Medicina Flashcards
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS DE HERANÇA LIGADA AO CROMOSSOMO X
- HEMOFILIA;
- ANEMIA HEMOLÍTICA POR DEFICIÊNCIA DE G6PD;
COMPLEXOS FORMADOS NO PROCESSO DE ABSORÇÃO DA B12
(1) COMPLEXO B12-PROTEÍNAS;
(2) COMPLEXO B12-HAPTOCORRINA ou LIGANTE R;
(2) COMPLEXO B12-FI;
MUTAÇÃO DA POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR
- HERANÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTE;
- Mutação no CROMOSSOMO 5;
- Gene SUPRESSOR TUMORAL APC;
- Aumento dos níveis de BETA-CATENINA;
CORPÚSCULOS DE MALLORY
São acúmulos INTRACITOPLASMÁTICOS de MATERIAL EOSINOFÍLICO que NÃO parecem ter papel direto no dano hepático, representando, na verdade, apenas uma CONSEQUÊNCIA da lesão induzida pelo álcool. NÃO são PATGNOMÔNICAS! Podem aparecer em outras condições (p.e. DW, NASH, cirrose biliar 1ª);
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE E SEUS EXAMES LABORATORIAIS
DOENÇA DE GRAVES:
- TSH suprimido, T4 livre aumentado T3 aumentado;
- Captação de iodo radioativo aumentado;
TIREOTOXICOSE FACTÍCIA:
- TSH suprimido, T4 livre normal/ aumentada e T3 total aumentado***
- Captação de iodo radioativo diminuído;
STRUMA OVARII, TIREOIDITE SUBAGUDA, DOENÇA TROFOBLÁSTICA OU MOLA HIDATIFORME E CARCINOMA TIREOIDIANO METASTÁTICO:
- TSH suprimido, T4 livre aumentado T3 aumentado;
- Captação de iodo radioativo diminuído (na tireoide);
OBSERVAÇÃO:
- As pacientes que ingerem hormônio tireoidiano com o intuito de emagrecer geralmente o fazem com o T3;
TIREOIDITE SUBAGUDA (TRATAMENTO)
- AINES + BETA-BLOQUEADORES;
OBSERVAÇÃO:
- NÃO são indicadas TIONAMIDAS (metimazol ou PTU), pois a alteração fisiopatológica não envolve aumento na produção, mas sim destruição dos folículos tireoidianos;
ACOMPANHAMENTO ATRAVÉS DE DOSAGENS DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NA RESPOSTA AO TRATAMENTO
TSH:
- Meia vida de 6 a 8 semanas semanas;
T4 livre:
- Meia vida 7 dias;
OBSERVAÇÃO:
- Portanto fica fácil entender que em situações emergenciais de seguimento de crise tireotóxica p.e., a melhor opção é o T4 LIVRE;
HIPERVITAMINOSE A (MNEMÔNICO)
(C)utâneas (alterações cutâneas);
(C)cerebral (pseudotumor cerebral);
(C)álcio (hipercalcemia);
ORDEM DE INFECÇÃO DE CÉLULAS GÁSTRICAS PELO H. PYLORI
CÉLULAS D (produtoras de somatostatina) e CÉLULAS G (produtoras de gastrina);
DROGA DE MAIOR EFICÁCIA PARA TRATAMENTO DA ESCLEROSE CUTÂNEA NA ESCLEROSE SISTÊMICA
Metotrexate;
EXAMES QUE NÃO FAZEM PARTE DA BATERIA DE EXAMES DE ROTINA DO HIPERTENSO
- Ureia;
- Sódio;
- TSH;
- Raios-X;
- Ecocardiograma;
ALTERAÇÕES NO HEMOGRAMA NA INSUF. ADRENAL
- LINFOCITOSE;
- EOSINOFILIA;
SUBSTÂNCIAS PRODUZIDAS NAS CAMADAS DO CÓRTEX ADRENAL
‘GAFCRA’
CÓRTEX ADRENAL:
(a) CAMADA GLOMERULAR: mineralocorticoide (aldosterona);
(b) CAMADA FASCICULADA: glicocorticoides (cortisol);
(c) CAMADA RETICULARIS: androgênios (androstenediona, DHEA);
OBSERVAÇÃO:
- As manifestações clínicas da DOENÇA DE ADDISON geralmente se tornam evidentes quando >90% do córtex adrenal (de ambas as glândulas) foram destruídas;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA HIPERCALCEMIA (DEPENDENTE OU NÃO DEPENDENTE DE PTH)
HIPERCALCEMIA DEPENDENTE DE PTH:
(1) HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO (1ª causa mais comum no geral e em jovens):
- PTH ALTO;
- Cálcio ALTO;
- Fósforo BAIXO;
HIPERCALCEMIA NÃO DEPENDENTE DE PTH:
(2) HIPERCALCEMIA HUMORAL DA MALIGNIDADE (2ª causa mais comum no geral e 1ª nos idosos):
(3) INTOXICAÇÃO POR VITAMINA D;
(4) INTOXICAÇÃO POR VITAMINA A;
(5) DOENÇAS GRANULOMATOSAS (TUBERCULOSE E SARCOIDOSE):
(6) MIELOMA MÚLTIPLO;
(7) HIPERTIREOIDISMO (por aumento do metabolismo ósseo);
(8) DIURÉTICOS TIAZÍDICOS;
(9) HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR;
(10) LÍTIO;
- PTH BAIXO (PTHrp não é detectado pelos ensaios laboratoriais que dosam o PTH, resultando em PTH baixo);
- Cálcio ALTO;
- Fósforo BAIXO;
PIODERMA GANGRENOSO (EPIDEMIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO E HISTOPATOLÓGICO)
EPIDEMIOLOGIA:
- Associação com DOENÇAS AUTOIMUNES (50-70%), princ. as DII (RCU>DC);
QUADRO CLÍNICO:
- FORMA ULCEROSA (mais comum), c/ centro necrótico e bordos irregulares, DOLOROSAS, de RÁPIDA EVOLUÇÃO e princ. em MMII;
HISTOPATOLÓGICO:
- Presença de um DENSO INFILTRADO NEUTROFÍLICO;
CÂNCER DE TIREOIDE (ACOMPANHAMENTO E RASTREIO PARA RECIDIVA)
CARCINOMAS DIFERENCIADOS (PAPILÍFERO E FOLICULAR):
- Tireoglobulina e USG cervical;
- Pesquisa de corpo inteiro;
- Levotiroxina supressiva;
CARCINOMAS INDIFERENCIADOS (MEDULAR):
- Calcitonina, CEA e USG cervical;
- Sem indicação de levotiroxina supressiva;
OBSERVAÇÃO:
- LEVOTIROXINA SUPRESSIVA: proporciona redução na recorrência e mortalidade. Dose média de T4 é 2,2-2,8 mcg/kg/dia, levando a um TSH INDETECTÁVEL e se possível, T4 livre e T3 total normais, até que seja documentada a ausência de doença residual ou por, pelo menos 5 ANOS para pacientes de baixo risco ou POR TODA A VIDA para os de alto risco;
- PESQUISA DE CORPO INTEIRO (CINTILOGRAFIA DE CORPO INTEIRO em 6-12 meses): indicado para (a) CARCINOMA PAPILÍFERO OU FOLICULAR DE ALTO RISCO ou (b) ANTI-Tg POSITIVO;
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA
CATEGORIA I: amostra não diagnóstica (repetir PAAF em 3 a 6 meses);
CATEGORIA II: lesão benigna (observar);
CATEGORIA III: atipias ou lesão folicular de significado indeterminado (repetir PAAF em 3 a 6 meses) OU cirurgia se (a) persistência do resultado; (b) alta suspeita clínica/ USG; (c) nódulo >3 cm;
CATEGORIA IV: suspeita para neoplasia folicular ou lesão folicular (cirurgia OU cintilografia, cirurgia se nódulo frio);
CATEGORIA V: suspeita para malignidade (cirurgia);
CATEGORIA VI: lesão maligna (cirurgia);
OBSERVAÇÃO:
- A versão mais recente do Consenso Brasileiro sugere a realização de cintilografia para Bethesda IV, pois o achado de um nódulo “quente” seria diagnóstico de lesão benigna e dispensaria a cirurgia;
INVESTIGAÇÃO INICIAL DE NÓDULO TIREOIDIANO
- TSH;
- USG CERVICAL;
OBSERVAÇÃO:
- Se o TSH estiver SUPRIMIDO, indicado tireotoxicose, estará indicada CINTILOGRAFIA DE TIREOIDE, para definir se ele é HIPERFUNCIONANTE (“QUENTE”), onde a probabilidade de malignidade se tornará extremamente baixa (<1%), razão pela qual se pode dispensar a punção aspirativa;
SÍNDROME DE CUSHING DEVIDO USO DE GLICOCORTICOIDE
SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS de hipercortisolismo com CORTISOL SÉRICO extremamente baixo!
OBSERVAÇÃO:
- Isso acontece porque o uso continuado de corticoides sintéticos suprime a ação dos adrenocorticotrofos adrenais, reduzindo o ACTH sérico, suprimindo portanto, a atividade biológica das adrenais, reduzindo o cortisol sérico;
- Os GLICOCORTICOIDES SINTÉTICOS não são detectados pelos ensaios laboratoriais que dosam cortisol;
COMO DIFERENCIAR AS DUAS CAUSAS DE SÍNDROME DE CUSHING ACTH-DEPENDENTE (DOENÇA DE CUSHING OU ECTÓPICA)
Na maioria dos serviços, inicialmente são usados testes dinâmicos não invasivos, como:
- TESTE DE LIDDLE 2 (SUPRESSÃO COM ALTAS DOSES DE DEXAMETASONA) (supressão presenta na doença de Cushing e ausente no ACTH ectópico);
- TESTE DE ESTÍMULO COM CRH OU DDAVP (resposta presente na doença de Cushing e ausente no ACTH ectópico).
Quando esses exames falham em fazer essa distinção (o que, infelizmente, ocorre numa grande parcela dos casos), está muito bem indicado o:
- CATETERISMO DE SEIOS PETROSOS (PADRÃO-OURO);
OBSERVAÇÃO:
- RNM DE REGIÃO SELAR só deve ser realizada após a distinção da origem da síndrome de Cushing (hipófise ou ectópica) pelo exame apresentado, pois há grande risco de FALSOS NEGATIVOS E FALSOS POSITIVOS (tumores hipofisário muito pequenos, incidentalomas, irregularidades hipofisárias…);
TRATAMENTO DOS PROLACTINOMAS
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (bromocriptina e cabergolina) são o tratamento de 1ª escolha em praticamente TODOS OS CASOS, sejam eles micro ou macroadenomas, mesmo aqueles com compressão de estruturas vizinhas (p.e. quiasma óptico), uma vez que essas medicações tem um efeito antiedematoso rápido que leva à redução do volume tumoral e descompressão em poucos dias. O TRATAMENTO CIRÚRGICO fica reservado para os casos (raros) de ineficácia, intolerância ou CI aos agonistas dopaminérgicos;
OBSERVAÇÃO:
- A CABERGOLINA é mais EFICAZ e MAIS BEM TOLERADA que a BROMOCRIPTINA, mas tem CUSTO MAIS ELEVADO. A BROMOCRIPTINA é a droga preferível para uso na GESTAÇÃO;
SÍNDROME DA SELA VAZIA
Se caracteriza por um achado de imagem de sela túrcica PREENCHIDA POR LCR, devido à HERNIAÇÃO DA ARACNÓIDE para dentro da sela, levando à COMPRESSÃO DA HIPÓFISE CONTRA O ASSOALHO SELAR, dando a aparência radiológica de uma sela vazia. Pode se apresentar apenas como um achado radiológico ou estar associada a graus variados de HIPOPITUITARISMO, sintomas neurológicos, alterações visuais e hipertensão intracraniana
EXAME DE IMAGEM DE ESCOLHA PARA AVALIAR GLÂNDULAS SUPRARRENAIS
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA, sendo desnecessária a RNM;
BLOQUEADOR ALFA ADRENÉRGICO DE ESCOLHA NO PRÉ-OPERATÓRIO DE FEOCROMOCITOMA
FENOXIBENZAMINA, que acarreta BLOQUEIO ALFA NÃO SELETIVO e de MAIS LONGA DURAÇÃO. Os bloqueadores alfa 1 seletivos (prazosina, doxazosina) são preferidos no tratamento a longo prazo, pois causam menos ortostase e fadiga;