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Medicina (II) > Medicina > Flashcards

Medicina Flashcards

1
Q

DOENÇAS HEMATOLÓGICAS DE HERANÇA LIGADA AO CROMOSSOMO X

A
  • HEMOFILIA;

- ANEMIA HEMOLÍTICA POR DEFICIÊNCIA DE G6PD;

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2
Q

COMPLEXOS FORMADOS NO PROCESSO DE ABSORÇÃO DA B12

A

(1) COMPLEXO B12-PROTEÍNAS;
(2) COMPLEXO B12-HAPTOCORRINA ou LIGANTE R;
(2) COMPLEXO B12-FI;

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3
Q

MUTAÇÃO DA POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR

A
  • HERANÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTE;
  • Mutação no CROMOSSOMO 5;
  • Gene SUPRESSOR TUMORAL APC;
  • Aumento dos níveis de BETA-CATENINA;
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4
Q

CORPÚSCULOS DE MALLORY

A

São acúmulos INTRACITOPLASMÁTICOS de MATERIAL EOSINOFÍLICO que NÃO parecem ter papel direto no dano hepático, representando, na verdade, apenas uma CONSEQUÊNCIA da lesão induzida pelo álcool. NÃO são PATGNOMÔNICAS! Podem aparecer em outras condições (p.e. DW, NASH, cirrose biliar 1ª);

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5
Q

CAUSAS DE TIREOTOXICOSE E SEUS EXAMES LABORATORIAIS

A

DOENÇA DE GRAVES:

  • TSH suprimido, T4 livre aumentado T3 aumentado;
  • Captação de iodo radioativo aumentado;

TIREOTOXICOSE FACTÍCIA:

  • TSH suprimido, T4 livre normal/ aumentada e T3 total aumentado***
  • Captação de iodo radioativo diminuído;

STRUMA OVARII, TIREOIDITE SUBAGUDA, DOENÇA TROFOBLÁSTICA OU MOLA HIDATIFORME E CARCINOMA TIREOIDIANO METASTÁTICO:

  • TSH suprimido, T4 livre aumentado T3 aumentado;
  • Captação de iodo radioativo diminuído (na tireoide);

OBSERVAÇÃO:
- As pacientes que ingerem hormônio tireoidiano com o intuito de emagrecer geralmente o fazem com o T3;

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6
Q

TIREOIDITE SUBAGUDA (TRATAMENTO)

A
  • AINES + BETA-BLOQUEADORES;

OBSERVAÇÃO:
- NÃO são indicadas TIONAMIDAS (metimazol ou PTU), pois a alteração fisiopatológica não envolve aumento na produção, mas sim destruição dos folículos tireoidianos;

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7
Q

ACOMPANHAMENTO ATRAVÉS DE DOSAGENS DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NA RESPOSTA AO TRATAMENTO

A

TSH:
- Meia vida de 6 a 8 semanas semanas;

T4 livre:
- Meia vida 7 dias;

OBSERVAÇÃO:
- Portanto fica fácil entender que em situações emergenciais de seguimento de crise tireotóxica p.e., a melhor opção é o T4 LIVRE;

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8
Q

HIPERVITAMINOSE A (MNEMÔNICO)

A

(C)utâneas (alterações cutâneas);
(C)cerebral (pseudotumor cerebral);
(C)álcio (hipercalcemia);

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9
Q

ORDEM DE INFECÇÃO DE CÉLULAS GÁSTRICAS PELO H. PYLORI

A

CÉLULAS D (produtoras de somatostatina) e CÉLULAS G (produtoras de gastrina);

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10
Q

DROGA DE MAIOR EFICÁCIA PARA TRATAMENTO DA ESCLEROSE CUTÂNEA NA ESCLEROSE SISTÊMICA

A

Metotrexate;

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11
Q

EXAMES QUE NÃO FAZEM PARTE DA BATERIA DE EXAMES DE ROTINA DO HIPERTENSO

A
  • Ureia;
  • Sódio;
  • TSH;
  • Raios-X;
  • Ecocardiograma;
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12
Q

ALTERAÇÕES NO HEMOGRAMA NA INSUF. ADRENAL

A
  • LINFOCITOSE;

- EOSINOFILIA;

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13
Q

SUBSTÂNCIAS PRODUZIDAS NAS CAMADAS DO CÓRTEX ADRENAL

A

‘GAFCRA’

CÓRTEX ADRENAL:

(a) CAMADA GLOMERULAR: mineralocorticoide (aldosterona);
(b) CAMADA FASCICULADA: glicocorticoides (cortisol);
(c) CAMADA RETICULARIS: androgênios (androstenediona, DHEA);

OBSERVAÇÃO:
- As manifestações clínicas da DOENÇA DE ADDISON geralmente se tornam evidentes quando >90% do córtex adrenal (de ambas as glândulas) foram destruídas;

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14
Q

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA HIPERCALCEMIA (DEPENDENTE OU NÃO DEPENDENTE DE PTH)

A

HIPERCALCEMIA DEPENDENTE DE PTH:

(1) HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO (1ª causa mais comum no geral e em jovens):
- PTH ALTO;
- Cálcio ALTO;
- Fósforo BAIXO;

HIPERCALCEMIA NÃO DEPENDENTE DE PTH:

(2) HIPERCALCEMIA HUMORAL DA MALIGNIDADE (2ª causa mais comum no geral e 1ª nos idosos):
(3) INTOXICAÇÃO POR VITAMINA D;
(4) INTOXICAÇÃO POR VITAMINA A;
(5) DOENÇAS GRANULOMATOSAS (TUBERCULOSE E SARCOIDOSE):
(6) MIELOMA MÚLTIPLO;
(7) HIPERTIREOIDISMO (por aumento do metabolismo ósseo);
(8) DIURÉTICOS TIAZÍDICOS;
(9) HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR;
(10) LÍTIO;

  • PTH BAIXO (PTHrp não é detectado pelos ensaios laboratoriais que dosam o PTH, resultando em PTH baixo);
  • Cálcio ALTO;
  • Fósforo BAIXO;
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15
Q

PIODERMA GANGRENOSO (EPIDEMIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO E HISTOPATOLÓGICO)

A

EPIDEMIOLOGIA:
- Associação com DOENÇAS AUTOIMUNES (50-70%), princ. as DII (RCU>DC);

QUADRO CLÍNICO:
- FORMA ULCEROSA (mais comum), c/ centro necrótico e bordos irregulares, DOLOROSAS, de RÁPIDA EVOLUÇÃO e princ. em MMII;

HISTOPATOLÓGICO:
- Presença de um DENSO INFILTRADO NEUTROFÍLICO;

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16
Q

CÂNCER DE TIREOIDE (ACOMPANHAMENTO E RASTREIO PARA RECIDIVA)

A

CARCINOMAS DIFERENCIADOS (PAPILÍFERO E FOLICULAR):

  • Tireoglobulina e USG cervical;
  • Pesquisa de corpo inteiro;
  • Levotiroxina supressiva;

CARCINOMAS INDIFERENCIADOS (MEDULAR):

  • Calcitonina, CEA e USG cervical;
  • Sem indicação de levotiroxina supressiva;

OBSERVAÇÃO:
- LEVOTIROXINA SUPRESSIVA: proporciona redução na recorrência e mortalidade. Dose média de T4 é 2,2-2,8 mcg/kg/dia, levando a um TSH INDETECTÁVEL e se possível, T4 livre e T3 total normais, até que seja documentada a ausência de doença residual ou por, pelo menos 5 ANOS para pacientes de baixo risco ou POR TODA A VIDA para os de alto risco;

  • PESQUISA DE CORPO INTEIRO (CINTILOGRAFIA DE CORPO INTEIRO em 6-12 meses): indicado para (a) CARCINOMA PAPILÍFERO OU FOLICULAR DE ALTO RISCO ou (b) ANTI-Tg POSITIVO;
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17
Q

CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA

A

CATEGORIA I: amostra não diagnóstica (repetir PAAF em 3 a 6 meses);

CATEGORIA II: lesão benigna (observar);

CATEGORIA III: atipias ou lesão folicular de significado indeterminado (repetir PAAF em 3 a 6 meses) OU cirurgia se (a) persistência do resultado; (b) alta suspeita clínica/ USG; (c) nódulo >3 cm;

CATEGORIA IV: suspeita para neoplasia folicular ou lesão folicular (cirurgia OU cintilografia, cirurgia se nódulo frio);

CATEGORIA V: suspeita para malignidade (cirurgia);

CATEGORIA VI: lesão maligna (cirurgia);

OBSERVAÇÃO:
- A versão mais recente do Consenso Brasileiro sugere a realização de cintilografia para Bethesda IV, pois o achado de um nódulo “quente” seria diagnóstico de lesão benigna e dispensaria a cirurgia;

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18
Q

INVESTIGAÇÃO INICIAL DE NÓDULO TIREOIDIANO

A
  • TSH;
  • USG CERVICAL;

OBSERVAÇÃO:
- Se o TSH estiver SUPRIMIDO, indicado tireotoxicose, estará indicada CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE, para definir se ele é HIPERFUNCIONANTE (“QUENTE”), onde a probabilidade de malignidade se tornará extremamente baixa (<1%), razão pela qual se pode dispensar a punção aspirativa;

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19
Q

SÍNDROME DE CUSHING DEVIDO USO DE GLICOCORTICOIDE

A

SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS de hipercortisolismo com CORTISOL SÉRICO extremamente baixo!

OBSERVAÇÃO:

  • Isso acontece porque o uso continuado de corticoides sintéticos suprime a ação dos adrenocorticotrofos adrenais, reduzindo o ACTH sérico, suprimindo portanto, a atividade biológica das adrenais, reduzindo o cortisol sérico;
  • Os GLICOCORTICOIDES SINTÉTICOS não são detectados pelos ensaios laboratoriais que dosam cortisol;
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20
Q

COMO DIFERENCIAR AS DUAS CAUSAS DE SÍNDROME DE CUSHING ACTH-DEPENDENTE (DOENÇA DE CUSHING OU ECTÓPICA)

A

Na maioria dos serviços, inicialmente são usados testes dinâmicos não invasivos, como:

  • TESTE DE LIDDLE 2 (SUPRESSÃO COM ALTAS DOSES DE DEXAMETASONA) (supressão presenta na doença de Cushing e ausente no ACTH ectópico);
  • TESTE DE ESTÍMULO COM CRH OU DDAVP (resposta presente na doença de Cushing e ausente no ACTH ectópico).

Quando esses exames falham em fazer essa distinção (o que, infelizmente, ocorre numa grande parcela dos casos), está muito bem indicado o:
- CATETERISMO DE SEIOS PETROSOS (PADRÃO-OURO);

OBSERVAÇÃO:
- RNM DE REGIÃO SELAR só deve ser realizada após a distinção da origem da síndrome de Cushing (hipófise ou ectópica) pelo exame apresentado, pois há grande risco de FALSOS NEGATIVOS E FALSOS POSITIVOS (tumores hipofisário muito pequenos, incidentalomas, irregularidades hipofisárias…);

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21
Q

TRATAMENTO DOS PROLACTINOMAS

A

AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (bromocriptina e cabergolina) são o tratamento de 1ª escolha em praticamente TODOS OS CASOS, sejam eles micro ou macroadenomas, mesmo aqueles com compressão de estruturas vizinhas (p.e. quiasma óptico), uma vez que essas medicações tem um efeito antiedematoso rápido que leva à redução do volume tumoral e descompressão em poucos dias. O TRATAMENTO CIRÚRGICO fica reservado para os casos (raros) de ineficácia, intolerância ou CI aos agonistas dopaminérgicos;

OBSERVAÇÃO:
- A CABERGOLINA é mais EFICAZ e MAIS BEM TOLERADA que a BROMOCRIPTINA, mas tem CUSTO MAIS ELEVADO. A BROMOCRIPTINA é a droga preferível para uso na GESTAÇÃO;

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22
Q

SÍNDROME DA SELA VAZIA

A

Se caracteriza por um achado de imagem de sela túrcica PREENCHIDA POR LCR, devido à HERNIAÇÃO DA ARACNÓIDE para dentro da sela, levando à COMPRESSÃO DA HIPÓFISE CONTRA O ASSOALHO SELAR, dando a aparência radiológica de uma sela vazia. Pode se apresentar apenas como um achado radiológico ou estar associada a graus variados de HIPOPITUITARISMO, sintomas neurológicos, alterações visuais e hipertensão intracraniana

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23
Q

EXAME DE IMAGEM DE ESCOLHA PARA AVALIAR GLÂNDULAS SUPRARRENAIS

A

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA, sendo desnecessária a RNM;

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24
Q

BLOQUEADOR ALFA ADRENÉRGICO DE ESCOLHA NO PRÉ-OPERATÓRIO DE FEOCROMOCITOMA

A

FENOXIBENZAMINA, que acarreta BLOQUEIO ALFA NÃO SELETIVO e de MAIS LONGA DURAÇÃO. Os bloqueadores alfa 1 seletivos (prazosina, doxazosina) são preferidos no tratamento a longo prazo, pois causam menos ortostase e fadiga;

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25
Q

EXAMES LABORATORIAIS PARA INVESTIGAÇÃO DE HIPERCORTISOLISMO

A
  • SUPRESSÃO DO CORTISOL COM 1 MG DE DEXAMETASONA;
  • CORTISOL LIVRE NA URINA DE 24H;
  • CORTISOL SÉRICO OU SALIVAR À MEIA-NOITE;
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26
Q

SÍNDROME DE CONN

A

Adenoma produtor de aldosterona;

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27
Q

FATORES INDICATIVOS DE MALIGNIDADE DO INCIDENTALOMA ADRENAL

A
  • TAMANHO >4 cm;
  • ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE SDHEA;
  • DENSIDADE ELEVADA A TOMOGRAFIA (geralmente os carcinomas ou MTX da adrenal são mais sólidos e contêm calcificações);
  • WASHOUT LENTIFICADO (lesões benignas têm washout mais rápido do que os tumores adrenais primários ou metástases adrenais);

OBSERVAÇÃO:
- CITOLOGIA ADRENAL obtida por BIÓPSIA PERCUTÂNEA COM AGULHA FINA não é um exame válido para essa diferenciação;

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28
Q

OSTEOPENIA INDUZIDA POR CORTICOIDE (DOSE NECESSÁRIA, REGIÃO DO OSSO MAIS AFETADA)

A

DOSE:
- Prednisona 5-7,5 mg por dia, por pelo menos 3 meses;

REGIÃO DO OSSO MAIS AFETADA:
- Osso TRABECULAR.

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29
Q

SÍNDROME DE KALLMAN

A
  • HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO;
  • ANOSMIA;

OBSERVAÇÃO:
- Defeitos na formação do BULBO E TRATO OLFATÓRIOS desorientam a migração e a diferenciação dos NEURÔNIOS GnRH do hipotálamo;

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30
Q

DOENÇA MAIS ASSOCIADA AO VITILIGO

A

Tireoidite de Hashimoto;

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31
Q

HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO (EXAMES LABORATORIAIS, GUIA PARA AJUSTE DE DOSE)

A

EXAMES LABORATORIAIS:
- TSH baixo OU normal (inapropriado para o T4l) + T4 livre baixo;

GUIA PARA AJUSTE DE DOSE LEVOTIROXINA:
- T4l (não deve ser usado o TSH);

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32
Q

LEVOTIROXINA (CONDIÇÕES ÓTIMAS, DOSE, LOCAL DE ABSORÇÃO, MAIOR DISPONIBILIDADE, TEMPO PARA REAVALIAÇÃO, CORRELAÇÃO COM GRAVIDADE)

A

CONDIÇÕES ÓTIMAS (80%):

  • JEJUM e LONGE DAS REFEIÇÕES;
  • pH ÁCIDO DO ESTÔMAGO;

DOSE:

  • DOSE HABITUAL: 1,6 a 1,8 mcg/kg/dia
  • IDOSOS OU CORONARIOPATAS: deve-se iniciar doses de 12,5-25 mcg/dia;
  • GESTANTES: aumentar dose em aprox. 30% (alvo no limite inferior da normalidade);

LOCAL DE ABSORÇÃO:
- DUODENO, JEJUNO E ÍLEO;

MAIOR DISPONIBILIDADE:
- NOITE, porém causa INSÔNIA se dado nesse período.

REAVALIAÇÃO:
- A reavaliação dos hormônios tireoidianos após ajuste deve ser feita após 6-8 SEMANAS;

OBSERVAÇÕES:
- NÃO HÁ CORRELAÇÃO DIRETA entre os níveis séricos de TSH e a gravidade da paciente;

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33
Q

DOENÇA DE PLUMMER (TRATAMENTO)

A

Depende do TAMANHO do nódulo:

  • <3 CM: RADIOIODOTERAPIA;
  • > 3 CM: CIRURGIA (lobectomia);

OBSERVAÇÃO:
- Diferentemente da DOENÇA DE GRAVES, está sempre indicado tratamento definitivo (radioiodo ou cirurgia), sem passar pela fase de TIONAMIDAS, visto que não ocorre cura da doença apenas com uso de antitireoidianos.

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34
Q

DOENÇA DE GRAVES (TRATAMENTO)

A

TIONAMIDAS:
- Em geral, se tenta por 12-24 meses, pois cerca de 30 a 50% evoluem com remissão do hipertireoidismo após esse período;

RADIOIODOTERAPIA:
Contraindicado se:
(1) Doses de radioiodo incompatíveis com a vida;
(2) Gestantes;
(3) Nódulo suspeito;

TIREOIDECTOMIA;

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35
Q

HIPERTIREOIDISMO E GESTAÇÃO

A

(1) SIMILARIDADE ENTRE CADEIA BETA-HCG E TSH;
- Que possibilita que o beta-HCG ligue-se ao receptor tireoidiano do TSH, estimulando a glândula a produzir hormônio tireoidiano;
- Pico do beta-HCG ocorre na 10ª semana;

(2) AUMENTO DOS NÍVEIS DE TBG DURANTE A GESTAÇÃO:
- T4/T3 totais maiores, mas com valores proporcionalmente inferiores de hormônios livres;

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36
Q

CAUSAS MAIS COMUNS DE TIREOTOXICOSE EM JOVENS, IDOSOS E POPULAÇÃO GERAL

A

JOVENS: doença de Graves;
IDOSOS: bócio multinodular tóxico;
POPULAÇÃO GERAL: doença de Graves;

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37
Q

DROGAS QUE INTERFEREM NOS RESULTADOS DOS EXAMES DE FUNÇÃO TIREOIDIANA SEM REPERCUSSÃO CLÍNICA

A

AUMENTO DO T4 TOTAL:

  • AUMENTO DO TBG: estrogênio, clofibrato e opioides;
  • BLOQUEIO DA CONVERSÃO DE T4 EM T3: amiodarona e propranolol;

REDUÇÃO DO T4 TOTAL:

  • REDUÇÃO DO TBG: androgênios e ácido nicotínico;
  • AUMENTO DO CATABOLISMO DE T4: carbamazepina, fenobarbital e fenitoína;

OBSERVAÇÃO:
- TBG (globulina ligadora de tiroxina). Por isso prefere-se a dosagem do T4 livre para avaliação da função tireoidiana, pois esse teste não sofre interferência da concentração das concentrações da TBG;

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38
Q

EFEITO ADVERSO MAIS TEMIDO DOS ANTI-TIREOIDIANOS (TIONAMIDAS)

A
  • AGRANULOCITOSE;

OBSERVAÇÃO:

  • RARA, porém potencialmente FATAL;
  • Suspeita quando febre, dor de garganta ou úlceras orais, sendo a conduta a SUSPENSÃO DA DROGA e início de ANTIBIÓTICO;
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39
Q

TIREOIDITE DE RIEDEL

A

Caracteriza-se por FIBROSE intensa da tireoide, que se torna de CONSISTÊNCIA LENHOSA OU PÉTREA. Pode haver HIPOTIREOIDISMO em 30%, mas a principal manifestação é LOCAL (DISPNEIA, DISFAGIA, etc). pode fazer parte de um processo esclerosante sistêmico (DOENÇA SISTÊMICA RELACIONADA À IgG4);

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40
Q

NÃO HÁ NECESSIDADE DE PAAF

A
  • CÍSTICOS;
  • <5 MM;
  • “QUENTES” À CINTILOGRAFIA;
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41
Q

ORDEM DO APARECIMENTO DAS DEFICIÊNCIAS HORMONAIS QUANDO OCORRE LESÃO HIPOFISÁRIA

A

GH > FSH/LH > TSH > ACTH;

OBSERVAÇÃO:
- Ao iniciar a reposição hormonal em pacientes com PAN-HIPOPITUITARISMO , sempre se deve iniciar com a reposição de GLICOCORTICOIDES em 1º lugar;

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42
Q

ACROMEGALIA (TRATAMENTO)

A

TRATAMENTO:
- CIRURGIA TRANSESFENOIDAL: 1ª ESCOLHA. Chance de cura (a) microadenoma: 90%; (b) macroadenoma: 50%;

Se MACROADENOMA COM EXPANSÃO EXTRASSELAR (baixas taxas de cura, sem indicação cirúrgica):

(a) ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA (octreotide, lanreotide);
(b) AGOSNISTAS DOPAMINÉRGICOS (cabergolina> bromocriptina);
(c) RADIOTERAPIA;

Se SEM INDICAÇÃO CIRÚRGICA E NÃO RESPONDEDOR AO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO OU RADIOTERAPIA:
- ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE GH (PEGVISOMANTO);

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43
Q

HIPERPROLACTINEMIA (CAUSAS)

A

(1) Prolactinomas = 2ª CAUSA PATOLÓGICA MAIS COMUM;
(2) Drogas (antipsicóticos e bloq. dos recp. de dopamina) = 1ª CAUSA PATOLÓGICA MAIS COMUM;
(3) Hipotireoidismo;
(4) Efeito haste;

OBSERVAÇÃO:
- Prolactina >150 ng/mL são sugestivos de PROLACTINOMA. Níveis <150 ng/mL, por outro lado, sugerem outras causas de hiperprolactinemia;

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44
Q

VALOR DE REFERÊNCIA PARA T4 LIVRE

A

0,8-1,8 ng/dL;

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45
Q

TRÍADE CLÁSSICA DO FEOCROMOCITOMA

A
  • CEFALEIA;
  • PALPITAÇÃO;
  • SUDORESE:
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46
Q

DOENÇA DE CUSHING (TRATAMENTO)

A
  • CIRURGIA TRANSESFENOIDAL p/ exérese do adenoma;
  • RADIOTERAPIA (2ª linha ou complementar);
  • CETOCONAZOL (para casos refratários ou inoperáveis);

OBSERVAÇÃO:
- Casos recorrentes ou refratários à terapia inicial (HIPERCORTISOLISMO PERSISTENTE) podem ser tratados por meio da ADRENALECTOMIA UNILATERAL ou, eventualmente, BILATERAL!

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47
Q

SÍNDROME DE NELSON

A

Ocorre em paciente com DOENÇA DE CUSHING submetidos a ADRENALECTOMIA BILATERAL, devido à perda do feedback negativo sobre a secreção de ACTH pelo adenoma hipofisário. Caracteriza-se por:

  • CRESCIMENTO ACELERADO DO ADENOMA HIPOFISÁRIO PREEXISTENTE;
  • HIPERPIGMENTAÇÃO INTENSA;
  • NÍVEIS ELEVADOS DE ACTH (>1,000 pg/mL);
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48
Q

SÍNDROME DE CUSHING (EPIDEMIOLOGIA)

A

CAUSA MAIS COMUM DE CUSHING = corticoide exógeno;
CAUSA MAIS COMUM DE CUSHING ENDÓGENO = adenoma hipofisário secretor de ACTH (adultos) e carcinoma adrenal (crianças);

OBSERVAÇÃO:
- CORTICOIDES TÓPICOS também podem causar Cushing, dependendo da dose e do tempo de uso;

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49
Q

INSUFICIÊNCIA ADRENAL (TRATAMENTO DA CRISE AGUDA)

A

AGUDO (EMERGENCIAL):
“5 S”
(S)ALT: SF0,9% 1 a 2 L IV;
(S)UGAR: SG5-10% na solução de hidratação IV;
(S)TEROIDS: hidrocortisona 100-300 mg IV, inicial, depois 50-100 mg 6/6 ou 8/8h;
(S)EARCH: busca pelo fator desencadeante da crise adrenal e tratamento;
(S)UPPORT: medidas de suporte: DVA se necessário, oxigênio de monitorização;

OBSERVAÇÃO:
- No tratamento da crise, geralmente não há necessidade de uso de MINERALOCORTICOIDES (FLUDROCORTISONA), pois a hidrocortisona nas doses citadas já provê boa ação mineralocorticoide;

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50
Q

INSUFICIÊNCIA ADRENAL (TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO)

A

GLICOCORTICOIDE:
- ACETATO DE CORTISONA (1ª ESCOLHA) 2/3 de manhã e 1/3 ao final da tarde;
Outras opções: HIDROCORTISONA, PREDNISONA ou DEXAMETASONA;

MINERALOCORTICOIDE:

  • FLUDROCORTISONA;
  • Pode ser dispensada se: INSUF. ADRENAL SECUNDÁRIA ou USO DE ACETATO DE CORTISONA OU HIDROCORTISONA como medicação glicocorticoide;

ANDROGÊNIOS:
- DHEA, usado em MULHERES JOVENS (melhora a libido, função sexual e preservação da pilificação axilar e pubiana);

OBSERVAÇÃO:
- A dose deve ser transitoriamente elevada (para 2 a 3 vezes de manutenção) durante intercorrências clínicas ou estresse intenso;

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51
Q

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (EPIDEMIOLOGIA)

A
  • CAUSA MAIS COMUM DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA (podendo estar presente em 2 a 10% dos hipertensos);
  • HIPERALDOSTERONISMO IDIOPÁTICO (HAI) ou hiperplasia bilateral das adrenais é a CAUSA MAIS COMUM (70%) seguida pelo APA (ADENOMA PRODUTOR DE ALDOSTERONA);

OBSERVAÇÃO:
- Por isso, nos casos de “hipertensão resistente”, a 4ª droga recomendada é a ESPIRONOLACTONA, pois demonstrou-se que boa parte desses pacientes apresenta ótima resposta, sugerindo que uma significativa percentagem desses casos deve ter algum grau de hiperaldosteronismo;

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52
Q

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS NO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

A

PARATIREOIDECTOMIA:

(a) SINTOMÁTICOS;
(b) NEFROLITÍASE;
(c) OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA;
(d) OSTEOPOROSE;
(e) CÁLCIO SÉRICO TOTAL >12 MG/DL OU >1 MG/DL ACIMA DO LSN;
(f) CLCR< 60 ML/MIN/1,73M²;
(g) <50 ANOS;

OBSERVAÇÕES:

  • NÃO OBRIGATÓRIO localizar adenoma por CINTILOGRAFIA c/ MIBI;
  • A NÃO LOCALIZAÇÃO de paratireoide hipercaptante também NÃO CONTRAINDICA o tratamento cirúrgico;
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53
Q

CONVERSÃO DA VITAMINA D

A

DIETA ou SOL

> COLECALCIFEROL (VitD3) >

FÍGADO (25-HIDROXILASE)

> 25-OH vit D >

RINS (1-ALFA-HIDROXILASE)

> 1,25-OH vit D;

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54
Q

HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR (HERANÇA GENÉTICA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, EXAMES LABORATORIAIS E TRATAMENTO)

A

HERANÇA GENÉTICA:
- Herança AUTOSSÔMICA DOMINANTE;

FISIOPATOLOGIA:
- Defeito no RECEPTOR SENSOR E CÁLCIO, com conseqüente aumento no limiar de supressão glandular do PTH pelo cálcio, levando a uma REABSORÇÃO AUMENTADA DE CÁLCIO NOS RINS;

QUADRO CLÍNICO:
- Geralmente é ASSINTOMÁTICA, porém sintomas como fadiga, astenia ou polidipsia podem ocorrer;

EXAMES LABORATORIAIS:
- HIPERCALCEMIA leve/moderada + HIPOCALCIÚRIA relativa quando comparada ao cálcio sérico + PTH NORMAL;

TRATAMENTO:
- NÃO HÁ NECESSIDADE;

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55
Q

CAUSAS DE HIPOCALCEMIA

A
  • HIPOPARATIREOIDISMO;
  • PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO;
  • DRC;
  • DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D;
  • Hipomagnesemia;
  • Outros: fenitoína, quelantes de cálcio (EDTA), pancreatite aguda grave, doença crítica;
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56
Q

PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO

A
  • Resistência à ação do PTH;
  • Exames laboratoriais com HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA e PTH ELEVADO;
  • Pode fazer parte da síndrome de OSTEODISTROFIA HEREDITÁRIA DE ALBRIGHT (baixa estatura, obesidade, fácies arredondada, braquidactilia do 4º e do 5º metacarpos, atraso neuropsicomotor e hipoplasia dentária);
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57
Q

ÚNICO FATOR DE RISCO AMBIENTAL CONFIRMADO NA ARTRITE REUMATOIDE

A

Tabagismo;

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58
Q

FORMA CLÍNICA MAIS COMUM DA ARTRITE PSORIÁSICA

A

POLIARTRITE PERIFÉRICA SIMÉTRICA!

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59
Q

CRITÉRIOS DE CASPAR PARA ARTRITE PSORIÁSICA

A
  • História de psoríase cutânea ATUAL;
  • História de psoríase PRÉVIA;
  • História de psoríase na FAMÍLIA;
  • DACTILITE;
  • DISTROFIA UNGUEAL;
  • FR NEGATIVO;
  • NEOFORMAÇÃO ÓSSEA JUSTA-ARTICULAR;
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60
Q

CLASSIFICAÇÃO DOS AINES

A

Inibidores seletivos da COX-1:
- AAS (baixas doses);

Inibidores não seletivos da COX:
- AAS (altas doses), indometacina, diclofenaco, ibuprofeno e piroxicam;

Inibidores seletivos da COX-2:
- Meloxicam e nimesulida;

Inibidores altamente seletivos da COX-2:
- Celecoxibe;

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61
Q

SÍNDROME DO IMPACTO (MANOBRAS SEMIOLÓGICAS)

A

Distúrbio do manguito rotador, que compreende as seguintes manobras:

(1) SINAL DO IMPACTO (TESTE DE NEER): abdução do braço estendido e em rotação neutra. Positivo se dor entre 60-120º; *TESTE DO IMPACTO: injeção de lidocaína no espaço subacromial. Positivo se alívio da dor;
(2) MANOBRA DE HAWKINS-KENNEDY: braço em 90º, flexão do cotovelo em 90, realiza-se rotação interna;
(3) MANOBRA DE YOKUM: apoia a mão no ombro contralateral e o eleva rápido e ativamente;

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62
Q

TENDINITE DO SUPRAESPINAL (MANOBRA)

A

TESTE DE JOBE ou do “não curti”;

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63
Q

TENDINITE DO INFRAESPINAL (MANOBRA)

A

TESTE DE PATTE: o m. infraespinal é responsável pela ROTAÇÃO EXTERNA do braço. Braço abduzido a 90º, com o cotovelo fletido também a 90º, tentando fazer ROTAÇÃO EXTERNA contra resistência;

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64
Q

TENDINITE DO SUBESCAPULAR (MANOBRA)

A

TESTE DE GERBER ou lift-off test: o m. subescapular é responsável pela ROTAÇÃO INTERNA do braço. Mão na região lombar, com o cotovelo a 90º, tentando fazer a rotação interna contra resistência (empurrando a mão para longe do tronco);

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65
Q

TENDINITE BICIPITAL (MANOBRAS)

A

TESTE DE SPEED: elevação do braço contra resistência desencadeia dor na tendinite bicipital;
TESTE DE YERGASON: supinação do antebraço contra resistência desencadeia dor na tenidinite bicipital;

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66
Q

MERALGIA PARESTÉSICA

A

O NERVO CUTÂNEO LATERAL DA COXA (L2-L#) inerva a porção ANTEROLATERAL DA COXA. A compressão desse nervo causa dor característica, em queimação, associada à PARESETESIA em choques na porção ANTEROLATERAL da coxa. Essa síndrome é vista com maior frequência em GRÁVIDAS e OBESOS, cujo aumento de peso e roupas apertadas levam à compressão do nervo;

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67
Q

SÍNDROME DO TÚNEL DO TARSO

A

Na região POSTEROINFERIOR ao MALÉOLO MEDIAL, há um túnel por onde passam os FLEXORES DOS DEDOS e o NERVO TIBIAL POSTERIOR. A compressão do n. TIBIAL POSTERIOR caracteriza a síndrome, cujos sintomas são dor e parestesia nos PODODÁCTILOS e na SOLA DO PÉ a partir do maléolo medial.
O SINAL DE TINEL pode ser positivo e é obtido por meio da percussão na porção posteroinferior ao maléolo medial;

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68
Q

OSTEOPOROSE (OPÇÕES TERAPÊUTICAS)

A

ANTIRREABSORTIVOS (inibição de osteoclastos):

(a) BIFOSFONATOS:
- MA: agem inibindo a reabsorção mediada por osteoclastos por estimularem a apoptose destes;
- Devem ser tomados em JEJUM, com 1 ou 2 COPOS DE ÁGUA, e NÃO INGERIR ALIMENTOS ou OUTROS MEDICAMENTOS e NÃO DEITAR por, no mínimo 30 MIN, a fim de melhorar a absorção da droga e diminuir o risco de esofagite;
- EA: ESOFAGITE e OSTEONECROSE DE MANDÍBULA;
- Duração por 5 ANOS, reavaliação quanto a risco de fraturas, se ALTO RISCO, seu tratamento poderá ser continuado;

(b) ESTROGÊNIOS:
- Indicados APENAS em MULHERES MENOPAUSADAS COM SINTOMAS VASOMOTORES associados à MENOPAUSA, nas MENORES DOSES possíveis e pelo MENOR TEMPO possível, não devendo ser utilizados exclusivamente par ao tratamento de osteoporose;
- EA: AUMENTO DE DCV, TEP e de CÂNCER DE MAMA;

(c) SERMS (RALOXIFENO)*:
- Para MULHERES MENOPAUSADAS SEM SINTOMAS DE CLIMATÉRIO (pois podem piorar os SINTOMAS VASOMOTORES);
- EA: fogachos, TEP;

(d) TIBOLONA:
- Esteroide sintético;
- 2ª linha para MULHERES MENOPAUSADAS COM SINTOMAS VASOMOTORES;

DENOSUMABE:

  • Ac monoclonal contra o RANKL;
  • Pode ser usado para paciente com DOENÇA RENAL CRÔNICA (TFG<30 ml/min);

(e) CALCITONINA*:
- Tem um BOM EFEITO ANALGÉSICO para DORES ÓSSEAS;

ANABÓLICOS (estimulação de osteoblastos):

(f) TERIPARATIDA:
- Análogo do PTH;
- É o agente MAIS POTENTE para AUMENTO DE MASSA ÓSSEA;

EFEITO MISTO:

(g) RANELATO DE ESTRÔNCIO:
- Geralmente prescrito para pacientes que não toleram outras drogas;
- CI: TVP/ TEP atual ou prévio, IMOBILIZAÇÃO temporária ou permanente devido, por exemplo, a recuperação pós-cirúrgica;

OBSERVAÇÕES:
- TODAS as drogas reduzem a incidência de FRATURAS VERTEBRAIS e NÃO VERTEBRAIS, com exceção ao IBANDRONATO, SERMS (RALOXIFENO) e a CALCITONINA, que reduzem o risco apenas das FRATURAS VERTEBRAIS;

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69
Q

NECESSIDADE DIÁRIAS DE CÁLCIO DE VITAMINA D

A

CÁLCIO:
- 1000-1200 mg/d de cálcio elementar;

VITAMINA D:
- 800-1200 UI/d de vitamina D3;

OBSERVAÇÃO:
- Deve-se evitar a suplementação de CÁLCIO sem vitamina D, pois o uso isolado de cálcio aumenta o risco de IAM;

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70
Q

AÇÃO DO PTH SOBRE A MASSA ÓSSEA

A

o PTH, curiosamente, apresenta efeitos diferentes sobre a massa óssea, dependendo da sua CONCENTRAÇÃO. Enquanto DOSES ALTAS de PTH aumentam a REABSORÇÃO e, ao mesmo tempo, REDUZEM A MASSA ÓSSEA (como no hiperparatireoidismo primário), doses BAIXAS E INTERMITENTES (como na adm. de teriparatida) promovem a formação óssea e o AUMENTO DA MASSA ÓSSEA;

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71
Q

CRIOGLOBULINEMIA (TIPOS)

A

TIPO 1 (MONOCLONAL):

  • IgG OU IgM
  • FR negativo;
  • MW e ao MM;

TIPO 2 (MISTA):

  • IgM monoclonal com propriedade de FR (capaz de se ligar à porção Fc da IgG humana) + IgG policlonal (funcionando com Ag);
  • FR positivo;
  • Hepatite C, hepatite B e LES;

TIPO 3 (POLICLONAL):

  • IgM policlonal com propriedade de FR + IgG policlonal
  • FR positivo;
  • Hepatite C, sd. hepatite B e LES;
72
Q

DOENÇA DE KAWASAKI (TRATAMENTO)

A

IMUNOGLOBULINA IV em infusão contínua, juntamente com o AAS 80-100 mg/kg, para potencializar o efeito anti-inflamatório da Ig IV, porém não diminui a frequência de anormalidades coronarianas;

73
Q

SÍNDROME DE SJOGREN (MANIFESTAÇÃO RENAL)

A
  • SD DE SJOGREN;
  • ATR TIPO 1;
  • PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA;

OBSERVAÇÃO:
- A ATR TIPO 1 (hiperclorêmica e hipocalêmica), pode gerar a chamada PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA, caracterizada por fraqueza muscular rapidamente progressiva, sendo, muitas vezes, a 1ª manifestação da SS;

74
Q

NEFRITE LÚPICA CLASSE VI (TRATAMENTO)

A

ESCLEROSE AVANÇADA:
- NÃO está indicada TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA com CORTICOIDES ou CITOSTÁTICOS, exceto para o tratamento de manifestações extrarrenais do LES;

75
Q

ANTICORPO ANTI-P RIBOSSOMAL

A

Associação com PSICOSE e NEFRITE MEMBRANOSA;

76
Q

GRADUAÇÃO DE FORÇA MUSCULAR

A 
0 = ausência de contração muscular;
1 = contração muscular visível;
2 = não vence a gravidade, movimento no plano;
3 = movimento ativo que vence a gravidade;
4 = movimento ativo que vence a resistência, mesmo que com dificuldade;
5 = força normal;
77
Q

POLIMIOSITE E DERMATOPOLIMIOSITE (ANTICORPOS)

A

ANTI-JO1:

  • 20% (mais comum na PM);
  • Síndrome anti-sintetase (PM, pneumonite intersticial, fenômeno de Raynaud, mãos de mecânico);
  • Moderada resposta com corticoide, prognóstico ruim;

ANTI-MI2:

  • 10% (somente na DM);
  • Dermatomiosite (sinais do “V”, “do xale”, eritema periungueal, hipertrofia cuticular);
  • Boa resposta com corticoide, prognóstico bom;

ANTI-SRP:

  • 5%;
  • Forma grave, com fraqueza severa e envolvimento cardíaco;
  • Pouca resposta com tratamento com corticoide, prognóstico muito ruim;

ANTI-PI-7 e ANTI-PI-12:

  • 5% (quase exclusivo da PM);
  • PM com doença pulmonar intersticial;
78
Q

DERMATOMIOSITE JUVENIL

A
  • 5 a 10 anos, sendo a DERMATOmiosite juvenil bem mais comum que a POLImiosite juvenil;
  • Predominância em MENINAS;

QUADRO CLÍNICO:

  • Semelhante da DPM;
  • CALCINOSE: é uma complicação bem conhecida, geralmente se desenvolve dentro de alguns anos após o diagnóstico e está relacionada a gravidade da doença;
79
Q

DERMATOPOLIMIOSITE (MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS)

A
  • PÁPULAS DE GOTTRON;
  • ERITEMA HELIÓTROPO;
  • Fotossensibilidade;
  • Sinal do “V do decote”;
  • Sinal do “do xale”;
  • Calcinoses;
  • Hipertrofia cuticular;
80
Q

CRITÉRIOS DE ALARCÓN-SEGOVIA PARA DIAGNÓSTICO DE DMTC

A 
- ANTICORPO ANTI-RNP U1 POSITIVO com título 1:1.600 (*critério indispensável);
\+
CRITÉRIOS CLÍNICOS (>=3):
(a) SINOVITE;
(b) MIOSITE;
(c) FENÔMENO DE RAYNAUD;
(d) EDEMA DE MÃOS;
(e) ACROESCLEROSE;

OBSERVAÇÃO:
- Outros autoanticorpos, como o anti-DNAds, anti-Sm e anti-Ro, também PODEM ESTAR PRESENTES, e caso sejam dominantes e persistentes há maior chance no desenvolvimento de outras colagenoses. Caso o anti-RNP U1 seja dominante, é mais provável que a DMTC se desenvolva;

81
Q

DMTC (CARACTERÍSTICAS)

A

1 .FENÔMENO DE RAYNAUD, assim como MÃO OU DEDOS EDEMACIADOS;

  1. Ausência de doença grave em RINS e SNC;
  2. A G. MEMBRANOSA é a lesão renal mais comum;
  3. A NEUROPATIA DO TRIGÊMEO é a lesão neurológica mais comum;
  4. A HIPERTENSÃO PULMONAR é a principal causa de morte (NÃO RELACIONADA À FIBROSE PULMONAR);
  5. FAN padrão SALPICADO ou PONTILHADO;
  6. AUTOANTICORPO ANTI-RNP U1 (especialmente anticorpos contra a proteína 68kD);
82
Q

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE (OUTRAS MANIFESTAÇÕES)

A
  • Livedo reticular;
  • Trombocitopenia inexplicada;
  • Eventos cardiovasculares ou isquemia coronariana em jovens;
83
Q

SÍNDROME DE SNEDDON

A

Geralmente observada em pacientes JOVENS:

  • AVE isquêmico;
  • Livedo reticular;
  • Ac antifosfolípides positivos;
84
Q

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE SÍNDROME CATASTRÓFICA

A

Requer a presença dos 4 CRITÉRIOS:

  • Envolvimento de 3 OU MAIS ÓRGÃOS, sistemas ou tecidos;
  • Desenvolvimento SIMULTANEAMENTE ou em MENOS DE 1 SEMANA;
  • Presença de ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDES;
  • Confirmação HISTOPATOLÓGICA;
85
Q

SACADA: HIPOGLICEMIAS FREQUENTES

A

Em pacientes MUITO EDEMACIADOS ou MAL PERFUNDIDOS, a aferição da glicemia capilar pela fita se torna não confiável, pois o sangue dos dedos se encontra “diluído”, sendo mais fidedigno a aferição por sangue coletado da veia;

86
Q

CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS E RELATIVAS A VNI

A

ABSOLUTAS:

  • Parada respiratória franca ou iminiente;
  • Instabilidade hemodinâmica (arritmias graves, SCA não controlada);
  • RNC (ECG <12);
  • Não colaboração com VNI;
  • Obstrução fixa das vias aéreas;
  • Trauma, queimadura ou cirurgia facial;
  • Inabilidade de proteção à via aérea (mecanismos de tosse ou deglutição comprometidos);
  • Cirurgia recente de esôfago, face ou vias aéreas superiores;
  • Hemorragia digestiva alta ou sangramento pulmonar ativo;
  • Pneumotórax não drenado;

RELATIVAS:

  • Vômitos;
  • Excesso de secreções;
  • Ansiedade/ fobia da máscara;
  • IAM/ angina instável;
  • Gravidez;
87
Q

TIPOS DE HIPOTERMIA (LEVE, MODERADA E GRAVE)

A 
LEVE = de 32 a 35ºC;
MODERADA = entre 28 a 32ºC;
GRAVE = abaixo de 28ºC;

OBSERVAÇÃO:
- o dispositivo ESOFÁGICO é a melhor opção para aferir temperatura nos pacientes com RNC e INTUBADOS;

88
Q

REANIMAÇÃO NO PACIENTE COM HIPOTERMIA

A
  • Não realizar a SEGUNDA DESFIBRILAÇÃO se a T<30ºC;
  • Não realizar as DROGAS de T<30ºC, devido ao baixo metabolismo e risco de intoxicação;
  • Entre T30-35ºC o intervalo de administração deve ser DOBRADO;
  • A DECISÃO DE PARAR AS MANOBRAS de RCP deve acontecer apenas se T>32ºC, uma vez que mesmo pacientes com longa duração de PCR podem retomar estabilidade hemodinâmica e não apresentarem dano neurológico;
  • PUPILAS FIXAS e DILATADAS ou LIVEDO RETICULAR não são CONTRAINDICAÇÕES à RCP;
  • A melhor via de acesso é a INTRA-ÓSSEA, pelo grau de vasoconstrição da via venosa;
  • Os fluidos devem ser AQUECIDOS (40-42ºC);
  • Para os casos REFRATÁRIOS, podem ser usados LAVAGEM PLEURAL ou PERITONEAL;
  • ECG típico demonstra a ONDA J DE OSBORN, porém estão NÃO É PATOGNOMÔNICA de hipotermia;
89
Q

OUTROS DISTÚRBIOS QUE COEXISTEM COM A ACIDOSE METABÓLICA COM ÂNION GAP ALTO

A

DeltaAG (AG-10)/ DeltaHCO3 (HCO3-24)

> 2 = H+ + HCO3 (acidose metabólica com ânion gap aumentado e alcalose metabólica);

1 e 2 = H+ (acidose metabólica com ânion gap aumentado);

<1 = H+ + H+ (acidose metabólica com ânion gap normal e acidose metabólica com ânion gap aumentado);

90
Q

DEFINIÇÕES NOVAS DE SEPSE, SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO

A

SEPSE:
- Suspeita ou documentação de infecção + 2 ou 3 no qSOFA OU aumento de >=2 no SOFA;

SEPSE GRAVE:
- Definição excluída;

CHOQUE SÉPTICO:
- Sepse + necessidade de DVA para manter PAM>65 e lactato >2 mmol/L após reanimação volêmica adequada;

91
Q

DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME CARCINOIDE

A
  • Dosagem de CgA no SANGUE;
  • Dosagem de 5-HIAA (5-hidroxi-indolacético) na urina de 24h;
  • Cintilografia p/ recep. de somatostatina;
  • Tomografia por emissão de pósitron c/ 5-HTP (hidroxitriptofano) marcado c/ carbono 11;
92
Q

MEU CACHORRO FANCONI TEM PULGA

A 
(P)hosfatúria;
(U)ricosúria;
(L)ow bicarbonato;
(G)licosúria;
(A)minoacidúria;
93
Q

LAVAGEM GÁSTRICA E CARVÃO ATIVADO

A

LAVAGEM GÁSTRICA:

  • SOG de grosso calibre, DLE, adm. 100-250 ml de SF, sucessivas lavagens;
  • Tempo de ingestão <1 hora;

CARVÃO ATIVADO:

  • 1g carvão/kg de peso (25 a 100 g), diluir o carvão em SF (1g:8ml);
  • Tempo de ingestão <2 horas;
  • Em casos selecionados, pode ser usado em múltiplas doses 4/4h, para drogas que apresentem circulação ENTERO-HEPÁTICA (fenobarbital, ac. valproico, carbamazepina);

CONTRA-INDICAÇÕES:

  • RNC, com perda dos reflexos de proteção de VA (intubar o paciente antes);
  • Ingestão de subst. corrosivas (ÁCIDOS ou BASES);
  • Ingestão de HIDROCARBONETOS;
  • Risco de HEMORRAGIA ou PERFURAÇÃO do TGI, inclusive cirurgia recente ou doenças preexistentes;
94
Q

INTOXICAÇÃO POR BETABLOQUEADORES

A
  • GLUCAGON: disponível em ampolas para uso IV, podendo deixar em BIC;
  • GLICO-INSULINA: podendo deixar em BIC;
  • GLUCONATO DE CÁLCIO: podendo deixar em BIC;
95
Q

INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA (DROGA DE ESCOLHA)

A
  • BENZODIAZEPÍNICO (não só para ansiedade, agitação, convulsões, mas também para síndromes coronarianas, taquicardia e emergências hipertensivas);

OBSERVAÇÕES:
- O controle dos níveis pressóricos deve inciar-se com um ALFABLOQUEADOR VENOSO (FENTOLAMINA), ou nitrogliceria ou nitroprussiato;

96
Q

TRÍADE CLÍNICA DA INTOXICAÇÃO POR METANOL E POR ETILENOGLICOL

A

METANOL:

  • NEURITE ÓPITCA (“tempestade de neve”);
  • LESÃO DE RETINA;
  • ACIDOSE METABÓLICA com ânion gap aumentado;

ETILENOGLICOL:

  • ACIDOSE METABÓLICA com ânion gap aumentado;
  • HIPOCALCEMIA;
  • IRA (PROTEINÚRIA e CRISTAIS DE OXALATO na urina);
97
Q

EXAMES LABORATORIAIS DE AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL

A

ALBUMINA:
- Meia vida alta (18-20 DIAS), reflete melhor o estado nutricional crônico do que agudo;

TRANSFERRINA:
- Meia vida menor (8-10 DIAS), portanto é MAIS SENSÍVEL do que a albumina na avaliação nutricional;

LINFÓCITOS;

98
Q

FORMULAÇÕES COM ARGININA, GLUTAMINA E ÔMEGA 3

A

ARGININA:
- Deve-se evitar em pacientes com SEPSE/ CHOQUE SÉPTICO;

GLUTAMINA:
- Leva a diminuição de MORBIMORTALIDADE e TEMPO DE INTERNAÇÃO;

ÓLEO DE PEIXE ÔMEGA-3:
- Melhora prognóstico de pacientes com LESÃO PULMONAR AGUDA ou SARA;

99
Q

ÓRGÃOS NÃO RASTREADOS PARA NEOPLASIA NA SÍNDROME DE LYCH

A
  • MAMA;
  • COLO DE ÚTERO;
  • TIREÓIDE;
100
Q

DIRETRIZES DE RASTREAMENTO E DETECÇÃO PRECOCE PARA CÂNCER DE MAMA E COLO DE ÚTERO

A

MAMA:

  • Exame: MAMOGRAFIA;
  • Idade de início: >50 ANOS ou 35 a 49 ANOS C/ RISCO ELEVADO;
  • Intervalo: 2/2 ANOS;
  • Interrompe-se o rastreamento nas pacientes com expectativa de vida inferior a 10 anos;

COLO DE ÚTERO:

  • Exame: PAPANICOLAU;
  • Idade de início: 25 a 60 ANOS, COM VIDA SEXUAL ATIVA;
  • Intervalo: ANUAL (se 2 exames normais consecutivos, 3/3/ anos);
101
Q

DIRETRIZES DE RASTREAMENTO E DETECÇÃO PRECOCE PARA CÂNCER DE PRÓSTATA

A

No Brasil, a conduta do INCA é não rastrear paciente para o CA de próstata! Contudo, quando realizado, o rastreamento com PSA e TR está indicado ANUALMENTE em duas situações especiais:

  • IDADE >50 ANOS em todos os homens até 75 anos, considerando-se que até essa idade haja uma expectativa de vida > 10 anos;
  • IDADE >45 ANOS EM NEGROS OU COM HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA;

CONDUTAS:

  • PSA >4 ou TOQUE RETAL ALTERADO, indicação de BIÓPSIA;
  • PSA 2,5-4, indicação de REFINAMENTOS DO PSA (p.e. PSA livre/ PSA total >20%);
102
Q

DIRETRIZES DE RASTREAMENTO E DETECÇÃO PRECOCE PARA CÂNCER DE CÓLON E PULMÃO

A

COLORRETAL:

  • Exame: PESQUISA DE SANGUE OCULTO, SIGMOIDOSCOPIA E COLONOSCOPIA;
  • Idade de início: >50 ANOS ou aos 40 anos OU 10 ANOS ANTES DO DIAGNÓSTICO DE FAMILIAR DE 1º GRAU;
  • Intervalo: ANUAL (SOF) e 5/5 ANOS (ESCOPIA);

PULMÃO:

  • Exame: TOMOGRAFIA DE TÓRAX DE BAIXA DOSE;
  • Idade: TABAGISMO >30 A/M, INCLUINDO OS QUE INTERROMPERAM NOS ÚLTIMOS 15 ANOS;
  • Intervalo: ANUAL;
103
Q

CLASSIFICAÇÃO BI-RADS

A

CATEGORIAS:
0 = INCOMPLETA (necessidade de COMPLEMENTO, como compressão localizada, magnificação, USG ou RNM);
1 = NEGATIVO (seguimento ANUAL);
2 = ACHADOS BENIGNOS (seguimento ANUAL);
3 = ACHADOS PROVAVELMENTE BENIGNOS (seguimento a cada 6 MESES, por 2-3 ANOS);
4A = ACHADOS DE BAIXA SUSPEIÇÃO (BIÓPSIA);
4B = ACHADOS DE INTERMEDIÁRIA SUSPEIÇÃO (BIÓPSIA);
4C = ACHADOS DE MODERADA SUSPEIÇÃO (BIÓPSIA);
5 = ACHADOS DE ALTA SUSPEIÇÃO (BIÓPSIA);
6 = ACHADOS CONFIRMADOS DE MALIGNIDADE (tratamento de acordo com o tumor encontrado);

104
Q

FATORES DE RISCO PARA CÂNCER DE MAMA

A
  • Sexo FEMININO;
  • IDADE (45-55 anos);
  • EXPOSIÇÃO PROLONGADA AO ESTROGÊNIO (menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, uso de terapia de reposição hormonal ou ACO);
  • RADIAÇÃO IONIZANTE;
  • CÂNCER DE MAMA PRÉVIO;
  • Presença de LESÕES MAMÁRIAS COM ATIPIA;
  • HMF DE CÂNCER DE MAMA;
  • Predisposição genética (BRCA1, BRCA2, HER-2, bcl-2, ras;
  • OBESIDADE, DIETA RICA EM GORDURA E ÁLCOOL;
105
Q

RASTREAMENTO DE CÂNCER DE MAMA PARA MULHERES DE ALTO RISCO

A

INDICAÇÃO:
- Mutação dos genes BRCA1 ou BRCA2, outras síndromes genéticas, radioterapia na parede torácica entre 10 e 30 anos);

EXAMES:

  • MAMOGRAFIA e RESSONÂNCIA MAGNÉTICA anuais;
  • A idade apropriada do início não está estabelecida. Há dados que recomendam início aos 25 anos;
106
Q

TUMOR EPITELIAL SEROSO DE OVÁRIO (EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, HISTOPATOLÓGICO E MARCADOR SÉRICO)

A

EPIDEMIOLOGIA:
- Idade média de 60 anos;

FATORES DE RISCO:

  • Semelhante ao câncer de mama + ENDOMETRIOSE;
  • EXCEÇÃO: ANTICONCEPCIONAL ORAL (fator protetor);

HISTOPATOLÓGICO:
- TUMORES EPITELIAIS variante SEROSA;

MARCADOR SÉRICO:
- CA125: não é diagnóstico, pode estar elevado em casos benignos (endometriose, DIP, mioma), não deve ser utilizado como exame de rastreamento;

ESTADIAMENTO:
- CIRÚRGICO, COM AVALIAÇÃO POR MEIO DE histerectomia total ABDOMINAL COM salpingooforectomia E linfadenectomias PÉLVICA E PARA-AÓRTICA.

107
Q

ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE OVÁRIO, ENDOMÉTRIO E COLO UTERINO

A

O ESTADIAMENTO do câncer OVÁRIO sempre é CIRÚRGICO, assim como o câncer de ENDOMÉTRIO, enquanto o estadiamento do câncer de COLO UTERINO é CLÍNICO;

108
Q

CLASSIFICAÇÃO DE BOSNIAK PARA CISTOS RENAIS

A 
CATEGORIAS:
I
II
IIF (30-40% de risco de MALIGNIDADE);
III
IV

OBSERVAÇÃO:

  • A partir de IIF devem ser acompanhados ou investigados para NEOPLASIA;
  • TC ou RNM de abdome com contraste são exames de escolha na investigação de tumores renais;
109
Q

ADENOCARCINOMA ACINAR DE PRÓSTATA (EPIDEMIOLOGIA, PSA LIVRE, CLASSIFICAÇÃO DE RISCO)

A

EPIDEMIOLOGIA:
- 1ª em INCIDÊNCIA em homens e 2º em MORTALIDADE (perde para o CA de pulmão);

PSA LIVRE/ PSA TOTAL:
- <20% é sugestivo de BENIGNIDADE;

CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DE RECIDIVA DA DOENÇA:
RISCO BAIXO (T1 ou T2a, PSA <10 e Gleason <=6):
- NÃO É NECESSÁRIO estadiamento;

RISCO INTERMEDIÁRIO (T2b ou T2c, PSA 10-20 e Gleason = 7):
- Estadiamento para rastrear linfonodos e metástases ósseas (CINTILOGRAFIA ÓSSEA e TC/RNM DE PELVE);

RISCO ALTO (>=T3, PSA>20 e Gleason>=8):
- Estadiamento para rastrear linfonodos e metástases ósseas (CINTILOGRAFIA ÓSSEA e TC/RNM DE PELVE);
110
Q

ADENOCARCINOMA ACINAR DE PRÓSTATA (TRATAMENTO)

A

DOENÇA LOCALIZADA (estágio I-II):

  • PROSTATECTOMIA RADICAL (1ª opção);
  • Outros: RADIOTERAPIA ou BRAQUITERAPIA;
  • Muito idosos, com comorbidades e tumores iniciais de baixo grau: observação vigilante (ACTIVE SURVEILLANCE);

DOENÇA LOCALMENTE AVANÇADA (estágio III):
- RADIOTERAPIA e HORMONIOTERAPIA;

DOENÇA METASTÁTICA (estágio IV):

  • HORMONIOTERAPIA;
  • Outros: QT está reservada para doença com refratariedade à hormonioterapia, para os casos de “castração-resistente” que invariavelmente acaba ocorrendo, o QT mais usado é o DOCETAXEL);

OBSERVAÇÕES:
- HORMONIOTERAPIA: bloqueio central (AGONISTAS DO GNRH), periférico (BLOQ. DOS RECEPTORES DE ANDROGÊNIOS ou ORQUIECTOMIA BILATERAL);

111
Q

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DO ESCORE DE GLEASON

A

BEM DIFERENCIADO = 2, 3 ou 4;
INTERMEDIÁRIO = 5 ou 6;
POUCO DIFERENCIADO = 7;
INDIFERENCIADO = 8, 9 ou 10;

112
Q

INDICAÇÕES DE TERAPIA INTRAVESICAL NO CÂNCER DE BEXIGA SUPERFICIAL

A

Consiste na INJEÇÃO LOCAL de QUIMIOTERÁPICOS ou agentes IMUNOMODULADORES. No entanto, o BCG é o agente de escolha, por ter maior eficácia em prevenir RECIDIVAS:

  • TUMORES >3 CM;
  • TUMORES MÚLTIPLOS;
  • ACOMETIMENTO EXTENSO DA MUCOSA VESICAL;
  • TUMORES RECIDIVANTES;
113
Q

TUMOR GERMINATIVO DE TESTÍCULO (EPIDEMIOLOGIA, FATOR DE RISCO, SUBTIPOS, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO, METÁSTASE E PROGNÓSTICO)

A

EPIDEMIOLOGIA:
- 20-40 anos (JOVENS);

FATOR DE RISCO:
- CRIPTORQUIDISMO, SÍNDROME DE KLINEFELTER e HISTÓRIA FAMILIAR;

SUBTIPOS:

(a) SEMINOMAS
- Tumores VOLUMOSOS
- Tumores com MAIOR FREQUÊNCIA DE METÁSTASES ÓSSEAS;

(b) NÃO SEMINOMAS (embrionário, coriocarcinoma, seio endodérmico, teratoma);
- Mais comumente apresentam elevação de MARCADORES TUMORAIS;

DIAGNÓSTICO:

  • USG + MARCADORES TUMORAIS (HCG, alfafetoproteína e DHL);
  • BIÓPSIA TESTICULAR é CONTRA-INDICADA pela alteração da drenagem vascular e linfática;

TRATAMENTO:

  • ORQUIECTOMIA INGUINAL RADICAL COM LIGAÇÃO DO CORDÃO ESPERMÁTICO ATÉ O NÍVEL DO CANAL INGUINAL. Não se faz por via escrotal, pelo risco de recidiva local e disseminação para linfonodos inguinais;
  • QUIMIOTERAPIA (PLATINA);
  • RADIOTERAPIA (para os tipos seminomas);

METÁSTASE:
- LINFONODOS RETROPERITONEAIS: sítio primário de drenagem, de onde se originam embriologicamente os testículos;

PROGNÓSTICO:
- Taxas de cura de 100% em estadio inicial e 60-90% com doença avançada, ou seja, AINDA HÁ CHANCES DE CURA NA DOENÇA METASTÁTICA!

114
Q

SACADA: CUFF QUE NÃO INSUFLA

A

Suspeitar de CUFF FURADO ou com COMPRESSÃO PELO CADARÇO DE FIXAÇÃO!

115
Q

BRCA (CIRURGIAS PROFILÁTICAS)

A

MASTECTOMIA BILATERAL:
- Redução do risco de CA de mama >90%;

SALPINGOOFERCETOMIA BILATERAL:
- Redução do risco de CA de ovári, tuba e peritônio, além de CA de mama, indicada após prole constitúida, idealmente entre 35-40 anos.

116
Q

SINAIS DE INTUBAÇÃO DIFÍCIL

A
  • Distância TIREOIDE-MENTO <6 CM;
  • ABERTURA BUCAL =<3cm;
  • Classificação de MALLAMPATI >=2;
  • INCISIVOS SUPERIORES longos;
  • Pescoço CURTO ou LARGO;
117
Q

CEFALEIA PÓS-PUNÇÃO (CARACTERÍSTICAS DA DOR, TRATAMENTO CLÍNICO E INVASIVO)

A

CARACTERÍSTICAS DA DOR:

  • ALTA INTENSIDADE;
  • Tem CARÁTER POSTURAL (piora na posição sentada ou em pé e melhora durante o decúbito dorsal horizontal);
  • BIFRONTAL E OCCIPITAL;

TRATAMENTO CLÍNICO:

  • REPOUSO em DECÚBITO DORSAL HORIZONTAL;
  • HIDRATAÇÃO VIGOROSO se não houver contraindicações;
  • ANALGÉSICO, AINES e CAFEÍNA;

TRATAMENTO INVASIVO:
- TAMPÃO SANGUÍNEO (blood patch);

118
Q

PROPOFOL

A
  • Potencial atividade ANTIEMÉTICA;
  • SEM AÇÃO ANALGÉSICA;
  • DIMINUIÇÃO DA PRÉ E PÓS-CARGA cardíacas por ação direta na MUSCULATURA LISA VASCULAR, levando a HIPOTENSÃO, uso cuidadoso em HIPOVOLÊMICOS;
  • O mais potente DEPRESSOR DO MIOCÁRDIO dentre os hipnóticos;
  • DOR A INJEÇÃO: uso de veias de grosso calibre ou associação de lidocaína à solução podem reduzir esse efeito;
119
Q

MIDAZOLAM

A
  • ALTA HIDROSSOLUBILIDADE: facilita misturar intravenosas (RL ou SF), diminui a incidência de tromboflebites, ao contrário do diazepam;
  • SEM AÇÃO ANALGÉSICA;
120
Q

DIAZEPAM

A
  • De todos os BZD, é aquele com uma das mais ALTAS SOLUBILIDADES LIPÍDICAS, o que lhe permite ATRAVESSAR RAPIDAMENTE A BHE e distribuir-se aos TECIDOS GORDUROSOS periféricos, apresentando meia-vida superior a 24 horas;
  • Vias de admnistração IV, ORAL e RETAL;
  • Via IM caracterizada por ABSORÇÃO IRREGULAR, LENTA e DOLOROSA;
  • Vi IV também dolorosa, em virtude da BAIXA HIDROSSOLUBILIDADE da droga;
121
Q

ETOMIDATO

A
  • SEM AÇÃO ANALGÉSICA;
  • Redução do METABOLISMO CEREBRAL, do FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL e da PRESSÃO INTRACRANIANA;
  • EFEITOS MÍNIMOS sobre a PA ou DÉBITO CARDÍACO (hipnótico de escolha quando se deseja estabilidade CV);
  • Possível uso de ASMÁTICOS (sem causar liberação de histamina nem de aumento da resistência das VA);
  • Possíveis MIOCLONIAS (1/3 dos pacientes) na INDUÇÃO, devido a desinibição da supressão subcortical da atividade extrapiramidal (não confundir com a fasciculação da succinilcolina);
  • I. ADRENAL, se infusões prolongadas;
122
Q

TIOPENTAL

A

TIOPENTAL:
> Barbitúrico de AÇÃO ULTRACURTA;
> SEM AÇÃO ANALGÉSICA;
> Uso para PROTEÇÃO CEREBRAL (diminui o fluxo sanguíneo cerebral, o ritmo metabólico e a PIC);
> Possível LIBERAÇÃO DE HISTAMINA e BRONCOESPASMO (CI em asmáticos);

123
Q

QUETAMINA

A
  • Difere dos demais sedativos por proporcionar ANALGESIA SIGNIFICATIVA, promovendo a ANALGESIA-ANESTESIA “DISSOCIATIVA” (isto é, nas doses habitualmente preconizadas é capaz de inibir a dor sem interferir com o drive ventilatório ou a função CV);
  • EFEITOS HEMODINÂMICOS (aumento da PA, FC, débito cardíaco);
  • AÇÃO BRONCODILATADORA (opção interessante em pacientes com crise asmática grave);
124
Q

FENTANIL

A
  • Tem alta LIPOSSOLUBILIDADE;
  • Pode causar BRADICARDIA (antagonizada pela atropina), RIGIDEZ MUSCULAR (revertidas pelos BNM) e DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA (revertida pela naloxone);
125
Q

SUCCINILCOLINA

A

SUCCINILCOLINA:
> Pode desencadear crise de HIPERTERMIA MALIGNA;
> Provoca FASCICULAÇÕES durante início de ação;
> Pode causar HIPERPOTASSEMIA em pacientes queimados, acamados por longo período, neuropatas e miopatas;
> Efeito de BRADICARDIA (a partir da 2 dose, principalmente em crianças);

126
Q

FERIDAS CIRÚRGICAS QUANTO AO POTENCIAL DE CONTAMINAÇÃO

A

CIRURGIA LIMPA:

  • NÃO há penetração nos TRATOS RESPIRATÓRIO, GASTROINTESTINAL ou GENITOURINÁRIO;
  • NÃO há indicação de ATB;

CIRURGIA POTENCIALMENTE CONTAMINADA:

  • Há penetração nos TRATOS RESPIRATÓRIO, GASTROINTESTINAL ou GENITOURINÁRIO;
  • ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO;

CIRURGIA CONTAMINADA:

  • (a) INFLAMAÇÃO NÃO PURULENTA; (b) EXTRAVASAMENTO DE CONTEÚDO LUMINAR; (c) FALHA DE TÉCNICA ASSÉPTICA;
  • ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO;

CIRURGIA INFECTADA:

  • INFECÇÃO ATIVA, ABSCESSOS, TECIDOS DESVITALIZADOS, ou PERFURAÇÃO DE VÍSCERA OCA;
  • ATB TERAPÊUTICO;

OBSERVAÇÃO:
- ATB PROFILÁTICO: adm. IV, no momento da indução anestésica, sendo repetida a cada 2 vezes o tempo de meia-vida da medicação e deve ser mantida por 6 a 24 horas após a cirurgia;

127
Q

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

A

ESPECTRO:

  • ELEVAÇÃO DA PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL = >12 mmHg;
  • SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL = >20 + falência orgânica não presente previamente OU >25 mmHg (indicação de LAPAROTOMIA DESCOMPRESSIVA;

MÉTODO DIAGNÓSTICO:
- PRESSÃO INTRAVESICAL;

128
Q

SINAIS PROPEDÊUTICOS DA APENDICITE AGUDA

A

SINAL DE:

  • BLUMBERG: DB dolorosa após a palpação da FID no ponto de McBurney;
  • ROVSING: dor na FID quando se palpa a FIE, ocasionando retorno gasoso com distensão do ceco;
  • LENNANDER: dissociação entre temperatura retal e axilar >1ºC;
  • LAPINSKI: dor à compressão da FID enquanto se solicita ao paciente para elevar o MID;
  • DUNPHY: dor desencadeada pela percussão abdominal ou referida quando se solicita que o paciente tussa;
  • OBTURADOR: dor durante a rotação interna passiva da coxa direita flexionada;
  • PSOAS: dor na flexão ativa da coxa direita contra uma resistência ou dor na extensão passiva desta, com o paciente deitado em DLE;
129
Q

CRITÉRIOS DE RANSON PARA PANCREATITE AGUDA

A

À ADMISSÃO:

  • Idade;
  • Leucócitos;
  • LDH;
  • TGO;
  • Glicemia;

ÀS 48 HORAS:

  • Queda do VG;
  • Aumento da BUN;
  • Cálcio;
  • pO2;
  • Déficit de bases;
  • Perda de fluidos;
130
Q

ESCALA DE BALTHAZAR PARA PANCREATITE AGUDA

A

ACHADOS TOMOGRÁFICOS:
A = pâncreas NORMAL;
B = AUMENTO focal ou difuso do pâncreas;
C = INFLAMAÇÃO pancreática e/ou da gordura peripancreática;
D = COLEÇÃO LÍQUIDA ÚNICA peripancreática;
E = >=2 COLEÇÕES LÍQUIDAS peripancreáticas e/ou GÁS no pâncreas ou peripancreático;

NECROSE:

  • SEM NECROSE;
  • <30%;
  • 30-50%;
  • > 50%;
131
Q

TRANSATIVAÇÃO HETERÓLOGA DO HIV E SÍNDROME DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE

A

TRANSATIVAÇÃO HETERÓLOGA DO HIV:
- Esperar pra colher exames laboratoriais (CV e CD4, geralmente prazo de 30 dias);

SÍNDROME DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE:
- Esperar para tratar (p.e. na TB, geralmente prazo de 2-8 sem);

132
Q

VOLVO (TRATAMENTO)

A

COLONOSCOPIA DESCOMPRESSIVA (MANOBRA DE BRUUSGAARD). Entretanto, devido ao risco de perfuração, ou novas torções, os pacientes necessitarão de tratamento definitivo;

133
Q

TRÍADE DA SÍNDROME ÍLEO BILIAR

A

TRÍADE DE RIGLER:

  • Distensão abdominal às custas de delgado;
  • Aerobilia;
  • Imagem calcificada no QID;
134
Q

SACADA: SUCRALFATO

A

Evita-se administrar o SUCRALFATO ANTES DA ENDOSCOPIA, pois geralmente ele adere à parede gástrica e impede a visualização e conduta endoscópica;

135
Q

ESCORE NA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA

A 
ESCORE DE ROCKALL:
- Estratifica o RISCO DE RESSANGRAMENTO e MORTALIDADE, a partir de dados clínicos, atribuindo de 0 a 11 pontos:
>IDADE;
>FC;
>PA;
>COMORBIDADES;
>ENDOSCOPIA;
136
Q

CLASSES DA CLASSIFICAÇÃO DE FORREST COM MAIOR RISCO DE RESSANGRAMENTO

A

IA (>50%) e IIA (30 a 50%);

137
Q

FATORES RELACIONADOS À FALHA DO TRATAMENTO ENDOSCÓPICO NA HDA NÃO VARICOSA

A
  • Úlceras profundas com >2 cm de diâmetro;
  • Em PAREDE POSTEROINFERIOR (prox. artéria gastroduodenal);
  • Em PEQUENA CURVATURA (prox. artéria gástrica esquerda);
138
Q

HEMOBILIA (CAUSAS, QUADRO CLÍNICO, TRATAMENTO)

A

CAUSAS:

  • Trauma hepático;
  • Neoplasia maligna de fígado, do pâncreas ou das vias biliares;
  • Manipulação endoscópica (biópsia) ou cirúrgica (colecistectomia, ressecção hepática);
QUADRO CLÍNICO:
>TRÍADE DE PHILIP-SANDBLOM:
- Icterícia;
- Hemorragia digestiva;
- Dor abdominal em HD;

TRATAMENTO:
- EMBOLIZAÇÃO VASCULAR SELETIVA;

OBSERVAÇÃO:
- HEMOSSUCUS PANCREATICUS: se o sangramento ocorre nas vias pancreáticas, geralmente por PSEUDOANEURISMA DE ARTÉRIA ESPLÊNICA;

139
Q

SOROGRUPOS DO MENINGOCOCO COM MAIOR RISCO DE MENINGOCOCCEMIA

A
  • B;
  • C;
  • W135;
140
Q

CONTRAINDICAÇÃO AO USO DE SUCRALFATO

A
  • DRC (por risco de INTOXICAÇÃO POR ALUMÍNIO);

- HDA antes da ENDOSCOPIA (por risco de prejudicar o exame e potencial terapêutica do procedimento);

141
Q

CLASSIFICAÇÃO DE POTENCIAIS DOADORES DE ÓRGÃOS E TECIDOS PARA TRANSPLANTES

A

DOADOR VIVO:

  • Rins, parte do fígado, parte do pulmão OU MO;
  • parentes até o 4º grau e cônjuges OU não parentes com autorização judicial;

DOADOR FALECIDO:

  • MORTE ENCEFÁLICA;
  • PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA: se PCR recente (<6 horas). é possível a retirada de órgãos, em especial os RINS. Se PCR não recente (>6 horas), pode doar apenas TECIDOS (córnea, vasos, pele, ossos e tendões);
142
Q

CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS PARA A DOAÇÃO DE ÓRGÃOS E TECIDOS

A
  • NEOPLASIAS MALIGNAS, exceto: (a) carcinomas basocelulares de pele; (b) carcinoma in situ do colo uterino; (c) tumores primários do SNC;
  • Sorologia positiva p/ HIV ou HTLV I e II;
  • SEPSE ATIVA ou NÃO CONTROLADA;
  • TUBERCULOSE em atividade;
143
Q

VÁLVULA DE EUSTÁQUIO

A

Na circulação fetal, a válvula de Eustáquio desvia o sangue da VEIA CAVA INFERIOR para o ÁTRIO ESQUERDO através do FORAME OVAL.

144
Q

DISLIPIDEMIA MISTA (O QUE TRATAR PRIMEIRO)

A

1º OBJETIVO: LDL COLESTEROL;
2º OBJETIVO: HDL COLESTEROL;
3º OBJETIVO: TRIGLICERÍDEOS;

OBSERVAÇÃO:
- Os TRIGLICERÍDEOS são o 3º OBJETIVO, porém, em pacientes com valores de TGs >500 mg/dL, torna-se prioritário o seu controle, pelo risco de PANCREATITE AGUDA;

145
Q

RISCO CARDIOVASCULAR (ETAPAS)

A

1ª ETAPA:
- DOENÇAS ATEROSCLERÓTICAS SIGNIFICATIVAS E SEUS EQUIVALENTES:
> DAC, cerebrovascular ou DAP, com manifestações clínicas (eventos cardiovasculares):
> Aterosclerose na forma SUBCLÍNICA, significativa, documentada por metodologia diagnóstica;
> DM tipo 1 e 2;
> DRC;
> Hipercolesterolemia familiar;
*Aqueles com 1 dessas doenças já devem ser classificados como de ALTO RISCO para apresentar evento CV em 10 anos;

2ª ETAPA:
- ESCORE DE RISCO GLOBAL:
> Tabagismo;
> HAS;
> HDL <40
> HMF de doença cardiovascular;
> Idade;
*BAIXO RISCO (<5%), RISCO INTERMEDIÁRIO (5-10% para mulheres e 5-20% para homens) e ALTO RISCO (>10% para mulheres e >20% para homens);

OBSERVAÇÃO:
- Para paciente de ALTO RISCO CARDIOVASCULAR, recomenda-se utilizar uma ESTATINA DE ALTA POTÊNCIA em dose padrão, INDEPENDENTEMENTE DO NÍVEL DE LDL!

146
Q

NOVA DIRETRIZ DE DISLIPIDEMIA 2019 (ALVOS DE TRATAMENTO,

A

ORIENTAÇÕES:

  • O tratamento com ESTATINA se tornou 1ª escolha para pacientes de alto risco com TRIGLICERÍDEOS 200 mg/dL;
  • Para os pacientes de alto risco, com TRIGLICERÍDEOS entre 135-499 mg/dL, apesar do tratamento com estatina, os ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS N-3 devem ser considerados em combinação com estatinas;

ALVOS DE TRATAMENTO:

  • RISCO BAIXO = <115 mg/dL;
  • RISCO MODERADO = <100 mg/dL;
  • RISCO ALTO = <70 mg/dL (ou redução de 50%);
  • RISCO MUITO ALTO = <55 mg/dL (ou redução de 50%);
147
Q

TRANSMISSÃO MATERNA DE DENGUE

A

Transmissão da MÃE para o FETO no PERÍODO PERIPARTO pode ocorrer se a criança NASCER ANTES DO PERÍODO DE FORMAÇÃO DOS ANTICORPOS contra a dengue (infeção na mãe nos 8 DIAS QUE ANTECEDEM O PARTO);

148
Q

FASES DA SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS

A

FASE PRODRÔMICA:
- Asma ou rinite alérgica, geralmente graves, dominam o quadro;

FASE EOSINOFÍLICA/ INFILTRATIVA:
- Eosinofilia, com possibilidade de infiltração eosinofílica em diversos órgãos e tecidos (pulmão, TGI, coração);

FASE VASCULÍTICA:
- Vasculite sistêmica (púrpura palpável, infiltrados pulmonares, mononeurite);

149
Q

CANCRO MOLE OU CANCROIDE (BACTERIOSCOPIA)

A

BACILOS GRAM NEGATIVOS, dispostos em FILA INDIANA ou formanda PALIÇADAS no interior dos POLIMORFONUCLEARES;

150
Q

MAIOR PREDITOR DE RISCO DE SANGRAMENTO NO PRÉ-OPERATÓRIO

A

HISTÓRIA CLÍNICA. Na grande maioria das cirurgias, não são necessárias exames para a avaliação de hemostasia (plaquetas, TAP, KPTT, tempo de sangramento), desde que não haja HISTÓRIA DE SANGRAMENTOS em fatores de risco associados ao aumento da possibilidade deles;

151
Q

EXAMES SOLICITADOS NO PRÉ-OPERATÓRIO

A

SEM COMORBIDADES:
<40 ANOS = sem necessidade;
40-60 ou 75 ANOS = Hb/Ht, creatinina, glicemia e ECG;
>60 ou 75 ANOS = creatinina, glicemia, ECG, Hb/Ht e raios-X de tórax;

COM COMORBIDADES:
- Exames conforme a doença (p.e. ECG em hipertenso);

152
Q

PROFILAXIA PARA MENINGITE POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

A
  • CONTACTANTES ESCOLARES = crianças <24 meses;

- CONTACTANTES FAMILIARES = crianças <4 anos;

153
Q

CIRURGIA PARA DIVERTÍCULO DE ZENKER ENTRE 2-5 CM

A

PROCEDIMENTO DE DOHLMAN, tratamento endoscópico, através da abertura da parede posterior do esôfago comum instrumento que ao mesmo tempo corta a parede e faz a sutura formando um canal comum entre a luz esofagiana e o interior do divertículo;

154
Q

FISIOPATOLOGIA DA HIPERPIGMENTAÇÃO DA HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA

A

HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA: ocorre por deposição de MELANINA (os depósitos de hemossiderina, quando presentes, são mais óbvios nas glândulas sudoríparas); são GENERALIZADAS, porém mais acentuadas em FACE, PESCOÇO, FACE EXTENSORAS DOS ANTEBRAÇOS, PERNAS, região GENITAL e antigas cicatrizes;

155
Q

PRINCIPAL ETIOLOGIA DE INSUFICIÊNCIA MITRAL

A

CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA (não é degeneração mixomatosa);

156
Q

ESQUIZOFRENIA (PARANOIDE, HEBEFRÊNICA, CATATÔNICA, RESIDUAL, SIMPLES E INDIFERENCIADA)

A

(1) ESQUIZOFRENIA PARANOIDE:
- PERSEGUIÇÃO, presença de ideais delirantes de PERSEGUIÇÃO;
- Subtipo MAIS COMUM;

(2) ESQUIZOFRENIA HEBEFRÊNICA:
- AFETO E DESORGANIZAÇÃO DO PENSAMENTO, proeminente perturbação do AFETO. Presença marcante de DESORGANIZAÇÃO DO PENSAMENTO, francamente desagregado, com grande prejuízo cognitivo, prognóstico ruim;

(3) ESQUIZOFRENIA CATATÓNICA:
- DISTÚRBIOS PSICOMOTORES, que pode alternar entre extremos (hiper ou acinesia);

(4) ESQUIZOFRENIA RESIDUAL:
- SINTOMAS NEGATIVOS, estadio crônica da evolução da doença esquizofrênica;

(5) ESQUIZOFRENIA SIMPLES:
- EVOLUÇÃO LENTA PORÉM PROGRESSIVA;

(6) ESQUIZOFRENIA INDIFERENCIADA:
- NÃO CORRESPONDEM A NENHUM DOS OUTROS SUBTIPOS, ou que exibem padrões de mais de 1 deles;

157
Q

TRANSTORNO OBSESSIVO COMPULSIVO (SINTOMAS OBSESSIVOS E COMPULSIVOS, DROGA DE ESCOLHA)

A

SINTOMAS OBSESSIVOS:

  • PENSAMENTOS INSISTENTES E RECORRENTES CARACTERIZADOS POR SEREM DESAGRADÁVEIS;
  • Ter pensamentos de que tenha ofendido outras pessoas, ter pensamentos proibidos ou sexuais, ter pensamentos de dúvidas morais ou religiosas, ter pensamentos de que vai perder o controle, de que vai machucar alguém;

SINTOMAS COMPULSIVOS:

  • GESTOS, RITUAIS OU AÇÕES REPETITIVOS E INCONTROLÁVEIS;
  • Lavar-se para descontaminar-se, repetir determinados gestos, verificar se as coisas estão como deveriam e conferir, contar ou ordenar objetos;

DROGA DE ESCOLHA:
- FLUVOXAMINA;

158
Q

AGORAFOBIA

A

O medo está na DIFICULDADE DE SAIR DE ONDE ESTEJA CASO PASSE MAL;

159
Q

FOBIA SOCIAL (EPIDEMIOLOGIA E QUADRO CLÍNICO)

A

EPIDEMIOLOGIA:
- MAIS COMUM EM HOMENS, ao contrário da maioria dos TRANSTORNOS DE ANSIEDADE, que predominam entre as mulheres;

QUADRO CLÍNICO:
- A FOBIA SOCIAL é a intensa ANSIEDADE gerada quando o DESEMPENHO do paciente é SUBMETIDO À AVALIAÇÃO DE OUTRAS PESSOAS (falar em público, comer ou beber em público, ser fotografado ou filmado);

160
Q

BULIMIA NERVOSA (QUADRO CLÍNICO E TIPOS)

A

QUADRO CLÍNICO:
- Episódios recorrentes de CONSUMO ALIMENTAR COMPULSIVO, com INGESTÃO EM CURTO TEMPO, de QUANTIDADE MAIOR do que a maioria das pessoas consumiria, bem como SENTIMENTO DE FALTA DE CONTROLE;

TIPOS:

  • PURGATIVO: autoindução de vômitos ou uso de diuréticos, laxantes ou enemas;
  • SEM PURGAÇÃO: jejuns ou exercícios excessivos;

OBSERVAÇÃO:
- Geralmente há SOBREPESO, uma vez que vômitos e diarreia não contribuem para a perda de peso;

161
Q

ANOREXIA NERVOSA (QUADRO CLÍNICO E TIPOS)

A

QUADRO CLÍNICO:
- Há RECUSA EM MANTER O PESO DENTRO OU ACIMA DO MÍNIMO NORMAL, associado a medo intenso de ganho de peso, além da PERTURBAÇÃO NO MODO DE VIVENCIAR O PESO;

TIPOS:

  • TIPO COMPULSÃO/ PURGATIVO: comportamento de comer compulsivamente ou de purgação;
  • TIPO RESTRITIVO: sem comportamento de comer compulsivamente ou de purgação;
162
Q

DEMÊNCIA FRONTO-TEMPORAL

A

DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL

  • Início PRECOCE (10 anos antes da DA);
  • DESINIBIÇÃO SEXUAL (comportamento inadequado);
  • Mudança progressiva da PERSONALIDADE;
  • Perda da PERCEPÇÃO SOCIAL (higiene, discurso ofensivo, urinar ou defecar em locais inadequados etc.);

DIAGNÓSTICO:
- ATROFIA FRONTOTEMPORAL;

163
Q

FEBRE AMARELA vs LEPTOSPIROSE ÍCTERO-HEMORRÁGICA

A

Ambas as doenças podem causar:

  • LESÃO RENAL;
  • LESÃO HEPÁTICA;
  • FENÔMENOS HEMORRÁGICOS;

Porém, há marcante diferença quanto a LESÃO HEPÁTICA, onde na FA teremos AUMENTO IMPORTANTE DE TRANSAMINASES (TGO>TGP, >1000), além de alterações de FUNÇÃO HEPÁTICA (BD>BI e TAP ALARGADO). Por outro lado, na LEPTOSPIROSE, classicamente teremos DISSOCIAÇÃO TRANSAMINASES (<200)- BILIRRUBINAS (>20), além de pouca alteração da FUNÇÃO HEPÁTICA (c/ exceção das bilirrubinas);

164
Q

VETORES DA FEBRE AMARELA, MALÁRIA E LEISHMANIOSE

A

FA = ciclo urbano (Aedes) e silvestre (Haemagogus janthinomys);

MALÁRIA = Anopheles;

LEISHMANIOSE = Lutzomya longipalpis;

165
Q

INDICAÇÕES DE IVERMECTINA E PRAZOQUANTEL

A

IVERMECTINA:

  • Strongyloides stercoralis;
  • Wuchereria bancrofti;
  • Sarcoptes scabie;

PRAZIQUANTEL:

  • Taenia solium e saginata (tenísse);
  • Schistossoma mansoni;
  • Himenolepsis nana ou diminuta;

OBSERVAÇÃO:
- CISTICERCOSE também pode ser tratada com praziquantel, porém 1ª escolha é o ALBENDAZOL;

166
Q

ÚNICA SITUAÇÃO ONDE MANTEREMOS IECA COM IRA PROGRESSIVA

A

Crise renal esclerodérmica!

167
Q

POLIFARMÁCIA

A

NÃO HÁ CONSENSO sobre o número de medicações, porém o mais aceitos na literatura é quando há o uso concomitante de 5 OU MAIS; alguns autores preconizam 4, outros 10. Também há o conceito de que o uso de 2 medicações pode ser considerada polifarmácia, desde que a sua interação seja deletéria ao paciente;

168
Q

MEDIDAS MAIS UTILIZADAS PARA A AVALIAÇÃO NUTRICIONAL

A

MEDIDAS MAIS UTILIZADAS PARA AVALIAÇÃO NUTRICIONAL:
> PESO, ALTURA e IMC;
> PREGAS CUTÂNEAS;
> CIRCUNFERÊNCIA DA PANTURRILHA: >31 cm para homens e mulheres, alta sensibilidade, reserva muscular;
> DOBRAS TRICIPITAL E SUBESCAPULAR: reserva calórica;
> MAN (miniavaliação nutricional);

169
Q

ÚNICA INDICAÇÃO DE MANTER IECA EM VIGÊNCIA DE IRA PROGRESSIVA

A

Crise renal esclerodérmica!

170
Q

HEMOPTISE MACIÇA

A

Sangramentos superiores a 100 ML são considerados maciços e ameaçadores a vida, inclusive, com indicação de INTERNAÇÃO HOSPITALAR para investigação e monitorização;

171
Q

TOSSE (AGUDA, SUBAGUDA E CRÔNICA)

A

AGUDA (<3 semanas) = IVA superiores ou inferiores;
SUBAGUDA (3-8 semanas) = ESTADO PÓS-INFECCIOSO;
CRÔNICA (>8 semanas) = RINOSSINUSITE (gotejamento posterior), HIPER-REATIVIDADE BRÔNQUICA e REFLUXO GASTROESOFÁGICO;

172
Q

FATORES QUE INTERFEREM NA CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA HEMOGLOBINA

A

DESVIAM A CURVA PARA A DIREITA (diminuem a afinidade - aumenta a liberação de O2):

  • Hipertermia (AUMENTO DA TºC);
  • Acidose (AUMENTO DO H+);
  • Hipercapnia (AUMENTO DO PCO2);
  • Aumento do 2,3-DPG (AUMENTO DO 2,3 DPG);
  • Policitemia (AUMENTO DO HB);

DESVIAM A CURVA PARA A ESQUERDA (aumentam a afinidade - diminuem a liberação de O2):

  • Hiportermia (REDUÇÃO DA TºC);
  • Alcalose (REDUÇÃO DO H+);
  • Hipocapnia (REDUÇÃO DO PCO2);
  • Redução do 2,3-DPG (REDUÇÃO DO 2,3-DPG);
  • Anemia (REDUÇÃO DO HB);
173
Q

DROGAS DE ESCOLHA PARA TOXOCARÍASE

A

Dietilcarbamazina ou Albendazol!

174
Q

TRÍADE CLÍNICA DA SÍNDROME DE BARTTER

A

TRÍADE CLÍNICA:

(1) SRAA: poliúria e natriurese > hipovolemia > hiperaldosteronismo secundário e hiper-reninemia > HIPOCALEMIA e ALCALOSE METABÓLICA;
(2) HIPOCLOREMIA e HIPOCALCEMIA (nefrolitíase, nefrocalcinose);
(3) PA NORMAL (perda de NaCl e hipovolemia ativam SRAA, mantendo a PA normal);

175
Q

INDICAÇÕES DE IGHAT NA PROFILAXIA DO TÉTANO

A

INDICAÇÕES DE IGHAT NA PROFILAXIA DO TÉTANO
> Uso prévio de SAT;
> Hipersensibilidade à utilização de qualquer outro soro heterólogo (antitetânico, antirrábico…);
> Imunossuprimidos;

Medicina (II) (7 decks)

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