Medikamente 2 Flashcards
Amiodaron
Antiarrythmikum Klasse III
I
Akut: i.v.
akuten ventrikulären Tachykardien
Kammerflimmern nach erfolgloser Defibrillation
supraventrikuläre Tachykardien bei Patienten mit Herzinsuffizienz
Dauertherapie: oral
Bei therapierefraktärem, stark beeinträchtigenden Vorhofflimmern zur Rhythmuskontrolle
Wm
Blockade von spannungsabhängigen K+-Kanälen
i.v. schnell
oral Wirkungseintritt nach 4-10 Tagen
NW
ist iodhaltig -> Schilddrüsenfunktionsstörungen (Hyperthyreose oder Hypothyreose)
Lungenfibrose
Geringe negative Inotropie
Einlagerung in die Kornea → reversible Beeinträchtigung des Sehvermögens (in ca. 90% der Fälle)
KI
Hyper- und Hypothyreose, genauso wie Allergien gegen Jod
Lungenerkrankungen
PK
stark lipophil
Glyceroltrinitrat
I
akuter Angina pectoris-Anfälle
Wm
Exogene Zufuhr von NO durch Nitrate oder Molsidomin → Aktivierung der Guanylatcyclase → Relaxation der glatten Muskulatur
Periphere Vasodilatation →
Vorlastsenkung durch Weitstellung der Kapazitätsgefäße (venöses “Pooling”)
Nachlastsenkung erst in höherer Dosierung durch Weitstellung der arteriellen Gefäße
NW
Kreislaufdysregulation: Hypotonie, reflektorische Tachykardie → Nitratsynkope
Nitratkopfschmerz: Hirngefäßdilatation → Intrakranieller Druck↑
Gastroösophagealer Reflux: Relaxation des unteren Ösophagussphinkters
KI
24h vorherige Einnahme von Sildenafil -> lebensgefährliche Hypotonie möglich
Molsidomin
Nitrat-Abkömmling
I
Angina pectoris-Langzeitbehandlung
Wm
Exogene Zufuhr von NO durch Nitrate oder Molsidomin → Aktivierung der Guanylatcyclase → Relaxation der glatten Muskulatur
Periphere Vasodilatation →
Vorlastsenkung durch Weitstellung der Kapazitätsgefäße (venöses “Pooling”)
Nachlastsenkung erst in höherer Dosierung durch Weitstellung der arteriellen Gefäße
NW
Kreislaufdysregulation: Hypotonie, reflektorische Tachykardie → Nitratsynkope
Nitratkopfschmerz: Hirngefäßdilatation → Intrakranieller Druck↑
Gastroösophagealer Reflux: Relaxation des unteren Ösophagussphinkters
KI
24h vorherige Einnahme von Sildenafil -> lebensgefährliche Hypotonie möglich
Sildenafil
Viagra®
Phosphodiesterase-V-Hemmer
I
Erektile Dysfunktion
Pulmonale Hypertonie
Wm
hemmt Phosphodiesterase-V und dadurch Abbau von cGMP, das durch NO hoch ging → cGMP↑
→ Vermehrte Vasodilatation und vermehrte Relaxation der glatten Muskulatur
→ Bluteinstrom ins Corpus cavernosum↑ → Zunahme der Erektion
→ Senkung des pulmonalen Gefäßwiderstandes
NW Häufig Kopfschmerzen und Schwindel (!) (Farb‑)Sehstörungen Flush (!) Schnupfen, verstopfte Nase (!) Exanthem Selten: Myokardinfarkt, Apoplex
Tadalafil
Phosphodiesterase-V-Hemmer
I
Erektile Dysfunktion
Pulmonale Hypertonie
Wm
hemmt Phosphodiesterase-V und dadurch Abbau von cGMP, das durch NO hoch ging → cGMP↑
→ Vermehrte Vasodilatation und vermehrte Relaxation der glatten Muskulatur
→ Bluteinstrom ins Corpus cavernosum↑ → Zunahme der Erektion
→ Senkung des pulmonalen Gefäßwiderstandes
NW Häufig Kopfschmerzen und Schwindel (!) (Farb‑)Sehstörungen Flush (!) Schnupfen, verstopfte Nase (!) Exanthem Selten: Myokardinfarkt, Apoplex
Vardenafil
Phosphodiesterase-V-Hemmer
I
Erektile Dysfunktion
Pulmonale Hypertonie
Wm
hemmt Phosphodiesterase-V und dadurch Abbau von cGMP, das durch NO hoch ging → cGMP↑
→ Vermehrte Vasodilatation und vermehrte Relaxation der glatten Muskulatur
→ Bluteinstrom ins Corpus cavernosum↑ → Zunahme der Erektion
→ Senkung des pulmonalen Gefäßwiderstandes
NW Häufig Kopfschmerzen und Schwindel (!) (Farb‑)Sehstörungen Flush (!) Schnupfen, verstopfte Nase (!) Exanthem Selten: Myokardinfarkt, Apoplex
Digoxin
Herzglykosid
I
Frequenzkontrolle einer Tachyarrhythmia absoluta
Herzinsuffizienz Stadium ≥ NYHA III
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Wm
Hemmung der Natrium/Kalium-ATPase in den Kardiomyozyten
positiv inotrop
negativ dromotrop
NW
Gastrointestinale Nebenwirkungen (Erbrechen, Durchfälle)
Herzrhythmusstörungen
Neurotoxizität: Sehstörungen
KI
Elektrolyte: Hypokaliämie und Hyperkalzämie → verstärkte Wirkung der Glykoside
Herz
AV-Block ≥ II°
Sick-Sinus-Syndrom
Wolff-Parkinson-White-Syndrom
Hypertrophische Obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
Niere: Digoxin ist kontraindiziert bei Niereninsuffizienz
PK
geringe therapeutische Breite
hydrophil
Ausschließliche renale Elimination → Kumulation bei Niereninsuffizienz
Therapie bei Digitalisintoxikation: Digitalisantikörper
Digitoxin
Herzglykosid
I
Frequenzkontrolle einer Tachyarrhythmia absoluta
Herzinsuffizienz Stadium ≥ NYHA III
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
Wm
Hemmung der Natrium/Kalium-ATPase in den Kardiomyozyten
positiv inotrop
negativ dromotrop
NW
Gastrointestinale Nebenwirkungen (Erbrechen, Durchfälle)
Herzrhythmusstörungen
Neurotoxizität: Sehstörungen
KI
Elektrolyte: Hypokaliämie und Hyperkalzämie → verstärkte Wirkung der Glykoside
Herz
AV-Block ≥ II°
Sick-Sinus-Syndrom
Wolff-Parkinson-White-Syndrom
Hypertrophische Obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
Niere: Digoxin ist kontraindiziert bei Niereninsuffizienz
PK geringe therapeutische Breite lipophil, Erhaltungsdosis: 0,07-0,1 mg/d Hepatische Metabolisierung → Bevorzugter Einsatz bei Niereninsuffizienz Therapie bei Digitalisintoxikation Digitalisantikörper Cholestyramin Hämoperfusion
Digitalisintoxikation
Ätiologie:
Überdosierung, Hypokaliämie
Bei Digoxin: Niereninsuffizienz
Symptome/Klinik:
Übelkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall, Sehstörungen (Gelb- und/oder Grünstich)
EKG: Muldenförmige ST-Senkung, Herzrhythmusstörungen jeglicher Art (Extrasystolen bis totaler AV-Block oder Kammerflimmern)
Therapie Bei Digoxin und Digitoxin Digitalis-Antitoxin Magen-Darm-Spülung, Aktivkohlegabe Kaliumwert hochnormal einstellen
Bei Digitoxin
Einsatz von Cholestyramin
Hämoperfusion
Acetylsalicylsäure (ASS)
Thrombozytenaggregationshemmer
Irreversible Cyclooxygenase-1-Hemmer (ASS)
I
Akutes Koronarsyndrom
Perkutane transluminale Angioplastie (PTCA)
Stentimplantation
Sekundärprophylaxe zerebraler Ischämien und der KHK
Unsichere Indikation
Primärprophylaxe der koronaren Herzkrankheit
Wm
Irreversible Hemmung der Cyclooxygenase 1 (COX1)
Hemmung der Thromboxan-Synthese (TXA2) in den Thrombozyten → Thrombozytenaggregation↓
Wirkdauer 7-11 Tage
NW
Blutungen
Allergische Reaktionen (Hautreaktion, Analgetika-Asthma usw.)
Samter Trias (ASS- oder NSAR-Unverträglichkeit, Polyposis nasi, Asthma bronchiale)
Reye-Syndrom!
KI
akuten Blutungen
massiv erhöhtem Blutungsrisiko
Kinder unter 15J im Rahmen eines fieberhaften Infekts wegen Reye-Syndrom
Clopidogrel
Thrombozytenaggregationshemmer
ADP-Rezeptor-Hemmer
I
Z.n. ischämischem Apoplex und Myokardinfarkt,
pAVK,
akutes Koronarsyndrom in Kombination mit ASS, Stentimplantation
ASS-Unverträglichkeit
Wm
Wirkung über Hemmung der ADP-abhängigen Thrombozytenaktivierung
Wirkungseintritt mit Verzögerung
NW
Blutungen
KI
akuten Blutungen
massiv erhöhtem Blutungsrisiko
Prasugrel
Thrombozytenaggregationshemmer
ADP-Rezeptor-Hemmer
I
Z.n. ischämischem Apoplex und Myokardinfarkt,
pAVK,
akutes Koronarsyndrom in Kombination mit ASS, Stentimplantation
ASS-Unverträglichkeit
Wm
Wirkung über Hemmung der ADP-abhängigen Thrombozytenaktivierung
Wirkungseintritt mit Verzögerung
NW
Blutungen
KI
akuten Blutungen
massiv erhöhtem Blutungsrisiko
Ticagrelor
Thrombozytenaggregationshemmer
ADP-Rezeptor-Hemmer
I
Z.n. ischämischem Apoplex und Myokardinfarkt,
pAVK,
akutes Koronarsyndrom in Kombination mit ASS, Stentimplantation
ASS-Unverträglichkeit
Wm
Wirkung über Hemmung der ADP-abhängigen Thrombozytenaktivierung
Wirkungseintritt mit Verzögerung
NW
Blutungen
KI
akuten Blutungen
massiv erhöhtem Blutungsrisiko
Abciximab
Thrombozytenaggregationshemmer
Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten
I
PTCA mit hohem Risiko
Instabile Angina pectoris
Wm
Über eine Blockierung der GP-IIb/IIIa-Rezeptoren auf der Oberfläche der Thrombozyten gelingt eine Hemmung der Aggregation
NW Blutungen Vereinzelt - allergische Reaktionen - Thrombozytopenien
KI
akuten Blutungen
massiv erhöhtem Blutungsrisiko
Unfraktioniertes Heparin (UFH)
Nicht-orale Antikoagulation
I
low-dose: Subkutane Anwendung alle 8-12 h
- Thromboseprophylaxe: Bei Bettlägerigkeit, peri- und postoperativ, Immobilität anderer Art
high-dose: Intravenöse Applikation, erst Bolus dann Perfusor (!)
- Vorhofflimmern
- Thrombose (!)
- Lungenembolie (!)
- Akutes Koronarsyndrom
- Mechanischer Klappenersatz
- Prophylaxe der Thrombenbildung bei Hämodialyse, Herz-Lungen-Maschine u.a.
Wm
Bindung an Antithrombin und Thrombin
-> Hemmung von Thrombin
Faktor Xa-Hemmung
Monitoring: aPTT
NW
Allergische Reaktionen
Heparin-induzierte Thrombozytopenie: HIT-II-Risiko ca. 10x häufiger als bei NMH
Osteoporose
Sonstiges
Durch Protamin antagonisierbar
Dalteparin
Nicht-orale Antikoagulation Niedermolekulares Heparin (NMH)
I
low-dose: Subkutane Anwendung 1 mal pro Tag
- Thromboseprophylaxe: Bei Bettlägerigkeit, peri- und postoperativ, Immobilität anderer Art
high-dose: Subkutane Anwendung (!)
- Vorhofflimmern
- Thrombose (!)
- Lungenembolie (!)
- Akutes Koronarsyndrom
- Mechanischer Klappenersatz
- Prophylaxe der Thrombenbildung bei Hämodialyse, Herz-Lungen-Maschine u.a.
Wm
Alleinige Bindung an Antithrombin
→ Selektive Faktor Xa-Hemmung
Monitoring: Anti-FXa-Aktivität
NW
Allergische Reaktionen
Heparin-induzierte Thrombozytopenie: HIT-II-Risiko ca. 10x häufiger als bei NMH
Osteoporose
Enoxaparin
Nicht-orale Antikoagulation Niedermolekulares Heparin (NMH)
I
low-dose: Subkutane Anwendung 1 mal pro Tag
- Thromboseprophylaxe: Bei Bettlägerigkeit, peri- und postoperativ, Immobilität anderer Art
high-dose: Subkutane Anwendung (!)
- Vorhofflimmern
- Thrombose (!)
- Lungenembolie (!)
- Akutes Koronarsyndrom
- Mechanischer Klappenersatz
- Prophylaxe der Thrombenbildung bei Hämodialyse, Herz-Lungen-Maschine u.a.
Wm
Alleinige Bindung an Antithrombin
→ Selektive Faktor Xa-Hemmung
Monitoring: Anti-FXa-Aktivität
NW
Allergische Reaktionen
Heparin-induzierte Thrombozytopenie: HIT-II-Risiko ca. 10x häufiger als bei NMH
Osteoporose
Certoparin
Nicht-orale Antikoagulation Niedermolekulares Heparin (NMH)
I
low-dose: Subkutane Anwendung 1 mal pro Tag
- Thromboseprophylaxe: Bei Bettlägerigkeit, peri- und postoperativ, Immobilität anderer Art
high-dose: Subkutane Anwendung (!)
- Vorhofflimmern
- Thrombose (!)
- Lungenembolie (!)
- Akutes Koronarsyndrom
- Mechanischer Klappenersatz
- Prophylaxe der Thrombenbildung bei Hämodialyse, Herz-Lungen-Maschine u.a.
Wm
Alleinige Bindung an Antithrombin
→ Selektive Faktor Xa-Hemmung
Monitoring: Anti-FXa-Aktivität
NW
Allergische Reaktionen
Heparin-induzierte Thrombozytopenie: HIT-II-Risiko ca. 10x häufiger als bei NMH
Osteoporose
Fondaparinux
Nicht-orale Antikoagulation
Synthetisches Heparin
I
low-dose: Subkutane Anwendung
- Thromboseprophylaxe: Bei Bettlägerigkeit, peri- und postoperativ, Immobilität anderer Art
high-dose: Subkutane Anwendung
- Vorhofflimmern
- Thrombose (!)
- Lungenembolie (!)
- Akutes Koronarsyndrom
- Mechanischer Klappenersatz
- Prophylaxe der Thrombenbildung bei Hämodialyse, Herz-Lungen-Maschine u.a.
Wm
Alleinige Bindung an Antithrombin
→ Selektive Faktor Xa-Hemmung
Monitoring: Anti-FXa-Aktivität
NW
Gelegentlich Verminderung der Thrombozytenzahl
Danaparoid
Nicht-orale Antikoagulation
Heparinoid (Glykosaminoglykan-Mischung)
I
low-dose: Subkutane Anwendung
- Thromboseprophylaxe: Bei Bettlägerigkeit, peri- und postoperativ, Immobilität anderer Art
Akute HIT II: Intravenös mit Perfusor
Wm
Alleinige Bindung an Antithrombin
→ Selektive Faktor Xa-Hemmung
Monitoring: Anti-FXa-Aktivität
NW
Selten Asthmaexazerbation
Hirudin
Nicht-orale Antikoagulation
I
nur intravenös
- Thromboseprophylaxe: Bei Bettlägerigkeit, peri- und postoperativ, Immobilität anderer Art
Akute HIT II: Intravenös mit Perfusor
Wm Direkte Thrombinhemmung (Wirkung unabhängig von Antithrombin)
Monitoring: aPTT
NW
Allergische Reaktionen, Fieber
Heparin-induzierte Thrombozytopenie I (HIT I)
Beginn der Thrombopenie
In den ersten 5 Tagen nach Therapiebeginn
Ausmaß der Thrombopenie
Eher moderat: >100.000/µl
Konsequenzen
Therapie weiterführen, Normalisierung der Thrombozyten zu erwarten
Heparin-induzierte Thrombozytopenie II (HIT II)
Beginn der Thrombopenie
Ab 5. Tag nach Therapiebeginn (5.-14. Tag)
Ausmaß der Thrombopenie
Massiver Abfall: <100.000/µl (bzw. unter 50% des Ausgangswertes)
Pathophysiologie
Auto-Antikörper gegen einen Komplex aus Heparin und dem Plättchenfaktor 4
Häufigkeit
1-5% bei UFH; Unter 1% bei NMH
Komplikationen
Thromboembolische Ereignisse
Diagnostik
Heparin-induzierter Plättchenaggregationsassay (HIPAA)
Konsequenzen
Sofortige Therapieumstellung, ggf. Lyse erforderlich
Phenprocoumon
orale Antikoagulantium
Vitamin-K-Antagonist
I Phlebothrombose Vorhofflimmern Mechanische Herzklappen und bestimmte erworbene Herzfehler Standard-Ziel-INR: 2,0-3,0
Wm
Kompetitiver Antagonist von Vitamin K
Unselektive Synthesehemmung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X
NW
Dosisabhängige Erhöhung des Blutungsrisikos
Cumarin-Nekrose
KI
Generelle Gerinnungsstörungen
- Alle hämorrhagischen Diathesen
- Leber- und Nierenfunktionsstörungen
Verdacht auf oder erhöhte Gefahr für Gefäßläsionen
- Schwere arterielle Hypertonie, Aneurysmen
- Endokarditis
- Frische kardiovaskuläre Ereignisse (z.B. ischämischer Insult)
- Gastrointestinale Blutungen
- Operative Eingriffe, interventionelle Eingriffe mit erhöhter Blutungsgefahr (Probeentnahmen)
- Sturzneigung
Teratogene Wirkung:
- Schwangerschaft
PK
Wirkungsabschwächung
Induktion des metabolischen Abbaus (Cytochrom P-450): Rifampicin, Carbamazepin, Johanniskraut
Direkter Antagonismus: Vitamin K (Grünes Gemüse, Fleisch)
Aufnahmehemmung: Magensäurehemmung (PPI, Antazida), Colestyramin
Vitamin-K-haltige Lebensmittel
Sonstiges
Bridging: Da die Cumarinwirkung mehrere Tage anhält, muss z.B. bei geplanten operativen Eingriffen eine Umstellung auf Heparin
Warfarin
orale Antikoagulantium
Vitamin-K-Antagonist
I Phlebothrombose Vorhofflimmern Mechanische Herzklappen und bestimmte erworbene Herzfehler Standard-Ziel-INR: 2,0-3,0
Wm
Kompetitiver Antagonist von Vitamin K
Unselektive Synthesehemmung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X
NW
Dosisabhängige Erhöhung des Blutungsrisikos
Cumarin-Nekrose
KI
Generelle Gerinnungsstörungen
- Alle hämorrhagischen Diathesen
- Leber- und Nierenfunktionsstörungen
Verdacht auf oder erhöhte Gefahr für Gefäßläsionen
- Schwere arterielle Hypertonie, Aneurysmen
- Endokarditis
- Frische kardiovaskuläre Ereignisse (z.B. ischämischer Insult)
- Gastrointestinale Blutungen
- Operative Eingriffe, interventionelle Eingriffe mit erhöhter Blutungsgefahr (Probeentnahmen)
- Sturzneigung
Teratogene Wirkung:
- Schwangerschaft
PK
Wirkungsabschwächung
Induktion des metabolischen Abbaus (Cytochrom P-450): Rifampicin, Carbamazepin, Johanniskraut
Direkter Antagonismus: Vitamin K (Grünes Gemüse, Fleisch)
Aufnahmehemmung: Magensäurehemmung (PPI, Antazida), Colestyramin
Vitamin-K-haltige Lebensmittel
Sonstiges
Bridging: Da die Cumarinwirkung mehrere Tage anhält, muss z.B. bei geplanten operativen Eingriffen eine Umstellung auf Heparin
Dabigatran
orale Antikoagulantium
Direkte Thrombin-Inhibitoren
I
Thromboembolieprophylaxe bei:
Knie- oder Hüftgelenkersatz
Nicht-valvulärem Vorhofflimmern (und erhöhtem Schlaganfallrisiko)
Apixaban
orale Antikoagulantium
Direkte Faktor-Xa-Inhibitoren
I Thromboembolieprophylaxe bei: Knie- oder Hüftgelenkersatz Nicht-valvulärem Vorhofflimmern (und erhöhtem Schlaganfallrisiko) Therapie und Sekundärprophylaxe einer Tiefen Beinvenenthrombose Lungenembolie
NW
Zunahme von Blutungskomplikationen aller Art
Rivaroxaban
orale Antikoagulantium
Direkte Faktor-Xa-Inhibitoren
I Thromboembolieprophylaxe bei: Knie- oder Hüftgelenkersatz Nicht-valvulärem Vorhofflimmern (und erhöhtem Schlaganfallrisiko) Therapie und Sekundärprophylaxe einer Tiefen Beinvenenthrombose Lungenembolie
NW
Zunahme von Blutungskomplikationen aller Art
Acetazolamid
Carboanhydrase-Hemmer
Wi
Im Auge → Kammerwasserproduktion↓
Im proximalen Tubulus → Geringer diuretischer Effekt , führt zu starker Bikarbonatausscheidung
Liquorproduktion↓
NW
Metabolische Azidose
Mannit
Laxans
Osmodiuretikum bei i.v. Gabe
I Obstipation Hirnödem, akutes Glaukom, forcierte Diurese zur Verhinderung eines Nierenversagens
Wm
Glomeruläre Filtration ohne Rückresorption → Osmotische Diurese
NW
Exsikkose,
initiale Volumenbelastung → Daher bei kardialer Dekompensation kontraindiziert (bzw. ungeeignet zur Behandlung kardialer Ödeme)
Sorbit
Laxans
Osmodiuretikum bei i.v. Gabe
I Obstipation Hirnödem, akutes Glaukom, forcierte Diurese zur Verhinderung eines Nierenversagens
Wm
Glomeruläre Filtration ohne Rückresorption → Osmotische Diurese
NW
Exsikkose,
initiale Volumenbelastung → Daher bei kardialer Dekompensation kontraindiziert (bzw. ungeeignet zur Behandlung kardialer Ödeme)
Hydrochlorothiazid
Diuretikum
I
Arterielle Hypertonie → Gehört zu den Mitteln der 1. Wahl
Behandlung von chronischen Ödemen
- Kardial → Chronische Herzinsuffizienz
- Renal → Nephrotisches Syndrom
(Zur Behandlung von Aszites nicht empfohlen)
Sequentielle Nephronblockade
Urolithiasis durch kalziumhaltige Steine bzw. Hyperkalzurie
(Renaler Diabetes insipidus )
Wm
Hemmung des Na+-Cl–Kotransporters im distalen Tubulus
→ Ausscheidung von Natriumchlorid↑ (Salurese)
Erhöhte Natriumkonzentration im Harn führt zu einem vermehrten Austausch mit Kalium → Ausscheidung von Kalium↑ (Kaliurese)
NW Wirkung auf Serumelektrolyte - Kalium, Magnesium↓ - Kalzium↑ → Günstig bei Osteoporose Hyperglykämieneigung → Ungünstig bei Diabetes mellitus Anstieg LDL-Cholesterin → Ungünstig bei Patienten mit metabolischem Syndrom, Hypercholesterinämie Hyperurikämie Schwartz-Bartter-Syndrom
KI Niereninsuffizienz: Kreatinin >2mg/dl Hypokaliämie oder Hyponatriämie Hyperkalzämie Exsikkose
Interaktion
Hypokaliämie → Verstärkte Digitalis-Wirkung
NSAR: Abschwächung der antihypertensiven Wirkung durch verstärkte Natrium- und Wasserretention → Blutdrucksteigerung
Kompetitiver Antagonismus am Anionentransporter im proximalen Tubulus → Wirkungsabschwächung verschiedener Zytostatika und depolarisierender Muskelrelaxanzien
Verstärkung der Lithium-Wirkung
Xipamid
Thiaziddiuretikum
Wirksam auch bei Niereninsuffizienz
I
Arterielle Hypertonie → Gehört zu den Mitteln der 1. Wahl
Behandlung von chronischen Ödemen
- Kardial → Chronische Herzinsuffizienz
- Renal → Nephrotisches Syndrom
(Zur Behandlung von Aszites nicht empfohlen)
Sequentielle Nephronblockade
Urolithiasis durch kalziumhaltige Steine bzw. Hyperkalzurie
Wm
Hemmung des Na+-Cl–Kotransporters im distalen Tubulus
→ Ausscheidung von Natriumchlorid↑ (Salurese)
Erhöhte Natriumkonzentration im Harn führt zu einem vermehrten Austausch mit Kalium → Ausscheidung von Kalium↑ (Kaliurese)
NW Wirkung auf Serumelektrolyte - Kalium, Magnesium↓ - Kalzium↑ → Günstig bei Osteoporose Hyperglykämieneigung → Ungünstig bei Diabetes mellitus Anstieg LDL-Cholesterin → Ungünstig bei Patienten mit metabolischem Syndrom, Hypercholesterinämie Hyperurikämie Schwartz-Bartter-Syndrom
KI
Hypokaliämie oder Hyponatriämie
Hyperkalzämie
Exsikkose
Interaktion
Hypokaliämie → Verstärkte Digitalis-Wirkung
NSAR: Abschwächung der antihypertensiven Wirkung durch verstärkte Natrium- und Wasserretention → Blutdrucksteigerung
Kompetitiver Antagonismus am Anionentransporter im proximalen Tubulus → Wirkungsabschwächung verschiedener Zytostatika und depolarisierender Muskelrelaxanzien
Verstärkung der Lithium-Wirkung
Furosemid
Schleifendiuretikum
I
Behandlung von Ödemen
- Kardial → Akute und chronische Herzinsuffizienz, sowohl periphere Ödeme als auch Lungenödeme
- Renal → Nephrotisches Syndrom
- Hepatisch → Leberzirrhose
Niereninsuffizienz
Akut und chronisch → Auch bei deutlich eingeschränkter GFR (<30 ml/min) einsetzbar
Forcierte Diurese bei Hyperkalzämischer Krise, schwerer Hyperkaliämie, Rhabdomyolyse, Intoxikation (z.B. Lithium)
Sequentielle Nephronblockade
Wm
Blockade des Na+-K+-2Cl–Kotransporters
intravenös bewirkt eine Venodilatation (schnelles venöses Pooling) → Vorlastsenkung
NW
Elektrolytverlust
- Hypokaliämie
- Verlust von Kalzium, Magnesium und Chlorid
→ Gefahr von lebensbedrohlichen Arrhythmien
Hyperglykämieneigung
Hyperurikämie
Ototoxizität
Hypovolämie → Thromboseprophylaxe bei intravenöser Therapie durchführen!
Exsikkose
KI Anurie Elektrolytstörungen Hypokaliämie Hyponatriämie Hypovolämie Allergie gegen Sulfonamide
Spironolacton
Aldosteronantagonist
kaliumsparendes Diuretikum
I
Primärer Hyperaldosteronismus (nur Spironolacton zugelassen)
Sekundärer Hyperaldosteronismus
- Herzinsuffizienz
Ab Stadium II indiziert, Verbesserung der Prognose
- Leberzirrhose
Wm
Hemmung der Expression von Na+-Kanälen im Sammelrohr
→ geringeren Kalium-Sekretion: Serumnatrium↓, Serumkalium↑
NW Hyperkaliämie Hyponatriämie Gastrointestinale Nebenwirkungen endokrine Nebenwirkungen - Bei Männern: Gynäkomastie, Impotenz - Bei Frauen: Amenorrhö
KI Niereninsuffizienz ab einem Kreatinin von 1,8mg/dl und einer GFR<30 ml/min Hyperkaliämie Hyponatriämie
Eplerenon
Aldosteronantagonist
kaliumsparendes Diuretikum
I
Sekundärer Hyperaldosteronismus
- Herzinsuffizienz
Ab Stadium II indiziert, Verbesserung der Prognose
- Leberzirrhose
Wm
Hemmung der Expression von Na+-Kanälen im Sammelrohr
→ geringeren Kalium-Sekretion: Serumnatrium↓, Serumkalium↑
NW
Hyperkaliämie
Hyponatriämie
Gastrointestinale Nebenwirkungen
KI Niereninsuffizienz ab einer GFR<50 ml/min kontraindiziert Hyperkaliämie Hyponatriämie
