Membrane plasmique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une membrane plasmique?

A
  • Délimite physiquement la cellule
  • Détermine ce qui entre et ce qui sort
  • Phase lipidique
    Fluide visqueux et non pas une barrière rigide
    Sépare 2 phases aqueuses
  • Sa taille est en deçà de la limite de résolution du microscope photonique
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2
Q

Qu’est-ce que l’analyse chimique?

A
  • Hémolyse du globule rouge
  • Extraction des lipides
  • Utilisation des érythrocytes a l’avantage qu’ils ne possèdent que peu d’organelles
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3
Q

En quelles année et par qui a été découvert l’analyse chimique?

A

1925
Gorter et Grendel

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4
Q

Comment est déterminé l’organisation en bicouche des membranes à l’aide de l’analyse chimique?

A
  • Extraction des lipides avec de l’acétone (48 à 72 heures)
  • Évaporation de l’acétone et dissolution du résidu dans du benzène
    Langmuit avait démontré que les lipides s’étalaient en une monocouche lorsque dissous dans du benzène
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5
Q

Quels sont les résultats de l’analyse chimique?

A
  • Suffisamment de lipides pour faire une double couche autour de la cellule
  • Double artéfact: Ils ont sous-estimé la surface membranaire et effectué une extraction partielle des lipides
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6
Q

Quel technique a utilisé l’étude pour déterminer la dimension des couches superposées de protéines et de lipides?

A

Diffraction des rayons-X de neurones myélinisés, car la régularité de la structure de la myéline le permet

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7
Q

En quelle année et qui ont effectué l’étude sur la détermination de la dimension des bicouches superposées?

A

1935
Schmitt, Bear et Clark

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8
Q

Comment se forme la gaine de myéline?

A

Cellule de schwann s’enroule autour de l’axone
Repliement

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9
Q

Quel est le modèle de la membrane plasmique découvert en 1935?

A

Bicouche de phospholipides avec des protéines globulaires de part et d’autre

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10
Q

Quel est le modèle de la membrane plasmique découvert en 1937?

A

Addition de protéines fibreuses pour expliquer la grande cohésion mécanique des membranes plasmiques

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11
Q

Quel modèle de la membrane plasmique est découvert en 1954?

A

Addition de pores pour tenir compte de la diffusion facilité et du transport actif. Transport de l’eau à travers la membrane

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12
Q

Qui sont à l’origine du modèle paucimoléculaire de la membrane plasmique?

A

Danielli et Davson

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13
Q

Quel aspect de la membrane plasmique fut découvert au MET par Robertson?

A

2 bandes sombres séparées par une bande claire
Métaux lourds se déposent sur les parties hydrophiles des membranes

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14
Q

Que fut observé par Robertson en 1959?

A

Glycolax: 1ere manifestation de l’asymétrie membranaire
Glucides et protéines attacher à la membrane au niveau extracellulaire

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15
Q

Quel est la découverte de Branton en 1966?

A

Nécessité d’un nouveau modèle de membrane
- En cryodécapage, la ligne de faille passe entre les 2 couches de phospholipides

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16
Q

Qui a découvert la nécessité d’un nouveau modèle de membrane à cause du cryodécapage? (nom et année)

A

Banton 1966

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17
Q

Quels sont les trois types de membranes observées par Branton en cryodécapage?

A
  • membrane artificielle composée de phosphoglycérolipides
  • Membrane artificielle composée de phosphoglycérolipides et de protéines hydrophiles
  • Membrane artificielle composée de phosphoglycérolipides et de protéines hydrophobes
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18
Q

Qu’est-ce qu’un point de fusion?

A

Zone de température critique où la membrane donnée subit un changement d’état

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19
Q

Que signifie pour le point de transition une chaîne courte pour les acides gras de la membrane?

A

Point de transition bas (membrane moins épaisse)

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20
Q

Que signifie pour le point de transition si les acides gras de la membrane possède beaucoup de saturations?

A

Point de transition plus élevé

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21
Q

Quel est le rôle du cholestérol dans la membrane plasmique des eucaryotes?

A
  • Rend les membranes plus visqueuses
  • Empêche un changement d’état draconien au point de transition de phase
  • Réduit précision du point de transition de phase
  • Entravent les mouvements de la membrane, moins fluide et empêche un entassement
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22
Q

Quelles sont les conclusions de l’étude de Engelman sur le point de transition de phase?

A
  • L’organisme ajuste la composition lipidiques de ses membranes afin que le point de transition de phase se situe quelque degrés Celsius sous la tmepérature de l’organisme
  • Les membranes sont donc très dynamiques
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23
Q

Qui (et année) a découvert la dépendance du point de transition et de la composition lipidique?

A

Engelman 1971

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24
Q

Qu’arrive-t-il lors d’une induction de plaques à l’aide d’anticorps fluorescents Monovalent de protéines membranaires?

A

Fluorescence identique sur toute la surface

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25
Q

Qu’arrive-t-il lors d’une induction de plaques à l’aide d’anticorps fluorescent Divalent de protéines membranaires?

A

Fluorescence en plaques (patchnig)

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26
Q

Qu’est-ce que la diffusion latérale des protéines membranaires?

A

Utilisation d’anticorps fluorescents de deux couleurs pour démontrer.
Surface de chaque hémisphère fluoresce d’une seule couleur
Avec le temps, migration de la couleur de façon uniforme sur toute la surface de la cellule= démontre déplacement des protéines membranaires

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27
Q

Qui et en quelle année a été découvert le modèle de la mosaïque fluide?

A

Singer et Nicolson en 1972

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28
Q

Quel est le modèle de la mosaïque fluide?

A

Protéine en périphérique, intégré ou encore transmembranaire

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29
Q

Quelle est la différence entre une membrane fluide et une membrane visqueuse?

A

Fluide: Chaînes d’acide gras insaturées et courtes (liaisons doubles cis)
Visqueux: Chaînes d’acides saturées et longues (liaisons simples)

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30
Q

Quelle est la composition de l’asymétrie relative des membranes?

A
  • Phospholipides
  • Cholestérol
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31
Q

Quelle est la composition de l’asymétrie absolue?

A

Glycolipides

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32
Q

Quelle est la composition générale des phospholipides?

A
  • 43% phosphotidylcholine
  • 21% phosphotidylethanolamine
  • 23% sphingomyelines
  • 7% phosphatidylinositol
  • 4% phosphatidylserine
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33
Q

Qu’est-ce que l’asymétrie longitudinale des membranes?

A
  • Radeaux lipidiques : pas la même épaisseur partout, protéines plus longue transmembranaire ce qui empêche l’exposition de parties hydrophobes des protéines longues
  • Plus grande concentration de cholestérol ce qui augmente la fluidité, brise plus de liaisons établies à cause de la longueur
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34
Q

Où se retrouvent les radeaux lipidiques?

A

Golgi, vésicules de sécrétion et membrane plasmique apicale et la membrane nucléaire interne

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35
Q

Quelles sont les catégories des protéines membranaires?

A

Protéines intrinsèque:
- Protéines ancrées
- Protéines enchâssées
Protéines extrinsèques

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36
Q

Quel est le rôle des protéines membranaires?

A
  • Adhérence cellulaire
  • Pores membranaires
  • Diffusion facilité
  • Transport actif, etc.
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37
Q

Les protéines membranaires représente quelle symétrie de composition?

A

Absolue

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38
Q

Quelles sont les structures permanentes de la membrane?

A
  • Microvillosité
  • Cils et flagelles
  • Intradigitations
  • Interdigitations
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39
Q

Qu’est-ce qu’une intradigitation?

A

Invagination de la membrane qui augmente la surface d’échange avec le milieu interne

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40
Q

Qu’est-ce qu’une interdigitation?

A

Replis de l’intersection entre deux membranes, augmentent la surface de contact entres elles

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41
Q

Quelles sont les structures transitoires?

A

Vésicules d’endocytose et d’exocytose

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42
Q

Quelles sont les protéines impliquées dans les mécanismes d’adhérence?

A

Intégrines et Cadhérines

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43
Q

Que sont les intégrines?

A

Famille de glycoprotéines transmembranaires qui connectent le cytosquelette à la matrice extracellulaire. Les intégrines sont capables de transmettre des signaux (dans les deux sens) entre les milieux intra et extracellulaire

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44
Q

Où retrouve-t-on les intégrines?

A

Dans les jonctions d’adhérence à la matrice extracellulaire

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45
Q

Que sont les cadhérines?

A

Glycoprotéines de liaison transmembranaire (une hélice alpha, 700 ac. aminés) qui forment des liens entre 2 cellules voisines
Fixation entre elles est régulée par les ions Ca++

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46
Q

Où retrouve-t-on les cadhérines?

A

Dans les zonula adherens et dans les desmosomes

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47
Q

Qu’est-ce qu’une zonula?

A

Forme une bande continue encerclant la cellule sur tout son pourtour (épithélium)

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48
Q

Qu’est-ce qu’un Fascia?

A

Plaque étendue et irrégulière

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49
Q

Qu’est-ce qu’une macula?

A

Jonction ponctuelle, petite surface

50
Q

Quel est l’espace intercellulaire des occludens?

A

nul

51
Q

Quel est l’espace intercellulaire des adherens?

A

Espace > 15 nm

52
Q

Quel est l’espace intercellulaire des Gap?

A

Espace d’environ 2 ou 3 nm

53
Q

Quelles sont les combinaisons possible de jonctions cellulaires?

A
  • Zonula occludens
  • Zonula adherens
  • Macula adherens
54
Q

Quels sont les 3 classifications fonctionnelles des jonctions cellulaires?

A
  • Jonctions occlusives
  • Jonctions d’adhérence
  • Jonctions de communication
55
Q

Quelle est la description des jonctions occlusives Zonula occludens?

A

Bande continue ceinturant les cellules épithéliales à leur pôle apical sur une hauteur de 100 nm

Membranes viennent en contact étroit en quelques endroits le long de ce 100 nm.

Protéines (occludines, claudines, protéines ZO) des deux membranes accolées qui assurent ce contact. Il n’y a plus d’espace intercellulaire à ces endroits.

56
Q

Quels sont les 3 fonctions des jonctions occlusives (Zonula occludens)?

A

1- Imperméabilité (barrière d’étanchéité):
Obstrue l’espace intercellulaire. Assure l’homogénéité du liquide inercellulaire en empêchant son mélange avec l’extérieur.
2- Polarisation de la cellule:
Limite le déplacement des protéines membranaires
3- Mécanique:
Retient faiblement les cellules entre elles

57
Q

Où se trouve la barrière hémato-testiculaire et qu’elle est son rôle?

A

Dans les tubules séminifères : Cellule de sertoli

Empêche le contact du système immunitaire avec les spermatozoïdes

58
Q

Où se trouvent la barrière hémato-encéphalique et son rôle?

A

Zonula occludens entre les épithéliocytes des capillaires induit par les pieds des astrocytes

Barrière entre le sang et le cerveau. Besoin de nombreux transporteurs membranaires sont requis pour transporter des molécules du plasma sanguin vers le système nerveux central

59
Q

De quoi sont composés les jonctions d’adhérences?

A
  • Glycoprotéine de liaison transmembranaire
  • Protéine de liaison intracellulaire
  • Élément du cytosquelette
60
Q

Que sont les jonctions attachées aux filaments d’actine (Zonula Adherens)?

A

Cellule-Cellule: Zonula adherens

Glycoproteine de liaison transmembranaire: cadhérine-E

Protéine de liaison intracellulaire:
- Caténines
- Vinculine

Éléments du cytosquelette:
- Filaments d’actine formant une bande
- a-atinine

61
Q

Quel est le rôle de la zonula adherens lors de la neurulation?

A

Contraction du filament d’actine= forme pyramidale du pôle apical du tissu épithélial= Courbure et création d’un sillon neural puis du tube neural

62
Q

Que sont les jonctions attachées aux filaments d’actine (plaques adhésives)?

A

Cellule-Matrice extracellulaire: plaques adhésives

Transformation d’un fibroblaste post-mitotique en un fibroblaste interphasique

Friction=déplacement pas prolongements cellulaires
Plaques adhésives permettent le déplacements des fibroblastes

63
Q

Comment le muscle s’attache-t-il à son tendon?

A
  • Jonction myotendineuse
  • Cellule- Substrat
  • Dans le cytosol: Actine terminale-taline—vinculine
  • Dans la membrane plasmique: intégrine
  • Dans la matrice extracellulaire: Laminine- Collagène
64
Q

Qu’avons nous besoin en plus des 3 éléments habituels pour une liaison d’adhérence?

A

Colle extracellulaire: Fibronectine

65
Q

Quelle est la séquence d’acides aminés qui établit le contact de la glycoprotéine et de la fibronectine?

A

R: Arginine
G: Glycine
D: Ac. Aspartique

66
Q

Qu’arrive-t-il lors du contact d’un ac anti-glycoprotéine?

A

Il n’y a pas d’adhérence entre la glycoprotéine et la fibronectine

67
Q

Que sont les jonctions attachées aux filaments intermédiaires?

A

Cellule-cellule: desmosome
Cellule-Matrice extracellulaire: hémidesmosomes

Glycoprotéines de liaison transmembranaires:
Desmogléines
Desmocollines

Protéines de liaison intracellullaires:
Desmoplakines
Plakoglobines

Élément du cytosquelette: kératine (FI)

68
Q

Qu’arrive-t-il si une personne fabrique des ac anti-desmogléines et quel est le traitement?

A

Pemphigus vulgaris (maladie auto-immune)

Ac contre les desmogléines des kératinocytes (cellules épithéliales de la peau)

Traitement:
Comme les grands brûlés, risques d’infection de la peau et infection généralisée
- Immunosupresseurs
- Corticostéroïdes

69
Q

Qu’est-ce qu’un hémidesmosome?

A
  • Jonction cellule-matrice extracellulaire associée aux filaments intermédiaires

Composantes:
- Glycoprotéine de liaison transmembranaire: intégrine et BP180
- Protéines de liaison intracellulaire: Plectine et BP230
- Élément du cytosquelette: Filaments intermédiaires (kératine)
- Colle extracellulaire: Laminine

70
Q

Qu’est-ce qu’une jonction de type GAP (Nexus)?

A
  • Jonction de communication directe
  • Plaque irrégulière (fascia) formée de quelques dizaines à quelques miliers de connexons, complexes hexagonaux composés de 6 connexines
  • Espace intercellulaire: 2nm d’épais
  • Connexon: hexagon de 8-9 nm de diam;tre
  • Connexine: 7,5 nm x 2 nm de diamètre
71
Q

Quelle est la fonction des jonctions de type GAP?

A
  • Canaux de perméabilité (1.5 nm de diamètre) dont l’ouverture est contrôlée par la [Ca2+] et le pH intracellulaire (jonctions se ferment à [Ca2+] élevée et à pH acide
  • Perméables aux petites molécules jusqu’à 1000Da: ions, sucres, ac. aminés, nucléotides, AMPc, IP3.
  • Une cellule lésée ferme ses nexus suite à l’entrés de Ca2+ afin de protéger les autres cellules du tissu qui y sont liées
72
Q

Qu’est-ce qu’une synapse chimique?

A
  • Jonction de communication
  • Jonction neuromusculaire: Médiateur chimique (l’acétylcholine)
  • Contributeur de la terminaison du signal: l’acétylcholinestérase situé dans la fissure synaptique détruit l’acétylcholine pour mettre fin à la contraction musculaire. Arrête la communication
  • Myasthénie grave (faiblesse musculaire grave): maladie auto-immune contre les récepteurs à acétylcholine et traitement avec un anti-acétylcholinestérase
73
Q

En résumé, qu’est-ce qu’une jonctions d’adhérence?

A
  • Classées selon l’élément du cytosquelette auquel elles sont associées

Filaments d’actine
- Zonula adherens
- Plaques adhésives

Filaments intermédiaires
- Desmosomes
- Hémidesmosomes

  • Permettent l’adhérence entre les cellules ou entre une cellule et son substrat
74
Q

En résumé, qu’est-ce qu’une jonction de communication?

A
  • Permettent le passage de molécules entre des cellules épithéliales voisines
  • Permettent de stimuler des cellules cibles excitables
75
Q

De quelle façon les petites molécules, les particules et les macromolécules entre traverse la membrane?

A

Le contenu de la vacuole est à l’extérieur du cytosol et est toujours séparé de celui-ci par une membrane. La proie, une fois digérée, traverse la membrane de la vacuole digestive sous forme de petites molécule

Phagocytose

76
Q

Quelle est la différence de perméabilité entre une membrane artificielle et une membrane plasmique?

A

Membrane artificielle ne possède pas de protéines membranaires capables d’importer des ions ou des grosses molécules

77
Q

Quels sont les deux modes de perméabilité de la membrane plasmique

A
  • Perméabilité passive
  • Perméabilité active
78
Q

Quelles sont les différentes perméabilité passive?

A
  • Diffusion simple à travers la phase lipidique
  • Diffusion facilitée à travers un canal protéique
  • diffusion facilitée par une protéine transporteuse (perméase)
  • Diffusion par des ionophores
79
Q

Qu’est-ce que la perméabilité passive?

A
  • Passage des molécules à travers la membrane plasmique dû à une différence de concentration de part et d’autre de cette membrane
  • Obéit uniquement aux lois physiques (diffusion)
  • Aucune source d’énergie métabolique requise de la part de la cellule
  • Mouvement net se fait du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré
80
Q

Qu’est-ce que la diffusion simple à travers la phase lipidique?

A
  • Les molécules non polaires, liposolubles, passent dans la membrane plasmique en se solubilisant dans les phosphoglycérolipides. Idem pour les petites molécules polaires non chargées (eau, urée, etc.) qui peuvent passer entre les queues hydrophobes des phosphoglycérolipides
  • Les taux de diffusion (quantité de molécules/seconde/unité de surface) est proportionnel au gradient de concentration de part et d’autre de la membrane
81
Q

Qu’est-ce que la diffusion à travers un canal protéique?

A
  • Les molécules polaires, hydrophiles, traversent la membrane par des canaux protéiques hydrophiles.
  • Dimension de la molécule qui diffuse est importante car il y a un diamètre limite des canaux
  • Possibilité d’ouverture et de fermeture des canaux
82
Q

Qu’est-ce que la diffusion facilité par des protéines transporteuses?

A
  • Ne nécessite pas d’énergie de la part de la cellule
  • Transport d’amont vers l’aval
  • Plus rapide que la diffusion simple
  • Moins rapide que la diffusion par un canal protéique
  • Spécificité du transporteur
  • Cinétique de saturation
  • Pas inhibée par des poissons métaboliques
  • inhibées par des inhibiteurs compétitifs ou non compétitifs
83
Q

Quels sont les étapes d’un diffusion facilitée par des protéines transporteuses?

A
  1. Formation d’un complexe avec le transporteur
  2. Translocation du complexe à travers la phase lipidique de la membrane
  3. Dissociation du complexe au niveau de la face opposé de la membrane
84
Q

Qu’est-ce que sont les ionophores?

A
  • Petites molécules hydrophobes d’environs 15 a.a. qui se dissolvent dans la membrane plasmique et qui en augmentent sa perméabilité ionique
  • Permettent le passage sélectif des ions
  • Font un «blindage» autour de l’ion
  • Les ions diffusent dans le sens du gradient de concentration
85
Q

Quelles sont les classe d’ionophores?

A
  • Canal
  • Navette
86
Q

Quelle est la structure des ionophores canal?

A
  • Oligopeptide sous fomre de hélice B (feuillet plissé B disposé en hélice)
  • Lumière permet le passage des ions Ca2+, H+, Na+ et K+
87
Q

Quelle est la structure des ionophores Navette?

A
  • Forme une cage autour de l’ion et se déplace d’un feuillet à l’autre de la membrane
  • Ex.: Valinomycine permet le passage des ions K+
88
Q

Qu’est-ce que la perméabilité active?

A
  • Transfert sélectif de molécules de part et d’autre de la membrane plasmique contre un gradient de concentration (ou de charges électriques) par des protéines transporteuses, nommées «pompes», qui nécessitent de l’énergie
  • Les pompes subissent un changement de conformation permettant le passage du soluté à travers la membrane
  • Inhibée par des poisons métaboliques (ex.: arrêter production d’ATP
89
Q

Quelles sont les sources d’énergie qui alimentent le transport actif?

A
  • Transport directement couplé à l’hydrolyse de l’ATP (Transport actif primaire)
  • Transport couplé à celui d’un autre soluté (transport actif secondaire) (utilise pas directement l’hydrolyse de l’ATP)
  • Transport qui dépend d’un gradient ionique de part et d’autre de la membrane, lui-même entretenu par un transport actif primaire
  • Transport couplé à l’absorption de lumière
90
Q

Quelles sont les ressemblances entre les perméases et les pompes?

A
  • Transport spécifique
  • Changement de conformation
  • Auraient évoluées à partir des perméases par ajout d’un site de phosphorylation
91
Q

Quelles sont les diffèrences entre les perméases et les pompes?

A

Pompes:
- De l’aval vers l’amont
- Nécessitent de l’énergie de la part de la cellule
- inhibées par des poisons métaboliques

92
Q

Quel est le bilan de la pompe Na+-K+ATPase?

A

3 charges + vers l’extérieur, 2 charges + vers le cytosol

93
Q

Dans quel sens se produit le passage des Na+ et des K+ dans un transport actif primaire?

A

Antiport, sens contraire
Na+ l’aval vers l’amont
K+ amont vers l’aval

94
Q

Quelles sont les étapes de la pompe Na+/ K+ ATPase?

A
  1. 3 Na+ entrent dans la pompe
  2. Phosphorylation de la sous-unité a
  3. La phosphorylation crée un changement de conformation de la sous-unité a. Expulsion des Na+ à l’extérieur
  4. 2 K+ entrent dans la pompe
  5. La déphosphorylation de la sous-unité a crée un changement de conformation
  6. Expulsion des K+ dans la cellule
95
Q

Comment fonctionne un transport actif secondaire couplé à celui d’un autre soluté?

A
  • Les 2 molécules de Na+ et Glc doivent être fixées pour changer de conformation
  • S’il n’y a qu’une seule molécule, pas de changement de conformation
  • La pompe peut changer de conformation si aucune molécule est présente
  • À contre courant
  • Pas d’ATP directement
  • Gradient Na+ tendance vers le milieu intérieur
96
Q

Comment se passe le transport du glucose dans un entérocyte?

A
  • Utilise ATP de façon indirecte
  • Sortie de Na+ par pompe NaKATPase pour transporter= création du gradient Na+ nécessaire au transport de Glucose
97
Q

Quels sont les types d’endocytose?

A
  • Phagocytose
  • Micropinocytose
  • Pinocytose
98
Q

Quelles sont les étapes de l’endocytose par entremise de récepteurs?

A
  • Ligands viennent se poser sur les récepteurs de la membranes attachés à un puits recouvert de Clathrine
  • Dynamine (hydrolyse le GTP lié) déchire la membrane et extrémités fusionnent ensemble
  • Vésicule recouverte
  • Vésicule est dénudé de la clathrine et de l’Adaptine (recyclé)
  • Endosome précoce: baisse du pH entraine la dissociation ligand-récepteur
  • Endosome tardif: fusion avec lysosome qui digère ce qui n’est pas recyclé
  • Endosome de recyclage: Recyclage des récepteurs à la membrane
99
Q

Quels sont les hypothèses du mécanisme d’étranglement du goulot lors de l’hydrolyse du GTP par la dynamine?

A
  1. Suite à l’hydrolyse du GTP, la dynamine s’allonge et étire le goulot retenant la vésicule à la membrane plasmique. Le goulot cède et libère ainsi la vésicule
  2. Ou étranglement de la membrane plasmique par la dynamine
100
Q

Qu’est-ce qui permet au récepteur de se lier à l’adaptine?

A
  • Séquence FRXY
  • Adaptine 2 pour les récepteurs de la membrane plasmique
  • Adaptine 1 pour les récepteurs de la membrane golgienne
  • Séquence cytosolique FRXY (de NH2 vers COOH) Association avec adaptine
    Extrémité COOH dans le cytosol
101
Q

Qu’est-ce que l’hypercholestérolémie familiale?

A

Pathologie où il y a une mutation dans la séquence FRXY du gène R-LDL (gène codant le récepteur LDL sur le bras court du chromosome 19)
- Création de récepteur des LDL avec un site anormal de fixation sur les puits recouverts
- Impossible de s’attacher à l’adaptine, donc ne peut internaliser dans la cellule et reste dans la circulation

102
Q

Qu’est-ce que la vision moderne du triskèle?

A

Chaque sous-unité de clathrine est formée de 3 chaînes légères (en jaune) placées de façon telle à former un triskèle

103
Q

De quoi est composé 1 sous-unité de clathrine?

A

3 chaînes lourdes + 3 chaînes légères

Forme triskèle

104
Q

Quels sont les avantages d’être constitué de 600000 milliards de cellules?

A
  • Unicellulaire: milieu aqueu, déshydratation, taille moins fonctionnelle
  • Optimisation d’échanges avec le milieu extérieur, augmente surface d’échange
105
Q

Quels sont les modes de communication entre les cellules?

A
  • Modes directs: Jonctions de type gap et Facteurs de reconnaissance
  • Modes indirects (distance à franchir entre les cellules):
    Paracrine, autocrine, endocrine, synapse
106
Q

Quelle est la spécificité de la communication?

A

Endocrinien
- Dépend de l’affinité hormone-récepteur
- Cellule A communique avec cellule A’ car elle possède le récepteur spécifique à l’hormone sécrétée par A

Nerveux
- Dépends des contacts synaptiques
- Neurone A communique uniquement avec les cellules cibles A’ car il a établi des synapses avec ces cellules

107
Q

Quelle est la communication intercellulaire dans le cas des hormones liposolubles?

A
  • Peuvent traverser la membrane plasmique
  • Persistent durant des heures dans le milieu intérieur
  • Agissent via un récepteur intracellulaire
108
Q

Qu’est-ce que la communication intercellulaire dans le cas des hormones hydrosolubles?

A
  • Demeurent à l’extérieur de la cellule
  • Éliminées ou dégradées en quelques minutes
  • Agissent via un récepteur membranaire et un second messager intracellulaire
  • Il existe 2 grands types de second messager: AMPc et les ions Ca++
  • Les seconds messagers agissent sur des protéines de signalisation intracellulaire
  • Les protéines se signalisation intracellulaire activeront des protéines effectrices
109
Q

Comment se passe la synthèse et la dégradation de l’AMPc?

A
  • Transformation de l’ATP en AMPc: Cyclisation du phosphate = Adénylate cyclase
  • Hydrolyse du cycle de l’AMPc= AMP cyclique phosphodiestérase
  • ATP—- AMPc—– 5’-AMP
110
Q

Comment se passe la production d’AMP comme second messager?

A
  • Changement de conformation du récepteur couplé à la protéine G (RCPG)
  • Liaison du récepteur à la protéine G trimérique : échange d’un GDP pour un GTP
  • Activation de l’adénylate cyclase par la sous-unité a de la protéine G
  • La protéine Kinase- A (ou PKA) est un tétramère formé de 2 sous-unités régulatrices et de 2 sous-unités catalytiques
  • Il faut 2 AMPc par sous-unité régulatrice pour activer une sous-unité catalytique
  • La PKA peut être libre dans le cytosol (type 1) ou attachée aux membranes plasmique, nucléaire, mitochondrial externe et même aux microtubules (type 2)
111
Q

Qu’est-ce qui provoque la sortie des ions Ca++ du R.E.?

A

Décapitation du phosphatidyl-inoditol bi-phosphate (PIP2) par la phosphodiestérase (phospholipase C-B) pour produire l’inositol tri-phosphate (IP3) qui libère les ions Ca++ du RE

112
Q

D’où provient la vague de calcium cytosolique libéré suite à la fertilisation de l’ovule?

A
  • Le spermatozoïde se fixe sur un type de récepteur membranaire et déclenche la formation s’IP3
  • L’IP3 cause la libération du calcium à partir du réticulum endoplasmique
113
Q

Le calcium intracellulaire agit via quoi?

A

la Calmoduline

114
Q

Quelle est la conséquence des brèches non réparées dans la membrane plasmique?

A

Mort de la cellule

115
Q

Comment la membrane plasmique peut être endommagée?

A
  • mécaniquement
  • Toxines bactériennes ou virales
116
Q

Qu’est-ce qui est essentiel au déclenchement de la réparation?

A

Présence d’ions calciques dans le milieu environnant

117
Q

Quels sont les différents mécanismes proposés pour la réparation de la membrane plasmique?

A
  • Par bourgeonnement
  • Par endocytose
  • Par patching
  • Par réduction de la tension dans la membrane
  • À l’aide de macrophage
118
Q

Comment peut-on réparer la membrane par bourgeonnement?

A

L’influx de Ca2+ active PDCD6 et ALIX, lesquelles recrutent ESCRT-III qui génère le bourgeonnement et l’exocytose de la région endommagée de la membrane plasmique

119
Q

Comment peut-on réparer la membrane par endocytose?

A

L’influx de Ca2+ active la Synaptotagmine-7 (SYT7), ce qui résulte en la fusion de lysosomes périphériques avec la membrane plasmique. Parmi les hydrolases acides rejetées à l’extérieur de la cellule, nous retrouvons la sphingomyélinase acide (ASM) qui convertit la sphingomyéline du feuillet extracellulaire de la membrane en céramide, ce qui déclenche une vague d’endocytose qui a pour effet d’internaliser la section de membrane lésée.

120
Q

Comment peut-on réparer la membrane par patching?

A

L’influx de Ca2+ cause la fusion de plusieurs vésicules cytosoliques, puis la formation de pores issus de la fusion de la grosse vésicule résultante avec la membrane plasmique. Il s’en suivrait un expansion latéral de ces pores de fusion pour former un anneau autour de la zone endommagée qui serait alors libérée de la cellule.

121
Q

Comment peut-on réparer la membrane par réduction de la tension dans la membrane?

A

L’influx de Ca2+ active les annexine 5 qui se lie alors aux phospholipides. L’annexine 5 peut former un échafaudage associé, à la membrane, qui limitera l’expansion de la brèche. De plus, cet échafaudage diminuera la tension, sur la membrane, générée par le cytosquelette cortical, favorisant ainsi l’auto- scellage de la membrane.

122
Q

Comment peut-on réparer la mebrane à l’aide de macrophage?

A
  • Au niveau des cellules musculaires, l’influx de Ca2+ active la dysferline (DYSF) qui provoque l’accumulation de phosphatidylsérine au site où la membrane est endommagée. La membrane ainsi fluidifié forme un renflement et elle est plus propice à libérer des vésicules extracellulaires.
  • Cette accumulation précise de phosphatidylsérine peut aussi servir à marquer spécifiquement la région endommagée pour indiquer aux macrophages environnant la potion de la membrane qui doit être phagocytée.