant ainsi le cycle de régénération des antioxydants

Acides gras deviennent des radicaux en acceptant l’électron célibataire d’un radical libre

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32
Q

Qu’est-ce qu’il se passe lorsque les niveaux de Vitamine C sont bas?

A

La vitamine E/ Tocophérol peut devenir pro-oxydant (puisque y a pas vrm de Vit. C qui vient lui donner un électron supplémentaire)

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33
Q

Quelles sont les fonctions des Caroténoïdes ?

A
  • Pareil que vitamine E
    s’infiltre dans membrane lipidique et donne un électron aux acides gras radicaux
  • Pro vit A
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34
Q

Quelles sont les fonctions de la Vitamine A?

A

Rétinal:

  • Vision nocturne

Acide rétinoïque:
Module l’expression génique des gènes ayant la séquence RARE:

  • Cellules de la cornée
  • Cellules épithéliales de la peau
  • Cellules de l’embryon
  • Cellules du systèmes immunitaire (mm si y a pas d’exemple!!!!)
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35
Q

Explique la fonction dans laquelle est impliqué le rétinal

A
  1. Photon tape les batonnêts de la rétine et touche la rhodopsine
  2. La rhodopsine, un pigment composé de rétinal et d’opsine se fragmente
  3. Des canaux sodiques s’activent, ce qui permet une transmission nerveuse pour nous permettre de voir
  4. Le rétinal libre (du rhodopsine fragmenté) peut:
  • Être recyclé: retourne dans l’épithélium rétinien et retourne éventuellement au batônnet pour former à nouveau de la rhodopsine
  • Être métabolisé: en acide rétinoïque qui part dans l’urine
  1. Le rétinal perdu dans l’urine doit être “récupéré” via l’alimentation
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36
Q

L’acide rétinoïque est une _ et sa réponse biologique est _

A

L’acide rétinoïque est une hormone et sa réponse biologique est la régulation de l’expression génique des gènes qui ont l’élément de réponse RARE

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37
Q

Explique la détection de l’acide rétinoïque dans les cellules

A
  1. L’acide rétinoïque provenant du sang intérargit avec le récepteur nucléaire RXR
  2. L’acide rétinoïque convertit à partir du rétinol intérargit avec le récepteur nucélaire RAR
  3. Le récepteur se lie à la séquence RARE, retrouvé dans l’ADN des cellules pouvant être modulé par l’acide rétinoïque
  4. Expression génique modulée
  5. Produit des protéines vitamine A dépendante = rôle au niveau de prolifération, différenciation etc

RAR + RXR = récépteur nucléaire hétérodimère

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38
Q

L’acide rétinoïque est impliqué dans quelle fonction? Explique

A
  1. Cellules du système immunitaire
  2. Différenciation / spécialisation des cellules épithéliales de la peau (ex: accutane, tretinoin)
  3. Différenciation / spécialisation des cellules de l’embryon

CORNÉE? DMD A PROF

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39
Q

Une femme enceinte te demande de lui expliquer pourquoi elle a besoin de Vitamine A (4)?

A

Différenciation / spécialisation des cellules de l’embryon:

1) L’acide rétinoïque (forme de Vit A) est important pour la spécialisation des cellules de l’embryon
2) Important pour le développement du système nerveux central (neurogénèse)
3) Important pour le développement avant/arrière du corps
4) Important pour le développement cardiovasculaire et musculosquelettique

Sinon = tétratogène

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40
Q

Quelle vitamine est souvent en carence lors de problème d’apport?

A

Vitamine A
surtout dans les pays en développement

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41
Q

Explique pourquoi la vitamine A est souvent en carence lorsqu’on a un problème au foie. Et qu’est-ce qui cause ces problèmes de foie?

A

Les cellules stellaires du foie sont les réserves de l’ester de rétinol (vitamine A)

Atteint les personnes qui consomment beaucoup d’alcool et de substances hépatotoxiques ou atteint de maladies hépatiques (cirrhose, hépatite) puisqu’ils ne peuvent pas mobiliser leur réserve comme il faut

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42
Q

Comment un problème de digestion peut causer une carence en vitamine A et E? exemple

A

Fibrose kystique: insuffisance pancréatique = ↓ action enzymatique sur les vitamines A/E estérifiées
Cholestase: - sécrétion de bile = - de micelles
Maladies hépatiques (cirrhose, hépatite): - production de bile = - de micelles
↓ digestion = ↓ de vit A/E qui peuvent entrer dans entérocytes

CARTOTÉNOIDE PAS CONCERNÉ PCQ ON A PAS DE CARENCE DE CA

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43
Q

Comment un problème d’absorption peut causer une carence en vitamine A et E?

A

Problèmes intestinaux:
* Pas d’apo-B et de MTP pour former des chylomicrons
* Intestin court: moins de surface d’absorption
* Maladie coeliaque: vilosités atrophiées donc ↓ absorption
* Maladies intestinales inflammatoires

pas d’apo-B = Hypobetalipoprotéinémie
pas de MTP = Abetalipoprotéinémie

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44
Q

Un problème de transport cause une carence de vitamine E en raison d’une absence de _. Explique

A

Un problème de transport cause une carence de vitamine E en raison d’une absence de a-TTP.

C’est une condition génétique. L’a-TTP est importante puisque c’est elle qui lie/transfert le tocophérol dans les VLDL

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45
Q

Comment peut-on évaluer une carence en Vitamine E au niveau biochimique?

A
  1. a-tocophérol sérique
  2. a-tocophérol sérique /cholestérol
  3. a-tocophérol sérique / cholestérol + TGL
  4. a-tocophérol Tissu adipeux
  • Fractions lipidiques (2 et 3): le taux de cholestérol et TGL sont aussi abaissés lors de carence**
  • Tissu adipeux (4), pas fait en clinique, car nécessite biopsie

penser que réserves vit E = graisse**

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46
Q

Quels sont les signes d’une carence en Vit E au niveau fonctionnel (+explication)?

A

Hémolyse des globules rouges

  • Vit E ne peux plus protéger les globules rouges contre la péroxydation par le peroxyde d’hydrogène = lyse des globules rouges

Peroxydation lipidique

  • Vit E ne peux plus protéger les membranes contre la peroxydation = acide gras déformés et membrane perméable
47
Q

V ou F
la péroxydation lipidique n’est pas un marqueur spécifique d’une carence en Vit E

A

Vrai
mais ça peut être un indice. Il faut que ce soit combiné à d’autres signes

48
Q

Quelles sont les signes cliniques/physiques d’une carence en Vitamine E?

A

Atteintes au niveau du cerveau (ne pas oublier que c’est un des endroits de stockage de la Vit E)

  • Ophtalmoplégie (yeux qui pointent pas mm direction)
  • Ataxie
  • Dystrophie axonale
  • Altération des perceptions
  • Pertes de réflexes

Dystrophie axonale =dégénérescence des axones

49
Q

Quelles sont les signes cliniques/physiques d’une toxicité en Vitamine E?

A

Hémorragies

50
Q

Quels sont les critères sur lesquels on a fixé l’ANR et l’AMT de la vitamine E?

A

ANR: hémolyse des globules rouges
AMT: hémorragies

trop de vit E = hémorragies

51
Q

Quelles autres conditions cause une hausse du stress oxydatif ?

A
  • Exercice: mitochondries sont très sollicités pendant l’exercice, sauf qu’ils produisent des radicaux libres
  • Obésité
  • Tabagisme
52
Q

Je veux évaluer si ma patiente est carencé en Vit A , quels sont les marqueurs biochimiques qui existent pour l’évaluer? Et lequel vais-je utiliser?

A
  • Rétinol plasmatique = pas bon indicateur, mais celui qu’on utilise en clinique
  • Rétinol/ acide rétinoïque urinaire = métabolites inactifs dégagés dans l’urine
  • Rétinol lacrymal
  • Rétinol lait maternel = réserve de la mère, fait en recherche
  • Rétinol hépatique = biopsie GOLD STANDARD pcq reflète nos réserves (cell. stellaires).
53
Q

Quels sont les marqueurs cliniques/physiques d’une carence en Vitamine A ?

A
  1. ↓ Adaptation vision nocturne
  2. Cécité crépusculaire ou héméralopie
54
Q

Pourquoi le rétinol plasmatique n’est pas un bon marqueur?

A

Parce qu’il reste assez stable puisqu’il dépend des réserves hépatiques (cell. stellaires). Si rétinol plasmatique = 0 ca veut dire qu’on est déjà en grave carence pcq nos réserves hépatiques = 0

Donc on ne peut pas prévenir lorsqu’on a un faible de taux de rétinol sanguin, on doit guérir

55
Q

Qu’est-ce qui abaisserai le rétinol plasmatique (pas nécessairement carence) ?

A
  1. Réserves hépatiques vides (= carence)
  2. Carence en Zinc (= ↓ RBP)
  3. Défaillance hépatique: problème dans la fabrication des protéines RBP, Transthyrétine, qui transportent le rétinol vers les autres tissus**
  4. Malnutrition protéino-énergétique: problème dans la fabrication des protéines RBP, Transthyrétine
  5. Inflammation, Infection, Trauma: baisse l’expression de la transthyrétine

**rétinol reste dans le foie et n’est pas mobilisé dans les tissus

56
Q

Je donne des suppléments de Vit A a un patient ayant des taux de rétinol plasmatique faible, mais rien n’augmente. Pourquoi?

A

Le patient est en carence de Zinc:
1. Le Zinc compose RBP la protéine qui lie le rétinol dans son transport
2. Le Zinc est un cofacteur enzyme qui convertit le rétinol en rétinal

57
Q

On remarque que ce qui fait diminuer le rétinol plasmatique est un problème de _

A

TRANSPORT
LE FOIE N’ARRIVE PAS À MOBILISER SES RÉSERVES, N’ARRIVE PAS À ENVOYER DU RÉTINOL DANS LE SANG

58
Q

Quels sont les symptômes d’une carence en Vit A?

A
  1. Adaptation vision nocturne ↓
  2. Cécité crépusculaire/héméralopie
  3. Symptôme xérophtalmique
  4. Tératogène
  5. Hyperkératose folliculaire
  6. Faible système immunitaire, sensibilité aux infections

1-2 = MARQUEURS cliniques/physique

59
Q

Le syndrôme xerophtalmique est dû à un manque de _

A

Acide rétinoïque

60
Q

Un problème au niveau de l’adaptation de la vision nocturne est dû à un manque de _

A

Rétinal

61
Q

Une cécité crépusculaire ou héméralopie est dû à un manque de _

A

Rétinal

62
Q

L’hyperkératose folliculaire, le faible système immunitaire et l’effet tératogène est dû à un manque de _

A

Acide rétinoïque

63
Q

Explique l’avancement du syndrome xerophtalmique en détails (précise le moment où ça devient irreversible)

A
  1. Sécheresse des yeux
  2. Épaississement de la cornée
  3. Xérose (sécheresse généralisée)
  4. Tâche de Bitot: dépot de kératine
    (PEUT ÊTRE RÉVERSIBLE OU IRRÉVERSIBLE)
  5. Kératomalacie
  6. Ulcère
  7. Cécité

Kératomalacie = cornée devient noire

64
Q

Explique moi l’hyperkératose folliculaire

A
  1. Problème de différenciation des cellules sécrétrice de mucus dû à une carence en acide rétinoïque
  2. Cellules sécrétrices de kératine compense
  3. Épaississement de la couche cornée ou Hyperplasie
65
Q

Lors de carence en acide rétinoïque un problème de différenciation de cellules peut toucher plusieurs tissus , lesquels?

A

Embryon
Voies respiratoires
Peau
Conjonctive cornée
Voies urinaires
Vessie
Intestin grêle

66
Q

V ou F
l’ANR et l’AMT de la vitamine A est exprimé en équivalent d’activité rétinol

A

FAUX
seulement l’ANR: considère aussi les sources de caroténoide qui deviennent du rétinol
L’AMT est seulement exprimé en rétinol

67
Q

Sur quel critère sont basés les ANR/BME de la vitamine A?

A

Un bon maintien des réserves hépatiques en Vitamine A

68
Q

Sur quels critères sont basés les ANR/BME de la Caroténoïde?

A

PAS D’ANREF POUR LES CAROTÉNOÏDES

69
Q

Si les caroténoïdes ne sont pas considérés toxiques, pourquoi il est déconseillé à la population de consommer des suppléments de b-carotène en absence de déficience en vit A (2) ?

A
  1. Parce qu’il y a un possible lien entre la prise de supplément de b-carotène et le cancer de poumons
  2. Mène à une caroténodermie = peau orange (esthétique)
70
Q

Une femme enceinte désire commencer un traitement d’accutane, que lui conseillerais-tu?

A

Pas recommandé
Toxicité en vitamine A = tératogènese
* Malformations
* Problème de développement embryonnaire
* Avortement spontané

71
Q

Quelles pourraient être les causes d’une toxicité en Vitamine A?

A
  • Alimentation spéciale (comme grande consommation de foie chez certains peuples autochtones)
  • Prise de suppléments
  • Médication (accutane)
72
Q

Pourquoi la vitamine A est l’une des vitamine les plus toxiques (2)?

A
  1. Destabilise les membranes ** = douleur osseuses/articulaires
  2. Mauvaise expression génique = tératogénèse***

** la vitamine A s’infiltre aussi dans les membranes comme la vit E et caroténoide
*** carence ET toxicité = tératogénèse

73
Q

Décrit les effets indésirables d’une toxicité en Vitamine A sur les nourrissons, homme/femme, femme enceinte

A

(Douleurs articulaires/osseuses
Lévre de lièvre)

Nourrissons: augmente la pression cranienne
Homme/Femme: troubles hépatique!!!!!! et douleurs articulations/os
Femme enceinte: teratogenèse et avortement spontanné

74
Q

La lèvre de lièvre est un signe de carence/toxicité? en Vitamine A/E?

A

Vitamine A

75
Q

Décrit l’absorption, le transport, la distribution et l’excrétion de la Vitamine C

A
  1. Absorption par transport actif (SCVT1) de la vitamine C dans l’entérocyte (SATURABLE)
  2. Circulation librement dans le sang (hydrosoluble)
  3. Distribution tissulaire ubiquitaire via le transporteur SCVT2
  4. Peut être réabsorbé par les tubules rénaux via transporteur SCVT1 (lors de la filtration rénale, excrétion) (SATURABLE)
  5. Excrétion dans l’urine sous forme d’oxalate

Hydrosoluble donc pas besoin de micelle pour l’absorption et de chylomicron pour le transport

76
Q

V ou F
plus on consomme de Vit C, plus la quantité absorbé dans les entérocytes diminue

A

V
le transporteur SVCT1 des entérocytes est saturable, donc plus on en consomme moins on en absorbe

Pareil au niveau de l’excretion, on réabsorbe moins de Vitamine C et on en excrète plus lorsqu’on en consomme beaucoup

Excrété sous forme d’oxalate dans l’urine (métabolite)

77
Q

Quelles sont les formes de Vitamine C retrouvées dans le corps?

A
  • Acide ascorbique
  • Ascorbate
  • Radical Ascorbyl
  • Acide déhydroascorbique
  • Excrété sous forme d’oxalate dans l’urine (métabolite)
78
Q

La forme biologiquement active de la vitamine C est _

A

Acide ascorbique

79
Q

Quelle est la forme de Vitamine C qui est réduite et laquelle est oxydée?

A

Réduite: Acide ascorbique
Oxydée: Acide déhydroascorbique

80
Q

Sous quelle forme est excrétée la vitamine C?

A

Oxalate (métabolite inactif dans l’urine)

81
Q

Quelles sont les fonctions de la Vitamine C

A
  1. Fonction antioxydante
  2. Fonction de réduction des ions de Fer et de cuivre (ion ferreux)
  3. Propriété prooxydante (excès)
  4. Co-facteur enzymatique (indirectement)
82
Q

Explique le rôle antioxydant de la Vitamine C

A

La vitamine C (acide ascorbique) est un agent réducteur, donc il donne un électron au radicaux pour les stabiliser
ex: regénère le tocophérol radicalisé en lui donnant un électron

83
Q

Explique la réduction des ions Fer/Cu par la vitamine C ?

A

Ex:
1. L’acide ascorbique donne un électron au Fer3+ et devient Fer2+ (ion ferreux)
2. L’ion ferreux Fer2+ est plus soluble et plus facilement absorbé

Donc: la vitamine C augmente l’absorption du fer non-hémique

84
Q

Explique comment la vitamine C, antioxydante, peut devenir pro-oxydante

A

Le ion ferreux Fer2+ regénère un radical hydroxyl.
Donc si on a un excès de Fer et Vitamine C (donc beaucoup de formation de ion ferreux) = beaucoup de radical hydroxyl

85
Q

Explique comment la vitamine C est un co-facteur enzymatique (indirectement)

A

Vitamine C réduit Fer3+ en Fer2+ (ion ferreux)

Fer2+ = co-facteur enzymatique des enzymes:
- hydroxylase
- enzyme qui synthétise norepinéphrine
- enzyme qui synthétise carnitine

2 derniers = comme vit.B6

86
Q

Explique pourquoi une carence en vitamine C mène à un problème de collagène

A
  1. La Vitamine C réduit Fer3+ en Fer2+
  2. Fer2+ est un co-facteur enzymatique de l’hydroxylase
  3. Hydroxylase hydroxyle la proline et la lysine en hydroxyproline et hydroxylysine
  4. Hydroxyproline et hydroxylysine permet le cross-linking du collagène = renforcement

Donc carence en Vitamine C = ↓ affaiblissement de la structure du collagène

87
Q

Quels sont les signes de carences en vitamine C (3+ détails)?

A
  1. Affaiblissement de la structure du collagène ( ↓ hydroxylase)
  • Gencive: Scorbut
  • Os et articulation: anomalies squelettiques et articulaires
  • Peau: poils en spiral, hyperkeratose folliculaire, retard de cicatrisation
  • Vaisseaux sanguins: pétéchies
  1. ↓ Synthèse de norepinéphrine (prblm neuro)
  • Léthargies
  1. ↓ Synthèse de carnitine (transport AG aux mitochondries-> métabolisme énergétique)
  • Fatigue et faiblesse musculaire

VÉRIFIER AVEC PROF SI CARNITINE ET NOREPINÉPHRINE = ON BESOIN DU COFACTE

88
Q

Est-ce que le Scorbut (saignements), la faiblesse musculaire et les pétéchies sont réversible?

A

Oui après réintroduction de la vitamine C dans l’alimentation:
Scorbut (saignements): amélioration après quelques jours
Faiblesse musculaire: amélioration après quelques semaines
Pétéchies: amélioration après quelques semaines

89
Q

Quelles sont les causes de carences en vitamine C (2)?

A
  1. Carence d’apports: alcoolisme, drogue, pauvreté, personnes agées, diète atypique (ex: que du lait), cachexie
  2. Problème d’absorption: intestin court, autres maladies
90
Q

Quels sont les autres facteurs qui pourraient diminiuer les niveaux sanguins en Vitamine C ?

A

Tabagisme (stress oxydatif ↑ , réserves leucocytes ↓)
Exercice (stress oxydatif ↑)
Obésité

91
Q

Quels sont les paramètres biochimiques utilisés pour confirmer une carence en Vitamine C ?

A

Vitamine C dans le plasma = ingestion récente
Vitamine C dans les leucocytes = réserves
Vitamine C dans le sang = ingestion récente + réserve

92
Q

Où sont les réserves de Vitamine C?

A

Leucocytes

93
Q

Quels sont les critères sur lesquels l’ANR/BME de la vitamine C ont été basés ?

A
  1. On veut un maximum de réserve leucocytaire
  2. On veut un minimum d’excrétion urinaire

= ACTIVITÉ ANTIOXYDANTE MAX!!

Donc manger au point d’avoir un max de réserve, mais pas au point d’excès où le surplus va dans l’urine

94
Q

Pourquoi les fumeurs ont un plus grand ANR de Vitamine C ?

A
  1. Taux leucocytaire (réserves) de vit C↓
  2. Stress oxydatif ↑ = catabolisme de vit C↑

Donc les besoins en Vit C sont plus grand pour maintenir les réserves corporelles

95
Q

V ou F
seules les vitamines liposolubles peuvent être toxiques

A

Faux
la vitamine C qui est hydrosoluble peut être toxique est a un AMT

96
Q

Quels sont les conséquences d’une toxicité en Vitamine C?

A

Troubles gastro-intestinaux

97
Q

Où va la Vitamine C que l’on consomme en excès et sous quelle forme?

A

Excrétée dans l’urine sous forme d’oxalate

98
Q

Quelle est la conséquence d’une grande consommation de vitamine C et d’aliments riches en Oxalate (rhubarbe, épinards) ?

A
  1. Trop de vitamine C: ↑ excrétion d’oxalate
  2. Aliment riches en oxalate : ↑ excrétion d’oxalate
    ↑ excrétion d’oxalate = pierres aux reins
99
Q

Quels sont les deux types de radicaux libres?

A
  1. Radicalaires: ont un électron célibataire
  2. Non- radicalaires: n’ont pas d’électron célibataire mais agissent tout de même comme des radicaux
100
Q

Quels sont les 2 types de radicalaires ?

A
  1. Oxygénés
  2. Nitrés
101
Q

Nomme moi des radicaux libres:
- radicalaire oxygénés
- radicalaire nitrés
- non-radicalaire

A

Radicalaire oxygénés:

  • Anion Superoxyde
  • Radical hydroxyl
  • Radical peroxyl

Radicalaire nitrés:

  • Oxyde nitrique

Non-radicalaire:

  • Peroxyde d’hydrogène
  • Peroxynitrite
  • Acide hypochlorite
102
Q

Quelles sont les 3 sources de substances oxydantes ?

A
  1. Environnement:
  • Uv
  • Son
  • Pollution
  1. Aliment/eau
  • contenant des Métaux
  • contenant des lipides péroxydés
  1. Endogène
  • Mitochondrie fait des anion superoxyde dans la chaine de transport
  • Activité physique (utilise bcp mitochondries)
  • Tabac , Médicament, Alcool
103
Q

Quels sont les types d’antioxydants qui agissent dans notre corps + exemples ?

A
  1. Antioxydants endogènes:

Enzymes: SOD, Catalase, Gluthathion peroxydase,etc

Donneur/Accepteur d’électron: Gluthation, Coenzyme Q

Lie des catalyseurs d’oxydation: Transferrine, Ferritine = lient le Fer2+ pour pas qu’il regénère le radical hydroxyl

  1. Antioxydants exogènes:

Donneur/Accepteur d’électron: vitamines C, A, E, Caroténoïde

Cofacteurs d’enzymes antioxydantes: minéraux Cuivre, Manganèse, Sélénium, Zinc (cofacteurs enzymatique de la SOD)

104
Q

Quelle est l’utilité des radicaux libres?

A
  1. Défense immunitaire :
  • neutropophiles génèrent des radicaux libres pour éliminer les pathogènes
  1. Fonction cellulaire:
  • prolifération, différentiation, migration angiogénèse
105
Q

Qu’est-ce qui cause le stress oxydatif ?

A

Déséquilibre

Défense antioxydante ↓ (pas mangé assez de nutriments antioxydants , manque de précurseurs de glutathion,etc)
+
Production de radicaux libres ↑ (obésité, tabac, alcool,etc)

106
Q

Quelles sont les conséquences du stress oxydatif sur les lipides ?

A
  1. Membrane bilipidique devient perméable, problème au niveau des canaux et récepteurs de la membrane
  2. LDL aplus tendance à être oxydé, ce qui fait en sorte qu’il a plus de facilité à entrer dans les VS = Plaque athérome
107
Q

Quelles sont les conséquences du stress oxydatif sur les protéines ?

A
  1. Protéines oxydées sont catabolisées et remplacées
  2. Disfonctionnement des enzymes, transporteurs et récepteurs.
  3. Amas/accumulation de protéines oxydées dans les tissus pcq ils sont mois hydrosolubles
108
Q

Quelles sont les conséquences du stress oxydatif sur les glucides ?

A
  1. Réagissent avec les protéines pour former des glycations
  2. Glycations s’accumulent dans les organes/tissus = diabète, rétinopathie, néphropathie
109
Q

Quelles sont les conséquences du stress oxydatif sur les acides nucléiques ?

A

De base l’ADN subit plusieurs lésions par jour

Stress oxydatif joue sur le système de réparation, si ADN mal réparé = Mutation (cancer) et Fragmentation (mort cellulaire)

110
Q

V ou F
les personnes qui ont un grand apport en antioxydant ont moins de MCV

A

biais healthy user, gens qui mangent bcp de fl = prsn avec bonne habitudes de vies (sport, pas de tabac etc)

111
Q

Quels furent es résultats des recherches sur la supplémentation en Vit E et carténoïdes ?

A

Vit E:
Lorsqu’on prend une dose assez élevé de prise de supplément il y avait de la mortalité

Caroténoïdes:
se sont rendus compte que leur hypothèse comme quoi ça diminuait le cancer était fausee. C’est le contraire ça a augmenté le cancer des poumons

112
Q

Pourquoi les fruits/légumes sont meilleurs que les suppléments d’antioxydants?

A

Pcq ils contiennent 5000 autres substances bioactives qui exercent des actions physiologiques (contribuant à la santé)

(vs supplément = seulement l’antioxydant)

113
Q

Quelles mises en garde devrais-je fournir à une patiente qui envisage de prendre des suppléments d’antioxydants?

A
  1. Prendre trop d’antioxydant nuit à certaines fonctions nécessitant l’oxydation (prolifération cellulaire + défense immunitaire)
  2. Certains antioxydants en grande quantité deviennent pro-oxydant (vit.C)

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